Untersuchungsziel	Verfahren
Komplementfunktion	Hämolytische Tests (klassischer Weg: CH50, Alternativweg: AH50) Enzyme Immunoassays (ELISA) für die Funktionsmessung der 3 Aktivierungswege (WIELISA) – Messung der Gesamtaktivität als allgemein übergeordneter Einstiegstest bei allen Komplementstörungen (Defektscreening)
	Funktionelle Tests einzelner Komponenten – bei nicht vorhandener/stark reduzierter Gesamtaktivität: – Hämolytische Tests für Einzelkomponenten – C1-INHTest (z. B. mit chromogenem Substrat) beim Angioödem
Einzelkomponenten	Messung mittels immunchemischer Verfahren, wie Radiale Immundiffusion, Nephelometrie, ELISA (ggf. Western Blot zur Strukturanalyse) – bei nicht vorhandener/stark reduzierter Gesamtaktivität: – C3 and C4 bei sog. Hypokomplementämie, z. B. bei Nephritiden – C5-C9, Properdin, MBL bei rezidivierenden Neisserieninfektionen – C1 Inhibitor bei HAE
Aktivierungsprodukte	Messung mittels neoepitopspezifischer Antikörper im ELISA – z. B. zur Differenzierung primärer von sekundären ‚Verbrauchs’-bedingten Komplementdefekten): – Spaltprodukte, wie C3a, C5a, C4d und Bb/Ba – Makromolekulare Komplexe (z. B. SC5b-9 Komplex)
Autoantikörper	Messung mittels ELISA oder funktioneller Tests – Anti-C1q bei hypokomplememtämischer Urticaria und SLE – Anti-C1 INH bei erworbenem Angiödem – Anti-fH bei aHUS (HUS, MPGN) – C3 Nephritisfaktor – bei MPGN
Membranproteine	Zytoflourometrische Analyse – CD55/DAF und CD59 bei PNH – Komplementrezeptoren – C5aR/CD88 bei Chemotaxisdefekten – CD18/CD11b beim Leukozytenadhäsionsdefekt – CD35/CR1 bei SLE
Komplementgene	Molekulare Genanalyse – Genetische Aufklärung/Charakterisierung von Komplementdefekten – Detektion krankheitsassoziierter Mutationen und Polymorphismen – Faktor H, CD46/MCP, Faktor I, Faktor B, C3 bei aHUS und MPGN – Faktor H bei AMD