Abb. 3:

Rückgang der protektiven regulatorischen T-Lymphozyten (T_reg) im Zuge der Arteriosklerose. A: Im Verlauf der Erkrankung wird der Pool der T_reg-dominierten antigenspezifischen T-Zellen von Effektor-T-Zellen (T_eff) mit einer vermutlich proatherogenen Funktion überwältigt. B: Im Laufe der Zeit beginnen T_regs, die den sie definierenden Transkriptionsfaktor FoxP3 exprimieren, alternative Transkriptionsfaktoren von T-Helferzellen (T_H) wie RORγ-T (T_H17), Bcl-6 (T_FH) oder T-bet (T_H1) zu exprimieren. FoxP3 wird entweder koexprimiert oder verschwindet. Wahrscheinlich kann dieser Wechsel in FoxP3 niedrigexprimierte oder FoxP3-negative exT_regs durch die Antigenspezifität der T-Zelle, das Zytokin-Milieu in der atherosklerotischen Plaque oder die Beladung der T-Zelle mit intrazellulärem Cholesterin verursacht werden. C: Diese Beobachtungen sind Grundlage des Konzepts eines zunehmenden Ersatzes der protektiven Immunität durch eine arteriosklerosefördernde Reaktion.