Points clés
Mondialement, les femmes sont touchées de manière disproportionnée par la carence en fer, en raison de facteurs biologiques, socio-économiques et liés au système de santé.
La carence en fer non anémique et l’anémie ferriprive sont toutes deux à l’origine d’une morbidité importante.
La formule sanguine complète et le dosage de la ferritine sont des analyses initiales importantes chez les personnes dont les antécédents et les résultats d’examen évoquent une carence en fer; il convient de noter que la limite inférieure des valeurs normales de ferritine a récemment été augmentée, ce qui accroît le nombre de personnes repérées comme susceptibles de bénéficier d’un traitement.
Un traitement est indiqué lorsque le taux de ferritine est inférieur à 50 μg/L chez les femmes enceintes, à 30 μg/L chez les autres adultes, et à 20 μg/L chez les enfants.
La prise de fer par voie orale et la réduction du volume du flux menstruel sont les traitements de première intention chez les femmes avec des saignements menstruels abondants; l’administration de fer par voie intraveineuse est utile dans les cas de malabsorption pour éviter les transfusions sanguines et lorsque la personne ne tolère pas la prise de fer par voie orale.
Mondialement, les femmes sont touchées de manière disproportionnée par la carence en fer, en raison de facteurs biologiques et socio-économiques, ainsi que de facteurs liés au système de santé qui font que la prévention et le traitement de la carence en fer chez les femmes ne sont pas une priorité. Le fer est un élément essentiel pour l’humain. De nombreux processus métaboliques en dépendent, notamment le transport de l’oxygène, la synthèse de l’ADN et le transport des électrons. Si le fer est essentiel à la formation de l’hémoglobine et est un facteur limitant la production des érythrocytes, il est également indispensable au fonctionnement de la myoglobine, du cytochrome P450 et du système nerveux central1,2.
La carence en fer non anémique et l’anémie ferriprive ont toutes deux des conséquences importantes. Une étude de cohorte prospective allemande portant sur des adultes en bonne santé âgés de 35–74 ans a mis en évidence une corrélation positive entre la carence absolue en fer et la mortalité (rapport de risque [HR, pour hazard ratio] 1,9, intervalle de confiance à 95 % [IC] 1,3 à 2,8) après ajustement en fonction de l’hémoglobine et des principaux facteurs de risque cardiovasculaire3. En outre, les données issues d’une enquête nationale sur la santé et la nutrition menée aux États-Unis ont montré que les taux de mortalité ajustés selon l’âge et ayant l’anémie ferriprive comme cause sous-jacente de décès sont passés de 0,04 à 0,08 pour 100 000 personnes de 1999 à 2018, malgré une baisse de plus de 25 % des taux de mortalité liés à d’autres types d’anémie4. À l’échelle mondiale, chez les femmes, l’anémie ferriprive est la principale cause de perte d’années de vie en raison d’une incapacité5. La carence en fer n’entraînant pas d’anémie, ou « carence en fer non anémique », est associée à la fatigue, à une diminution du rendement au travail et à des troubles de la fonction cognitive. Bien qu’elle soit évitable et facile à traiter, la carence en fer est la cause la plus fréquente d’anémie6–13. Le traitement de la carence en fer est généralement simple et, compte tenu du fardeau de la maladie, son diagnostic et sa prise en charge doivent être prioritaires5,14. Nous abordons ici le diagnostic et la prise en charge de la carence en fer chez les femmes, en nous appuyant sur des données probantes récentes, des directives cliniques et des recommandations consensuelles (encadré 1).
Encadré 1 : Recherche documentaire .
Nous avons effectué des recherches dans PubMed depuis sa création jusqu’en février 2024 en vue de trouver des essais contrôlés randomisés, des études observationnelles, des revues systématiques et des études de la portée ayant pour participants des personnes présentant une carence en fer non anémique ou une anémie ferriprive, et en utilisant des termes de recherche anglais tels que « iron deficiency » (carence en fer), « iron deficiency anemia » (anémie ferriprive), « iron supplementation » (supplémentation en fer), « oral iron » (fer oral) et « intravenous iron » (fer intraveineux). Nous avons également examiné les directives, les recommandations consensuelles d’experts ainsi que les commentaires d’experts sur le diagnostic et le traitement de la carence en fer non anémique et de l’anémie ferriprive.
Qu’est-ce qu’une carence en fer et quelles sont les personnes à risque?
La carence en fer se caractérise par une diminution des réserves corporelles en fer. Elle est généralement diagnostiquée lorsque le taux de ferritine sérique est inférieur à 30 μg/L chez l’adulte et à 20 μg/L chez l’enfant15–17. On parle d’anémie ferriprive lorsque la carence en fer entraîne une diminution de la production d’érythrocytes; elle est généralement définie par un taux d’hémoglobine inférieur à 120 g/L chez la femme et à 130 g/L chez l’homme18.
L’épuisement des réserves de fer de l’organisme est causé par un apport alimentaire inadéquat et les pertes de sang, notamment lors des menstruations chez les femmes non enceintes, ainsi que par la forte demande en fer de la grossesse et les pertes directes et indirectes de fer pendant le post-partum19.
Les saignements menstruels contribuent massivement à la carence en fer. Les cycles menstruels normaux entraînent une perte de 10–20 mg de fer6,20. Une perte de sang supérieure à 80 mL par cycle est considérée comme abondante et associée à un risque accru de carence en fer21,22. De 18 %–50 % des femmes répondent aux critères de saignements menstruels abondants, mais ce phénomène est sous-diagnostiqué et sous-traité19,20,23.
Le risque de carence en fer augmente pendant la grossesse, en raison des besoins élevés en fer de l’organisme lors de la formation et la croissance du fœtus, comparativement à la carence due aux pertes de sang menstruelles régulières. Les pertes de sang du post-partum et l’allaitement aggravent encore les pertes en fer5.
Selon l’étude de 2021 sur le fardeau mondial des maladies, on estime que, dans certains pays à revenu faible ou moyen, près de 50 % de la population présente une carence en fer5. Dans les pays à revenu élevé, la prévalence de la carence en fer chez les femmes est également élevée; selon une étude de 2022 portant sur des échantillons sanguins envoyés à des laboratoires de l’Ontario, on estime que 38 % des femmes non enceintes ayant fait l’objet d’un dépistage présentaient une carence en fer non anémique et 13 %, une anémie ferriprive24.
Une étude rétrospective de 2022 portant sur des femmes enceintes âgées de 13–54 ans en Ontario, au Canada, chez qui on avait obtenu des échantillons de laboratoire entre janvier 2013 et juin 2018, révèle que 53 % des personnes enceintes en consultation externe présentaient une carence en fer et que 8 % avaient un taux d’hémoglobine inférieur à 105 g/L25. L’anémie gestationnelle touche à la fois la femme enceinte et sa progéniture, avec des conséquences durables potentielles. Cette affection est associée à un risque accru d’accouchement prématuré (rapport de cotes [RC] 1,54, IC à 95 % 1,36–1,76)26, d’hémorragie post-partum en raison du rôle des érythrocytes dans l’hémostase (RC 1,29, IC à 95 % 1,21–1,38)14,27,28, de décès périnatal (RC 2,36, IC à 95 % 1,60–3,48)29 et de dépression post-partum (risque relatif [RR] 2,25, IC à 95 % 1,22–4,16)30, ainsi que de déficience intellectuelle (RC 2,20, IC à 95 % 1,61–3,01), de trouble du spectre autistique (RC 1,44, IC à 95 % 1,13–1,84) et de trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (RC 1,37, IC à 95 % 1,14–1,64)31 chez les enfants exposés dans la petite enfance.
Une étude transversale réalisée aux États-Unis à partir des données de l’enquête nationale sur la santé et la nutrition montre que, chez les femmes de race noire, la prévalence d’anémie ferriprive est de 4–7 fois (p < 0,0001) plus élevée que chez les femmes de race blanche32. Une étude de cohorte rétrospective utilisant le National Inpatient Sample de l’Agency for Healthcare Research and Quality des États-Unis montre que les femmes de race noire sont 5 fois plus susceptibles de décéder d’une hémorragie post-partum (RR 5,1, IC à 95 % 3,6–7,1) que les femmes d’autres races et origines ethniques33. En Ontario, les femmes en post-partum de statut socio-économique inférieur sont également touchées de manière disproportionnée, et nécessitent plus souvent des transfusions sanguines en raison d’une anémie prénatale non corrigée, comparativement aux femmes de statut socio-économique supérieur24,25,34.
La prévalence de la carence en fer non anémique varie en fonction de la région géographique, de la population étudiée et des paramètres de laboratoire utilisés pour le diagnostic15. Une étude de cohorte prospective portant sur 5000 personnes révèle que la carence en fer non anémique est associée de manière indépendante au risque de mortalité toutes causes confondues (HR 1,3, IC à 95 % 1,0–1,6) après ajustement en fonction de l’âge, du sexe, du taux d’hémoglobine et des principaux facteurs de risque cardiovasculaire3. En outre, on a démontré que le traitement de la carence en fer non anémique améliore la performance à l’effort, réduit la fatigue et diminue le risque d’anémie3,35.
Comment la carence en fer est-elle diagnostiquée?
Les signes et symptômes de la carence en fer non anémique et de l’anémie ferriprive sont résumés dans la figure 1.
Figure 1 :
Signes et symptômes de la carence en fer non anémique et de l’anémie ferriprive. Les pourcentages entre parenthèses renvoient à la prévalence ponctuelle estimée déclarée des symptômes de la carence en fer non anémique ou de l’anémie ferriprive dans la littérature scientifique36–38. Remarque : QI = quotient intellectuel. Voir l’onglet Related Content pour la version accessible. Illustration de Carine Bekdache.
Les personnes atteintes d’anémie ferriprive peuvent se plaindre d’une grande fatigue, d’essoufflements, d’une gêne thoracique et de vertiges orthostatiques. Les personnes présentant une carence en fer non anémique peuvent également se plaindre de fatigue, ainsi que d’anomalies des cheveux et des ongles, du syndrome des jambes sans repos, d’une faible tolérance à l’exercice, de pica (envie d’ingérer des choses non comestibles), d’humeur anormale, de brouillard cérébral et de troubles cognitifs, en raison des effets négatifs de cette carence sur la mémoire, l’attention et les processus de pensée19,36–38.
Il est essentiel que les professionnels et professionnelles de la santé obtiennent l’inventaire des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et des antithrombotiques que la personne pourrait avoir pris. De plus, il est important de discuter de l’apport alimentaire en fer, des changements dans les habitudes intestinales, des malaises abdominaux, de la dyspepsie, du changement de l’appétit ou de la perte de poids, afin d’écarter toute cause gastro-intestinale susceptible d’expliquer la perte de fer, notamment les tumeurs malignes15,39,40.
Il est par ailleurs important d’établir l’anamnèse détaillée des menstruations. Les patientes ne se rendent pas forcément compte que leurs saignements sont anormaux ou ne signalent peut-être pas les saignements abondants en raison de la stigmatisation qu’elles pourraient ressentir41,42. L’American College of Obstetricians and Gynecologists des États-Unis définit les saignements menstruels abondants par l’une ou l’autre des situations suivantes : saignements qui durent plus de 7 jours; saignements qui traversent 1 ou plusieurs tampons ou serviettes hygiéniques toutes les heures pendant plusieurs heures d’affilée; nécessité de porter plus de 1 serviette hygiénique à la fois pour contenir le flux menstruel; nécessité de changer de tampon ou de serviette hygiénique pendant la nuit; ou flux menstruel contenant des caillots de sang de la taille d’une pièce de 25 cents ou plus. Il est utile de se servir d’un graphique illustré modifiable du flux menstruel43 pour quantifier avec plus de précision la perte de sang par cycle. Il convient aussi de demander le type de serviettes et de tampons utilisés, car le degré d’absorption influence la perception de la quantité de sang perdue. La saturation de 2 serviettes pour flux abondant (100 mL) ou de 3 tampons pour flux abondant (90 mL) au cours d’un cycle menstruel répond d’emblée aux critères des saignements menstruels abondants44.
À l’examen physique, on doit remarquer tout changement pouvant indiquer une carence en fer ou une anémie, comme la pâleur, la koïlonychie, la chéilite angulaire, la perte de densité capillaire, les anomalies des signes vitaux orthostatiques et les signes évoquant une insuffisance cardiaque. Un examen pelvien et rectal peut aussi être utile pour déceler une cause sousjacente, en fonction des antécédents15,39.
Une formule sanguine complète (FSC) et un dosage de la ferritine initiaux orienteront les examens ultérieurs. La FSC est généralement normale dans le cas d’une carence en fer non anémique. En présence d’anémie ferriprive, la concentration d’hémoglobine diminue, alors que le volume globulaire moyen (VGM) peut s’avérer normal; une étude rétrospective menée en Ontario auprès de femmes non enceintes révèle en effet un VGM normal chez 56 % des patientes atteintes d’anémie ferriprive24. Un faible VGM évoque une carence en fer chronique45. La ferritine est un réactif de phase aiguë dont la concentration augmente en cas d’état inflammatoire (p. ex., en cas d’infection, de tumeur maligne ou de maladie rénale chronique), même en présence d’une carence en fer46. Un bilan ferrique complet doit être ordonné (c.-à-d., fer sérique, capacité totale de fixation du fer et saturation de la transferrine) chez les patientes présentant une inflammation accompagnée de symptômes d’une carence en fer et d’un taux de ferritine sérique de 30 μg/L ou plus. Dans ce contexte, un coefficient de saturation de la transferrine inférieur à 20 %6 (ou 30 %–40 % dans certains cas)47 correspond à une carence en fer. Ces analyses doivent être effectuées à jeun, car le taux de fer sanguin est sensible aux apports alimentaires récents, contrairement à la ferritine sérique. Chez les personnes présentant une inflammation concomitante, le taux de ferritine sérique peut dépasser la limite supérieure de la normale en laboratoire. Il est à noter que les seuils de ferritine sérique varient selon les différents états pathologiques; par exemple, dans les directives sur les maladies rénales chroniques et l’insuffisance cardiaque, on propose un seuil de ferritine sérique de 300 μg/L47. Les analyses de la ferritine sérique et du fer sont relativement peu coûteuses et largement accessibles.
Toute cause sous-jacente de perte de sang entraînant une carence en fer ou une anémie doit être détectée, étudiée et traitée. Les patientes dont le taux d’hémoglobine est inférieur à 100 g/L doivent être orientées vers un hématologue, un gynécologue, un gastroentérologue ou un autre spécialiste, selon le cas.
Est-il nécessaire que les femmes subissent un dépistage de carence en fer?
Il n’existe pas de recommandations nationales au Canada pour le dépistage systématique de la carence en fer non anémique ou de l’anémie ferriprive chez les femmes non enceintes en âge de procréer. La Fédération internationale de gynécologie et d’obstétrique48 et l’Association européenne d’hématologie49 recommandent le dépistage de la carence en fer chez toutes les femmes en âge de procréer et chez toutes les femmes enceintes au cours du premier trimestre de grossesse. La campagne Choisir avec soin recommande que le dépistage soit généralement effectué en fonction du profil de risque de la patiente50. Dans sa déclaration de 2024 concernant le dépistage prénatal de la carence en fer, le US Preventive Services Task Force conclut qu’il n’existe pas de données probantes de niveau 1 suffisantes permettant de décider si un tel dépistage est nécessaire51, malgré des décennies de données observationnelles sur prévalence élevée de cette carence et sa corrélation connue avec des complications pour la dyade materno-fœtale.
Dans ce contexte de directives discordantes, il serait raisonnable d’effectuer tous les 3 ans une FSC et un dosage de la ferritine chez les femmes asymptomatiques et les femmes en âge de procréer, en particulier chez celles qui ont des saignements menstruels abondants ou qui prévoient une grossesse. Le dépistage de la carence en fer chez les femmes asymptomatiques et les femmes à risque est approprié, étant donné la nature subtile de certains symptômes, qui sont parfois considérés comme normaux par les patientes42.
Une FSC est utile pour détecter l’anémie, et une analyse sérique est le meilleur test de dépistage de la carence en fer, car non seulement elle est le reflet le plus exact de l’état des réserves de fer, mais elle n’est pas sensible à un apport alimentaire récent16. Un taux de ferritine sérique inférieur à 30 μg/L a longtemps été utilisé comme seuil de détection de la carence en fer chez les adultes, car il est le reflet exact d’une faible réserve de fer (sensibilité d’environ 92 % et spécificité d’environ 98 %)15–17,52. Cependant, il existe une progression physiopathologique de la carence en fer, et une valeur de ferritine sérique inférieure à 50 μg/L correspond à des marqueurs biochimiques anormaux de la carence en fer qui est associée à une absorption gastro-intestinale accrue du fer, ce qui semble confirmer la pertinence physiologique de ce seuil53–57.
En 2024, la limite inférieure de la normale pour la ferritine a été revue à la hausse dans les plus grands laboratoires communautaires et certains hôpitaux canadiens dans le but de guider les décisions cliniques fondées sur des données probantes (tableau 1 et encadré 2). Avant cela, la limite inférieure de la normale du taux de ferritine était de 12–15 μg/L (en fonction du laboratoire communautaire), et elle a été augmentée à 30 μg/L pour les adultes et à 20 μg/L pour les enfants. Les plages précédentes pour les dosages de ferritine les plus courants étaient basées sur des échantillons de population biaisés qui n’excluaient pas les personnes atteintes de carence en fer non anémique ou d’anémie ferriprive et n’adhéraient pas à la plage de référence recommandée par le Clinical and Laboratory Standards Institute lors de l’établissement des plages normales59.
Tableau 1 :
Algorithme de dépistage et de traitement recommandé pour la carence en fer chez les femmes non enceintes
| Population de patientes | Valeur de laboratoire | Interprétation | Prise en charge suggérée |
|---|---|---|---|
| Patientes adultes (âge ≥ 18 ans) | Taux de ferritine < 30 μg/L | Carence en fer | Mise en route d’une supplémentation en fer avec réévaluation de la ferritine après 3 mois |
| Patientes adultes présentant une inflammation concomitante | Taux de ferritine ≥ 30 μg/L ET coefficient de saturation de la transferrine < 20 %* |
Carence en fer | Mise en route d’une supplémentation en fer avec réévaluation de la ferritine et un bilan ferrique après 3 mois |
| Patientes pédiatriques (âge < 18 ans) | Taux de ferritine < 20 μg/L | Carence en fer | Mise en route d’une supplémentation en fer avec réévaluation de la ferritine après 3 mois |
| Patientes pédiatriques présentant une inflammation concomitante | Taux de ferritine ≥ 20 μg/L ET coefficient de saturation de la transferrine < 20 %* |
Carence en fer | Mise en route d’une supplémentation en fer avec réévaluation de la ferritine et un bilan ferrique après 3 mois |
Chez les patientes adultes présentant une inflammation concomitante (p. ex., cancer actif, maladie auto-immune, infection, maladie rénale chronique, insuffisance cardiaque) et un taux de ferritine ≥ 30 μg/L, un bilan ferrique (fer sérique, capacité totale de fixation du fer, saturation de la transferrine) doit être effectué à jeun. Chez les patientes pédiatriques présentant une inflammation concomitante et un taux de ferritine ≥ 20 μg/L, un bilan ferrique ou un dosage du récepteur soluble de la transferrine doivent être effectués à jeun.
Encadré 2 : Autres ressources cliniques .
Relever la Barre (https://www.hemequity.com/fr/raise-the-bar-home) est un site Web dirigé par des chercheuses et chercheurs canadiens et destiné à aider les prestataires de soins de santé à diagnostiquer et à traiter les carences en fer non anémiques et les anémies ferriprives.
First Exposure (https://firstexposure.ca/accueil-new/) est un centre d’information numérique et un réseau de recherche à l’Université de Toronto fournissant au public et aux prestataires de soins de santé des renseignements fondés sur des données probantes concernant l’innocuité des médicaments et autres expositions pendant la grossesse et l’allaitement.
Comment traiter la carence en fer non anémique et l’anémie ferriprive chez les femmes?
Le maintien de la production d’érythrocytes nécessite 20 mg de fer par jour60. Les modifications du régime alimentaire ne permettent pas à elles seules de fournir des quantités suffisantes de fer élémentaire pour traiter la carence en fer, en particulier chez les femmes menstruées ou enceintes qui ont des pertes de fer continues ou des besoins élevés en fer61. Cependant, il est raisonnable d’adopter une alimentation riche en fer en plus des traitements de substitution et autres stratégies.
La prise en charge des saignements utérins anormaux chez les femmes concernées est d’une importance cruciale pour traiter la carence en fer non anémique et l’anémie ferriprive. L’acide tranexamique, les AINS, la contraception orale et les dispositifs intra-utérins libérant de la progestérone comptent parmi les stratégies de réduction des pertes de sang menstruelles62.
La prise de fer par voie orale est le traitement de première intention de la carence en fer non anémique et de l’anémie ferriprive si le taux d’hémoglobine est supérieur à 100 g/L56,63. Les sels de fer (gluconate, sulfate ou fumarate de fer) doivent être utilisés comme traitement oral de première intention, car ils sont moins onéreux et il n’existe aucune donnée probante solide démontrant que leurs équivalents plus chers (complexe polysaccharide-fer, fer héminique ou fer liposomal) sont plus efficaces64. Ils ne doivent être pris que 1 fois par jour (tableau 2); le gluconate et le sulfate de fer peuvent être mieux tolérés que le fumarate de fer, en raison de leur plus faible teneur en fer élémentaire56,65. Les compléments oraux doivent idéalement être pris à jeun afin d’éviter toute interférence avec l’absorption. Les effets indésirables gastro-intestinaux (nausées, constipation, diarrhée, indigestion et goût métallique) nuisent à l’observance thérapeutique64. Le meilleur supplément oral de fer est celui que la personne tolère et prend régulièrement. Des essais contrôlés randomisés ont révélé qu’un traitement tous les 2 jours est potentiellement mieux toléré qu’un traitement quotidien, mais qu’une administration intermittente peut réduire l’observance66–69.
Tableau 2 :
Préparations de fer à prise orale58
| Nom générique | Administration quotidienne ou 1 jour sur 2 | Dose par comprimé, mg | Fer élémentaire, mg/comprimé | Coût journalier estimé en dollars |
|---|---|---|---|---|
| Gluconate de fer | 1 comprimé | 300 | 35 | 0,10 |
| Sulfate de fer | 1 comprimé | 300 | 60 | 0,20 |
| Fumarate de fer | 1 comprimé | 300 | 100 | 0,25 |
| Bisglycinate de fer | 1 comprimé | 25 | 25 | 0,30 |
| Complexe polysaccharide-fer | 1 comprimé | 150 | 150 | 0,75 |
| Fer liposomal | 1 comprimé | 30 | 30 | 1,75 |
| Polypeptide de fer héminique | 2–3 comprimés | 11 | 11 | 2,40 |
Si les suppléments oraux sont bien tolérés et efficaces pour le degré de pertes de fer persistantes et que les causes sous-jacentes sont traitées, une amélioration du taux d’hémoglobine devrait s’observer en quelques jours ou semaines. L’amélioration des réserves de fer évaluées par la ferritine se produit généralement au bout de 3–6 mois.
Certaines personnes ne sont pas en mesure de tolérer une dose efficace de fer administré par voie orale. Le fer oral peut être inefficace si les causes de la perte de sang ne sont pas convenablement prises en charge (cela peut se produire lorsque les sources de la perte de sang ne sont pas claires, comme dans le cas d’une hémorragie gastro-intestinale occulte), ou dans les cas de malabsorption qui devraient probablement donner lieu à des examens complémentaires. Il est possible de recourir au fer par voie intraveineuse lorsque la personne ne tolère pas le fer par voie orale, lorsqu’une préparation de fer oral s’est révélée inefficace, en cas d’anémie grave pour éviter la nécessité d’une transfusion, ou bien en cas de malabsorption. La posologie requise peut être approximée en s’appuyant sur les calculs de déficit en fer (c.-à-d., en utilisant la formule de Ganzoni) ou les schémas posologiques suggérés dans les monographies des produits simplifiées, mais il faut tenir compte des pertes persistantes de fer70. Dans la plupart des cas, le meilleur moyen de surveiller l’efficacité du traitement de substitution est de procéder à des analyses en série de la ferritine.
Les effets indésirables de l’administration du fer par voie intraveineuse sont rares (environ 1 cas sur 200) et comprennent des réactions aiguës spontanément résolutives de type Fishbane, comme des bouffées vasomotrices et une oppression thoracique ou dorsale aiguë, sans hypotension, une respiration sifflante, un stridor ou un œdème périorbitaire71. La plupart de ces effets se produisent dans les 1–2 heures suivant l’administration intraveineuse de fer et disparaissent dès l’arrêt de la perfusion. Les réactions de type Fishbane sont distinctes de l’anaphylaxie et ne réapparaissent que rarement lors d’une nouvelle provocation71. Une fois résolus, les symptômes ne réapparaissent pas lors de la reprise de la perfusion à un rythme plus lent71. Le risque d’anaphylaxie après une perfusion de fer est rare (moins de 1 cas sur 200 000)71. Il n’existe aucune donnée probante portant à croire qu’une préparation de fer pour administration par voie intraveineuse actuellement sur le marché est plus sûre qu’une autre; les préparations à dose totale unique administrées par perfusion (p. ex., la dérisomaltose ferrique) sont recommandées pour réduire autant que possible l’utilisation des ressources de santé et accommoder la personne malade56,72.
Chez la plupart des personnes, la réponse au traitement avec fer par voie intraveineuse doit être évaluée à l’aide d’une FSC et d’un dosage de la ferritine. Étant donné que ce traitement modifie immédiatement les valeurs de la ferritine, il faut attendre au moins 4 semaines suivant la perfusion avant d’effectuer un nouveau dosage afin d’éviter un résultat faussement élevé. La cible thérapeutique de la ferritine est de 50 μg/L ou plus chez les patientes recevant une supplémentation orale en fer et de 100 μg/L ou plus chez les celles recevant du fer par voie intraveineuse, étant donné que les personnes recevant du fer par voie intraveineuse sont généralement plus exposées au risque d’épuisement rapide des réserves de fer. La FSC et la ferritine doivent être réévaluées au bout de 1 mois chez les patientes dont le taux d’hémoglobine se situe entre 70 et 100 g/L. Si le taux d’hémoglobine est supérieur à 100 g/L, elles peuvent être réévaluées au bout de 2–3 mois.
Les personnes demeurant symptomatiques doivent subir une nouvelle analyse tous les 3–6 mois (tableau 1). Dans de nombreux pays, il est désormais possible d’administrer du fer par voie parentérale dans des centres de perfusion, ce qui évite d’avoir à consulter un spécialiste ou à se rendre à l’hôpital pour l’administration. Il est important de noter que les transfusions sanguines en cas d’anémie ferriprive doivent être réservées aux situations d’urgence (p. ex., hypotension, hémorragie massive).
Qu’en est-il de la carence en fer pendant la grossesse?
De nombreuses femmes ont des réserves de fer sous-optimales au début de la grossesse, et les grossesses qui se succèdent rapidement augmentent le risque de carence en fer. Pendant la gestation et le post-partum, il faut environ 1000 mg de fer pour soutenir la croissance du fœtus, le placenta et l’augmentation du volume sanguin maternel, et pour compenser les pertes de fer résultant des lochies73.
L’Organisation mondiale de la Santé recommande de 30–60 mg de fer élémentaire par jour pendant la grossesse74. Étant donné que 1000 mg de fer équivalent à 177 gros steaks75, il est impossible de se débarrasser d’une carence en fer uniquement avec l’alimentation pendant la grossesse.
Dans un guide de pratique clinique canadien pour les personnes enceintes, on recommande des doses thérapeutiques de fer si le taux de ferritine sérique est inférieur à 30 μg/L76. Le bilan sanguin prénatal initial doit inclure un dosage de la ferritine sérique (figure 2), car la FSC à elle seule n’est pas un test de dépistage efficace de l’anémie ferriprive24. Ces recommandations contrastent avec celles émises en 2024 par le US Preventive Services Task Force, qui déconseille le dépistage systématique de la carence en fer chez les femmes enceintes asymptomatiques; selon lui, les données de dépistage dans la population ne sont pas suffisantes pour justifier le dépistage chez les femmes enceintes asymptomatiques, et les données probantes sont trop limitées pour guider l’utilisation de la supplémentation en fer pendant la grossesse dans ce groupe52. Depuis lors, un comité international d’experts a élaboré des recommandations de pratiques exemplaires pour la prise en charge de la carence en fer et a suggéré un dépistage et un traitement de la carence en fer pendant la grossesse en se basant sur une évaluation de la littérature scientifique et un consensus d’experts s’appuyant sur le système GRADE ( Grading of Recommendations, Assessment, Development, and Evaluation)56.
Figure 2 :
Algorithme de dépistage et de traitement recommandé pour la carence en fer pendant la grossesse (basé sur la politique du Réseau catholique de soins de santé Unity Health Toronto sur le traitement de l’anémie ferriprive pendant la grossesse; élaboré avec l’aide d’experts des hôpitaux universitaires de Toronto). Remarque : FSC = formule sanguine complète, Hb = hémoglobine, i.v. = intraveineuse. Voir l’onglet Related Content pour la version accessible.
La supplémentation en fer pendant la grossesse peut être limitée par des effets indésirables; la diminution de la motilité intestinale causée par un taux élevé de progestérone et la pression de l’utérus sur le rectum entraînent souvent une constipation, elle-même aggravée par la prise orale de fer77. Les vitamines prénatales d’association contiennent généralement du calcium et du magnésium en plus du fer, et ces éléments nuisent directement à l’absorption du fer. Les patientes doivent prendre les suppléments de fer séparément des vitamines prénatales, à un moment différent de la journée.
Il est peu probable que la supplémentation en fer par voie orale augmente de manière significative le taux de ferritine pendant la grossesse, laquelle est une période d’utilisation et non de stockage du fer. On peut recourir à l’administration de fer par voie intraveineuse chez les femmes enceintes au cours des deuxième et troisième trimestres de la grossesse, mais son innocuité au cours du premier trimestre n’a pas été évaluée56,72.
Conclusion
Au Canada et ailleurs dans le monde, la carence en fer non anémique et l’anémie ferriprive sont très répandues, en particulier chez les femmes ayant la capacité biologique d’avoir des menstruations, d’être enceintes et de produire du lait. Un traitement ciblé résout ces problèmes de santé et semble corriger leurs effets négatifs. Les femmes en âge de procréer sont exposées à un risque élevé de carence en fer non anémique et d’anémie ferriprive; par conséquent, le dépistage régulier et l’incitation au traitement à l’aide d’outils de transfert des connaissances permettent de prodiguer des soins lorsque cela s’avère nécessaire. D’importantes questions cliniques restent sans réponse et doivent faire l’objet de recherches futures (encadré 3). Le Canada peut montrer l’exemple en transformant structurellement les soins et en s’attaquant à cet exemple flagrant d’inégalité en matière de santé.
Encadré 3 : Questions sans réponse .
Comment harmoniser les recommandations sur la carence en fer non anémique et l’anémie ferriprive chez les femmes en partenariat avec les hématologues, les obstétriciens et obstétriciennes, les gynécologues, les médecins de famille et les patientes?
Quelles sont les indications idéales pour le dépistage chez les femmes en âge de procréer?
Quel est le schéma thérapeutique idéal de fer par voie orale pour le traitement de première intention de la carence en fer?
Remerciements
Les auteurs et autrices remercient Rowan Thillaye-Kerr et Grace Tang pour leur assistance à la rédaction du présent manuscrit, ainsi que Carine Bekdache pour ses illustrations scientifiques.
Voir la version anglaise de l’article ici : www.cmaj.ca/lookup/doi/10.1503/cmaj.240570
Footnotes
Intérêts concurrents : Michelle Sholzberg déclare avoir reçu du financement sans restriction pour la recherche (payé à l’établissement) des sociétés Pfizer et Octapharma, et des honoraires de la part des sociétés Octapharma, Sobi, Werfen et Roche pour des allocutions. Christopher Hillis déclare avoir reçu des honoraires des sociétés AstraZeneca, Janssen, Novartis et Beigene, et occupe un poste dans l’équipe de direction de la Société canadienne d’hématologie. Mark Crowther déclare avoir reçu des honoraires des sociétés CSL Behring et Eversana en contrepartie de ses services de consultant, des honoraires des sociétés Pfizer et AstraZeneca pour la préparation et la prestation de matériel de présentation, et des honoraires de la société Bayer, en contrepartie de son témoignage d’expert. Le Dr Crowther est par ailleurs président du groupe de recherche de l’American Society of Hematology, et la Dre Selby est directrice médicale provinciale du Programme de médecine en laboratoire de l’Ontario de Santé Ontario. Aucun autre intérêt concurrent n’a été déclaré.
Cet article a été révisé par des pairs.
Collaborations : Chaque auteur et autrice a contribué à l’élaboration et à la conception du travail. Michelle Sholzberg a rédigé la version préliminaire du manuscrit et chaque auteur et autrice a participé à la révision critique du contenu intellectuel important, a approuvé la version finale destinée à la publication et a accepté d’endosser l’entière responsabilité de tous les aspects du travail.
Traduction et révision : Équipe Francophonie de l’Association médicale canadienne
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