Tab. 2  Relevante pathogenetische Mechanismen bei APS-bedingten Schwangerschaftskomplikationen (Synopse nach 15 ).

TLR 4: Toll-like Rezeptor 4; TNFα: Tumornekrosefaktor α; NF-κB: Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells; IL1-β: Interleukin 1 β; β-hCG: β-Humanes Choriongonadotropin; VEGF: Vascular endothelial Growth Factor

prokoagulatorische Effekte

Aktivierung der plasmatischen Gerinnung (z. B. Faktor X, Prothrombin) erhöhte Sekretion von Tissue Factor via TLR 4 in aktivierten Endothelzellen und Monozyten Aktivierung von Thrombozyten (Exprimierung von Glykoprotein IIb–IIIa; erhöhte Thromboxan-A2-Sekretion) Inhibierung der Protein-C-Aktivität und der Fibrinolyse Zerstörung des antikoagulatorischen Annexin-A5-Schutzschildes von Trophoblast- und Endometriumendothel

inflammatorische Effekte

Komplementaktivierung und -ablagerungen in der Plazenta TNFα-Sekretion über NF-κB-Aktivierung in Monozyten Inflammasom-Aktivierung und Sekretion von IL1-β

direkte Effekte auf die Plazenta

Hemmung der Trophoblastdifferenzierung und -invasion (reduzierte β-hCG-Sekretion) Induktion von Apoptose der Trophoblastzellen Hemmung der Endometrium-Angiogenese (VEGF-Reduktion)