Figura.

Sistema endocannabinoide (ECB). La N-acil fosfatidiletanolamina fosfolipasa D (NAPE-PLD) produce anandamida (EAE) a partir de fosfolípidos de membrana en la neurona postsináptica. La diacilglicerol lipasa (DAGL) produce 2-araquidonoilglicerol (2-AG) a partir de fosfolípidos de membrana en la neurona postsináptica. Activa el receptor cannabinoide de tipo 1 (CB-1) y el agonista del receptor transitorio vaniloide-1 (TRPV1) en la neurona presináptica, y cruza el área de la sinapsis retrógradamente. La siguiente recaptación a la neurona presináptica por la EAE activa los receptores nucleares —receptor gamma activado por el proliferador de peroxisoma (PPAR)— y se produce la degradación por la hidrolasa de amidas de ácidos grasos (FAAH). El THC activa directamente el CB-1 e inhibe la FAAH y el transportador de membrana ECB (TME) (aumento de los niveles de EAE), el ligando endógeno de CB-1. Al igual que la EAE, el CBD activa los PPAR y TRPV1. (Adaptado de [5]).