Figura 1.

Patogénesis del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) que se desencadena después de una lesión inicial que interactúa a través de receptores de alarmina y TLR que activan factores de transcripción nuclear, incluido NF-κB. Posteriormente, una potente respuesta inmune aguda desencadenada principalmente por IL-1ß provoca la activación y el reclutamiento de macrófagos/neutrófilos. La respuesta inmune mediada por células produce daño tisular, lo que permite el desarrollo de edema y daño epitelial.

IL: interleucina; MAPK: proteína quinasa activada por mitógeno; MMPs: metaloproteinasas de la matriz extracelular; NETs: trampas extracelulares de neutrófilos; PAMPS: patrón molecular asociado a patógenos; ROS: especies reactivas de oxígeno; TLR: receptor tipo toll.

Fuente: versión adaptada del original de Aranda-Valderrama P. et al. Ilustrador científico: Miguel Soto.