Figure 2. Schématisation du principe d’hormesis dans la longévité endothéliale.

Les cellules sont constamment exposées à des ROS, endogènes et environnementaux. Durant la phase de maturation endothéliale, une exposition à un stress oxydant modéré, en plus de ses effets physiologiques, stimule des mécanismes de réparation et de défenses cellulaires. L’expression de gènes codant pour les enzymes anti-oxydantes, les molécules de détoxification et les systèmes de réparation de l’ADN, est augmentée afin de maintenir un niveau physiologique de stress oxydant, ce qui prépare les cellules face à un stress ultérieur. C’est le principe d’hormesis. Cependant, l’accumulation de stress conduit à l’inefficacité de ces mécanismes protecteurs, à des dommages irréversibles et donc à la sénescence cellulaire, au vieillissement et finalement à la mort.