1.1. Metabolische und therapeutische Faktoren |
Veränderte Medikation, gewichtsfördernde Medikamente: – Antidepressiva: Mirtazapin, Paroxetin, Amitriptylin, Nortriptylin – Antipsychotika: Lithium – Neuroleptika: Clozapin, Olanzapin – Antidiabetika: Insulin, Sulfonylharnstoffe, Glitazone – Antihypertensiva: Betablocker – Kontrazeptiva: Gestagene – Kortikosteroide |
Vorliegen einer Endokrinopathie: – Hypercortisolismus – Schilddrüsenfunktionsstörung – Androgene Tumoren – Polyzystisches Ovarsyndrom |
Genetische Syndrome (z. B. Prader-Willi-Syndrom) bei Auftreten von Adipositas bereits im Kindesalter |
Niedriger Anteil an aktiver Körperzellmasse (BCM) |
Vermehrter Hunger, verminderte Sättigung |
1.2. Verhaltens- und Umgebungsfaktoren |
Zu geringes Bewegungspensum, -angebot |
Sozioökonomische Grundlagen |
1.3. Psychologische Faktoren [24–30] |
Psychische Erkrankungen: – Essstörungen – Depressionen – Persönlichkeitsstörungen (z. B. Borderline-Syndrom) – Angststörungen – Suchterkrankungen – Schizophrenie – Traumatische Erlebnisse |
Substanzgebundene (Nahrungsmittel) und -ungebundene (Essverhalten) Suchtsymptomatik, u. a. chemisches und emotionales Craving, Kontrollverlust, Rückfallmanagement |
Krankhafte Essmuster (s. unten) |
Soziokulturelle Grundlagen (z. B. Biografie, Lerngeschichte, Kultur, Wirtschaft) |
Über die Energiezufuhr hinausgehende Funktionen des Essens (u. a. Belohnungs- und Verstärkersystem, Entspannung, Langeweile, Stressabbau, unbewusstes Essen, mangelnde Impulskontrolle) |
Selbstbild, Selbstwert |
1.4. Diätetische Faktoren |
Zu hohe Energiezufuhr |
Krankhafte Essmuster: – Essattacken (Binge Eating) – Permanentes „Dahinessen“ (Grazing) – Essen in der Nacht (Night-Eating-Syndrom) – Primäre Aufnahme von weichen Speisen (Soft-Food-Syndrom) – Vermeidendes Essverhalten nach bariatrischer Chirurgie („Postsurgical Eating Avoidance Disorder“) – Andere Essstörungen |
1.5. Anatomische und chirurgische Faktoren nach bariatrischer Operation |
Dilatation der gastrojejunalen Anastomose: Durch Erweiterung der Anastomose zwischen Magenpouch und Jejunum kann es zu einer schnelleren Pouchentleerung und somit verminderten Restriktion kommen. Neben einer Gewichtszunahme kann dies auch zu Dumpingsymptomatik, besonders bei Nahrungsaufnahme nichtkomplexer Kohlenhydrate, führen [31] |
Dilatation des Magenpouches: Besonders bei High-Volume-Eatern, die trotz Sättigungsgefühl weiter essen, kann es zu einer Vergrößerung des Fassungsvolumens des Pouches, verminderten Restriktion und somit Zunahme der möglichen Portionsgrößen kommen [32, 33] |
Vorhandensein einer gastrogastralen Fistel: Besonders bei PatientInnen mit chronischen Ulzera kann eine Verbindung zwischen Pouch und Restmagen entstehen. Dadurch kommen sowohl der Restmagen als auch der ausgeschaltete biliopankreatische Schenkel wieder in die Nahrungspassage [34] |
Fundusrest: Bleibt bei der primären Operation ein Teil des Fundus am Pouch bestehen, so kann es nach initialer Gewichtsabnahme wieder zu einer Gewichtszunahme kommen [32, 35] |
Dünndarmadaptation: Wenige PatientInnen leiden trotz einwandfreien Pouches unter einer Gewichtszunahme. Dies kann auf eine Adaption des in der Essenspassage verbliebenen Dünndarms, der die Nahrungsaufnahme des aus der Passage genommenen Dünndarms ausgleicht, zurückgeführt werden [32, 36] |