Tab. 5  Dualistisches Modell des Endometriumkarzinoms.

	Typ-I-Karzinome	Typ-II-Karzinome
Östrogenbezug	ja	nein
Endometrium	meist Hyperplasie	meist Atrophie; SEIC
Östrogen- bzw. Progesteronrezeptoren	meist positiv	meist negativ oder schwach positiv
Alter	55 – 65 Jahre	65 – 75 Jahre
Prognose	stadienabhängig, meist günstig	stadienabhängig, meist ungünstig
Stadium	meist FIGO-Stadium I	meist FIGO-Stadium II – IV
histologischer Subtyp	endometrioid + Varianten; muzinös	serös, klarzellig
molekulare Alterationen	PTEN-Inaktivierung Mikrosatelliteninstabilität β-catenin-Mutationen K-ras-Mutationen	p53-Mutationen E-cadherin-Inaktivierung PIK3CA-Alteration
molekulare Typen (TCGA)	POLE ultramutated, Microsatellite Instability hypermutated, Copy Number low	Copy Number high (Serous like)