Medio ambiente y salud cardiovascular: causas, consecuencias y oportunidades en prevención y tratamiento

RESUMEN

El medioambiente es un fuerte determinante de salud cardiovascular. La cardiología ambiental estudia la contribución de las exposiciones ambientales con el objetivo de minimizar las influencias nocivas de la contaminación y promover la salud cardiovascular mediante estrategias preventivas o terapéuticas específicas. La presente revisión se centra en el material particulado y los metales, contaminantes con un nivel de evidencia científica más sólida, incluyendo posibles intervenciones. La legislación, mitigación y control de los contaminantes en el aire, agua y alimentos, y las políticas ambientales de espacios cardiosaludables son medidas clave para la salud cardiovascular. Entre las estrategias individuales, cabe reseñar la quelación de metales divalentes como el plomo y el cadmio, metales que solamente pueden eliminarse del cuerpo vía quelación. El ensayo clínico TACT (NCT00044213) demostró el beneficio cardiovascular en pacientes con un infarto de miocardio previo, especialmente en aquellos que tenían diabetes. Actualmente, el ensayo TACT2 (NCT02733185) está replicando los resultados del TACT en personas con diabetes. Datos de Estados Unidos y Argentina también han mostrado la posible utilidad de la quelación en la enfermedad arterial periférica grave. Más investigación y acción en cardiología ambiental podría contribuir de forma sustancial a mejorar la prevención y tratamiento de las enfermedades cardiovasculares.

CONCEPTO DE CARDIOLOGIA AMBIENTAL

Las enfermedades cardiovasculares (ECV), primera causa de hospitalización y muerte en la mayor parte del mundo, se desarrollan como resultado de complejas interacciones entre los genes y el entorno. La brecha manifiesta entre la incidencia de ECV y la identificación de los factores de riesgo, ha dirigido el interés de la comunidad científica hacia el estudio de factores de riesgo adicionales, sobre todo aquellos de carácter modificable, como los relacionados con el ambiente^1–13.

En el siglo XX se observaron efectos a corto y largo plazo de la contaminación atmosférica en relación a aumentos notables de morbimortalidad cardiovascular^14–17. El análisis sistemático del aumento de la morbimortalidad cardiovascular coincidiendo con aumentos de la contaminación atmosférica en numerosas ciudades en Estados Unidos^18–19, junto a la evidencia de la relación entre metales como el mercurio y el riesgo de infarto de miocardio (IM)²⁰ y el plomo y la mortalidad cardiovascular²¹, constituyó el punto de partida para que a inicios de los años 2000 apareciera el concepto de «cardiología ambiental» en un artículo publicado en Environmental Health Perspectives, una revista influyente en el campo de ciencias de la salud ambiental⁴.

Estudios epidemiológicos han demostrado un aumento consistente del riesgo de ECV en relación con la exposición a corto y largo plazo de las concentraciones de partículas contaminantes en el ambiente, siendo el sistema cardiovascular el más afectado^2,4,8,22. Se han descrito varias vías fisiopatológicas plausibles, como el aumento de la coagulación, la trombosis, la propensión a las arritmias, la vasoconstricción arterial aguda, las respuestas inflamatorias sistémicas y el fomento crónico de la aterosclerosis^{1,10,11,23–42}. Estos efectos se han relacionado con la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardiaca congestiva, el IM, las arritmias ventriculares malignas, la vulnerabilidad de la placa, la trombosis aguda, el ictus, la diabetes mellitus y la hipertensión arterial^{5,8,9,43–45}. En este marco, el estudio más amplio realizado sobre la influencia de carga de enfermedad a nivel mundial ha señalado que la contaminación atmosférica constituye el cuarto factor de riesgo después de la hipertensión arterial, tabaco, riesgos dietéticos y por delante incluso de la hipercolesterolemia³. El 50% de los 6,7 millones de muertes atribuibles a la contaminación atmosférica en 2019 se deben a ECV³. A nivel individual, las personas perderían de media 1.7 años de vida a nivel mundial por la exposición a contaminación atmosférica de origen antropogénico e incluyendo fuentes que no son fácilmente prevenibles, como el polvo desértico o los fuegos naturales, la pérdida aumentaría a 2,9 años⁴⁶.

¿Qué es la cardiología ambiental?

La exposición a la contaminación ambiental, incluyendo sustancias químicas como el material particulado (MP) 2,5 (partículas de diámetro aerodinámico de 2,5 μm e inferior), los metales y algunos compuestos orgánicos y la contaminación acústica contribuye al riesgo de ECV. A falta de una definición universal, proponemos definir la cardiología ambiental como la ciencia interdisciplinar que estudia la contribución de las exposiciones ambientales en las ECV con el objetivo de desarrollar estrategias preventivas o terapéuticas específicas para minimizar las influencias nocivas de la contaminación del medio ambiente y promover la salud cardiovascular. En esta revisión nos centramos en MP y metales, los contaminantes con un nivel de evidencia científica más sólida.

EVIDENCIA CLÍNICA

Contaminación atmosférica

¿Cuáles son los efectos de la contaminación sobre nuestra salud? Los eventos clínicos asociados a la contaminación atmosférica han sido ampliamente descritos^2,7,8. Parece que no existe un umbral de contaminación mínimo de seguridad, e incluso, la relación podría ser supralineal, es decir, mayor efecto adverso para cambios de contaminación que ocurren a niveles de exposición más bajos que cuando los mismos cambios ocurren a niveles más elevados^47,48.

La contaminación atmosférica, además de asociarse a incrementos de hospitalizaciones por cardiopatía isquémica, fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca², se ha relacionado con ingresos por disecciones de aorta⁴³ y con un rol en la génesis en las cardiopatías congénitas⁴⁹. También hay datos que relacionan la contaminación atmosférica y la enfermedad arterial periférica, como resumió un informe reciente de la American Heart Association⁵⁰. El estado proinflamatorio generado por la contaminación atmosférica contribuye a un peor pronóstico en pacientes con ECV^45,51.

La exposición a mayor contaminación atmosférica aumenta la mortalidad^{8,17,18,21,45,47}. Aunque clásicamente se ha atribuido mayor mortalidad cardiovascular independientemente de la composición de los contaminantes²³, datos recientes muestran que las partículas ricas en metales y ácidos son más tóxicas⁵². El aumento de la mortalidad diaria por ECV para un aumento de 10 μg por metro cúbico en el promedio de 2 días de la concentración de PM2,5 fue del 0,55%⁵³. Incluso la exposición a PM de polvo desértico se ha relacionado con el aumento de mortalidad cardiovascular el previo y mismo día de la exposición⁵⁴.

El MP es una mezcla de sustancias con distintas toxicidades, que incluye hollín, hidrocarburos, compuestos de azufre y nitrógeno, polvo y un coctel de metales como el arsénico, cadmio y níquel. Muchos contaminantes forman partículas suspendidas en el aire que podemos inhalar. Estas partículas pueden proceder de fuentes naturales (incendios forestales, aerosoles marinos, erupciones volcánicas, polvo desértico) o de fuentes humanas (actividades industriales, transporte, sistemas de calefacción y combustión de productos fósiles en general) y se clasifican por su tamaño, que es un factor importante para sus efectos adversos.

Las partículas gruesas comprenden las partículas cuyo diámetro se encuentra entre > 2,5 y ≤ 10 μm y se depositan en las partes altas de las vías respiratorias. Las partículas finas (diámetro ≤ 2,5 μm [PM2,5]) se depositan en las partes más profundas del pulmón, pasando al torrente sanguíneo y suelen proceder de actividades humanas como la quema de madera, la industria, la construcción, los automóviles y el sector del transporte en general (figura 1). Los incendios forestales también son una fuente, así como el polvo de los hogares, y el humo de los cigarrillos y la cocina. Las partículas ultrafinas (diámetro ≤ 0,1 μm [PM0,1]) las emiten también los automóviles, especialmente los motores diésel, y también pueden acceder fácilmente a la circulación sistémica. El uso de combustibles fósiles para calentar y cocinar también genera partículas ultrafinas.

Figura 1.

Figura central. Definición y relevancia de la cardiología ambiental.

Metales pesados

Un número creciente de estudios epidemiológicos, sustentados por evidencia experimental y estudios toxicológicos, indican que la exposición a metales aumenta el riesgo de ECV. En un estudio reciente, con más de 9.000 individuos en Estados Unidos, los participantes con elevada exposición a metales pesados (plomo y cadmio) tenían 1,63 veces mayor mortalidad por ECV que los participantes con baja exposición⁵⁵. Una cohorte de 3.600 participantes del Strong Heart Study, en poblaciones nativas americanas, con exposición a arsénico en el agua de bebida tuvo mayor mortalidad cardiovascular y por todas las causas (hazard ratio = 1,28 por un aumento del rango intercuartílico de arsénico en orina)⁵⁶. En el Strong Heart Study, la mayor exposición a cadmio también se asoció con mayor riesgo de morbimortalidad cardiovascular, incluida la cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, y enfermedad cerebrovascular⁵⁷.

Los metales ambientales son ubicuos y las poblaciones están crónicamente expuestas a través de los alimentos, el aire, el humo del tabaco, y el agua de bebida en algunas zonas; por lo tanto, el impacto potencial de esta exposición en la salud pública es considerable. En Estados Unidos, el 32% de la disminución de las tasas de mortalidad CV observada entre 1988–2004 se pudo explicar por la disminución de los niveles de exposición al plomo y al cadmio, ajustando factores de riesgo tradicionales⁵⁸.

Varios estudios en poblaciones españolas han mostrado la relación entre biomarcadores de metales y diferentes resultados relacionados con el riesgo cardiovascular^9,44,59–60. En el Estudio Hortega, una muestra de la población general de Valladolid, los niveles de cobre, zinc, antimonio, cadmio, cromo y vanadio se asociaron con ECV incidente durante 13 años de seguimiento^12,9. En el estudio de los trabajadores de Aragón (cohorte AWHS, Aragon Workers’ Health Study)⁶¹, con unas concentraciones de metales en orina similares a las del Estudio Hortega, niveles más elevados de arsénico inorgánico, cadmio, titanio, y potencialmente antimonio en orina se asociaron con diferentes medidas de aterosclerosis subclínica⁴¹.

El estudio en la cohorte AWHS tiene especial interés ya que los estudios previos generalmente se habían limitado a las arterias carótidas, pero no estudiaban territorios vasculares como el femoral y el coronario. La exposición a arsénico se ha asociado con un aumento del espesor íntima-media de la carótida en un estudio de Bangladesh⁶² y en el Strong Heart Study⁶³. Los niveles de cadmio en sangre también se han asociado positivamente con el espesor íntima-media carotídeo en mujeres austriacas¹¹, y con la prevalencia de la placa aterosclerótica en un estudio en Suecia^10,42. En el estudio AWHS, el arsénico y el cadmio se asociaron con la presencia de placa en carótidas, pero además, el cadmio y el titanio con placa en femorales, y el titanio y posiblemente cadmio y antimonio, con la presencia de calcio en las coronarias. Las asociaciones se mantuvieron con el ajuste por otros metales y factores de riesgo clásicos⁶¹.

Los metales podrían ayudar a la identificación temprana de individuos en riesgo por su exposición, con la posibilidad de implementar medidas individualizadas antes de los eventos clínicos. Un ensayo clínico aleatorizado en el que se evaluó la administración de un quelante de metales pesados, conocido como el etilendiaminotetraacetato (EDTA) disódico frente a placebo en pacientes con IM previo, supuso mejoría del evento combinado primario (tiempo hasta mortalidad por cualquier causa, IM recurrente, revascularización coronaria, hospitalización por angina o ictus) en el grupo de intervención (hazard ratio = 0,82)⁶⁴. El subgrupo de pacientes diabéticos tuvo mayor beneficio aún, con una reducción del riesgo del 41%⁶⁵.

EVIDENCIA DE ESTUDIOS MECANÍSTICOS

La contaminación atmosférica accede al organismo a través de los alveolos, promoviendo el desarrollo de ECV mediante la activación de distintos mecanismos, incluyendo inflamación, disfunción endotelial, estrés oxidativo, disfunción autonómica y trombogenicidad⁸. Otros contaminantes pueden llegar por vía digestiva, a través del agua o la bebida.

El incremento de la inflamación se asocia a eventos isquémicos, arritmias, insuficiencia cardiaca y descontrol de los factores de riesgo cardiovascular. La contaminación atmosférica promueve la producción de IL-6 y proteína C-reactiva, marcadores inflamatorios asociados con mayor riesgo de ECV²⁴. La exposición a mayor contaminación ambiental en las 24 horas previas al ingreso modula el perfil inflamatorio en pacientes con IM. La mayor exposición aguda a dióxido de azufre, un gas vinculado con la combustión de combustibles fósiles y con la actividad industrial, se ha asociado con IM de mayor tamaño con mayor actividad leucocitaria²⁵.

La exposición crónica a contaminación atmosférica elevada se ha asociado con la génesis y la vulnerabilidad de las placas coronarias a niveles muy por debajo de los límites establecidos por la Unión Europea (MP2,5 anual < 25 μg/m³). La tomografía de coherencia óptica mostró una mayor prevalencia de fibroateromas de capa fina e infiltrados macrofágicos en los pacientes con síndrome coronario agudo expuestos a niveles anuales más altos de MP2,5²⁶. Incluso dentro de los niveles de exposición recomendados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) antes de 2021 (MP2,5 anual < 10 μg/m³, actualmente MP2,5 anual < 5 μg/m³), los valores más altos se asocian con mayor actividad leucocitaria arterial y de la leucopoyesis, medidas mediante captación de ¹⁸F-FDG, que a su vez se asocian a eventos cardiovasculares en el seguimiento de los pacientes²⁷.

El estrés oxidativo juega también un papel prominente en los efectos patogénicos de la contaminación ambiental, tanto a nivel vascular como del miocardio²⁸. Estudios epidemiológicos y de exposición controlada han demostrado asociaciones positivas entre los niveles de MP2,5 y los de diversos biomarcadores de estrés oxidativo plasmáticos o urinarios²⁹, incluidos aumentos en los niveles de sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS), un marcador de peroxidación lipídica³⁰. El papel del estrés oxidativo en el daño endotelial está respaldado por datos de modelos animales. La exposición controlada y de corta duración a humo diésel, a concentraciones similares a las detectadas en ámbito urbano, produce una disfunción transitoria de la microcirculación³². La inhalación de partículas diésel provoca disfunción endotelial en ratas, efecto revertido mediante tratamiento con quelantes de radicales libres de oxígeno³³. El estrés oxidativo juega, además, un papel importante a nivel del miocardio. Cardiomiocitos aislados de rata expuestos a partículas de diésel presentaron una reducción en la contractilidad que fue atenuado mediante antioxidantes³⁴. En otro experimento en roedores, la exposición a partículas de diésel aumentó la susceptibilidad al daño miocárdico inducido por isquemia-reperfusión, efecto asociado con generación local de radicales libres de oxígeno y de citoquinas proinflamatorias³⁵. La exposición prolongada a MP2,5 provoca, en ratas, daño miocárdico a nivel celular con alteraciones ultraestructurales y de infiltrado inflamatorio³⁶, y alteraciones mitocondriales³⁷, que conducen al desarrollo de remodelado e hipertrofia³⁸.

Varios contaminantes ambientales (p. ej., el plomo) pueden provocar disfunción autonómica, desencadenando arcos reflejos que alteran la frecuencia cardiaca y favorecen las arritmias³⁹. En la mayoría de los estudios epidemiológicos se han descrito asociaciones negativas entre diferentes índices de variabilidad del ritmo cardiaco y los niveles de MP2,5 y otros contaminantes⁴⁰, que podrían relacionarse con la mayor incidencia de arritmias descritas en pacientes con IM⁴⁵. Además, se ha propuesto la participación de la proteína quinasa II dependiente de calcio y calmodulina (CaMKII) en estos efectos proarrítmicos⁶⁶. Estos mecanismos se han involucrado también en la toxicidad vascular de los metales como el cadmio y el plomo⁶⁷. El plomo, por ejemplo, puede sustituir al calcio en la calmodulina. Este mecanismo se ha relacionado con la regulación de la sintasa del óxido nítrico, afectando a la producción del óxido nítrico, que juega un papel clave en la función endotelial y en la inhibición de la agregación plaquetaria⁶⁸.

El MP y los constituyentes gaseosos de la contaminación atmosférica también favorecen la aparición de trombos⁶⁹. Las evidencias disponibles sugieren que la exposición aguda a MP2,5 induce un desplazamiento en el balance hemostático hacia un estado protrombótico. Este se ha asociado con elevaciones en biomarcadores de estrés oxidativo e inflamación y con activación plaquetaria, así como con reducciones en la fibrinolisis⁶⁹. Por otro lado, la exposición a partículas ultrafinas aumenta la formación de factor XIIa in vitro, mientras que la formación de trombina tras dicha exposición se inhibe en animales deficientes para este factor, sugiriendo una modulación directa de la vía intrínseca de la coagulación⁷⁰.

Estudios múltiples han relacionado la exposición a metales con biomarcadores de estrés oxidativo^67,71, y patrones metabólicos⁷² y epigenéticos^73,74. Asimismo, un área de interés creciente es el de las interacciones gen-ambiente ya que además de apoyar a la identificación temprana de individuos que se podrían beneficiar de estrategias de prevención intensificadas, puede apuntar a mecanismos biológicos que nos ayuden a entender mejor el papel del medioambiente en la ECV y ampliar el panel de estrategias para la prevención y control de estas enfermedades.

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

¿Ante todo esto, qué podemos hacer? Las medidas de salud pública, mediante legislación y medidas de mitigación y control de los contaminantes ambientales son estrategias fundamentales para minimizar la contaminación del aire, agua y alimentos de compuestos tóxicos y proteger a las poblaciones de los efectos nocivos de estas sustancias en la salud cardiovascular (figura 2). Con el fin de motivar estas medidas, la OMS impulsó en septiembre de 2021 una nueva guía de calidad del aire recomendado a los países que establezcan un límite anual para MP2,5 de 5 μg/m³ y un límite diario de 15 μg/m³. Estas recomendaciones están muy por debajo de los límites establecidos legalmente en la Unión Europea, Estados Unidos y la gran mayoría de países. En España y en muchos países de Latinoamérica la gran mayoría de ciudades tienen niveles de contaminación atmosférica muy por encima de las recomendaciones de la OMS e incluso de los límites establecidos por los propios países. Como estrategia colectiva, es necesario, por lo tanto, realizar un esfuerzo legislador y de implementación de la legislación para cumplir con las recomendaciones de la OMS. Las políticas ambientales que tienen efectos globales en la disminución de las concentraciones de contaminantes son por ejemplo el diseño óptimo de carriles bici y espacios peatonales, la promoción del transporte público, medidas para reducir las emisiones de combustible y otros gases tóxicos, y una nueva legislación para la construcción de edificios sostenibles de viviendas y oficinas, la prohibición y eliminación de sistemas antiguos de calefacción altamente contaminantes, así como potenciar los espacios verdes.

Figura 2.

Estrategias ambientales para la salud cardiovascular.

Por otra parte, las estrategias de prevención individual (figura 2) pueden incluir barreras respiratorias, que podrían ser una opción en ambientes exteriores. Aun así, los protectores respiratorios como las mascarillas de gasa, algodón, quirúrgicas y de tela aún no están validados para reducir la exposición a MP2,5, por lo que no se recomiendan en este sentido. Sin embargo, otras formas de equipo de protección personal, como las máscaras faciales con respirador (p. ej., máscara N95), están validadas y diseñadas específicamente para filtrar el 95% de las partículas, incluido el MP2,5. Aun así, ninguna intervención personalizada para reducir la exposición a la contaminación atmosférica ha demostrado reducir los ECV²². Más investigación es necesaria para evaluar la efectividad de este tipo barreras individuales.

En ambientes de interior, las concentraciones de MP2,5 se pueden reducir con sistemas de purificación de aire de alta eficiencia en el aire acondicionado de hogares. Aunque se ha señalado el impacto de estos sistemas sobre la reducción de biomarcadores inflamatorios y trombogénicos circulantes, así como la reducción de la presión arterial⁷⁵, la evidencia es insuficiente, lo que desalienta las afirmaciones sobre los beneficios cardiovasculares de los purificadores de aire⁷⁶. Por otra parte, proporcionar información en tiempo real de los niveles de contaminación atmosférica puede ser una forma de proteger la salud pública en determinadas circumstancias⁷⁷. Sin embargo, falta evidencia para ver el impacto clínico de esta intervención y a quién puede beneficiar.

La dieta también puede tener un impacto sobre el efecto de la contaminación ambiental en nuestra salud. En este sentido, los suplementos en la dieta con ácidos grasos omega-3 se han asociado con beneficios cardiovasculares subclínicos a corto plazo ante la exposición a MP2,5⁷⁸, y los suplementos con vitamina B (ácido fólico, B6, B12) han mostrado un posible beneficio para mitigar los efectos de MP2,5 en inflamación y disfunción cardiaca autonómica en estudios piloto⁷⁹. Los suplementos con ácido fólico también han mostrado la capacidad para eliminar el arsénico más rápidamente del cuerpo y disminuir su toxicidad⁸⁰.

En relación con el ejercicio físico en zonas con alta contaminación atmosférica, la interacción depende de múltiples mecanismos. Los estudios de modelos de salud pública han estimado que, en la mayoría de las situaciones, los beneficios de la actividad física superan los riesgos de la contaminación⁸¹, aunque la evidencia es insuficiente para personas afectas de factores de riesgo o ECV estabecidas⁸².

En lo referente al tratamiento, la investigación ha ido dirigida hacia la eliminación de metales en el organismo. El cadmio y el plomo, cationes divalentes, disponen de quelantes con alta afinidad como el ácido EDTA y sus sales EDTA disódico y EDTA cálcico disódico. Hasta la fecha, varios estudios han demostrado que la administración intravenosa de EDTA disódico aumenta la excreción urinaria de metales tóxicos, incluidos el cadmio y el plomo^83–85. Arenas et al. publicaron resultados obtenidos con la administración de una infusión de EDTA disódico en pacientes con antecedentes de IM, lo cual resultó en un aumento del 71% en el nivel total de excreción urinaria de metales en comparación con el valor inicial con un efecto sustancial para el plomo (3.835% de aumento) y cadmio (633% de aumento)⁸³. La alta excreción de estos metales tras la administración de EDTA refleja la exposición acumulada a lo largo de los años a estos metales a través de diversas fuentes (contaminación atmosférica, agua, tabaco, contaminación del suelo y de los alimentos, y otras) y la dificultad de eliminar estos metales que son tóxicos pero con gran parecido a metales esenciales como el calcio y el zinc, a los que reemplazan en numerosas proteínas y enzimas.

El Trial to Assess Chelation Therapy (TACT) fue un ensayo clínico doble ciego, controlado con placebo, factorial 2 × 2 que evaluó los riesgos y beneficios de 40 infusiones de EDTA disódico en comparación con un placebo en 1.708 participantes con antecedentes de IM. Se realizó seguimiento a los pacientes durante 5 años. Este ensayo demostró una reducción significativa del 18% (p = 0,035) en un criterio principal de valoración combinado de muerte, IM, accidente cerebrovascular, revascularización coronaria y hospitalización por angina⁶⁴. El beneficio fue más evidente en pacientes con antecedentes de diabetes con una reducción relativa del 41% en el riesgo de criterio de valoración cardiovascular combinado (p < 0,001) y una reducción del 43% en la mortalidad por todas las causas (p = 0,011)⁶⁵. En la actualidad, el ensayo clínico TACT2 (NCT02733185) está replicando los resultados del TACT en personas con diabetes. Los resultados de TACT2 estarán disponibles alrededor de finales de 2023. En un metanálisis reciente, el beneficio más claro del tratamiento con EDTA parece ser para pacientes con diabetes y enfermedad arterial periférica⁸⁶. En efecto, hay varios casos publicados de beneficio espectacular en pacientes con enfermedad arterial periférica severa en USA⁸⁷ y Argentina⁸⁸ (figura 3). En el futuro se podría desarrollar quelantes de metales por vía oral o más fáciles de administrar. Por ejemplo, en la actualidad existe un quelante oral, conocido como succimer o DMSA (ácido dimercaptosuccínico) que se ha usado fundamentalmente para tratar el saturnismo (intoxicación por plomo) pero que no se ha probado con respecto a posibles beneficios cardiovasculares.

Figura 3.

Fotos de pacientes con enfermedad arterial periférica grave al inicio y tras infusiones repetidas con el agente quelante EDTA (etilendiaminotetraacetato) disódico de un paciente de Miami, Estados Unidos (A, reproducido con permiso de Arenas et al.⁸⁷) y Rosario, Argentina (B, reproducido con permiso de Ujueta et al.⁸⁸).

Una pregunta frecuente es si podría ser útil medir metales en sangre o en orina para identificar a personas en riesgo de padecer ECV y poder hacer intervenciones tempranas, y qué niveles se podrían considerar tóxicos. Los biomarcadores de metales están bien establecidos y se conocen las vidas medias y el tipo de muestra (sangre, orina, otros) que puede ser la más adecuada para cada metal (tabla 1). Sin embargo, es necesaria más investigación para saber si la medición de los niveles de forma rutinaria podría ayudar en la práctica clínica.

Tabla 1.

Biomarcadores para metales asociados con enfermedad cardiovascular

Metal	Espécimen	Vida media	Método	Información adicional	Posible nivel de referencia*
Arsénico	Orina	1 a 30 días según la especie	Espectrometría de masas con cromatografía líquida para la separación de especies	Evitar consumo de pescado en días previos a la toma de la muestra	10 μg/l (primera orina mañana)
Cadmio	Sangre Orina	30 a 100 días Décadas	Espectrometría de masas (sangre y orina)	Fumadores tienen niveles elevados	1 μg/l 1 μg/l (primera orina maña)
Plomo	Sangre Hueso	30 a 100 días Décadas	Espectrometría de masas (sangre) Fluorescencia rayos X (hueso)	La sangre es el marcador habitual, en hueso se usa para investigación	3.5 μg/dl (sangre)

^*Para arsénico, nivel en orina según la correspondencia con el límite en agua; para el cadmio, niveles alrededor de 3 veces la media geométrica en sangre y orina en la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES)⁵⁵, claramente relacionados con nivel de toxicidad; para el plomo el nivel en sangre se basa en la recomendación de los Centers for Disease Control and Prevention para niños y embarazadas, niveles claramente relacionados con enfermedad cardiovascular.

EDUCACIÓN E IMPACTO SOCIO ECONÓMICO

El riesgo residual cada vez tiene mayor evidencia y probablemente engloba aquellos factores de riesgo no controlados, pero también aquellos no considerados o aún no conocidos. La contaminación ambiental, aunque está incluida dentro de los factores de riesgo cardiovascular^3,11,12,46, aún no ha conseguido una concienciación sanitaria y social en relación con otros factores de riesgo. En cardiología existe una gran falta de formación en este ámbito por lo que la influencia del medioambiente debería impartirse en los currículos formativos, por ejemplo, dentro de un currículo en cambio climático y salud ambiental.

Las guías de prevención europeas de 2021 incluyen, por primera vez, un apartado específico de contaminación atmosférica, e indican como clase I poner en marcha medidas para reducir la contaminación del aire, incluida la reducción de las emisiones de MP y los contaminantes gaseosos, la reducción del uso de combustibles fósiles combustibles y limitar las emisiones de dióxido de carbono, como medidas para reducir la mortalidad y la morbilidad por ECV⁸⁹. Por ello, la Comisión de la Unión Europea acordó un paquete de políticas para implementar antes de 2030 con medidas para reducir las emisiones nocivas del tráfico, las centrales de energía y la agricultura, dentro de un contexto para hacer frente al cambio climático.

Se debe instar a los pacientes de riesgo de ECV que eviten la exposición a largo plazo en regiones de alta contaminación atmosférica. Se podrían considerar programas de cribado oportunista del riesgo (con clase de recomendación IIb, nivel de evidencia C)⁸⁹. Además, y según las mismas guías, las organizaciones de pacientes y los profesionales de la salud son esenciales en la educación y las iniciativas políticas. Se debería fomentar la legislación sobre «aire limpio» promoviendo la reducción de la emisión de partículas y el uso del transporte público. El aprendizaje del impacto de la contaminación ambiental debería iniciarse en la escuela y en las propias familias. También se puede promover la educación de los pacientes (ej., escuelas de pacientes).

Por último, hay que señalar el impacto económico de la contaminación ambiental. Solamente con respecto a la contaminación atmosférica, la mortalidad relacionada le cuesta a la economía mundial alrededor de US$225 mil millones en ingresos laborales perdidos y más de US$5 billones en pérdidas de bienestar⁹⁰. A cada español le cuesta casi mil euros al año los problemas derivados de la contaminación atmosférica⁹¹.

Abreviaturas

ECV

enfermedades cardiovasculares

IM

infarto de miocardio

MP

material particulado

Abbreviations

CVD

cardiovascular disease

MI

myocardial infarction

PM

particulate matter