Skip to main content
NCBI home page
Colombia Médica : CM logoLink to Colombia Médica : CM
. 2024 Jun 30;55(2):e2025986. doi: 10.25100/cm.v55i2.5986
View full-text in Spanish

Increased para-aortic adipose tissue on echocardiography may closely be related with fragmented QRS

El aumento del tejido adiposo paraaórtico en la ecocardiografía puede estar estrechamente relacionado con la fragmentación del QRS

Fahri Çakan 1,✉, Sinan Akıncı 2, Adem Adar 2, Uğur Köktürk 3, Ertan Akbay 2, Orhan Önalan 4
PMCID: PMC11756351  PMID: 39850975

Abstract

Background:

The association of fragmented QRS (fQRS) with many cardiac pathologies such as cardiac fibrosis has been described previously. Paraaortic adipose tissue (PAT) is thought to be associated with many cardiac diseases and there is only one publication on its echocardiographic evaluation.

Aims:

To describe the possible relationship between fQRS and PAT.

Methods:

Patients presenting to the cardiology outpatient clinic were evaluated for inclusion in the study. Presence of additional R' wave or notching/splitting of S wave in two contiguous ECG leads was defined as fragmented QRS (fQRS) and patients were divided into two groups according to fQRS status on ECG. The hypoechoic space in front of the ascending aorta was considered as PAT in the parasternal long-axis view. The medical history and routine laboratory parameters of the participants were recorded. Univariate and multivariate binary regression analysis was used to determine the relationship between PAT and fQRS.

Results:

A total of 221 patients were enrolled and divided into two groups according to fQRS status. PAT was significantly higher in the fQRS group: 9.2 mm (7.1/12.3) vs 6.8 mm (1.2/10.9), p=0.001. Univariate analysis showed significant association between fragmented QRS and PAT size (OR 1.122, p= 0.001). Binary regression analysis revealed an independent and strong association between aortic size (OR 1.4, CI95% 1.012-1.938, p=0.042), paraaortic adipose tissue (OR 1.483, CI95% 1.084-2.029, p=0.014) and fragmented QRS.

Conclusions:

The presence of fQRS is associated with PAT, a newly defined parameter in echocardiography.

Keywords: Fragmented QRS, paraaortic, adipose tissue, echocardiography, perivascular, cardiovascular risk factors

Graphical Abstract

graphic file with name 1657-9534-cm-55-02-e2025986-i001.jpg

Open in a new tab

Increased para-aortic adipose tissue on echocardiography may closely be related with fragmented QRS.

Remark

1) Why was this study conducted?
In this study it was aimed to explore the potential relationship between fragmented QRS (fQRS), a marker linked to cardiac pathologies like fibrosis, and paraaortic adipose tissue (PAT), a factor associated with cardiac diseases, with limited prior echocardiographic research.
2) What were the most relevant results of the study?
Regression analysis showed significant association between fragmented QRS and PAT size and this significance was maintained after eliminating confounding factors.
3) What do these results contribute?
The results from this study supports the idea that PAT being above a certain thickness in echocardiography may be a sign of some cardiac diseases. While fragmented QRS defines this situation electrically, PAT can reveal this situation visually through a fast modality such as echocardiography.
Open in a new tab

Introduction

Fragmented QRS (fQRS) is a reliable and easy-to-use electrocardiographic (ECG) finding in clinical practice. It is defined as notching in R or S waves without typical bundle branch block or additional RSR patterns on the QRS complex. fQRS develops as a result of heterogeneous electrical activation caused by impaired ventricular depolarization 1. Fibrotic tissue slows electrical conduction and leads to notching of the QRS complexes 2. It represents myocardial fibrosis or scar tissue and is associated with worse cardiovascular outcomes 3-5. In addition, fQRS is associated with an increased risk of sudden cardiac death in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy and heart failure 2,6,7.

Para-aortic adipose tissue is a localized fat that surrounds the aorta. In addition to protecting the aorta from trauma, paraaortic adipose tissue has been suggested to contribute significantly to aortic atherosclerosis and dilation by secreting bioactive molecules such as adiponectin and growth factors 8. It has been suggested that epicardial adipose tissue (EAT), as measured by echocardiography, is associated with cardiac fibrosis 5. In addition, periaortic adipose tissue has been shown to be associated with current metabolic status 9. Most previous studies have described and investigated paraaortic adipose tissue using computed tomography. Adar et al. 10, were the first to describe paraaortic adipose tissue by echocardiography and to demonstrate its association with ascending aortic dilatation. Demonstration of this tissue by echocardiography is faster, cheaper and safer in terms of radiation compared to other modalities (especially tomography).

Paraaortic adipose tissue, a metabolically active tissue, may also be an indicator of cardiac fibrosis and may be associated with fQRS, another indicator of cardiac fibrosis. This tissue, which can be easily measured by echocardiography in appropriate acoustic windows, may aid in the identification and assessment of cardiac fibrosis. The aim of this study is to describe the relationship between echocardiographic paraaortic adipose tissue thickness and the presence of fQRS.

Materials and Methods

General Information

This is a prospective and single-center study designed to evaluate the association between the presence of fQRS on 12-lead ECG and paraaortic adipose tissue. In the calculation of the estimated sample size, paraaortic tissue measurement was taken as the primary variable. When the sample size was calculated using Student's t paired test with 95% power, α= 0.05 probability of error and Cohen's effect size ‘medium’, it was found appropriate to complete the study with at least 210 patients. All patients aged 18 years or older who presented to our outpatient clinic for any reason between February 2023 and April 2023 and were followed up on an outpatient basis were evaluated for inclusion. Patients with active infection, active malignancy, bundle branch block, history of coronary artery bypass graft or valve replacement, congenital heart disease and pregnancy were excluded from the study. All patients who agreed to participate were included in the study.

A detailed medical history was obtained from all enrolled participants, and information on hypertension, diabetes mellitus, coronary artery disease, chronic renal insufficiency, alcohol and tobacco use, and medication use was recorded.

Body mass index (BMI) was calculated as body weight (kg) divided by height squared (meters) (Quetelet index), and body surface area (BSA) was calculated as the square root of height (cm) multiplied by weight (kg) divided by 3,600 (Mosteller formula). Routine biochemical tests, lipid profiles, thyroid function tests, and complete blood counts were recorded for all participants. Glomerular filtration rate (eGFR) was calculated according to the CKD-EPI equations 11.

12-lead resting ECG was taken in all patients (Welch Allyn, Mortara ELI150c, NY, USA). The presence of fQRS was defined as the presence of notching in R or S waves in at least two consecutive leads, in the absence of typical bundle branch block, with a normal QRS duration, consistent with a coronary artery supply area. In addition, heart rate, PR interval, QRS duration, QTc interval, P-axis, QRS axis, and T-axis values automatically calculated by the ECG device were recorded.

Echocardiographic measurements

Transthoracic echocardiography was performed in all patients with a 2.5-3.25 MHz transducer (Philips Affiniti 50 S4-2 probe system, Andover, USA) according to the recommendations of the American Society of Echocardiography 12-14.

Left ventricular ejection fraction was calculated by the modified Simpson method 15. Left ventricular mass (g) was calculated according to the Devereux formula 16. Left ventricular mass index was calculated by dividing left ventricular mass by body surface area. Relative wall thickness was calculated as twice posterior wall thickness divided by left ventricular diastolic diameter 17.

Periaortic adipose tissue, as defined by Adar et al. 10, was identified as a hypoechoic space anterior to the ascending aorta located 2 cm above the sinotubular junction at end-systole (Figure 1A, Video 1 (1.6MB, mp4) ). Measurements were obtained over three cardiac cycles, and the average of these measurements was used. The interobserver consistency of paraaortic adipose tissue measurements was calculated to be almost perfect (κ= 0.803, p= 0.001). By using computed tomography imaging, tissue analysis was performed in order to determine adipose characteristics of hypodense space. The mean attenuation (Hounsfield Units, HU) interval for adipose tissue was defined as -190 to -30 HU 18. The mean Hounsfield Units (HU) of paraaortic adipose tissue was found to be -95.94 HU (Figure 1B).

Figure 1. A. Measuring the para-aortic adipose tissue with transthoracic echocardiography on parasternal long axis view. B. Determination of adipose tissue characteristics of para-aortic tissue via computed tomography.

Figure 1

Open in a new tab

Statistical analysis

Statistical analyses were performed using IBM SPSS Statistics for Windows, version 25.0 (Armonk, NY). For absence or handling of missing data, the respective participant was excluded from the analysis. Categorical variables were expressed as numbers and percentages. Normality of continuous variables was assessed using the Kolmogorov-Smirnow test, skewness, and kurtosis. Normally distributed continuous variables were expressed as mean and standard deviation, while non-normally distributed variables were expressed as median and 25/75 quartiles. Categorical variables were compared between groups using the chi-squared test. Normally distributed continuous variables were compared using the independent samples t-test, whereas non-normally distributed variables were compared using the Mann-Whitney U test. To determine the parameters to be included in the multivariate regression analysis, preliminary univariate regression analyses were initially conducted. Binary logistic regression analysis was performed for parameters whose significance was less than 0.1 in the univariate analysis. Non-normally distributed variables were normalized by Box-Cox transformation before regression analysis. The backward conditional method was used to determine independent variables associated with fragmented QRS in binary logistic regression analysis. All analyses were two-tailed, and p <0.05 was considered statistically significant.

Ethical Statement

The study was approved by Tekirdağ City Hospital Non-Interventional Clinical Research Ethics Committee on January 31, 2023 (approval number: 20). Written informed consent was obtained from all participants in accordance with the ethical principles for research involving human subjects as stated in the Second Declaration of Helsinki.

Results

In study were evaluated 312 patients for enrollment. Of these, 38 patients were excluded to insufficient paraaortic adipose tissue visualization window and 7 patients refused to participate in the study. An additional 46 patients who met one or more of the exclusion criteria were excluded from the study (Figure 2). The study included a total of 221 participants, 152 in the fQRS group and 69 in the non-fQRS group. The median age of the participants was 46 years (range: 38.5-53), and 76 (34.4%) were female. Baseline characteristics, biochemical parameters, echocardiographic measurements, and ECG parameters are summarized in Table 1. Compared to the control group, patients with fQRS were older [median age: 47 years (range: 41-54) vs. 43 years (range: 32-49.5), p= 0.003], and the gender distribution was similar between the groups. BMI was significantly higher in patients with fQRS (30.1 vs. 29.4, p= 0.034).

Figure 2. Flow chart for patient selection.

Figure 2

Open in a new tab

Table 1. Comparison of characteristics of the study population according to the presence of fragmented QRS.

Variables Total (n = 221) fQRS (+) (n= 152) fQRS (-) (n= 69)
Age, years 46(38.5/53) 47(41/54) 43(32/49.5) **
Sex (Male/female), n (%) 145(65.6)/76(34.4) 102(67.1)/50(32.9) 43(62.3)/26(37.7)
BMI, kg/m² 29.9(26.7/32.8) 30.1(27.2/33.5) 29.4(25.5/32.1) *
HT, n (%) 144(66.1) 108(72.5) 36(52.2) **
DM, n (%) 23(10.5) 21(13.9) 2(2.9) **
Hyperlipidemia, n (%) 23(10.4) 16(10.5) 7(10.1)
Smoking, n (%) 47(21.3) 33(21.7) 14(20.3)
CAD, n (%) 8(3.6) 6(3.9) 2(2.9)
Glucose, mg/dL 103(94/109.5) 103.5(94/109) 102(94/110.5)
Creatinine, mg/dL 0.9(0.76/1) 0.9(0.78/1) 0.9(0.72/0.99)
GFR, ml/min 106.9±8.8 105.8±8.3 109.5±9.4**
Total Cholesterol, mg/dL 199(170/238) 200(169/240) 193(168/228)
HDL-C, mg/dL 45(38/53) 45(37/53) 46(39.5/53.5)
LDL-C, mg/dL 118(97/147) 124.5(97/148) 116(96/142)
Triglyceride 150(92/230) 157(105/250) 133(81/209)
Hemoglobin, g/dL 14.6(13.2/15.8) 14.6(13.2/15.9) 14.5(13.3/15.6)
WBC, x10³/µL 7.8(6.4/9.2) 7.8(6.6/9.2) 7.8(6.2/9.25)
LVEDD, mm 44(42/47) 45(42/47) 44(42/46)
IVS, mm 12(10/13) 12(11/13) 12(10/12)
EF, % 62.9(59.9/65.8) 62.4(59.6/65.8) 64(61.8/66.7)
RWT 0.51±0.08 0.51±0.07 0.5±0.08
LVM, g 184.7(157.1/212) 188.6(164.5/217.2) 178.2(142.5/200.1)*
LVMI, g/m² 89.9(77.6/104) 90(79.4/106.4) 89.9(76.2/102.1)
Aorta, mm 32(30/35) 32(30/35) 30(28/34)**
PAT, mm 8.9(5.95/11.7) 9.2(7.1/12.3) 6.8(1.2/10.9)**
Heart rate, bpm 75(68/85) 75(68/85) 76(67/84)
PR, msec 150(138/162) 150(140/162) 150(136/162)
QRS, msec 92(86/100) 94(66/102) 90(86/94)**
QTc, msec 401(390/415) 403(392/419) 395(387/410)**
P axis, degree 50(33.7/60) 48(34/60) 52(33/61)
QRS axis, degree 37(12/56) 32(8/53) 47(30/67)**
T axis, degree 41(25/55) 39(22/54) 45(32/59)
Open in a new tab

BMI, body mass index; CAD, coronary artery disease; DM, diabetes mellitus; EF, ejection fraction; GFR, glomerular filtration rate; HDL-C, high density lipoprotein cholesterol; HT, hypertension; IVS, interventricular septum; LDL-C, low density lipoprotein cholesterol; LVEDD, left ventricular end diastolic diameter; LVM, left ventricular mass; LVMI, left ventricular mass index; PAT, paraaortic adipose tissue; RWT, relative wall thickness; WBC, white blood cell

* <0.05; ** <0.001

Significant differences were observed in the prevalence of hypertension (p= 0.003) and diabetes (p= 0.008) between the groups, while the groups were similar in terms of hyperlipidemia, smoking, and coronary artery disease.

Laboratory parameters showed no significant differences between groups except for GFR. GFR values were significantly lower in the fQRS group (105.8 ±8.3 vs 109.5 ±9.4, p= 0.004).

Regarding echocardiographic measurements, there was no statistically significant difference in left ventricular end-diastolic diameter, interventricular septal thickness, relative wall thickness, left ventricular mass index, and ejection fraction between the fQRS group and the control group. However, left ventricular mass (188.6 g (164.5/217.2) vs 178.2 g (142.5/200.1), p= 0.046) and aortic size (32 mm (30/35) vs 30 mm (28/34), p= 0.001) were significantly higher in the fQRS group. Paraaortic adipose tissue thickness was also significantly higher in subjects with fQRS (9.2 mm (7.1/12.3) vs 6.8 mm (1.2/10.9), p= 0.001) (Table 1).

Regarding electrocardiographic parameters, there was no statistically significant difference in heart rate, PR interval, P-axis and T-axis between the fQRS group and the control group. However, QRS duration (94 msec (66/102) vs. 90 msec (86/94), p= 0.002) and corrected QT interval (403 msec (392/419) vs. 395 msec (387/410), p= 0.002) were significantly higher, while QRS axis (32° (8/53) vs. 47° (30/67), p <0.001) was significantly lower in the fQRS group.

In the univariate regression analysis, parameters with a significance level of p <0.1 were selected for inclusion in the multivariate regression model (Table 2). According to the results of this analysis, age, hypertension, diabetes mellitus, body mass index, glomerular filtration rate, ejection fraction, left ventricular mass, aortic diameter, and periaortic fat thickness were included in the regression analysis model In binary regression analysis, an independent and strong association was found between aortic size (OR: 1.4, CI 95%: 1.012-1.938, p= 0.042), paraaortic adipose tissue (OR: 1.483, CI 95%: 1.084-2.029, p= 0.014) and fQRS (Table 3).

Table 2. Univariate regression analysis of variables with fragmented QRS.

Variable Exp(B) 95% Confidence Intervals
Age 1.041 1.014-1.069 ***
Sex (Male/female) 1.233 0.682-2.232
Body Mass Index 1.064 0.999-1.134 *
HT 0.414 0.229-0.750 ***
DM 0.185 0.042-0.812 **
Hyperlipidemia 0.96 0.376-2.451
Smoking 0.918 0.455-1.852
CAD 0.726 0.143-3.693
Glucose 1.012 0.998-1.028
Creatinine 2.207 0.364-13.364
GFR 0.953 0.921-0.985 ***
Total Cholesterol 1.003 0.997-1.009
HDL-C 0.991 0.969-1.014
LDL-C 1.005 0.997-1.012
Triglyceride 1.002 0.999-1.005
Hemoglobin 0.92 0.836-1.154
WBC 1.036 0.9-1.193
LVEDD 1.063 0.968-1.168
IVS 1.099 0.928-1.302
EF 0.939 0.888-0.992 **
RWT 10.03 0.221-454.5
LVM 1.006 0.999-1.012 **
LVMI 1.005 0.99-1.02
Aorta 1.139 1.047-1.24 ***
PAT 1.122 1.051-1.197 ***
Open in a new tab

CAD, coronary artery disease; DM, diabetes mellitus; EF, ejection fraction; GFR, glomerular filtration rate; HDL-C, high density lipoprotein cholesterol; HT, hypertension; IVS, interventricular septum; LDL-C, low density lipoprotein cholesterol; LVEDD, left ventricular end diastolic diameter; LVM, left ventricular mass; LVMI, left ventricular mass index; PAT, paraaortic adipose tissue; RWT, relative wall thickness; WBC, white blood cell

* p <0.05; ** p <0.01; ***p <0.001

Table 3. Multivariate binary regression analysis for covariates of fragmented QRS.

B Standard error Wald Sig. Exp(B) 95% Confidence Intervals for Exp(B)
DM -1.451 0.764 3.614 0.057 0.234 0.052-1.046
Aorta 0.337 0.166 4.131 0.042* 1.400 1.012-1.938
PAT 0.394 0.160 6.068 0.014* 1.483 1.084-2.029
Constant 2.172 0.745 8.506 0.004 8.780
Open in a new tab

Variables included in model: Age*, hypertension, diabetes mellitus, body mass index*, glomerular filtration rate, ejection fraction*, left ventricular mass*, aortic diameter*, periaortic fat thickness*

*Non-normally distributed variables are normalized using Box-Cox transformation before regression analysis

Discussion

The present study showed that paraaortic adipose tissue thickness was significantly increased in the group with fQRS on admission ECG compared with the control group. To our knowledge, this is the first report of this association. In the literature, the measurement of paraaortic adipose tissue is usually performed by more sophisticated and expensive modalities such as computed tomography. However, this study was performed using echocardiography, which allows for rapid assessment in individuals with appropriate acoustic windows. We believe that this approach may be valuable in terms of clinical applicability and cost-effectiveness.

The fQRS is a simple yet highly effective parameter that is readily available to clinicians. It has been shown to be associated with myocardial fibrosis and scar tissue in coronary artery disease and heart failure 6. While it is observed in approximately 7.2% of healthy individuals, it is found in approximately one in five patients with ST-elevation myocardial infarction, one in four patients with metabolic syndrome, and three in four patients with cardiac sarcoidosis 19-21. In particular, these data suggest that the frequency of fQRS is higher in the presence of myocardial damage. It has also been explained that people with a fragmented QRS complex in the absence of obvious heart disease do not have an increased risk of death 22.

In our study, the frequency of fQRS was found to be significantly higher in individuals with hypertension and diabetes. The effects of hypertension on myocardial remodeling and fibrosis are evident. Worsening of left ventricular geometry and left ventricular hypertrophy have been demonstrated in hypertensive subjects with fQRS 23. Hypertension was approximately 40% more common in the group with fQRS (72.5% vs. 52.2%) in the present study. Although this is the case, the over-observation of fQRS frequency in our study of hypertensive individuals is compatible with previous studies. Although left ventricular mass was higher in individuals with fQRS, no significant difference was found in left ventricular mass index in this study. We believe that this finding is mainly due to the young patient population. Considering that the hypertensive state takes years for ventricular remodeling, our results are in line with current evidence 24.

fQRS is common in the presence of diabetes. The frequency of fQRS has been previously reported to be in the range of 28-60% in individuals with diabetes mellitus 25,26. Vascular damage, which is the underlying cause, ultimately affects myocardial cells. In this study, the rate of diabetes in individuals with fQRS was 13.9%. According to previous studies, the difference is mainly due to the content and group characteristics of the population.

fQRS status has also been studied in renal failure. One study reported that the frequency of fQRS was 30% in a cohort of 310 patients with chronic kidney failure 27. In our study, the GFR values are statistically lower in the group with fQRS. However, we believe that these low values are not clinically meaningful. This finding may be due to the older age of the population with fQRS. There was no significant difference in creatinine levels between the two groups. However, these data are thought-provoking for further studies. Indeed, renal dysfunction stimulates cardiac remodeling via uncontrolled hypertension and hemodynamic effects in the following periods, and cardiac fibrosis is ultimately inevitable. Based on these data, it can be assumed that this effect may start earlier.

Another finding for this study, subjects with fQRS had significantly higher measured aortic diameters than subjects without fQRS. This has not been previously reported in the literature. Kim et al. compared the effect of hypertension on aortic dimensions and reported that aortic dimensions are statistically higher in individuals with hypertension, especially at the tubular level 28. In terms of causality, the more frequent observation of hypertension in individuals with fQRS and the shear stress imposed on the aorta by the hypertensive state may have caused this.

Some vascular-related adipose tissue distributions in the body differ from white adipose tissue. One example is epicardial adipose tissue (EAT). Increased EAT volume creates a prothrombotic and proinflammatory state and is considered a possible risk factor in the pathogenesis of cardiovascular disease 29. It is also known that activin-A secreted by this tissue is an effective paracrine substance on myocardial fibrosis 30. Based on this, a study conducted in a healthy population found that EAT thickness was higher in individuals with fQRS than in non-fQRS 29. Perivascular adipose tissue is also known to behave like an organ with local paracrine effects rather than energy storage. It has been suggested that the cardiovascular effects may be higher due to the anatomical proximity of this adipose tissue 31. They have negative effects on vascular and cardiac structures in their neighborhood through paracrine effects of secreted inflammatory substances 32,33. Paraaortic adipose tissue is a regional tissue surrounding the aorta in the class of perivascular fat. It has been suggested that adiponectin and growth factors play a role in the atherosclerosis and dilatation of the aorta through the mechanisms and pathways mentioned above 8. The same study suggested that periaortic adipose tissue is associated with coronary calcification and systemic inflammation, independent of the amount of body fat 8. However, this adipose tissue is known to be similar to brown adipose tissue and has thermoregulatory effects with beneficial effects. The clinical utility of fQRS may be greater than thought. The relationship between paraortic adipose tissue and fQRS may be dichotomous. Increased adipose tissue can be considered a combination of poorly managed risk factors. Poorly managed cardiovascular risk factors ultimately lead to cardiac fibrosis and remodeling with mediators secreted by this and similar tissues and contribute to the formation of fQRS. In addition, this adipose tissue is a tissue with different functions and different adipose characteristics compared to other adipose tissues. It is stated that it plays a role in the distribution of thermoregulatory and systemic energetics, having a character similar to brown adipose tissue 34. One study found that this tissue is associated with systemic inflammation regardless of body fat content 8. In light of these data, this tissue may also be one that increases in size to slow, stop, or prevent cardiac fibrosis from any cause. To be clear, the primary reason for increasing this tissue may be to prevent cardiac remodeling and fibrosis. fQRS is reflected in the ECG paper as a cumulative result of this. Therefore, studies requiring histopathological and chemical examination are needed.

This study has several limitations. First, it was a single-center study and has a relatively small sample size in terms of providing high-quality evidence. In addition, histopathologic and magnetic resonance evidence of myocardial fibrosis was not provided. Patients with bundle branch block were excluded from the study. In addition, paraaortic adipose tissue was measured only by echocardiography. Another point is that the ECGs were also evaluated only once. In some studies, it has been reported that only prolonged duration of fQRS gains prognostic importance 35. This is both a limitation and an indication of the strength of the paraaortic adipose tissue that the data is still significant despite this situation. It has been reported that standard ECG devices can filter high frequency fQRs 36. In this context, device-assisted filtering systems were not used and only the presence of fragmented QRS was evaluated on the doctor's interpretation. Despite all these and other variables, only paraaortic adipose tissue continued to be associated with fQRS more than all other variables without losing its statistical significance.

Conclusions

The presence of fQRS on ECG is associated with increased paraaortic adipose tissue thickness in this ambulatory population. This study can be considered as pioneering. fQRS has been associated with cardiac fibrosis and in this study, we shed light on the potential association of para-aortic adipose tissue with various clinical characteristics. Further investigation of the results of this study in other studies will provide an opportunity to better understand the significance of paraaortic adipose tissue over time. Further studies with larger patient groups are needed to clarify the exact pathophysiological mechanisms underlying these findings.

Notes:

Author contributions: Substantial contributions to the conception or design of the work; Fahri Çakan, Uğur Köktürk. Drafting the work or reviewing it critically for important intellectual content; Fahri ÇAKAN, Adem Adar, Sinan Akıncı. Final approval of the version to be published; Fahri Çakan, Orhan Önalan, Ertan Akbay.

Data Statement: Raw data for this paper is available offline. It can be available online by publishing in a repository on demand anytime

References

  • 1.1. Pietrasik G, Zareba W. QRS fragmentation: diagnostic and prognostic significance. Cardiol J. 2012; 19(2): 114-21. doi: 10.5603/cj.2012.0022. [DOI] [PubMed]; Pietrasik G, Zareba W. QRS fragmentation diagnostic and prognostic significance. Cardiol J. 2012;19(2):114–121. doi: 10.5603/cj.2012.0022. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 2.2. Das MK, Zipes DP. Fragmented QRS: a predictor of mortality and sudden cardiac death. Heart Rhythm. 2009; 6(3 Suppl): S8-14. doi: 10.1016/j.hrthm.2008.10.019. [DOI] [PubMed]; Das MK, Zipes DP. Fragmented QRS a predictor of mortality and sudden cardiac death. Heart Rhythm. 2009;6(3 Suppl):S8–14. doi: 10.1016/j.hrthm.2008.10.019. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 3.3. Akgul O, Uyarel H, Pusuroglu H, Surgit O, Turen S, Erturk M, et al. Predictive value of a fragmented QRS complex in patients undergoing primary angioplasty for ST elevation myocardial infarction. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2015; 20(3):263-72. doi: 10.1111/anec.12179. [DOI] [PMC free article] [PubMed]; Akgul O, Uyarel H, Pusuroglu H, Surgit O, Turen S, Erturk M. Predictive value of a fragmented QRS complex in patients undergoing primary angioplasty for ST elevation myocardial infarction. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2015;20(3):263–272. doi: 10.1111/anec.12179. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 4.4. Das MK, Michael MA, Suradi H, Peng J, Sinha A, Shen C, et al. Usefulness of fragmented QRS on a 12-lead electrocardiogram in acute coronary syndrome for predicting mortality. Am J Cardiol. 2009; 104(12): 1631-7. doi: 10.1016/j.amjcard.2009.07.046. [DOI] [PubMed]; Das MK, Michael MA, Suradi H, Peng J, Sinha A, Shen C. Usefulness of fragmented QRS on a 12-lead electrocardiogram in acute coronary syndrome for predicting mortality. Am J Cardiol. 2009;104(12):1631–1637. doi: 10.1016/j.amjcard.2009.07.046. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 5.5. Bekar L, Katar M, Yetim M, Çelik O, Kilci H, Önalan O. Fragmented QRS complexes are a marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease. Turk Kardiyol Dern Ars. 2016; 44(7):554-60. doi: 10.5543/tkda.2016.55256. [DOI] [PubMed]; Bekar L, Katar M, Yetim M, Çelik O, Kilci H, Önalan O. Fragmented QRS complexes are a marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease. Turk Kardiyol Dern Ars. 2016;44(7):554–560. doi: 10.5543/tkda.2016.55256. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 6.6. Sha J, Zhang S, Tang M, Chen K, Zhao X, Wang F. Fragmented QRS is associated with all-cause mortality and ventricular arrhythmias in patient with idiopathic dilated cardiomyopathy. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2011; 16(3): 270-5. doi: 10.1111/j.1542-474X.2011.00442.x. [DOI] [PMC free article] [PubMed]; Sha J, Zhang S, Tang M, Chen K, Zhao X, Wang F. Fragmented QRS is associated with all-cause mortality and ventricular arrhythmias in patient with idiopathic dilated cardiomyopathy. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2011;16(3):270–275. doi: 10.1111/j.1542-474X.2011.00442.x. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 7.7. Pei J, Li N, Gao Y, Wang Z, Li X, Zhang Y, et al. The J wave and fragmented QRS complexes in inferior leads associated with sudden cardiac death in patients with chronic heart failure. Europace. 2012;14(8):1180-7. doi: 10.1093/europace/eur437. [DOI] [PubMed]; Pei J, Li N, Gao Y, Wang Z, Li X, Zhang Y. The J wave and fragmented QRS complexes in inferior leads associated with sudden cardiac death in patients with chronic heart failure. Europace. 2012;14(8):1180–1187. doi: 10.1093/europace/eur437. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 8.8. Yun CH, Lin TY, Wu YJ, Liu CC, Kuo JY, Yeh HI, et al. Pericardial and thoracic peri-aortic adipose tissues contribute to systemic inflammation and calcified coronary atherosclerosis independent of body fat composition, anthropometric measures and traditional cardiovascular risks. Eur J Radiol. 2012;81(4):749-56. 10.1016/j.ejrad.2011.01.035. [DOI] [PubMed]; Yun CH, Lin TY, Wu YJ, Liu CC, Kuo JY, Yeh HI, et al. Pericardial and thoracic peri-aortic adipose tissues contribute to systemic inflammation and calcified coronary atherosclerosis independent of body fat composition, anthropometric measures and traditional cardiovascular risks. Eur J Radiol. 2012;81(4):749–756. doi: 10.1016/j.ejrad.2011.01.035. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 9.9. Lehman SJ, Massaro JM, Schlett CL, O´Donnell CJ, Hoffmann U, Fox CS. Peri-aortic fat, cardiovascular disease risk factors, and aortic calcification: the Framingham Heart Study. Atherosclerosis. 2010;210(2):656-61. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2010.01.007. [DOI] [PMC free article] [PubMed]; Lehman SJ, Massaro JM, Schlett CL, O´Donnell CJ, Hoffmann U, Fox CS. Peri-aortic fat, cardiovascular disease risk factors, and aortic calcification the Framingham Heart Study. Atherosclerosis. 2010;210(2):656–661. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2010.01.007. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 10.10. Adar A, Onalan O, Cakan F, Keles H, Akbay E, Akinci S, et al. Evaluation of the relationship between para-aortic adipose tissue and ascending aortic diameter using a new method. Acta Cardiol. 2022;77(10):943-949. doi: 10.1080/00015385.2022.2121537. [DOI] [PubMed]; Adar A, Onalan O, Cakan F, Keles H, Akbay E, Akinci S. Evaluation of the relationship between para-aortic adipose tissue and ascending aortic diameter using a new method. Acta Cardiol. 2022;77(10):943–949. doi: 10.1080/00015385.2022.2121537. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 11.11. Inker LA, Eneanya ND, Coresh J, Tighiouart H, Wang D, Sang Y, et al. New Creatinine- and Cystatin C-Based Equations to Estimate GFR without Race. New England Journal of Medicine. 2021;385(19):1737-49. doi: 10.1056/NEJMoa2102953. [DOI] [PMC free article] [PubMed]; Inker LA, Eneanya ND, Coresh J, Tighiouart H, Wang D, Sang Y. New Creatinine- and Cystatin C-Based Equations to Estimate GFR without Race. New England Journal of Medicine. 2021;385(19):1737–1749. doi: 10.1056/NEJMoa2102953. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 12.12. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: An update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2015;28(1): 1-39.e14. doi: 10.1016/j.echo.2014.10.003. [DOI] [PubMed]; Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults An update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2015;28(1):1–39. doi: 10.1016/j.echo.2014.10.003. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 13.13. Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, Hua L, Handschumacher MD, Chandrasekaran K, et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: A report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2010;23(7):685-713; doi: 10.1016/j.echo.2010.05.010. [DOI] [PubMed]; Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, Hua L, Handschumacher MD, Chandrasekaran K. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults A report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2010;23(7):685–713. doi: 10.1016/j.echo.2010.05.010. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 14.14. Nagueh SF, Smiseth OA, Appleton CP, Byrd BF, Dokainish H, Edvardsen T, et al. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography: An update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2016;29(4):277-314. doi: 10.1016/j.echo.2016.01.011. [DOI] [PubMed]; Nagueh SF, Smiseth OA, Appleton CP, Byrd BF, Dokainish H, Edvardsen T. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography An update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2016;29(4):277–314. doi: 10.1016/j.echo.2016.01.011. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 15.15. Starling MR, Walsh RA. Accuracy of biplane axial oblique and oblique cineangiographic left ventricular cast volume determinations using a modification of Simpson&apos;s rule algorithm. Am Heart J. 1985;110(6):1219-25. doi: 10.1016/0002-8703(85)90016-x. [DOI] [PubMed]; Starling MR, Walsh RA. Accuracy of biplane axial oblique and oblique cineangiographic left ventricular cast volume determinations using a modification of Simpson&apos;s rule algorithm. Am Heart J. 1985;110(6):1219–1225. doi: 10.1016/0002-8703(85)90016-x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 16.16. Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, Gottlieb GJ, Campo E, Sachs I, et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: Comparison to necropsy findings. Am J Cardiol. 1986;57(6):450-8. doi: 10.1016/0002-9149(86)90771-x. [DOI] [PubMed]; Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, Gottlieb GJ, Campo E, Sachs I. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy Comparison to necropsy findings. Am J Cardiol. 1986;57(6):450–458. doi: 10.1016/0002-9149(86)90771-x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 17.17. Krumholz HM, Larson M, Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study. J Am Coll Cardiol. 1995;25(4):879-84. doi: 10.1016/0735-1097(94)00473-4. [DOI] [PubMed]; Krumholz HM, Larson M, Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study. J Am Coll Cardiol. 1995;25(4):879–884. doi: 10.1016/0735-1097(94)00473-4. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 18.18. Sjöström L. A computer-tomography based multicompartment body composition technique and anthropometric predictions of lean body mass, total and subcutaneous adipose tissue. Int J Obes. 1991; 15(Suppl 2):19-30. [PubMed]; Sjöström L. A computer-tomography based multicompartment body composition technique and anthropometric predictions of lean body mass, total and subcutaneous adipose tissue. Int J Obes. 1991;15(Suppl 2):19–30. [PubMed] [Google Scholar]
  • 19.19. Adar A, Kiris A, Ulusoy S, Ozkan G, Bektas H, Okutucu S, et al. Fragmented QRS is associated with subclinical left ventricular dysfunction in patients with chronic kidney disease. Acta Cardiol. 2014;69(4):385-90. doi: 10.1080/ac.69.4.3036654. [DOI] [PubMed]; Adar A, Kiris A, Ulusoy S, Ozkan G, Bektas H, Okutucu S. Fragmented QRS is associated with subclinical left ventricular dysfunction in patients with chronic kidney disease. Acta Cardiol. 2014;69(4):385–390. doi: 10.1080/ac.69.4.3036654. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 20.20. Oner E, Erturk M, Birant A, Kalkan AK, Uzun F, Avci Y, et al. Fragmented QRS complexes are associated with left ventricular systolic and diastolic dysfunctions in patients with metabolic syndrome. Cardiol J. 2015;22(6):691-8. doi: 10.5603/CJ.a2015.0045. [DOI] [PubMed]; Oner E, Erturk M, Birant A, Kalkan AK, Uzun F, Avci Y. Fragmented QRS complexes are associated with left ventricular systolic and diastolic dysfunctions in patients with metabolic syndrome. Cardiol J. 2015;22(6):691–698. doi: 10.5603/CJ.a2015.0045. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 21.21. Schuller JL, Olson MD, Zipse MM, Schneider PM, Aleong RG, Wienberger HD, et al. Electrocardiographic characteristics in patients with pulmonary sarcoidosis indicating cardiac involvement. J Cardiovasc Electrophysiol. 2011;22(11):1243-8. doi: 10.1111/j.1540-8167.2011.02099.x. [DOI] [PubMed]; Schuller JL, Olson MD, Zipse MM, Schneider PM, Aleong RG, Wienberger HD. Electrocardiographic characteristics in patients with pulmonary sarcoidosis indicating cardiac involvement. J Cardiovasc Electrophysiol. 2011;22(11):1243–1248. doi: 10.1111/j.1540-8167.2011.02099.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 22.22. Terho HK, Tikkanen JT, Junttila JM, Anttonen O, Kentta TV, Aro AL, et al. Prevalence and prognostic significance of fragmented QRS complex in middle-aged subjects with and without clinical or electrocardiographic evidence of cardiac disease. Am J Cardiol. 2014; 114(1):141-7. doi: 10.1016/j.amjcard.2014.03.066. [DOI] [PubMed]; Terho HK, Tikkanen JT, Junttila JM, Anttonen O, Kentta TV, Aro AL. Prevalence and prognostic significance of fragmented QRS complex in middle-aged subjects with and without clinical or electrocardiographic evidence of cardiac disease. Am J Cardiol. 2014;114(1):141–147. doi: 10.1016/j.amjcard.2014.03.066. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 23.23. Kadi H, Kevser A, Ozturk A, Koc F, Ceyhan K. Fragmented QRS complexes are associated with increased left ventricular mass in patients with essential hypertension. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2013;18(6):547-54. doi: 10.1111/anec.12070. [DOI] [PMC free article] [PubMed]; Kadi H, Kevser A, Ozturk A, Koc F, Ceyhan K. Fragmented QRS complexes are associated with increased left ventricular mass in patients with essential hypertension. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2013;18(6):547–554. doi: 10.1111/anec.12070. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 24.24. Yun M, Li S, Yan Y, Sun D, Guo Y, Fernandez C, et al. Blood pressure and left ventricular geometric changes: a directionality analysis. Hypertension. 2021;78(5):1259-66. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.121.18035 [DOI] [PMC free article] [PubMed]; Yun M, Li S, Yan Y, Sun D, Guo Y, Fernandez C. Blood pressure and left ventricular geometric changes a directionality analysis. Hypertension. 2021;78(5):1259–1266. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.121.18035. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 25.25. Bayramoglu A, Tasolar H, Kaya Y, Bektas O, Kaya A, Yaman M, et al. Fragmented QRS complexes are associated with left ventricular dysfunction in patients with type-2 diabetes mellitus: a two-dimensional speckle tracking echocardiography study. Acta Cardiol. 2018; 73(5):449-56. doi: 10.1080/00015385.2017.1410350. [DOI] [PubMed]; Bayramoglu A, Tasolar H, Kaya Y, Bektas O, Kaya A, Yaman M. Fragmented QRS complexes are associated with left ventricular dysfunction in patients with type-2 diabetes mellitus a two-dimensional speckle tracking echocardiography study. Acta Cardiol. 2018;73(5):449–456. doi: 10.1080/00015385.2017.1410350. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 26.26. Eren H, Kaya Ü, Öcal L, Öcal AG, Genç Ö, Genç S, et al. Presence of fragmented QRS may be associated with complex ventricular arrhythmias in patients with type-2 diabetes mellitus. Acta Cardiol. 2021;76(1):67-75. doi: 10.1080/00015385.2019.1693117. [DOI] [PubMed]; Eren H, Kaya Ü, Öcal L, Öcal AG, Genç Ö, Genç S. Presence of fragmented QRS may be associated with complex ventricular arrhythmias in patients with type-2 diabetes mellitus. Acta Cardiol. 2021;76(1):67–75. doi: 10.1080/00015385.2019.1693117. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 27.27. Liu P, Wu J, Wang L, Han D, Sun C, Sun J. The prevalence of fragmented QRS and its relationship with left ventricular systolic function in chronic kidney disease. J Int Med Res. 2020;48(4):300060519890792. doi: 10.1177/0300060519890792. [DOI] [PMC free article] [PubMed]; Liu P, Wu J, Wang L, Han D, Sun C, Sun J. The prevalence of fragmented QRS and its relationship with left ventricular systolic function in chronic kidney disease. J Int Med Res. 2020;48(4):300060519890792–300060519890792. doi: 10.1177/0300060519890792. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 28.28. Kim M, Roman MJ, Cavallini MC, Schwartz JE, Pickering TG, Devereux RB. Effect of hypertension on aortic root size and prevalence of aortic regurgitation. Hypertension. 1996;28(1):47-52. doi: 10.1161/01.hyp.28.1.47. [DOI] [PubMed]; Kim M, Roman MJ, Cavallini MC, Schwartz JE, Pickering TG, Devereux RB. Effect of hypertension on aortic root size and prevalence of aortic regurgitation. Hypertension. 1996;28(1):47–52. doi: 10.1161/01.hyp.28.1.47. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 29.29. Yaman M, Arslan U, Bayramoglu A, Bektas O, Gunaydin ZY, Kaya A. The presence of fragmented QRS is associated with increased epicardial adipose tissue and subclinical myocardial dysfunction in healthy individuals. Rev Port Cardiol (Engl Ed). 2018;37(6):469-75. doi: 10.1016/j.repc.2017.09.022. [DOI] [PubMed]; Yaman M, Arslan U, Bayramoglu A, Bektas O, Gunaydin ZY, Kaya A. The presence of fragmented QRS is associated with increased epicardial adipose tissue and subclinical myocardial dysfunction in healthy individuals. Rev Port Cardiol (Engl Ed) 2018;37(6):469–475. doi: 10.1016/j.repc.2017.09.022. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 30.30. Venteclef N, Guglielmi V, Balse E, Gaborit B, Cotillard A, Atassi F, et al. Human epicardial adipose tissue induces fibrosis of the atrial myocardium through the secretion of adipo-fibrokines. Eur Heart J. 2015;36(13):795-805a. doi: 10.1093/eurheartj/eht099. [DOI] [PubMed]; Venteclef N, Guglielmi V, Balse E, Gaborit B, Cotillard A, Atassi F. Human epicardial adipose tissue induces fibrosis of the atrial myocardium through the secretion of adipo-fibrokines. Eur Heart J. 2015;36(13):795–805a. doi: 10.1093/eurheartj/eht099. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 31.31. Lehman SJ, Massaro JM, Schlett CL, O'Donnell CJ, Hoffmann U, Fox CS. Peri-aortic fat, cardiovascular disease risk factors, and aortic calcification: the Framingham Heart Study. Atherosclerosis. 2010;210(2):656-61. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2010.01.007. [DOI] [PMC free article] [PubMed]; Lehman SJ, Massaro JM, Schlett CL. O'Donnell CJ.Hoffmann U.Fox CS Peri-aortic fat, cardiovascular disease risk factors, and aortic calcification the Framingham Heart Study. Atherosclerosis. 2010;210(2):656–661. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2010.01.007. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 32.32. Thalmann S, Meier CA. Local adipose tissue depots as cardiovascular risk factors. Cardiovasc Res. 2007;75(4):690-701. doi: 10.1016/j.cardiores.2007.03.008. [DOI] [PubMed]; Thalmann S, Meier CA. Local adipose tissue depots as cardiovascular risk factors. Cardiovasc Res. 2007;75(4):690–701. doi: 10.1016/j.cardiores.2007.03.008. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 33.33. Iacobellis G, Corradi D, Sharma AM. Epicardial adipose tissue: anatomic, biomolecular and clinical relationships with the heart. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2005; 2(10): 536-43. doi: 10.1038/ncpcardio0319. [DOI] [PubMed]; Iacobellis G, Corradi D, Sharma AM. Epicardial adipose tissue anatomic, biomolecular and clinical relationships with the heart. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2005;2(10):536–543. doi: 10.1038/ncpcardio0319. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 34.34. Singh R, Barrios A, Dirakvand G, Pervin S. Human Brown Adipose Tissue and Metabolic Health: Potential for Therapeutic Avenues. Cells. 2021;10(11): 3030. doi: 10.3390/cells10113030. [DOI] [PMC free article] [PubMed]; Singh R, Barrios A, Dirakvand G, Pervin S. Human Brown Adipose Tissue and Metabolic Health Potential for Therapeutic Avenues. Cells. 2021;10(11):3030–3030. doi: 10.3390/cells10113030. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 35.35. Allescher J, Sinnecker D, von Goeldel B, Barthel P, Muller A, Hapfelmeier A, et al. QRS fragmentation does not predict mortality in survivors of acute myocardial infarction. Clin Cardiol. 2024;47(1):e24218. doi: 10.1002/clc.24218. [DOI] [PMC free article] [PubMed]; Allescher J, Sinnecker D, von Goeldel B, Barthel P, Muller A, Hapfelmeier A. QRS fragmentation does not predict mortality in survivors of acute myocardial infarction. Clin Cardiol. 2024;47(1):e24218. doi: 10.1002/clc.24218. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 36.36. Malik M. Electrocardiographic smoke signals of fragmented QRS complex. J Cardiovasc Electrophysiol. 2013;24(11):1267-70. doi: 10.1111/jce.12226. [DOI] [PubMed]; Malik M. Electrocardiographic smoke signals of fragmented QRS complex. J Cardiovasc Electrophysiol. 2013;24(11):1267–1270. doi: 10.1111/jce.12226. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
Colomb Med (Cali). 2024 Jun 30;55(2):e2025986. [Article in Spanish]

El aumento del tejido adiposo paraaórtico en la ecocardiografía puede estar estrechamente relacionado con la fragmentación del QRS

Contribución del estudio

1) Por qué se realizó este estudio?
Para explorar la posible relación entre el QRS fragmentado (fQRS), un marcador vinculado a patologías cardiacas como la fibrosis, y el tejido adiposo paraaórtico, un factor asociado a enfermedades cardiacas, con escasa investigación ecocardiográfica previa.
2) Cuales fueron los resultados mas relevantes del estudio?
El análisis de regresión mostró una asociación significativa entre el QRS fragmentado y el tamaño del tejido adiposo paraaórtico, que se mantuvo tras eliminar los factores de confusión.
3) Que aportan estos resultados?
Los resultados de este estudio apoyan la idea de que la presencia de tejido adiposo paraaórtico por encima de un determinado grosor en la ecocardiografía puede ser un signo de algunas enfermedades cardiacas. Mientras que el QRS fragmentado define esta situación eléctricamente, el tejido adiposo paraaórtico puede revelar esta situación visualmente a través de una modalidad rápida como la ecocardiografía.
Open in a new tab

Introducción

El QRS fragmentado (QRSf) es un hallazgo electrocardiográfico (ECG) fiable y fácil de usar en la práctica clínica. Se define como una muesca en ondas R o S sin bloqueo de rama típico o patrones RSR adicionales en el complejo QRS. El QRSf se desarrolla como resultado de una activación eléctrica heterogénea causada por una alteración de la despolarización ventricular 1. El tejido fibrótico ralentiza la conducción eléctrica y conduce a la muesca de los complejos QRS 2. Representa fibrosis miocárdica o tejido cicatricial y se asocia a peores resultados cardiovasculares 3-5. Además, el QRSf se asocia con un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca en pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática e insuficiencia cardíaca 2,6,7.

El tejido adiposo paraaórtico es una grasa localizada que rodea la aorta. Además de proteger la aorta del traumatismo, se ha sugerido que el tejido adiposo paraaórtico contribuye significativamente a la aterosclerosis y la dilatación aórtica mediante la secreción de moléculas bioactivas como la adiponectina y los factores de crecimiento 8. Se ha sugerido que el tejido adiposo epicárdico, medido por ecocardiografía, se asocia con fibrosis cardíaca 5. Además, se ha demostrado que el tejido adiposo periaórtico se asocia con el estado metabólico actual 9. En la mayoría de los estudios previos se ha descrito e investigado el tejido adiposo paraaórtico mediante tomografía computarizada. Adar et al. 10, fueron los primeros en describir el tejido adiposo paraaórtico mediante ecocardiografía y en demostrar su asociación con la dilatación aórtica ascendente. La demostración de este tejido mediante ecocardiografía es más rápida, barata y segura en términos de radiación en comparación con otras modalidades (especialmente la tomografía).

El tejido adiposo paraaórtico, un tejido metabólicamente activo, también puede ser un indicador de fibrosis cardíaca y puede estar asociada con QRSf, otro indicador de fibrosis cardíaca. Este tejido, que puede medirse fácilmente mediante ecocardiografía en ventanas acústicas adecuadas, puede ayudar en la identificación y evaluación de la fibrosis cardíaca. El objetivo de este estudio es describir la relación entre el grosor del tejido adiposo paraaórtico ecocardiográfico y la presencia de QRSf.

Materiales y Métodos

Información general

Se trata de un estudio prospectivo y unicéntrico diseñado para evaluar la asociación entre la presencia de QRSf en el ECG de 12 derivaciones y el tejido adiposo paraaórtico. En el cálculo del tamaño de la muestra estimada, se tomó como variable principal la medición del tejido paraaórtico. El tamaño de la muestra se calculó para una prueba t pareada de Student con una potencia del 95%, una probabilidad de error de α= 0.05 y un tamaño del efecto de Cohen "medio", se consideró apropiado completar el estudio con al menos 210 pacientes. Se evaluó la inclusión de todos los pacientes mayores de 18 años que acudieron a nuestra consulta externa por cualquier motivo entre febrero de 2023 y abril de 2022 y que fueron seguidos de forma ambulatoria. Se excluyeron del estudio los pacientes con infección activa, neoplasia maligna activa, bloqueo de rama, antecedentes de injerto de derivación de la arteria coronaria o reemplazo valvular, cardiopatía congénita y embarazo. Todos los pacientes que aceptaron participar fueron incluidos en el estudio.

Se obtuvo una historia clínica detallada de todos los participantes incluidos y se registró información sobre hipertensión, diabetes mellitus, enfermedad coronaria, insuficiencia renal crónica, consumo de alcohol y tabaco y uso de medicamentos.

El índice de masa corporal (IMC) se calculó como el peso corporal (kg) dividido por la altura al cuadrado (metros) (índice de Quetelet), y la superficie corporal (ASC) se calculó como la raíz cuadrada de la altura (cm) multiplicada por el peso (kg) dividido por 3,600 (fórmula de Mosteller). Se registraron pruebas bioquímicas de rutina, perfiles lipídicos, pruebas de función tiroidea y hemogramas completos de todos los participantes. El filtrado glomerular (TFGe) se calculó según las ecuaciones CKD-EPI 11.

A todos los pacientes se les realizó un ECG en reposo de 12 derivaciones (Welch Allyn, Mortara ELI150c, NY, USA). La presencia de QRSf se definió como la presencia de muescas en las ondas R o S en al menos dos derivaciones consecutivas, en ausencia de bloqueo de rama típico, con una duración normal del QRS, compatible con un área de irrigación de la arteria coronaria. Además, se registraron automáticamente la frecuencia cardíaca, el intervalo PR, la duración del QRS, el intervalo QTc, el eje P, el eje QRS y los valores del eje T calculados automáticamente por el dispositivo de ECG.

Mediciones ecocardiográficas

En todos los pacientes se realizó ecocardiografía transtorácica con transductor de 2.5-3.25 MHz (sistema de sonda Philips Affiniti 50 S4-2, Andover, EE.UU.) según las recomendaciones de la Sociedad Americana de Ecocardiografía 12-14.

La fracción de eyección del ventrículo izquierdo se calculó por el método de Simpson modificado 15. La masa ventricular izquierda (g) se calculó según la fórmula de Devereux 16. El índice de masa ventricular izquierda se calculó dividiendo la masa ventricular izquierda por la superficie corporal. El espesor relativo de la pared se calculó como el doble del espesor de la pared posterior dividido por el diámetro diastólico del ventrículo izquierdo 17.

El tejido adiposo periaórtico, según la definición de Adar et al. 10, se identificó como un espacio hipoecogénico anterior a la aorta ascendente ubicado 2 cm por encima de la unión sinotubular al final de la sístole (Figura 1A, Video 1 (1.6MB, mp4) ). Las mediciones se obtuvieron a lo largo de tres ciclos cardíacos y se utilizó el promedio de estas mediciones. Se calculó que la consistencia inter observador de las mediciones del tejido adiposo paraaórtico era casi perfecta (κ= 0.803, p= 0.001). Mediante el uso de imágenes de tomografía computarizada, se realizó análisis de tejidos con el fin de determinar las características adiposas del espacio hipodenso. El intervalo de atenuación media (Unidades de Hounsfield, HU) para el tejido adiposo se definió como -190 a -30 HU 18. Se encontró que la media de las Unidades de Hounsfield (HU) del tejido adiposo paraaórtico fue de -95.94 HU (Figura 1B).

Figura 1. A. Medición del tejido adiposo paraaórtico con ecocardiografía transtorácica en vista de eje largo paraesternal. B. Determinación de las características del tejido adiposo del tejido paraaórtico mediante tomografía computarizada.

Figura 1

Open in a new tab

Análisis estadístico

Los análisis estadísticos se realizaron con el programa IBM SPSS Statistics for Windows, versión 25.0 (Armonk, NY). Por ausencia o manejo de datos faltantes, el participante respectivo fue excluido del análisis. Las variables categóricas se expresaron como números y porcentajes. La normalidad de las variables continuas se evaluó mediante la prueba de Kolmogorov-Smirnow, asimetría y curtosis. Las variables continúas distribuidas normalmente se expresaron como media y desviación estándar, mientras que las no distribuidas normalmente se expresaron como mediana y 25/75 cuartiles. Las variables categóricas se compararon entre los grupos mediante la prueba de chi cuadrado. Las variables continúas distribuidas normalmente se compararon mediante la prueba t de muestras independientes, mientras que las variables no distribuidas normalmente se compararon mediante la prueba U de Mann-Whitney. Para determinar los parámetros a incluir en el análisis de regresión multivariante, inicialmente se realizaron análisis preliminares de regresión univariante. Se realizó un análisis de regresión logística binaria para parámetros cuya significancia fue menor a 0,1 en el análisis univariado. Las variables distribuidas no normalmente se normalizaron mediante la transformación de Box-Cox antes del análisis de regresión. Se utilizó el método condicional hacia atrás para determinar las variables independientes asociadas con QRS fragmentados en el análisis de regresión logística binaria. Todos los análisis fueron de dos colas y se consideró una p <0.05 como estadísticamente significativo.

Declaración ética

El estudio fue aprobado por el Comité de Ética de Investigación Clínica No Intervencionista del Hospital de la Ciudad de Tekirdağ el 31 de enero de 2022 (número de aprobación: 20). Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de todos los participantes de acuerdo con los principios éticos para la investigación con seres humanos, tal como se establece en la Segunda Declaración de Helsinki.

Resultados

En el estudio se evaluaron 312 pacientes para su inclusión. De estos, 38 pacientes fueron excluidos a una ventana de visualización del tejido adiposo paraaórtico insuficiente y 7 pacientes se negaron a participar en el estudio. Se excluyeron del estudio otros 46 pacientes que cumplían uno o más de los criterios de exclusión (Figura 2). El estudio incluyó un total de 221 participantes, 152 en el grupo QRSf y 69 en el grupo no QRSf. La mediana de edad de los participantes fue de 46 años (rango: 38.5-53.0) y 76 (34.4%) eran mujeres. Las características basales, los parámetros bioquímicos, las mediciones ecocardiográficas y los parámetros del ECG se resumen en la Tabla 1. En comparación con el grupo control, los pacientes con QRSf eran mayores (mediana de edad: 47 años (rango: 41-54) vs. 43 años (rango: 32.0-49.5), p= 0.003), y la distribución por sexo fue similar entre los grupos. El IMC fue significativamente mayor en los pacientes con QRSf (30.1 vs. 29.4, p= 0.034).

Figura 2. Diagrama de flujo para la selección de pacientes.

Figura 2

Open in a new tab

Tabla 1. Comparación de las características de la población de estudio según la presencia de QRS fragmentado.

Variables Total (n= 221) QRSf (+) (n= 152) QRSf (-) (n= 69)
Edad, años 46(38.5/53) 47(41/54) 43(32/49.5) **
Sexo (Masculino/Femenino), n (%) 145(65.6)/76(34.4) 102(67.1)/50(32.9) 43(62.3)/26(37.7)
IMC, kg/m² 29.9(26.7/32.8) 30.1(27.2/33.5) 29.4(25.5/32.1) *
Hipertensión, n (%) 144(66.1) 108(72.5) 36(52.2) **
Diabetes Mellituss, n (%) 23(10.5) 21(13.9) 2(2.9) **
Hiperlipidemia, n (%) 23(10.4) 16(10.5) 7(10.1)
Tabaquismo, n (%) 47(21.3) 33(21.7) 14(20.3)
Enfermedad arterial coronria, n (%) 8(3.6) 6(3.9) 2(2.9)
Glucosa, mg/dL 103(94/109.5) 103.5(94/109) 102(94/110.5)
Creatinina, mg/dL 0.9(0.76/1) 0.9(0.78/1) 0.9(0.72/0.99)
Filtración glomerular, ml/min 106.9±8.8 105.8±8.3 109.5±9.4**
Colesterol total, mg/dL 199(170/238) 200(169/240) 193(168/228)
HDL-C, mg/dL 45(38/53) 45(37/53) 46(39.5/53.5)
LDL-C, mg/dL 118(97/147) 124.5(97/148) 116(96/142)
Triglicéridos 150(92/230) 157(105/250) 133(81/209)
Hemoglobina g/dL 14.6(13.2/15.8) 14.6(13.2/15.9) 14.5(13.3/15.6)
Leucocitos, x10³/μL 7.8(6.4/9.2) 7.8(6.6/9.2) 7.8(6.2/9.25)
LVEDD, mm 44(42/47) 45(42/47) 44(42/46)
Septum interventricular, mm 12(10/13) 12(11/13) 12(10/12)
Fraccion de eyección, % 62.9(59.9/65.8) 62.4(59.6/65.8) 64(61.8/66.7)
Grosor relativo de la pared 0,51±0,08 0,51±0,07 0,5±0,08
masa ventricular izquierda , g 184.7(157.1/212) 188.6(164.5/217.2) 178.2(142.5/200.1) *
índice de masa ventricular izquierda, g/m² 89.9(77.6/104) 90(79.4/106.4) 89.9(76.2/102.1)
Aorta, mm 32(30/35) 32(30/35) 30(28/34) ***
tejido adiposo paraaórtico , mm 8.9(5.95/11.7) 9.2(7.1/12.3) 6.8(1.2/10.9) ***
Frecuencia cardíaca, lpm 75(68/85) 75(68/85) 76(67/84)
Intervalo P-R, mseg 150(138/162) 150(140/162) 150(136/162)
QRS, mseg 92(86/100) 94(66/102) 90(86/94) **
QTc, mseg 401(390/415) 403(392/419) 395(387/410) **
Eje P, grado 50(33.7/60) 48(34/60) 52(33/61)
Eje QRS, grado 37(12/56) 32(8/53) 47(30/67) ***
Eje T, grado 41(25/55) 39(22/54) 45(32/59)
Open in a new tab

IMC: índice de masa corporal; *: <0.05; **: <0.01; ***: <0.001

Se observaron diferencias significativas en la prevalencia de hipertensión arterial (p= 0.003) y diabetes (p= 0.008) entre los grupos, mientras que los grupos fueron similares en cuanto a hiperlipidemia, tabaquismo y enfermedad coronaria.

Los parámetros de laboratorio no mostraron diferencias significativas entre los grupos, excepto para la TFG. Los valores de FG fueron significativamente menores en el grupo QRSf (105.8 ±8.3 vs 109.5 ±9.4, p= 0.004).

En cuanto a las mediciones ecocardiográficas, no hubo diferencia estadísticamente significativa en el diámetro tele diastólico del ventrículo izquierdo, el grosor del tabique interventricular, el grosor relativo de la pared, el índice de masa ventricular izquierda y la fracción de eyección entre el grupo QRSf y el grupo control. Sin embargo, la masa ventricular izquierda (188.6 g (164.5/217.2) vs 178.2 g (142.5/200.1), p= 0.046) y el tamaño aórtico (32 mm (30/35) vs 30 mm (28/34), p= 0.001) fueron significativamente mayores en el grupo QRSf. También, el grosor del tejido adiposo paraaórtico fue significativamente mayor en los sujetos con QRSf (9.2 mm (7.1/12.3) vs 6.8 mm (1.2/10.9), p= 0.001) (Tabla 1).

En los parámetros electrocardiográficos, no hubo diferencia estadísticamente significativa en la frecuencia cardíaca, el intervalo PR, el eje P y el eje T entre el grupo QRSf y el grupo control. Sin embargo, la duración del QRS (94 mseg (66/102) vs. 90 mseg (86/94), p= 0.002) y el intervalo QT corregido (403 mseg (392/419) vs. 395 mseg (387/410), p= 0.002) fueron significativamente mayores, mientras que el eje QRS (32° (8/53) vs. 47° (30/67), p <0.001) fue significativamente menor en el grupo QRSf.

En el análisis de regresión univariada, se seleccionaron parámetros con un nivel de significancia de p <0.1 para su inclusión en el modelo de regresión multivariado (Tabla 2). De acuerdo con los resultados de este análisis, se incluyeron en el modelo de análisis de regresión la edad, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, el índice de masa corporal, la tasa de filtración glomerular, la fracción de eyección, la masa ventricular izquierda, el diámetro aórtico y el grosor de la grasa periaórtica y el tejido adiposo paraaórtico (OR: 1.483, IC 95%: 1.084-2.029, p= 0.014) y QRSf (Tabla 3).

Tabla 2. Análisis de regresión univariante de variables con QRS fragmentado.

Variable Exp(B) Intervalos de confianza del 95%
Edad 1.041 1.014-1.069***
Sexo (Masculino/Femenino) 1.233 0.682-2.232
Índice de Masa Corporal 1.064 0.999-1.134*
Hipertensión 0.414 0.229-0.750***
Diabetes Mellitus 0.185 0.042-0.812**
Hiperlipidemia 0.96 0.376-2.451
Tabaquismo 0.918 0.455-1.852
Enfermedad arterial coronaria 0.726 0.143-3.693
Glicemia 1.012 0.998-1.028
Creatinina 2.207 0.364-13.364
Filtración glomerular 0.953 0.921-0.985***
Colesterol total 1.003 0.997-1.009
HDL-C 0.991 0.969-1.014
LDL-C 1.005 0.997-1.012
Triglicéridos 1.002 0.999-1.005
Hemoglobina 0.92 0.836-1.154
Leucocitos 1.036 0.9-1.193
LVEDD 1.063 0.968-1.168
IVS 1.099 0.928-1.302
EF 0.939 0.888-0.992**
espesor relativo de la pared 10.03 0.221-454.5
masa ventricular izquierda 1.006 0.999-1.012**
índice de masa ventricular izquierda 1.005 0.99-1.02
Aorta 1.139 1.047-1.24***
tejido adiposo paraaórtico 1.122 1.051-1.197
Open in a new tab

EAC: enfermedad de las arterias coronarias; DM: diabetes mellitus; EF: fracción de eyección; TFG: tasa de filtración glomerular; HDL-C: colesterol de lipoproteínas de alta densidad; HTA: hipertensión; IVS: tabique interventricular; LDL-C: colesterol de lipoproteínas de baja densidad; DAVI: diámetro diastólico final del ventrículo izquierdo; LVM:; IMVI: índice de masa ventricular izquierda; el tejido adiposo paraaórtico : espesor de la grasa periaórtica; RWT: espesor relativo de la pared; Leucocazos: glóbulos blancos

Tabla 3. Análisis de regresión binaria multivariante para covariables de QRS fragmentado.

Variables B Error estándar Wald Sig. Exp(B) Intervalos de confianza del 95% para Exp(B)
DM -1.451 0.764 3.614 0.057 0.234 0.052-1.046
Aorta 0.337 0.166 4.131 0.042* 1.400 1.012-1.938
PAT 0.394 0.160 6.068 0.014* 1.483 1.084-2.029
Constante 2.172 0.745 8.506 0.004 8.780
Open in a new tab

Variables incluidas en el modelo: edad*, hipertensión, diabetes mellitus, índice de masa corporal*, filtrado glomerular, fracción de eyección*, masa ventricular izquierda*, diámetro aórtico*, espesor de la grasa periaórtica*

*Las variables distribuidas no normalmente se normalizan mediante la transformación de Box-Cox antes del análisis de regresión

Discusión

El presente estudio mostró que el grosor del tejido adipoparaaórtico aumentó significativamente en el grupo con QRSf al ECG al ingreso en comparación con el grupo control. Hasta donde sabemos, este es el primer informe de esta asociación. la medición del tejido adiposo paraaórtico suele realizarse mediante modalidades más sofisticadas y costosas como la tomografía computarizada. Sin embargo, este estudio se realizó mediante ecocardiografía, lo que permite una evaluación rápida en individuos con ventanas acústicas adecuadas. Creemos que este enfoque puede ser valioso en términos de aplicabilidad clínica y costo-efectividad.

El QRSf es un parámetro simple pero altamente efectivo que está fácilmente disponible para los médicos. Se ha demostrado que se asocia con fibrosis miocárdica y tejido cicatricial en la enfermedad arterial coronaria e insuficiencia cardíaca 6. Si bien se observa en aproximadamente el 7.2% de los individuos sanos, se encuentra en aproximadamente uno de cada cinco pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST, uno de cada cuatro pacientes con síndrome metabólico y tres de cada cuatro pacientes con sarcoidosis cardíaca 19-21. En particular, estos datos sugieren que la frecuencia de QRSf es mayor en presencia de daño miocárdico. También se ha explicado que las personas con un complejo QRS fragmentado en ausencia de enfermedad cardíaca evidente no tienen un mayor riesgo de muerte 22.

En nuestro estudio, se encontró que la frecuencia de QRSf fue significativamente mayor en individuos con hipertensión y diabetes. Los efectos de la hipertensión sobre el remodelado miocárdico y la fibrosis son evidentes. Se ha demostrado empeoramiento de la geometría del ventrículo izquierdo e hipertrofia ventricular izquierda en sujetos hipertensos con QRSf 23. La hipertensión fue aproximadamente un 40% más frecuente en el grupo con QRSf (72.5% vs. 52.2%) en el presente estudio. Aunque este es el caso, la sobreobservación de la frecuencia del QRSf en nuestro estudio de individuos hipertensos es compatible con estudios previos. Aunque la masa ventricular izquierda fue mayor en los individuos con QRSf, no se encontraron diferencias significativas en el índice de masa ventricular izquierda en este estudio. Creemos que este hallazgo se debe principalmente a la población joven de pacientes. Teniendo en cuenta que el estado hipertensivo tarda años en remodelarse ventricularmente, nuestros resultados están en línea con la evidencia actual 24.

El QRSf es común en presencia de diabetes. Se ha informado previamente que la frecuencia de QRSf está en el rango de 28-60% en individuos con diabetes mellitus 25,26. El daño vascular, que es la causa subyacente, afecta en última instancia a las células miocárdicas. En este estudio, la tasa de diabetes en individuos con QRSf fue del 13.9%. Según estudios previos, la diferencia se debe principalmente al contenido y a las características grupales de la población.

El estado del QRSf también se ha estudiado en la insuficiencia renal. Un estudio informó que la frecuencia de QRSf fue del 30% en una cohorte de 310 pacientes con insuficiencia renal crónica 27. En nuestro estudio, los valores de FG son estadísticamente más bajos en el grupo con QRSf. Sin embargo, creemos que estos valores bajos no son clínicamente significativos. Este hallazgo puede deberse a la mayor edad de la población con QRSf. No hubo diferencias significativas en los niveles de creatinina entre los dos grupos. Sin embargo, estos datos invitan a la reflexión para futuros estudios. De hecho, la disfunción renal estimula el remodelado cardíaco a través de la hipertensión no controlada y los efectos hemodinámicos en los períodos siguientes, y la fibrosis cardíaca es finalmente inevitable. Sobre la base de estos datos, se puede suponer que este efecto puede comenzar antes.

Otro hallazgo para este estudio es que los sujetos con QRSf tenían diámetros aórticos medidos significativamente más altos que los sujetos sin QRSf. Esto no ha sido reportado previamente en la literatura. Kim et al. 28, compararon el efecto de la hipertensión sobre las dimensiones aórticas e informaron que las dimensiones aórticas son estadísticamente más altas en individuos con hipertensión, especialmente a nivel tubular. En términos de causalidad, la observación más frecuente de hipertensión en individuos con QRSf y el esfuerzo de cizallamiento impuesto sobre la aorta por el estado hipertensivo pueden haber causado esto.

Algunas distribuciones de tejido adiposo vascular en el cuerpo difieren del tejido adiposo blanco. Un ejemplo es el tejido adiposo epicárdico. El aumento del volumen del tejido adiposo epicárdico crea un estado protrombótico y proinflamatorio y se considera un posible factor de riesgo en la patogénesis de la enfermedad cardiovascular 29. También se sabe que la activina-A secretada por este tejido es una sustancia paracrina eficaz contra la fibrosis miocárdica. 30 Con base en esto, un estudio realizado en una población sana encontró que el grosor del tejido adiposo epicárdico era mayor en los individuos con QRSf que en los que no lo eran 30. También se sabe que el tejido adiposo perivascular se comporta como un órgano con efectos paracrinos locales en lugar de almacenamiento de energía. Se ha sugerido que los efectos cardiovasculares pueden ser mayores debido a la proximidad anatómica de este tejido adiposo 31. Tienen efectos negativos sobre las estructuras vasculares y cardíacas de su vecindad a través de los efectos paracrinos de las sustancias inflamatorias secretadas 32,33. El tejido adiposo paraaórtico es un tejido regional que rodea la aorta en la clase de la grasa perivascular. Se ha sugerido que la adiponectina y los factores de crecimiento juegan un papel en la aterosclerosis y la dilatación de la aorta a través de los mecanismos y vías mencionados anteriormente 8. El mismo estudio sugirió que el tejido adiposo periaórtico se asocia con calcificación coronaria e inflamación sistémica, independientemente de la cantidad de grasa corporal 8. Sin embargo, se sabe que este tejido adiposo es similar al tejido adiposo pardo y tiene efectos termorreguladores con efectos beneficiosos. La utilidad clínica del QRSf puede ser mayor de lo que se pensaba. La relación entre el tejido adiposo paraórtico y el QRSf puede ser dicotómica. El aumento del tejido adiposo puede considerarse una combinación de factores de riesgo mal gestionados. Los factores de riesgo cardiovascular mal gestionados conducen en última instancia a la fibrosis cardíaca y a la remodelación con mediadores secretados por este y otros tejidos similares y contribuyen a la formación de QRSf. Además, este tejido adiposo es un tejido con diferentes funciones y características adiposas diferentes en comparación con otros tejidos adiposos. Se afirma que desempeña un papel en la distribución de los energéticos termorreguladores y sistémicos, teniendo un carácter similar al tejido adiposo marrón 34. Un estudio encontró que este tejido está asociado con la inflamación sistémica independientemente del contenido de grasa corporal 8. A la luz de estos datos, este tejido también puede ser uno que aumente de tamaño para ralentizar, detener o prevenir la fibrosis cardíaca por cualquier causa. Para ser claros, la razón principal para aumentar este tejido puede ser prevenir la remodelación cardíaca y la fibrosis. QRSf se refleja en el documento de ECG como un resultado acumulativo de esto. Por lo tanto, se necesitan estudios que requieran examen histopatológico y químico.

Este estudio tiene varias limitaciones. En primer lugar, fue un estudio unicéntrico y tiene un tamaño de muestra relativamente pequeño en términos de proporcionar evidencia de alta calidad. Además, no se proporcionaron pruebas histopatológicas ni de resonancia magnética de fibrosis miocárdica. Se excluyeron del estudio los pacientes con bloqueo de rama. Además, el tejido adiposo paraaórtico solo se midió mediante ecocardiografía. Otro punto es que los ECG también se evaluaron una sola vez. En algunos estudios, se ha reportado que solo la duración prolongada del QRSf gana importancia pronóstica 35. Esto es tanto una limitación como una indicación de la fortaleza del tejido adiposo paraaórtico de que los datos siguen siendo significativos a pesar de esta situación. Se ha informado que los dispositivos de ECG estándar pueden filtrar fQRs de alta frecuencia 36. En este contexto, no se utilizaron sistemas de filtrado asistido por dispositivos y solo se evaluó la presencia de QRS fragmentado según la interpretación del médico. A pesar de todas estas y otras variables, solo el tejido adiposo paraaórtico continuó asociándose con el QRSf más que todas las demás variables sin perder su significación estadística.

Conclusiones

La presencia de QRSf en el ECG se asocia con un aumento del grosor del tejido adiposo paraaórtico en esta población ambulatoria. Este estudio puede ser considerado como pionero. El QRSf se ha asociado con la fibrosis cardíaca y en este estudio arrojamos luz sobre la posible asociación del tejido adiposo paraaórtico con diversas características clínicas. La investigación adicional de los resultados de este estudio en otros estudios brindará la oportunidad de comprender mejor la importancia del tejido adiposo paraaórtico a lo largo del tiempo. Se necesitan estudios adicionales con grupos de pacientes más grandes para aclarar los mecanismos fisiopatológicos exactos que subyacen a estos hallazgos.

Notas:

Contribuciones del autor: Contribuciones sustanciales a la concepción o diseño de la obra; Fahri Çakan, Uğur Köktürk. Redactar el trabajo o revisarlo críticamente en busca de contenido intelectual importante; Fahri ÇAKAN, Adem Adar, Sinan Akıncı. Aprobación final de la versión a publicar; Fahri Çakan, Orhan Önalan, Ertan Akbay.

Declaración de datos: Los datos brutos de este documento están disponibles sin conexión. Puede estar disponible en línea publicando en un repositorio bajo demanda en cualquier momento

Articles from Colombia Médica : CM are provided here courtesy of Universidad del Valle

RESOURCES