Systemorientiertes Wissen

4.1. Kardiovaskuläre Notfälle bei Erwachsenen

Hergen Buscher und Gordian Fulde

4.1.1. Akutes Koronarsyndrom

Die koronare Herzerkrankung (KHK) ist in den Industrieländern die häufigste Todesursache. 40 % der KHK-Fälle manifestieren sich als akutes Koronarsyndrom (engl. acute coronary syndrome, ACS) und weitere 20 % als plötzlicher Herztod (Box 4.1 ).

BOX 4.1. Manifestationen der koronaren Herzkrankheit (KHK).

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Akutes Koronarsyndrom:DefinitionUnter einem ACS versteht man jede akute klinische Manifestation der KHK. Sie umfasst die instabile Angina, Herzinfarkte ohne ST-Hebung (engl. non-ST-segment elevation Non-ST-Segment Elevation Infarction\t\"siehe NSTEMI infarction, NSTEMI) und Herzinfarkte mit ST-Hebungen (engl. ST-segment elevation ST-Segment Elevation Infarction\t\"siehe STEMIinfarction, STEMI).

Stabile und instabile Angina pectoris

Der Thoraxschmerz bei Angina Thoraxschmerzen:Angina pectoris Angina pectoris:stabile Angina pectoris:instabilepectoris ist die Folge einer reversiblen Myokardischämie. Symptomatisch wird zwischen instabiler und stabiler Angina unterschieden. Jede Erst-Angina, Ruhe-Angina oder in der Schwere zunehmende Angina ist definitionsgemäß instabil; ihre Mortalität ist wesentlich höher als die der stabilen Angina pectoris. EKG-Veränderungen sind unspezifisch oder können fehlen, die kardialen Labormarker sind nicht erhöht.

NSTEMI

Bei NSTEMINSTEMI sind die Troponin:(N)STEMITroponinwerte erhöht. ST-Strecken-Senkungen oder unspezifische EKG-Veränderungen sind möglich, aber nicht zwingend.

STEMI

Bei einem STEMISTEMI finden sich ST-Hebungen oder ein neu aufgetretener Linksschenkelblock sowie eine Erhöhung des Troponins. Die Krankenhaussterblichkeit des STEMI ist höher als die des NSTEMI (7 vs. 5 %); nach 6 Monaten haben sich die Werte angeglichen (12–13 %). Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen sind für beide Entitäten unterschiedlich.

Symptome und Zeichen, die ein ACS anzeigen können, sollten so bald wie möglich identifiziert und eine zügige Behandlung eingeleitet werden. Nur so können myokardiale Nekrosen und lebensbedrohliche Komplikationen vermieden werden. Atypische Schmerzen oder sogar das Fehlen von Schmerz sind aber verhältnismäßig häufig (bei bis zu 50 % der Patienten mit ACS).

Herzrisikofaktoren erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer Herzkrankheit, gleichwohl schließt ihre Abwesenheit die Diagnose nicht aus. Das Fehlen von Risikofaktoren rechtfertigt niemals ein Unterlassen des Infarktausschlusses, wenn entsprechende Symptome vorhanden sind.

Anatomisch versorgt bei ¾ aller Patienten die linke Koronararterie mit ihren Ästen, dem R. interventricularis anterior (RIVA) und R. circumflexus (RCX), den linken Ventrikel und den größten Teil des Septums. Die rechte Koronararterie (RCA) versorgt den rechten Ventrikel und die Hinterwand. Ab einem 75-prozentigen Verschluss wird von einer kritischen Stenose gesprochen, die klinisch manifest werden kann. Inzwischen gelten etwa 50-prozentige Stenosen als instabiler und gefährdeter für einen akuten Verschluss als höhergradige Stenosen.

Klinik

Die klassische Symptomatik eines ACS besteht aus vorwiegend retrosternal lokalisierten Schmerzen, die durch Belastungssituationen ausgelöst werden. Typischerweise sind diese durch Ruhe oder Nitroapplikation rückläufig. Die Stenose:kritischeSchmerzen können in Arm, Hals, Schulter oder Oberbauch ausstrahlen (klassische Angina pectoris). Die Schmerzcharakteristik ist unspezifisch.

Dieses klassische klinische Bild ist für die Diagnose des ACS aber keinesfalls Akutes Koronarsyndrom:Symptomatikspezifisch oder sensitiv. Gerade Patienten im höheren Alter oder mit diabetischer Stoffwechsellage sowie Frauen und Nichtweiße präsentieren sich oft schmerzfrei. Atemnot oder Symptome der akuten Herzinsuffizienz können ganz im Vordergrund stehen. Sollten diese akut auftreten, so muss auch bei Fehlen typischer Schmerzen ein ACS ausgeschlossen werden. Bei den Angina pectoris:SymptomatikLeitsymptomen Thoraxschmerz, Atemnot, Synkope oder akuter Schwäche sollte immer auch der Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom bestehen. Diese Patienten müssen unverzüglich der Diagnostik zugeführt werden, um die Gefahr eines plötzlichen Herztods zu minimieren und eine schnelle Therapieeinleitung zu gewährleisten. Thoraxschmerzen werden auch bei einer Reihe anderer akuter Krankheitsbilder beobachtet (Box 4.2 ).

BOX 4.2. Wichtige Differenzialdiagnosen bei Thoraxschmerzen.

• • Thoraxschmerzen:DifferenzialdiagnosenAortendissektion
• •Perikarditis
• •Lungenembolie
• •Pneumothorax
• •Pneumonie
• •Muskuloskelettale Schmerzen
• •Gastroösophageale Erkrankungen

Diagnostisches Vorgehen

Zur Basisdiagnostik zählen Standard-Laborparameter (inkl. Troponin), ein 12-Kanal-EKG und ein Röntgen-Thorax (Abb. 4.1 ). Bei schwerer Atemnot, Hypotonie oder anderen Zeichen der Organminderperfusion sollte eine Blutgasanalyse durchgeführt werden.

Abb. 4.1.

Vorgehen bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom

Körperliche Untersuchung

Da es keine spezifischen körperlichen Befunde eines Herzinfarkts gibt, liegt der Wert der körperlichen Untersuchung bei einem akuten Koronarsyndrom auch weniger in der Bestätigung der Diagnose Akutes Koronarsyndrom:Basisdiagnostikals vielmehr in der Erkennung von Infarktkomplikationen (z. B. Lungenödem) oder anderer Ursachen für den Thoraxschmerz (z. B. Pneumothorax). Die Verdachtsdiagnose wird eher durch Anamnese, EKG und Labordiagnostik gestellt als durch eine Untersuchung.

Elektrokardiografie

Für alle Patienten mit den Leitsymptomen Thoraxschmerz, Atemnot, Synkope, Palpitation und Schock ist das EKG essenzieller Teil der Diagnostik, das in den ersten 10 min nach Präsentation in der Klinik abgeleitet werden.

Charakteristische Veränderungen bei einem STEMI zeigen Abbildung 4.2 , Abbildung 4.3 und Abbildung 4.4 . Sie folgen einem typischen Zeitmuster. In der Frühphase sind ST-Hebungen zu finden, während später Q-Wellen als Zeichen der Nekrose entstehen. Tabelle 4.1 fasst typische EKG-Veränderungen bei akutem Myokardinfarkt in Abhängigkeit von der Lokalisation zusammen. Initiale Aufzeichnungen können unauffällig sein. Wiederholte Ableitungen sind etwa 4 und 8 h nach STEMI:typische EKG-VeränderungenSchmerzbeginn und bei klinischer Verschlechterung obligatorisch.

Abb. 4.2.

EKG bei anteriorem Infarkt STEMI:typische EKG-Veränderungen

Abb. 4.3.

EKG bei lateralem STEMI:typische EKG-VeränderungenInfarkt

Abb. 4.4.

EKG bei nicht mehr frischem anteriorem STEMI:typische EKG-VeränderungenInfarkt

Tab. 4.1.

Typische EKG-Veränderungen bei akutem Myokardinfarkt in Abhängigkeit von der LokalisationMyokardinfarkt:typische EKG-Veränderungen nach Lokalisation

Lokalisation	Ableitungen	Koronarbeteiligung
Lateral	I, aVL	R. circumflexus
Inferior	II, III, aVF	Rechte Koronararterie, R. circumflexus
Posterior	V1–2	Rechte Koronararterie
Anterior	V2–4	RIVA

Bei einem inferioren Infarkt sollten zum Erkennen oder Ausschluss einer Rechtsherzbeteiligung die rechtsseitigen EKG-Ableitungen rV1–rV6 geschrieben werden. Besonderer Wert kommt der Ableitung rV4 zu. Bei ST-Senkungen in den Ableitungen V1–3 sollten zum Ausschluss oder zur Erkennung eines posterioren Infarkts die Ableitungen V7–9 geschrieben und ausgewertet werden.

Andere Veränderungen wie Brady- und Tachyarrhythmien oder Blockbilder sind unspezifisch und sind nur im Vergleich zu älteren Aufzeichnungen interpretierbar. Ein neu aufgetretener Linksschenkelblock bei gleichzeitig erhöhtem Troponin ist beweisend für einen myokardialen Infarkt.

Alle STEMI müssen unverzüglich der Akutversorgung zugeführt werden (“time is muscle”).

Die Abwesenheit spezifischer oder unspezifischer EKG-Veränderungen schließt ein ACS nicht aus. NSTEMI können, müssen aber nicht mit ST-Senkungen oder T-Inversionen verbunden sein. Beide sind als prognostisch ungünstig anzusehen. NSTEMI müssen im Zusammenhang von klinischen Zeichen und Labordiagnostik beurteilt und in Risikogruppen eingeteilt werden. Auch hier ist mitunter eine zügige Myokardinfarkt:NachweisIntervention indiziert.

Wichtige Differenzialdiagnosen (z. B. Aortendissektion, Lungenembolie, Perikarditis oder Pneumothorax) sollten immer ausgeschlossen werden (Box 4.2).

Labor

Derzeit stellt die Bestimmung von Troponin I oder T den unangefochtenen Standard der kardialen Ischämie-Labordiagnostik dar. Die Troponin-Bestimmung muss sofort nach dem Stellen der Akutes Koronarsyndrom:Elektrokardiografie\"\r\"ekgVerdachtsdiagnose erfolgen und das Ergebnis innerhalb von 60 min vorliegen.

Erhöhte Elektrokardiografie:akutes Koronarsyndrom\"\r\"ekgTroponinwerte zeigen einen myokardialen Schaden an und sind Warnzeichen des erhöhten Herztodrisikos. Die Plasmaspiegel können aber bei akuter Präsentation zunächst noch negativ sein. Weitere Bestimmungen, z. B. 4 oder 8 h nach Schmerzbeginn, sind bei weiter bestehendem Verdacht indiziert (Abb. 4.5 ).

Abb. 4.5.

Typischer Zeitverlauf von Troponin-Spiegeln nach Myokardinfarkt:Troponin-SpiegelHerzinfarkt

(© Deutsche Gesellschaft für Kardiologie; aus: Hamm CW. Kommentar zu den Leitlinien der European Society of Cardiology (ESC) zur Diagnose und Therapie des akuten Koronarsyndroms ohne ST-Strecken-Hebung (NSTE-ACS) [12]).

Die Halbwertszeit von Troponin ist lang und kann bei Niereninsuffizienz noch verlängert sein. Ein sicherer Rückschluss auf den Troponin:erhöhte WerteZeitpunkt der Ischämie ist deshalb in der Regel nicht möglich. Der absolute Wert korreliert nicht unbedingt mit dem klinischen Schweregrad, und erhöhte Werte sind bei einer Vielzahl kardialer und nichtkardialer Erkrankungen beschrieben worden (z. B. kardiogener Schock, Tachykardie, Myokarditis, Perikarditis, Trauma, Defibrillation, Troponin:Halbwertszeitschwere Sepsis und Schock).

Box 4.3 fasst zusätzliche Laborparameter zusammen, die für die weitere Diagnostik und Therapie hilfreich sein können.

BOX 4.3. Für die weitere Diagnostik und Therapie des ACS nützliche Parameter.

• • CK-MB-Werte können sinnvoll sein, um bereits zurückliegende Infarkte zu erkennen, da sie sich nach ca. 2–3 Tagen normalisieren, während Troponin 7 Tage und mehr erhöht bleiben kann.
• •Blutbild und Gerinnungsstatus sind für eine eventuelle Intervention oder Antikoagulationstherapie notwendig.
• •Elektrolytstörungen (insb. Hypo- und Hyperkaliämien sowie Hypomagnesiämien) können das Risiko von Arrhythmien erhöhen.
• •Leber- und Nierenwerte sind für die Identifikation von Organdysfunktionen im kardiogenen Schock notwendig.
• •Der Stellenwert von BNP oder Pro-BNP in der Beurteilung der myokardialen Dysfunktion ist noch nicht abschließend geklärt.
• •Wenn der Verdacht auf ein Schockgeschehen oder respiratorische Insuffizienz besteht, ist eine Blutgasanalyse unumgänglich.
• •In bestimmten Fällen ist ein Drogenscreening hilfreich, um nach alternativen Ursachen einer Myokardischämie zu suchen (z. B. Kokain).Myokardinfarkt:Enzymdiagnostik\"\r\"ed Enzymdiagnostik:Myokardinfarkt\"\r\"ed Akutes Koronarsyndrom:Enzymdiagnostik\"\r\"ed

Echokardiografie

Das ACS ist durch Troponin:erhöhte WerteEchokardiografie nicht diagnostizierbar, allerdings kann der Schweregrad einer assoziierten ventrikulären Dysfunktion ermittelt werden. Lokale Wandbewegungsstörungen können wichtige Hinweise auf die Ausbreitung der Ischämie geben. Sie sind schon in der Frühphase nach Ischämie nachweisbar, aber nicht beweisend. Außerdem lassen sich Komplikationen wie akute Klappeninsuffizienz erkennen.

Wichtige Echokardiografie:Indikationen Akutes Koronarsyndrom:Echokardiografie, StellenwertDifferenzialdiagnosen wie Perikardergüsse oder Rechtsherzbelastungen bei einer Lungenembolie können gestellt werden. Informationen über Volumenstatus und Herz-Zeit-Volumen helfen bei der Therapiesteuerung.

Moderne Echokardiografiegeräte sind mobil und an jedem Ort in der Klinik einsetzbar. Niemals sollte ein potenziell instabiler Patient aus dem Überwachungsbereich verbracht werden, um Untersuchungen durchzuführen, die auch vor Ort möglich wären. Um keine Zeit bis zum Einleiten der Akutes Koronarsyndrom:DifferenzialdiagnosenTherapie zu verlieren, sollte die Untersuchung in der Akutphase fokussiert sein.

Bildgebung

Eine Thorax-Röntgenaufnahme sollte erstellt werden, um wichtige Differenzialdiagnosen (z. B. Aortendissektion, Pneumothorax oder Pneumonie) und Komplikationen (z. B. Lungenödem) zu erkennen.

Weiterführende Bildgebungsverfahren sollten nur dann eingesetzt werden, wenn wichtige Differenzialdiagnosen ausgeschlossen werden müssen und die Notfalltherapie nicht verzögert wird. Der Stellenwert von Kardio-CT oder -MRT für die Notfallmedizin ist derzeit Gegenstand der Diskussion.

Präklinisches Vorgehen und Erstversorgung

Bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom ist unverzüglich Reanimationsbereitschaft herzustellen. Ein Defibrillator muss unmittelbar verfügbar sein. Das Basismonitoring umfasst EKG, Sauerstoffsättigung und Blutdruck. Sauerstoff sollte appliziert und ein sicherer venöser Zugang etabliert werden.

Der Zeitpunkt des Symptombeginns ist genau zu dokumentieren. Auch Schmerzcharakteristik und Ausdehnung müssen erfragt werden.

Zeichen des kardiogenen Schocks (Akutes Koronarsyndrom:ErstversorgungKaltschweißigkeit, Hypotonie, Arrhythmien oder Atemnot) sollten unverzüglich behandelt werden.

Die Analgesie erfolgt mit Morphium i. v. oder anderen Opioiden i. v. Bei stabilem oder erhöhtem Blutdruck können Nitrate verabreicht werden. Eine Prognoseverbesserung durch ihre Gabe ist aber nicht erwiesen. Acetylsalicylsäure (ASS) i. v. oder p. o. ist immer indiziert, wenn die Differenzialdiagnose einer Blutung (z. B. Aortendissektion) unwahrscheinlich erscheint und Kontraindikationen ausgeschlossen sind.

Notfalltherapie

Schock:kardiogenerDie Notfalltherapie des akuten Koronarsyndroms steht auf zwei Säulen. Die supportive Therapie hat das Ziel, Komplikationen zu behandeln und Symptome zu minimieren. Die spezifische Therapie besteht in dem Versuch, möglichst frühzeitig eine Reperfusion der ischämischen Bereiche herzustellen. Beide Therapieansätze sind zeitkritisch und sollten parallel angegangen werden.

Supportive Therapie

Die supportive Therapie hat das Ziel der Minimierung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs bei gleichzeitiger Gewährleistung einer optimalen Organperfusion. Die Regelgrößen sind hier Nachlast, Vorlast, peripherer Sauerstoffverbrauch und myokardiale Kontraktilität. Vorlast und Nachlast können im ACS sowohl erhöht als auch vermindert sein. Eine Hypertonie erhöht den myokardialen Sauerstoffverbrauch und sollte deshalb behandelt werden. In der Akutphase sind kurzwirksame Vasodilatatoren wie Nitroglyzerin oder Natriumnitroprussid anzuwenden. Ziel ist die Herstellung von Normotonie. Eine Reflextachykardie kann sich negativ auswirken und sollte dann zur Dosisreduktion führen.

Schleifendiuretika vermindern Vorlast und pulmonalen Widerstand und sind unverzichtbar in der Therapie des kardialen Rückwärtsversagens.

Hypotonie kann Zeichen einer suboptimalen Vorlast sein, sodass hier ggf. eine vorsichtige Volumentherapie indiziert ist. Vorsicht ist bei bereits bestehenden Zeichen des linksventrikulären Rückwärtsversagens geboten. Volumentherapie ist insbesondere beim primären Rechtsherzversagen mit inferioren Ischämien und Beteiligung des rechten Herzens und der Trias aus erhöhtem zentralvenösem Druck, fehlender Lungenstauung und Hypotonie erfolgversprechend.

Bei schwerwiegender Vasodilatation und Hypotonie sind mitunter Vasokonstriktoren wie z. B. Noradrenalin notwendig. Hier bedarf es eines erweiterten hämodynamischen Monitorings und intensivmedizinischer Behandlung.

Schmerz, Angst, Agitation und Fieber erhöhen den peripheren Sauerstoffverbrauch und sind unverzüglich zu behandeln. Opioide wie Morphin und Fentanyl sind Analgetika der ersten Wahl. Benzodiazepine können bei ausgeprägten Angstzuständen vorsichtig appliziert werden.

Arrhythmien aller Arten können das Herzzeitvolumen bei erhöhtem myokardialem Sauerstoffverbrauch vermindern und müssen behandelt werden.

Unter Beachtung der Kontraindikationen ist eine Betablockertherapie mit dem Ziel einer Frequenzsenkung möglich, wird in der Frühphase eines Infarkts jedoch kritisch gesehen.

Spezifische Therapie

Wurde präklinisch noch kein ASS gegeben, so sollte es in der Notaufnahme verabreicht werden, wenn keine Kontraindikationen vorliegen. Die optimale Dosis ist nicht bekannt. Verbreitet werden 300 mg p. o. appliziert. Für eine bessere Wirksamkeit der i. v. gegenüber der p. o. Gabe gibt es keinen Beleg.

STEMI

Bereits 15 min nach Ischämie NSTEMI:supportive Therapie\"\r\"suppbeginnt die irreversible myokardiale Nekrose. Oberstes Ziel der spezifischen Therapie ist somit die rasche Reperfusion des geschädigten Gewebes. Zur Wahl stehen hier die unverzügliche Katheterintervention oder, wenn eine frühzeitige Katheterintervention nicht möglich ist, die Fibrinolyse. Beide werden in unterschiedlicher Weise durch medikamentöse Therapie unterstützt.

Alle Patienten mit STEMI und einer Symptomdauer von < 12 h müssen umgehend der Reperfusionstherapie zugeführt werden. Gleiches gilt für Patienten mit STEMI und Symptomen von > 12 h, wenn die Symptome weiter bestehen. Bei asymptomatischen Patienten und einem STEMI von > 12 h ist der Nutzen einer frühzeitigen Reperfusion nicht nachgewiesen.

Eine erfolgreiche Reanimation ist keine Kontraindikation für eine Reperfusionstherapie, während Reperfusionstherapie unter Reanimation nur in Ausnahmefällen anzuraten ist.STEMI:spezifische Therapie

Medikamentöse Therapie

Nach Berücksichtigung von Kontraindikationen wird Clopidogrel (CLARITY, COMMIT) in einer Loading-Dosis von derzeit 300 mg verabreicht.

Bei der primären Katheterintervention wird i. v. Heparin nur während der Intervention verabreicht. Für die primäre Katheterintervention sind GPIIb/IIIa-Antagonisten wie Abciximab über 12 h indiziert, wodurch die Gewebeperfusion nachweislich verbessert werden kann.

Bei der Fibrinolyse wird Heparin i. v. oder Enoxaparin s. c. für 24–48 h verabreicht. Dies verbessert zwar nicht das unmittelbare Lyseergebnis, wohl aber das Langzeitergebnis. Sollten Enoxaparin oder andere niedermolekulare Heparine appliziert werden, so muss die Dosis bei Patienten > 75 Jahren oder bei Niereninsuffizienz reduziert werden (ASSENT-3, EXTRACT). Sollte in Ausnahmefälle keine initiale Reperfusionstherapie durchgeführt werden, so ist eine therapeutische Heparinisierung in Kombination mit Aspirin und Clopidogrel unter Beachtung der Kontraindikationen indiziert.

ACE-Hemmer haben einen positiven Effekt auf die Mortalität, wenn sie früh bei Patienten mit ventrikulärer Dysfunktion (EF < 40 %) eingesetzt werden. Diese Therapie soll (wenn toleriert) am ersten Tag einschleichend begonnen werden (ISIS 4, GISSI 3).

Betablocker haben einen nachgewiesenen Stellenwert bei der Langzeittherapie von Patienten mit STEMI. Der Einsatz in der Akutphase wird kritischer gesehen, da hier hämodynamische Komplikationen wie Bradykardie und Hypotonie häufiger auftreten. Der einschleichende Einsatz bei Patienten mit Tachykardie und/oder Hypertonie erscheint bei Abwesenheit von Kontraindikationen gerechtfertigt.

Eine Blutzuckerkontrolle mithilfe von kontinuierlicher Insulininfusion (Zielwert < 160 mg/dl) soll die Mortalität senken.

Nitrate haben außerhalb der Analgesie und Blutdruckkontrolle keinen Stellenwert in der Therapie des STEMI.

Magnesium ist keine Routinetherapie in der Akutphase. Trotzdem sollten Hypomagnesiämien wegen der Arrhythmiegefahr therapiert werden.

Katheterintervention

Die perkutane Katheterintervention (PCI) ist die effektivste Methode der Reperfusion, wenn sie frühzeitig und von erfahrenem Personal eingesetzt wird. Es wird gefordert, dass bei neu aufgetretenem Hypomagnesiämie:STEMISTEMI (besonders bei Symptombeginn < 2 h) die Katheterisierung in weniger als 90–120 min nach Präsentation begonnen werden soll (primäre PCI).

Thrombolysetherapie

Eine Perkutane Katheterintervention:STEMIThrombolyse sollte umgehend eingeleitet werden, wenn die Reperfusion indiziert und eine PCI in den nächsten 90 min nicht möglich ist (Tab. 4.2 ). Vom ersten Patientenkontakt in Notarztwagen oder Notaufnahme bis zum Start der Infusion sollen weniger als 30 min vergehen. Die GUSTO-Studie zeigt, dass Alteplase in Kombination mit Heparin einer Therapie mit Streptokinase überlegen ist. Hinsichtlich der Nebenwirkungen Thrombolyse:STEMIsind frühe zerebrale (ca. 1 %) und schwerere nichtzerebrale Blutungen (bis zu 13 %) zu nennen.

Tab. 4.2.

Dosierung von i. v. Fibrinolytika bei STEMI Trauma:Poly-\"\r\"trpolyNotfallsituationen:traumatologische\"\r\"nfstraumaFibrinolytika:STEMI

Bei allen Dosierungen sind lokale Richtlinien zu berücksichtigen:
Streptokinase	•1,5 Mio. Einheiten über 30–60 min •Nicht bei vorheriger Streptokinasetherapie oder Allergie
Alteplase (tPA)	•15 mg Bolus, gefolgt von •0,75 mg/kg über 30 min, gefolgt von •0,5 mg/kg über 60 min •Nie mehr als 100 mg Gesamtdosis
Reteplase (r-PA)	•10 Einheiten Bolus, gefolgt von •10 Einheiten Bolus 30 min später
Tenekteplase (TNK, t-PA)	•1 Bolus von 30 bis 50 mg(nach Gewicht)

(nach den Richtlinien der Europäischen Kardiologie Gesellschaft von 2008)

Präklinische Reperfusionstherapie

Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie hat in Zusammenarbeit mit der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensivmedizin 2004 die Rahmenbedingungen für die bereits präklinisch eingeleitete Reperfusionstherapie geschaffen.

Sollte innerhalb von 90 min nach Diagnose eines STEMI keine Katheterintervention möglich sein, so ist bereits präklinisch mit der Lyse zu beginnen. Dies ist besonders in den ersten 4 h nach Symptombeginn vorrangig. Bei Therapieeinleitung innerhalb der ersten 2 h konnte gezeigt werden, dass Mortalität und Schockgeschehen vermindert sind. Einige nicht prospektiv randomisierte Studien weisen darauf hin, dass die Mortalität bei den auf diese Weise primär versorgten Patienten der von Patienten nach PCI entspricht. Voraussetzung ist ein in der Interpretation des EKGs und der Therapie erfahrener Notarzt.

Rescue-Intervention

Findet sich 60–90 min nach Thrombolyse keine Verminderung der ST-Veränderungen im am stärksten betroffenen Areal um > 50 %, so ist die Therapie nicht erfolgreich. In diesem Fall ist eine sog. Rescue-PCI innerhalb der ersten 12 h indiziert. Hier sollte ggf. frühzeitig Kontakt zu einem Zentrum mit entsprechenden Möglichkeiten hergestellt werden. Dieses Vorgehen ist der Zweitapplikation von Fibrinolytika überlegen.

Kardiochirurgische Intervention

Ein kardiochirurgisches Vorgehen in der Akutphase ist nur in Ausnahmefällen sinnvoll. Zu diesen zählen in erster Linie mechanische Komplikationen von Infarkt oder Intervention (z. B. akuter Mitralsegelabriss, Septumperforation oder Koronargefäßverletzung). Diese Eingriffe haben ein hohes Mortalitätsrisiko. Die Indikation muss von Fall zu Fall mit einer herzchirurgischen Abteilung diskutiert werden.

NSTEMI

Medikamentöse Therapie

Thrombozytenaggregationshemmer wie ASS (ISIS-2-Studie) und Clopidogrel (CLARITY, COMMIT, CURE) sind auch beim NSTEMI indiziert. Die Kombinationstherapie erhöht zwar das Blutungsrisiko um 34 %, führt aber trotzdem zu einer deutlichen Verbesserung des Langzeitüberlebens.

Zusätzlich soll eine Antikoagulation durchgeführt werden. Hier stehen neben fraktionierten und unfraktionierten Heparinen (UFH) auch Faktor-Xa-Inhibitoren (Fondaparinux) und (bei heparininduzierter Thrombozytopenie) direkte Thrombininhibitoren (Bivalirudin) zur Verfügung.

Sollte früh invasiv fortgefahren werden, so sind wie beim STEMI Enoxaparin oder UFH in Kombination mit GP-IIb/IIIa-Inhibitoren (z. B. Abciximab) indiziert. Nach erfolgreicher Intervention ist die Therapie für 24 h durchzuführen. Ist konservatives Management geplant, so muss für die Dauer des stationären Aufenthalts mit Enoxaparin oder UFH behandelt werden.

Betablocker und ACE-Hemmer sind bei Patienten mit ventrikulärer Kontraktionsstörung (EF < 40 %) indiziert. ACE-Hemmer sollten das Ergebnis insbesondere bei Diabetikern und Patienten mit renaler Insuffizienz verbessern, während Betablocker bei Tachykardie günstig sein könnten. Trotzdem ist gerade in der Akutphase das Risiko der hämodynamischen Entgleisung zu berücksichtigen und ggf. verzögert oder einschleichend zu dosieren.

Nitrate haben außerhalb der Analgesie und Blutdruckkontrolle keinen Stellenwert in der Therapie des STEMI. Sie sind beim NSTEMI aus pathophysiologischen Erwägungen weiter empfohlen.

Nicht-Dihydroperidine (z. B. Diltiazem oder Verapamil) können beim NSTEMI gegeben werden, wenn Kontraindikationen gegen Betablocker vorliegen oder sonst keine ausreichende Blutdruck- und Frequenzkontrolle hergestellt werden kann.

Revaskulationsbehandlung

Die meisten NSTEMI-Patienten sollen in der Regel vor Ablauf von 72 h koronarangiografiert werden. Die Indikation ist aber individuell zu stellen und sollte – ebenso wie die Indikation zu einem kardiochirurgischen Vorgehen – durch Kardiologen entschieden werden.

Instabile Angina pectoris

Die instabile Angina unterscheidet sich vom NSTEMI durch das Fehlen von durch Troponinerhöhung bewiesenen Myokardnekrosen. Hier ist differenzialdiagnostisch auch an andere Ursachen des Thoraxschmerzes zu denken (Box 4.2).

Sollte es klinisch und anamnestisch wahrscheinlich sein, dass eine Koronarerkrankung vorliegt, so ist wie bei einem NSTEMI zu verfahren. EKG und Troponin sollten im Verlauf erneut geprüft werden.

Bleiben diese negativ und sind keine alternativen Diagnosen gefunden worden, so ist die kardiologische Abklärung mittels Belastungstests (z. B. Stressechokardiografie) indiziert. Die Durchführung dieser Belastungstests ist, wenn sie zeitnah durchgeführt werden können, oftmals ambulant möglich.

Komplikationen

Die häufigsten Komplikationen eines ACS sind:

• •Plötzlicher Herztod
• •Akute Herzinsuffizienz
• •Kardiogener Schock
• •Herzrhythmusstörungen
• •Blutungen
• •
  Mechanische Komplikationen

  • –
    Rupturen der freien Herzwand
  • –
    Septumrupturen
  • –
    Akute Mitralinsuffizienz

Bei akut auftretender hämodynamischer Instabilität ist an eine mechanische Komplikation zu denken, vor allem bei neu auftretendem Akutes Koronarsyndrom:KomplikationenHerzgeräusch. Eine rasche Echokardiografie ist dann das Diagnostikum der Wahl, da eine schnelle operative Intervention lebensrettend sein kann.

Disposition

Alle Patienten mit ACS haben auch nach erfolgreicher Therapie zunächst ein erhöhtes Komplikationsrisiko. Bei STEMI und NSTEMI ist eine Aufnahme auf eine Intensivstation indiziert. International wurden Chest Pain Units (CPUs) vorgeschlagen, die von Ausstattung und Personal dem Standard von Notaufnahmen entsprechen, aber unter kardiologischer Leitung stehen. Angesichts der bislang noch sehr spärlichen Evidenz zur Effektivität von CPUs bleibt abzuwarten, ob sich dieses Konzept als Akutes Koronarsyndrom:Dispositionsinnvoll erweist.

Können STEMI, NSTEMI und andere gefährliche Ursachen von Thoraxschmerzen ausgeschlossen werden, so muss die Entscheidung über das weitere Vorgehen individuell getroffen werden. Liegt der Verdacht auf eine instabile Angina pectoris vor, so ist eine stationäre Aufnahme in der Regel sinnvoll.

Bei Patienten mit Thoraxschmerzen, die beschwerdefrei sind, bei Kontrollen im Abstand von mehreren Stunden weder EKG-Veränderungen noch positive Troponinwerte aufweisen und aufgrund ihrer Anamnese ein niedriges Risikoprofil zeigen, ist oft eine ambulante kardiologische Abklärung vertretbar. Der nächste Schritt wird meist eine Belastungsuntersuchung (z. B. Stressechokardiografie) sein, die nicht in der Notaufnahme erfolgen muss, aber zeitnah nach der Entlassung durchgeführt werden sollte.

Kernaussagen

• •Ein Fehlen von Risikofaktoren schließt ein ACS nicht aus.
• •Die Abwesenheit von spezifischen oder unspezifischen EKG-Veränderungen schließt ein ACS nicht aus.
• •Verdacht besteht immer, wenn die Leitsymptome Thoraxschmerz, Atemnot, Synkope, Palpitation oder Schock vorhanden sind.
• •EKG und Troponin-Bestimmung sind essenzielle Bestandteile der Diagnostik. Sie sollten sofort nach Stellen der Verdachtsdiagnose durchgeführt und im Akutes Koronarsyndrom:KernaussagenVerlauf wiederholt werden.
• •Alle STEMI müssen unverzüglich der Akutversorgung zugeführt werden (“time is muscle”).
• •Die supportive Therapie hat das Ziel der Minimierung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs bei gleichzeitiger Gewährleistung einer optimalen Organperfusion. Die Regelgrößen sind hier Nachlast, Vorlast, peripherer Sauerstoffverbrauch und myokardiale Kontraktilität.
• •Oberstes Ziel der spezifischen Therapie ist die rasche Reperfusion des geschädigten Gewebes. Zur Wahl stehen die unverzügliche Katheterintervention oder die Fibrinolyse in Kombination mit einer Antikoagulation.

4.1.2. Herzrhythmusstörungen

Wesentliche Prinzipien der Rhythmustherapie sind die zügige Identifikation der Rhythmusstörung sowie die Therapie der zugrunde liegenden Erkrankung. Eine spezifische antiarrhythmische Therapie ist in vielen Fällen nicht notwendig. Eine absolute Behandlungsindikation besteht bei beeinträchtigter Akutes Koronarsyndrom\""\r""acsHämodynamik oder erhöhtem Risiko für plötzlichen Herztod. Alle Kardiovaskuläre Notfälle:akutes Koronarsyndrom\"\r\"acsAntiarrhythmika weisen ein proarrhythmogenes Potenzial auf und haben in Studien z. T. zu erhöhter Mortalität geführt. „EKG-Kosmetik“ ist nicht das Ziel der Rhythmustherapie in der Notaufnahme und kann sogar kontraproduktiv sein.

Einteilung

Reizbildungsstörungen

Extrasystolen

Extrasystolen sind häufig und haben oft keinen Krankheitswert, sind aber oft als Marker einer zugrunde liegenden Erkrankung zu sehen, die behandlungsbedürftig ist. Myokardiale Erkrankungen sind besonders bei polymorphen, ventrikulären Extrasystolen anzunehmen. Des Weiteren ist nach Elektrolytstörungen (Hypokaliämie), auslösenden Medikamenten (Digitalis) und endokrinen Erkrankungen (Hyperthyreose) zu suchen.

Bei supraventrikulären Extrasystolen besteht eine spezifische Behandlungsindikation, wenn sie mit supraventrikulären Tachykardien assoziiert sind. Kalziumantagonisten oder Betablocker werden hier eingesetzt.

Ventrikuläre Extrasystolen sind prognostisch ungünstig, wenn sie:

• •vermehrt unter Belastung auftreten,
• •früh einschießen (R-auf-T-Phänomen),
• •mit schwerer myokardialer Erkrankung einhergehen,
• •in Salven von drei oder mehr Komplexen auftreten.

Hier besteht eine erhöhte Gefahr des plötzlichen Herztods. Betablocker und implantierte Defibrillatoren (AICD) können indiziert sein.

Ersatzrhythmen (Syn.: Heterotope Reizbildungsstörungen)

Man unterscheidet zwischen passiver und aktiver Heterotopie. Plötzlichen Herztod:RisikofaktorenErstere wird immer dann beobachtet, wenn der Sinusrhythmus unter eine kritische Grenze fällt. AV-Knoten (sekundärer Schrittmacher, junktionaler Reizbildungsstörungen:Extrasystolen\"\r\"extRhythmus [ Abb. 4.6 ]) oder die Kammer (tertiärer Schrittmacher) Extrasystolen\"\r\"extspringen ein. Je tiefer das Schrittmacherzentrum lokalisiert ist, desto breiter werden die QRS-Komplexe.

Abb. 4.6.

Junktionale Bradykardie:junktionaleBradykardie

Sind sekundäre oder tertiäre ErsatzrhythmenSchrittmacherzentren durch organische Herzerkrankung oder Reizbildungsstörungen:heterotopeunter Digitalistherapie gestört, so können diese den Sinusknoten „überholen“. Man spricht von einem akzelerierten junktionalen oder idioventrikulären Rhythmus. Die P-Welle fehlt ganz oder wird retrograd übertragen und ist deshalb invertiert und im oder hinter dem QRS-Komplex zu finden. Die Frequenz ist in der Regel 60–120/min und wird deshalb hämodynamisch meist gut toleriert.

Die Therapie richtet sich in der Regel nach der Grunderkrankung. Hämodynamisch relevante Bradykardien erfordern eine Schrittmachertherapie, während Tachykardien nur selten einer spezifischen Therapie unterliegen.

Sinusarrhythmien

Sinusarrhythmien können als Bradykardie, Tachykardie oder mit wechselnder Frequenz auftreten und sind oft physiologisch und ohne Krankheitswert. Die Zunahme der Herzfrequenz in der Inspiration ist physiologisch. Sollte dies jedoch atemunabhängig geschehen, so ist nach einer kardialen Ursache zu suchen. Bradykardien weit unter 60 können z. B. bei Sportlern oder unter Sedierung normal sein, während Tachykardien über 100/min im Kinder- und Jugendalter normal sind (zu den pathologischen Ursachen Box 4.4 ).

BOX 4.4. Pathologische Ursachen von Sinusarrhythmien.

• •
  Sinusarrhythmien:pathologische Ursachen Bradykardie und atemunabhängige Schwankungen:

  • –
    Hypothyreose
  • –
    Hypothermie
  • –
    intrazerebrale Erkrankungen
  • –
    gestörter Karotissinus
  • –
    Medikamente (Betablocker, Digitalis, andere Antiarrhythmika)
  • –
    Sick-Sinus-Syndrom
• •
  Tachykardie:

  • –
    Fieber
  • –
    Schmerzen
  • –
    Hyperthyreose
  • –
    Anämie
  • –
    Hypoxie
  • –
    Volumenmangel
  • –
    Schock
  • –
    Myokardiale Erkrankungen
  • –
    emotionaler Stress

Die Therapie richtet sich zunächst immer nach dem zugrunde liegenden Problem. Nur selten sind spezifische Therapien notwendig.

Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex

Supraventrikuläre Tachykardie (SVT)

Unter SVT subsumiert man Tachykardien, die im Vorhof oder AV-Knoten gebildet werden, sodass der QRS-Komplex in der Regel schmal ist. Sollte die Reizleitung durch einen Schenkelblock Herzrhythmusstörungen:Reizbildungsstörungen\"\r\"rbsverkompliziert werden, so können breite QRS resultieren. Alle schmalen QRS sind SVT, Reizbildungsstörungen:Sinusarrhythmien\"\r\"sarwährend breite QRS in der Regel ventrikulärer Genese sind.

Je nach Entstehungsort kann man zwischen AV-Knoten-abhängigen und -unabhängigen Arrhythmien unterscheiden. Anhand eines einfachen EKGs ist diese Tachykardie:supraventrikuläreUnterscheidung mitunter schwierig. Passagere AV-Blockierung mittels vagaler Stimulation oder Adenosin kann hier hilfreich sein. Wird die Arrhythmie unterbrochen, so liegt in der Regel eine AV-Knoten-Abhängigkeit vor. Bei AV-Knoten-unabhängigen SVT kann durch den passageren kompletten AV-Block die Analyse des atrialen Rhythmus erleichtert sein. Nach Reversion dieses Blocks ist die ursprüngliche SVT unverändert.

AV-Knoten-abhängige (Reentry-)Tachykardien

Diese SVT treten plötzlich beim herzgesunden Patienten auf. Sie werden oft als subjektiv bedrohend empfunden und können mit hämodynamischer Instabilität verbunden sein, besonders wenn Begleiterkrankungen vorliegen. Es werden zwei Unterformen unterschieden:

• • Reentry via AV-Knoten: Hier liegen zwei Reizleitungsbahnen innerhalb des AV-Knotens vor. Die Erregung erfolgt über die langsame Bahn, während die schnellere Bahn das Signal zurück in den Vorhof führt, wo eine kreisende Reentry-TachykardienErregung mit schmalen und regelmäßigen QRS (ca. 140–220/min) ausgelöst werden kann. Es entstehen retrograde, invertierte P-Wellen, die meist unsichtbar bleiben, da sie im QRS-Komplex verborgen liegen.
• • Reentry via akzessorisches Bündel (Präexzitationssyndrom): Hier liegt die zweite Erregungsleitungsbahn außerhalb des AV-Knotens. Da dieses akzessorische Bündel schneller ist und auch während des Sinusrhythmus mitunter überleitet, fällt das PR-Intervall in diesen Fällen kurz aus. Da die ventrikuläre Reizleitung dann über ventrikuläres Myokard erfolgt, ist sie langsamer, und es ist eine Delta-Welle zu verzeichnen (Wolff-Parkinson-White-Syndrom, Abb. 4.7 ). Da in Präexzitationssyndrometwa 25 % der Fälle diese antegrade Stimulation fehlt, schließt das Fehlen dieser typischen Veränderungen ein Präexzitationssyndrom nicht aus.

Abb. 4.7.

Wolff-Parkinson-White-Syndrom WPW-Syndrom\t\"siehe Wolff-Parkinson-White-SyndromWolff-Parkinson-White-Syndrom

Während der Tachykardie wird in der Regel orthodrom über den AV-Knoten erregt, während das akzessorische Bündel retrograde überleitet. Der resultierende QRS-Komplex ist wiederum schmal, während eine invertierte P-Welle oft nach dem QRS zu sehen ist. Seltener ist die Reizleitung antidrom (über das Wolff-Parkinson-White-Syndromakzessorische Bündel). Die QRS-Komplexe sind dann maximal breit und schwer von ventrikulären Arrhythmien zu unterscheiden. Tritt Vorhofflimmern in Zusammenhang mit einer besonders kurzen Refraktärzeit des akzessorischen Bündels auf, so kann Kammerflimmern entstehen.

Therapie der Wahl zur Reversion der Reentry-Tachykardien ist die Vagusstimulation durch (einseitige!) Karotisknotenmassage. Ist diese nicht erfolgreich, soll Adenosin gegeben werden. Sotalol, Amiodaron und Flecainid verlängern die Refraktärzeit und können hilfreich sein. Digoxin, Verapamil und Lidocain sind kontraindiziert, da sie zu schneller Überleitung führen können.

Ajmalin kann gegeben werden, wenn bei breiten QRS-Komplexen keine sichere Differenzierung zur Kammerarrhythmie möglich ist. Overdrive-Pacing ist zwar in der Regel erfolgreich, in der Notfallsituation aber oft nicht verfügbar. Eine Kardioversion kann bei drohendem kardiogenem Schock notwendig sein. Zur Langzeitprophylaxe wird mitunter die Hochfrequenzablation notwendig.

AV-Knoten-unabhängige Tachykardien

Vorhofflattern

Eine kreisende Erregung innerhalb des rechten Vorhofs führt zu einer atrialen Frequenz von 250–350/min. Da normalerweise ein 2 : 1-Block vorliegt, schlägt der Ventrikel mit etwa 150/min. Abbildung 4.8 zeigt ein Vorhofflattern mit 4 : 1-Überleitung. Typischerweise zeigen die QRS einen gleichmäßigen Rhythmus, zwischen Tachykardie:AV-Knoten-abhängige (Reentry)\""\r""avadenen sägezahnartige P-Wellen zu erkennen sind. Bei schneller ventrikulärer Frequenz sind diese oft nur schwer zu erkennen. Eine temporäre AV-Blockierung mittels Karotisknotenmassage oder Adenosin kann hier diagnostisch weiterhelfen.

Abb. 4.8.

Vorhofflattern mit 4 : 1-Überleitung

Strukturelle Herzerkrankungen und Hyperthyreose sind die häufigsten auslösenden Faktoren, weshalb sie z. T. nur schlecht hämodynamisch toleriert werden.

Droht ein kardiogener Schock, ist die Kardioversion Therapie der Wahl. Atriale Überstimulation ist in der Regel ebenfalls erfolgreich, aber in der Notfallsituation oft nicht verfügbar.

Da das Vorhofflattern nur schwer medikamentös zu konvertieren ist, ist beim hämodynamisch stabilen Patienten die Frequenzkontrolle das primäre Therapieziel. Mittel der Wahl ist Vorhofflattern:AuslöserAmiodaron. Sotalol, Betablocker, Diltiazem und Digoxin werden ebenfalls genutzt. Eine Antikoagulation ist anzustreben. Zur Langzeitprophylaxe wird mitunter die Hochfrequenzablation Vorhofflattern:Therapienotwendig.

Vorhofflimmern

Vorhofflimmern (VF) ist die häufigste behandlungswürdige Arrhythmie in der Notaufnahme. VF ist verbreitet bei über 70-Jährigen (5 %), Patienten mit Herzinsuffizienz (40 %), ACVB (30 %) und auf der Intensivstation (15 %). Nichtkardiale Auslöser umfassen außerdem Thyreotoxikose und Alkoholismus.

Der Vorhof schlägt getriggert von multiplen Schrittmacherzentren mit Vorhofflattern\"\r\"vhf“einer Frequenz von 350–600/min. Man spricht von tachykardem VF, wenn 100–180 Impulse pro Minute zu einer Kammerkontraktion führen. Die QRS-Komplexe sind schmal und irregulär.

Therapeutisch steht oft wiederum die Behandlung der Grundkrankheit im Vordergrund.

Besonders neu aufgetretenes und/oder tachykardes VF kann durch das Fehlen der Vorhofkontraktion zu Vorhofflimmern:Auslöserhämodynamischen Störungen führen.

VF begünstigt einen verlangsamten Blutfluss im linken Vorhof mit folgender Thrombenbildung und folgender Embolisation. Je nach Begleiterkrankung besteht ein Schlaganfallrisiko von 2–19 % pro Jahr. Eine Antikoagulation ist deshalb meist notwendig. Durch Antikoagulation kommt es pro Jahr in bis zu 0,3 % der Fälle zu intrazerebralen Blutungen. Eine schlecht eingestellte Herzfrequenz kann auf lange Sicht zu Kardiomyopathie führen.

Die spezifische Therapie besteht in Antikoagulation plus Rhythmus- (Konversion in Sinusrhythmus) oder Frequenzkontrolle (Einstellung der Kammerfrequenz auf 60–Vorhofflimmern:Schlaganfallrisiko80/min in Ruhe). In Studien konnte generell keine Überlegenheit der Rhythmus- über die Frequenzkontrolle gezeigt werden (AFFIRM). Die Entscheidung, welche Therapie angestrebt werden soll, hängt von der klinischen Situation ab:

• •Die notfallmäßige elektrische Vorhofflimmern:TherapieKardioversion ist auf Patienten im kardiogenen Schock beschränkt. Alternativ kann auch hier eine medikamentöse Therapie mit Amiodaron versucht werden, da eine dauerhafte Konversion bei Patienten im Schock oft nicht erreicht wird. Chronisches VF kann in der Regel nicht durch Kardioversion behandelt werden.
• •Bei neu aufgetretenem VF und ansonsten stabilen Patienten kann in den ersten 48 h eine elektive Kardioversion versucht werden. Hierbei ist eine Antikoagulation mit Kardioversion, elektrische:IndikationenHeparin und Ausschluss eines linksatrialen Thrombus mittels TEE obligatorisch.
• •In der Mehrzahl der Fälle ist die medikamentöse Frequenzkontrolle Mittel der Wahl. Beim instabilen Patienten werden Amiodaron und Digoxin am besten toleriert. Sotalol, Diltiazem oder Betablocker sind dem stabilen oder hypertonen Patienten vorbehalten. In bis zu 35 % der Fälle kommt es unter dieser Therapie zu einer Konversion in den Sinusrhythmus. Alle stationär aufgenommenen Patienten sollten zunächst heparinisiert werden.
• •Bei der langfristigen Therapie sollte Amiodaron wegen des Nebenwirkungsspektrums vermieden werden. Ablationstherapie ist bei schwer einstellbaren Patienten indiziert.

Sinusknoten-Reentry-Tachykardie

Unifokale atriale Tachykardie

Es liegt ein singulärer atrialer Fokus vor, der monomorphe P-Wellen mit einer Frequenz von 130–160/min generiert. Oft liegt ein AV-Block vor. Somit Vorhofflimmern\"\r\"vhikann sie als langsame Form des Vorhofflatterns betrachtet werden. Digoxin ist oftmals der Auslöser. Therapeutisch sind Amiodaron und Betablocker indiziert. Kardioversion ist nur selten notwendig.

Multifokale atriale Tachykardie

Reentry-Tachykardie:Sinusknoten-Hier liegen mindestens drei Reizleitungszentren im Atrium vor, die unterschiedlich geformte und irreguläre P-Wellen generieren. Die QRS-Komplexe sind ebenfalls irregulär und schmal und haben eine Frequenz von 100–130/min. Hierdurch ist die Differenzierung zum Vorhofflimmern mitunter schwierig. Da Digoxin und Kardioversion ineffektiv sind, soll im Zweifelsfall mit Betablockern und Magnesium behandelt werden. Spontane Konversion ist häufig.

Tachykardien mit weitem QRS-Komplex

Alle Tachykardien mit weitem Kammerkomplex sind bis zum Beweis des Gegenteils ventrikulären Ursprungs und müssen so behandelt werden. Mehr als drei ventrikuläre Extrasystolen in Folge zählen als ventrikuläre Tachykardie (VT). Die ventrikuläre Frequenz kann 130–300/min betragen.

Die VT tritt besonders häufig im Kontext struktureller Herzerkrankungen auf und stellt aus Herzrhythmusstörungen:Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex\"\r\"tsqzwei Gründen immer eine akute Notfallsituation dar: Zum einen besteht durch den Verlust der atrialen Kontraktion und der Tachykardie selbst die Gefahr des kardiogenen Schocks; zum anderen droht der Übergang in Kammerflimmern. Reanimationsbereitschaft ist deshalb unbedingt sofort herzustellen.

Im EKG imponieren weite QRS-Komplexe (> 120 ms), die durch einen Reentry-Mechanismus innerhalb des Ventrikels getriggert werden (Abb. 4.9 ).

Abb. 4.9.

Ventrikuläre Tachykardie:ventrikuläreTachykardie

Besteht eine hämodynamische Instabilität, so ist die Kardioversion Therapie der Wahl. Amiodaron kann ebenfalls eine VT terminieren und ist effektiver als Lidocain. Sotalol und Procainamid werden nur selten genutzt, da sie noch stärker negativ inotrop wirken können als Amiodaron. Grundsätzlich soll nur bei stabilen Patienten oder bei Ineffektivität der Kardioversion medikamentös behandelt werden.

Polymorphe VT mit wechselnder Amplitude und Achse wird als Torsade de pointes bezeichnet und ist meist Folge eines verlängerten QT-Intervalls. Die Akuttherapie entspricht dem der VT. Später sollte auf Amiodaron verzichtet werden, da es die QT-Zeit weiter verlängert.

Die wichtigste Differenzialdiagnose der VT ist die supraventrikuläre Tachykardie mit Schenkelblockbild, die ebenfalls durch weite QRS-Komplexe imponiert. Diagnostisch hat sich der in Tabelle 4.3 dargestellte Algorithmus nach Brugada bewährt.

Tab. 4.3.

Sequenzielle Differenzialdiagnose von Tachykardien mit breiten Kammerkomplexen

	Wenn ja	Wenn nein
1.Fehlen RS-Komplexe in allen Brustwandableitungen?	VT bewiesen	Weiter mit Frage 2
2.Ist der RS-Abstand größer als 100 ms in einer Brustwandableitung?	VT bewiesen	Weiter mit Frage 3
3.Liegt eine atrioventrikuläre Dissoziation vor?	VT bewiesen	Weiter mit Frage 4
4.Liegt ein klassisches Schenkelblockbild vor?	SVT wahrscheinlich	VT

Da die Therapie der VT auch bei Torsade de pointes:Definitionsupraventrikulärer Tachykardie (SVT) effektiv ist, soll im Zweifelsfall wie oben beschrieben behandelt werden.

Blockbilder

AV-Block

AV-Blöcke werden in solche mit verzögerter Überleitung (Grad I) oder fehlender Überleitung (Grad II und Grad III) unterteilt.

Erstgradige Blöcke imponieren durch ein PQ-Intervall > 200 ms. Da meist keine Symptome bestehen, ist keine Therapie notwendig, außer die der zugrunde liegenden Herzrhythmusstörungen:Tachykardien mit weitem QRS-Komplex\""\r""tbqErkrankung (meist KHK, Digitalisintoxikation).

Zweitgradige Blöcke zeichnen sich durch intermittierendes Tachykardie:mit weitem QRS-Komplex\""\r""tbqFehlen eines QRS-Komplexes nach atrialer Kontraktion aus. Beim Typ Mobitz I (Wenkebach) verlängert sich das PR-Intervall progressiv, bis schließlich ein QRS-Komplex fehlt (Abb. 4.10 ). Sie sind generell benigne und treten nur selten im Rahmen von inferioren Myokardischämien auf. Typ Mobitz II ist immer pathologisch. Nur jeder zweite bis vierte atriale Impuls wird übergeleitet, sodass eine hämodynamisch relevante Bradykardie droht. Zudem kann ein kompletter (drittgradiger) Block resultieren. Genau wie bei diesem sind strukturelle Herzerkrankungen oft auslösend.

Abb. 4.10.

AV-Block II Wenkebach

Bei einem drittgradigen Block wird kein Vorhofimpuls mehr übergeleitet, und die ventrikuläre Frequenz wird durch Ersatzrhythmen bestimmt. Es drohen Synkopen oder plötzlicher Herztod.

Bei AV-Block II Mobitz und AV-Block III (Abb. 4.11 ) muss immer sofort Schrittmacherbereitschaft hergestellt werden.

Abb. 4.11.

AV-Block III mit junktionalem AV-Block\"\r\"avbRhythmus

Rechts- und Linksschenkelblock

Durch Blockade eines Schenkels des His-Bündels erfolgt die Depolarisation des rechten oder linken Ventrikels verlangsamt. In der Folge ist der QRS-Komplex verbreitert (> 120 ms). Die zugehörigen Ableitungen (rechts: V1 und V2, links: V6) zeigen oft eine M-förmige Struktur. Erreicht der QRS-Komplex keine 120 ms, so spricht man vom inkompletten Schenkelblock.

Beide Blockbilder sind oft mit strukturellen Herzerkrankungen assoziiert. Ein vorbestehender Linksschenkelblock macht die EKG-Diagnose des Myokardinfarkts schwierig, während ein neu aufgetretener Linksschenkelblock beweisend für einen solchen ist. Die Behand lung besteht in der Therapie des zugrunde liegenden Problems.

Ist nur ein Teil des linken Schenkels blockiert, so spricht man vom anterioren (EKG-Zeichen: überdrehter Linkstyp) oder posterioren (EKG-Zeichen: überdrehter Rechtstyp) Hemiblock. Sie sind relevant, wenn sie in Kombination mit AV-Block und Rechtsschenkelblock auftreten, da dann eine komplette AV-Blockierung droht (trifaszikulärer Block). Daher sollte bei einem Rechtsschenkel- oder AV-Block immer die Herzachse bestimmt werden

Sonderformen

Sick-Sinus-Syndrom

Die Sinusaktivität setzt intermittierend komplett Trifaszikulärer Blockaus, was üblicherweise zum Einspringen von Ersatzrhythmen führt und bradykarde Synkopen auslösen Herzrhythmusstörungen:Blockbilder\""\r""bbkann. Mitunter kommt es nach Verlust der Sinusaktivität zum paroxysmalen Rechtsschenkelblock\""\r""rsbVorhofflimmern. Führt dieses zur Tachykardie, so spricht man vom Linksschenkelblock\""\r""rsbBradykardie-Tachykardie-Syndrom.

Therapeutisch ist ein Schrittmacher zu Sick-Sinus-Syndromapplizieren. Zwischenzeitig können Atropin oder Betamimetika gegeben werden. Beim Bradykardie-Tachykardie-Syndrom muss die Schrittmachertherapie mit einem Antiarrhythmikum Ersatzrhythmenzur Frequenzkontrolle kombiniert werden.

Verlängerte QT-Zeit

Die korrigierte QT-Zeit wird nach der Bazett-Formel berechnet:

Bradykardie-Tachykardie-SyndromEin QTc > 0,44 s gilt als pathologisch und kann durch früh einfallende Extrasystolen zu polymorpher ventrikulärer Tachykardie (Torsade de pointes) und Kammerflimmern führen. Auslöser sind in Box 4.5 zusammengefasst. Ventrikuläre Tachykardien werden wie oben beschrieben behandelt. Magnesium i. v. hat sich hier im Besonderen bewährt. Zur Prophylaxe werden Betablocker QT-Zeit-Verlängerunggegeben.

BOX 4.5. Ursachen von QT-Verlängerungen.

QT-Zeit-Verlängerung:Ursachen

• •
  Medikamente

  • –
    Antiarrhythmika Klasse Ia und III
  • –
    Trizyklische Antidepressiva
  • –
    Makrolid-Antibiotika
  • –
    Chinolon
  • –
    Fluconazol
  • –
    Antimalariamittel
  • –
    Lithium
  • –
    Antihistaminika
  • –
    Antipsychotika (Haloperidol u. a.)
• •
  Toxikologie

  • –
    Kokain
  • –
    Methadon
  • –
    Organophosphate
• •
  Kardiologie

  • –
    Koronarerkrankungen
  • –
    Kardiomyopathie
  • –
    AV-Block
  • –
    Myokarditis
• •
  Elektrolytstörungen

  • –
    Hypokaliämie
  • –
    Hypomagnesiämie
  • –
    Hypokalzämie
• •Hypothyreose
• •Hypothermie
• •Genetisch
• • Herzrhythmusstörungen:Sonderformen\"\r\"sfIdiopathisch

Therapie

Antiarrhythmika

Die Bazett-Formel, QT-Zeitklassische Einteilung der Antiarrhythmika nach Vaughan-Williams ist in Tabelle 4.4 zusammengefasst. Sie basiert mehr auf physiologischen als klinischen Erwägungen und ist zudem nicht komplett, sodass in der Folge die für die Notfallmedizin relevanten Medikamente dargestellt werden.

Tab. 4.4.

Vaughan-Williams-Klassifikation der AntiarrhythmikaAntiarrhythmika:WirkmechanismusAntiarrhythmika:Vaughan-Williams-Klassifikation

Klasse	Wirkmechanismus	Substanz
Klasse 1a	Natriumkanalblockade	Procainamid Chinidin
Klasse 1b	Natriumkanalblockade	Lidocain Mexiletin Phenytoin
Klasse 1c	Natriumkanalblockade	Flecainid Propafenon
Klasse 2	Betablockade	Propranolol Atenolol Metoprolol Esmolol
Klasse 3	Kaliumkanalblockade	Amiodaron Sotalol
Klasse 4	Kalziumkanalblockade	Verapamil Diltiazem

Digitalis

Digitalis hat eine komplexe Wirkung am Myokard. Es wirkt dort als muskarinartiger Agonist, blockiert die Natrium-Kalium-Pumpe am AV-Knoten und erhöht indirekt die intrazelluläre Ca-Konzentration. Durch dieses Wirkprinzip kann es zur Herzfrequenzkontrolle bei Vorhofflimmern eingesetzt werden, wobei es zusätzlich milde positiv inotrop wirkt. Ein Problem ist die relativ schmale therapeutische Breite. Bei Überdosierung können Digitalis:Herzrhythmusstörungenmehr oder weniger alle Arrhythmien ausgelöst werden. Besondere Vorsicht Antiarrhythmika:Digitalisist bei Nierenversagen, Hypokaliämie und Hypomagnesiämie angebracht.

Betablocker

Unabhängig von ihrer Kardioselektivität weisen alle Betablocker eine antiarrhythmogene Wirkung auf. Sie können zur Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern und -flattern eingesetzt werden. Außerdem wirken sie prophylaktisch bei ventrikulären und supraventrikulären Tachykardien. Besonders gilt dies im Rahmen von myokardialer Ischämie, da sie hier die Langzeitprognose verbessern. Relative Kontraindikation sind reversible Atemwegserkrankungen und eingeschränkte ventrikuläre Betablocker:HerzrhythmusstörungenFunktion. Da hier eine Hypotonie ausgelöst werden kann, ist in der Antiarrhythmika:BetablockerNotfallsituation immer eine langsame und titrierende Applikation durchzuführen.

Kalziumkanalblocker

Nur Verapamil und Diltiazem (nicht aber Nifedipin) haben eine antiarrhythmogene Wirkung. Sie sind bei SVT anwendbar und können hier zur Frequenzkontrolle beitragen, sind aber wegen ihrer negativ inotropen Wirkung besonders in der Notfallmedizin Mittel der zweiten Wahl. Sie sind kontraindiziert, wenn der Verdacht auf ein WPW-Syndrom Kalziumkanalblocker:Herzrhythmusstörungenvorliegt.

Magnesium

Antiarrhythmika:KalziumkanalblockerMagnesium ist Kofaktor der Na-K-ATPase und somit essenziell für den Erhalt der intrazellulären Kaliumkonzentration. Dies erklärt, warum die Korrektur einer Hypokaliämie bei Hypomagnesiämie nur schwer gelingt. Es wirkt therapeutisch und präventiv bei ventrikulären und supraventrikulären Tachykardien. Da es relativ Wolff-Parkinson-White-Syndromgut toleriert wird, sollte es bei der Notfalltherapie von Rhythmusstörungen immer im hochnormalen Bereich Magnesium:Herzrhythmusstörungengehalten werden (1,5–1,8 mmol/l). Kurzinfusionen von 15–20 mmol sind Antiarrhythmika:Magnesiumoft effektiv. Nebenwirkungen wie Flush und transiente Hypotonie sind bei schneller Infusion zu beobachten. Muskelschwäche ist Hauptnebenwirkung bei höheren Plasmaspiegeln.

Lidocain

Lidocain hat seit der Einführung von Amiodaron an Bedeutung verloren. Es wird mitunter als Mittel der zweiten Wahl bei refraktären ventrikulären Tachykardien genutzt, erhöht aber die zur Magnesium:NebenwirkungenKardioversion notwendige Energie und kann nach Kardioversion zur Asystolie beitragen. Zudem hat es bei Überdosierung negative neurologische Nebenwirkungen.

Amiodaron

Sein breites Wirkspektrum in Kombination mit Lidocain:Herzrhythmusstörungengeringen kurzfristigen Nebenwirkungen haben Antiarrhythmika:LidocainAmiodaron zu dem am häufigsten genutzten Antiarrhythmikum in der Notfallmedizin gemacht. Als Klasse-III-Medikament verlängert es die Repolarisation, hat aber zusätzliche Klasse-I- (natriumkanalblockierende), Klasse-II- (antiadrenerge) und Klasse-IV- (kalziumkanalblockierende) Wirkung.

Bei tachykardem Vorhofflimmern und -flattern kann eine effektive Frequenzkontrolle hergestellt werden, auch wenn eine Kardioversion offenbar nur bei längerfristiger Therapie erreicht wird. Terminierung einer Amiodaron:WirkspektrumReentry-Tachykardie ist möglich, aber weniger wahrscheinlich als mit Adenosin. Es kann bei therapierefraktärem Kammerflimmern eingesetzt werden. Andere ventrikuläre Tachykardien können ebenfalls kontrolliert werden, auch wenn der maximale Effekt erst nach mehreren Tagen einsetzen kann. Amiodaron ist effektiv in der Langzeitprophylaxe von ventrikulären und supraventrikulären Tachykardien, wird aber wegen seiner signifikanten Langzeitnebenwirkungen nur selten genutzt.

Amiodaron wird nach initialer Gabe im tiefen Kompartiment umverteilt und hat nach langfristiger Aufsättigung eine Halbwertszeit von über 50 Tagen. Diese Pharmakokinetik erklärt auch die oft beobachtete Notwendigkeit wiederholter Bolusgaben in der Initialphase.

Nebenwirkungen treten vor allen nach Langzeitbehandlung auf und umfassen Lebertoxizität und Schilddrüsenstörungen (Über- und Unterfunktion). Neuro- und Myopathien werden ebenfalls beobachtet. Schwere Lungenfunktionsstörungen führen am häufigsten zum Therapieabbruch. Akute Nebenwirkungen sind eine verlängerte QT-Zeit und Hypotonie bei zu schneller initialer Gabe.Amiodaron:Nebenwirkungen

Sotalol

Sotalol kann zur Prävention von Vorhofflimmern gegeben werden und ventrikuläre Tachykardien terminieren. Seine betablockierenden Nebenwirkungen führen aber zu einer eingeschränkten Antiarrhythmika:Amiodaron\""\r""amiVerwendbarkeit bei Patienten mit eingeschränkter Ventrikelfunktion und Amiodaron:Herzrhythmusstörungen\""\r""amiBronchospasmus. Damit ist es in vielen Notfallsituationen kontraindiziert. Durch Verlängerung der QT-Zeit kommt es Sotalol:Herzrhythmusstörungenin bis zu 2 % der Fälle zu Torsades de pointes.

Adenosin

Antiarrhythmika:SotalolAdenosin erzeugt über spezifische A₁-Rezeptoren einen Sotalol:Nebenwirkungenkurzzeitigen kompletten AV-Block. Hierdurch werden Reentry-Tachykardien in den meisten Fällen erfolgreich terminiert. Bei unklarer Differenzialdiagnose zum tachykarden Vorhofflattern oder zur ventrikulären Tachykardie kann Adenosin zur Diagnosestellung beitragen: Eine Reentry-Tachykardie wird in der Regel in Sinusrhythmus überführt, während bei Vorhofflattern der Adenosin:Herzrhythmusstörungenatriale Rhythmus kurzzeitig demaskiert wird und ventrikuläre Tachykardien Antiarrhythmika:Adenosinhöchstens kurzzeitig ihre Frequenz verändern. Adenosin ist nur erfolgreich, wenn es als schneller i. v. Bolus verabreicht wird. Asthma ist Kontraindikation, da es zum Bronchospasmus kommen kann. Die Patienten sollten gewarnt werden, dass es infolge des temporären AV-Blocks zu kurzfristigen Bewusstseinsstörungen kommen kann.

Elektrische Herzrhythmustherapie

Kardioversion

Adenosin:WirkungAls Kardioversion bezeichnet man das Überführen einer ventrikulären oder supraventrikulären Rhythmusstörung in einen Sinusrhythmus mittels synchronisierter elektrischer Stimulation. Die Defibrillation ist die Therapie des Bewusstseinsstörungen:AdenosinKammerflimmerns.

Indikationen zur Kardioversion sind Vorhofflimmern und -flattern, Reentry-Tachykardie und ventrikuläre Tachykardie. Die Indikation für eine notfallmäßige Kardioversion besteht immer dann, Kardioversion:Definitionwenn eine hämodynamische Instabilität besteht oder durch medikamentöse Therapie keine ausreichende Stabilisierung erreichbar ist. Chronisches Vorhofflimmern kann durch Kardioversion nicht therapiert werden. Die zugrunde liegenden Ursachen der Rhythmusstörung sollen, wenn möglich, immer zuerst behandelt werden.

Die Kardioversion:Indikationenbiphasische Stimulation scheint bei gleicher Reizstärke eine erhöhte Konversionsrate zu erzielen und ist deshalb zu empfehlen. Bei der biphasischen Stimulation können Energien von 100 Joule oder weniger ausreichen. Bei Therapieversagen kann auf bis zu 200 Joule erhöht werden.

Es sollte für ausreichende Sedierung gesorgt werden, was immer mit Intubationsbereitschaft verbunden werden muss. Sollte die Rhythmusstörung für mehr als 48 h bestehen, so sollte keine Kardioversion durchgeführt werden, da das Risiko thrombembolischer Komplikationen erhöht ist. Hier sollte vor der Kardioversion eine Antikoagulation für 3 Wochen erfolgen. Wird per transösophagealer Echokardiografie ein intrakardialer Thrombus ausgeschlossen, so kann diese Frist auf 24 h effektiver Heparinisierung verkürzt werden. Immer ist eine weitere Antikoagulation für 4 Wochen notwendig.

Temporäre Schrittmachertherapie

Sollte eine medikamentöse Therapie einer Bradykardie erfolglos oder in der gegebenen Zeit nicht möglich sein, so kann mithilfe temporärer Herzschrittmacher eine Stabilisierung der Hämodynamik erreicht werden. In der Notfallsituation können transkutane oder transvenöse Applikationen genutzt werden. Alle Ansätze haben gemeinsam, dass sie eine bipolare Stimulation des gesamten Myokards erzielen. Eine Kardioversion:Herzrhythmusstörungen\"\r\"cvseparate Vorhofstimulation ist nicht möglich. Sollte eine patienteneigene Reizung dem elektrischen Stimulus vorausgehen, so wird der folgende Schrittmacherimpuls inhibiert. Diese Inhibition kann durch Artefakte wie Muskelfaszikulationen gestört werden, sodass immer die Möglichkeit der artifiziellen Bradykardie und der Induktion von Tachyarrhythmien durch das R-auf-T-Phänomen besteht. Die Schrittmacherfrequenz sollte deshalb immer mindestens 30/min oberhalb der patienteneigenen Frequenz liegen.

Bei transkutaner Reizung wird über Thoraxelektroden elektrischer Strom appliziert. Als Stimulationsgerät wird in der Regel ein handelsüblicher Defibrillator mit Schrittmacherfunktion gewählt. Da der Hautwiderstand überwunden werden muss, sind Bradykardie:artifizielleoft hohe Spannungen erforderlich, die zu erheblichen Schmerzen führen können. Die Reizspannung muss bis zum Erreichen eines R-auf-T-Phänomenstabilen Rhythmus titriert werden. Indikation ist deshalb nur die vorübergehende Intervention bei lebensbedrohlichen Bradykardien.

Bei transvenöser Stimulation muss über einen großlumigen zentralvenösen Zugang ein Schrittmacherdraht bis in den rechten Ventrikel vorgeschoben werden. Dies erfolgt unter Durchleuchtungskontrolle oder mithilfe von Einschwemmkathetern. Der korrekt platzierte Katheter kann über Tage einen ausreichenden Rhythmus sicherstellen, erfordert aber erhöhte technische Expertise. Atriale Schrittmacherelektroden sind zwar möglich, aber oft nur durch Kardiologen im Herzkatheterlabor zu platzieren. Durch regelmäßige Reduktion des Reizstroms bis zu dem Punkt, an dem keine sichere Überleitung mehr erreicht wird, wird die Reizschwelle ermittelt. Sollte diese zunehmen, so ist an eine Dislokation des Drahts zu denken. In der Notfallsituation soll die tatsächliche transvenöse Stimulationsspannung mindestens das Doppelte der Reizschwelle betragen.

Vorgehen bei hämodynamisch relevanten Bradykardien

Parallel zu jeder Notfallbehandlung von Bradykardien sollte immer versucht werden, die Ursache der Bradykardie zu identifizieren und ggf. zu behandeln.

Wenn die Zeit es zulässt, soll eine medikamentöse Therapie versucht werden. Dazu stehen Parasympatholytika (Atropin 0,5 mg Bolus, bis zu 3 mg) zur Verfügung. Bei Versagen dieser Maßnahme bietet sich Adrenalin an, das immer als kontinuierliche Infusion gegeben werden sollte.

Bei Bewusstseinsverlust oder Bradykardie:Notfallbehandlungsonstiger schwerer hämodynamischer Störung durch Bradykardie ist unverzüglich die transkutane Schrittmachertherapie durchzuführen. Permanentes Monitoring, Reanimationsbereitschaft und Anstreben einer transvenösen Schrittmachertherapie sind essenziell.

Vorgehen bei hämodynamisch relevanten Tachykardien

Parasympatholytika:BradykardienParallel zu jeder Notfallbehandlung von Tachykardien sollte immer versucht werden, die Ursache der Tachykardie zu identifizieren und ggf. zu behandeln.

Bei kardiogenem Schock in Folge von Tachykardie ist eine Kardioversion zu versuchen. Eine Ausnahme stellt das tachykarde Vorhofflimmern bei bekanntem chronischem Vorhofflimmern dar. Hier muss eine medikamentöse Therapie mit Amiodaron versucht werden. Sollte ein Reentry bekannt sein, so ist Adenosin das Mittel der Tachykardie:NotfallbehandlungWahl. Elektrolytstörungen, insbesondere von Magnesium und Kalium, sollten stets ausgeschlossen oder behandelt werden.

Kernaussagen

• •Parallel zu jeder Notfallbehandlung von Tachykardien sollte immer versucht werden, die Ursache der Tachykardie zu identifizieren und ggf. zu behandeln.
• •Alle schmalen QRS sind SVT, während breite QRS in der Regel ventrikulärer Genese sind. Alle Tachykardien mit weitem Kammerkomplex sind bis zum Beweis des Gegenteils ventrikulären Ursprungs und müssen so behandelt werden.
• •„EKG-Kosmetik“ ist nicht das Ziel der Rhythmustherapie in der Notaufnahme und kann sogar kontraproduktiv sein.
• •Vorhofflimmern (VF) ist die häufigste behandlungswürdige Arrhythmie in der Notaufnahme. Die spezifische Therapie besteht in Antikoagulation plus Rhythmus- oder Frequenzkontrolle.
• •Die notfallmäßige elektrische Kardioversion ist auf hämodynamisch instabile Patienten beschränkt. In der Mehrzahl der Fälle ist die medikamentöse Frequenzkontrolle Mittel der Wahl.
• •Sein breites Wirkspektrum, kombiniert mit geringen kurzfristigen Nebenwirkungen, haben Amiodaron zu dem am häufigsten genutzten Antiarrhythmikum in der Notfallmedizin gemacht.
• •Bei AV-Block Mobitz II und drittgradigem Block muss immer sofort Schrittmacherbereitschaft hergestellt werden.
• •Sollte die medikamentöse Therapie einer Bradykardie erfolglos sein, so muss mithilfe transkutaner oder transvenöser Herzschrittmacher eine Stabilisierung der Hämodynamik erreicht werden.

4.1.3. Akute Herzinsuffizienz

Die Prävalenz der Herzinsuffizienz in der Gesamtbevölkerung liegt bei ca. 3 % und steigt ab dem 75. Lebensjahr auf über 10 % an. Europaweit sind ca. 5 % aller Krankenhausaufnahmen durch eine Herzinsuffizienz bedingt. Die 4-Jahres-Kardiovaskuläre Notfälle:Herzrhythmusstörungen\"\r\"hrsMortalität ist hoch und liegt bei 50 %. In bis zu 70 % der Fälle liegt eine Herzrhythmusstörungen\"\r\"hrsKoronarerkrankung zugrunde, bei je 10 % Klappenvitien bzw. eine Kardiomyopathie.

Herzrhythmusstörungen:Kernaussagen\"\r\"kasHerzinsuffizienz ist durch die Trias aus Symptomen (Atemnot, rasche Ermüdung, periphere Ödeme), klinischen Zeichen (Tachykardie, pulmonale und periphere Stauung) und objektiven Befunden (Kardiomegalie, verminderte Kontraktilität) gekennzeichnet.

Die akute Herzinsuffizienz (AH) ist die plötzliche Verschlechterung oder die De-novo-Präsentation dieser Trias. Häufig entwickelt sich das akute Krankheitsbild aus der Dekompensation einer zuvor bestehenden Grunderkrankung. Erstmanifestationen verlaufen oft dramatischer, da Kompensationsmechanismen fehlen.

Oberstes Therapiekonzept ist immer die spezifische Therapie der zugrunde liegenden Erkrankung. Zwei häufige Ursachen werden in Kapitel 4.1.1 und Kapitel 4.1.2 separat behandelt. Andere Ursachen werden am Ende dieses Kapitels besprochen.

Pathophysiologie

Das Herzzeitvolumen (HZV) wird im Wesentlichen durch die Stellgrößen Vorlast, Nachlast und Kontraktilität bestimmt. Die klinische Evaluierung dieser Größen ist wesentliche Voraussetzung der zielgerichteten Therapie. Trotzdem ist gerade diese Evaluation komplex, da keiner der genannten Parameter durch einen einfachen Test zu bestimmen ist.

Ein Ziel der Therapie der chronischen Herzinsuffizienz ist in der Regel Verminderung der Vor- und Nachlast, um die Herzarbeit zu verringern. Ähnliche Therapieprinzipien sind Herzzeitvolumen (HZV)oft auch bei der AH notwendig. So sind schnelle Vorlast- (Lungenödem) und Nachlastsenkungen (hypertensive Krise) essenziell, um eine globale Dekompensation (kardiogener Schock) zu verhindern. Zusätzlich stehen kurzfristig mechanische und medikamentöse Optionen zur Verfügung, um direkt die Kontraktilität zu erhöhen.

Vorlast

Die Vorlast wird traditionell durch den Füllungsdruck abgebildet, der wiederum das enddiastolische Volumen bestimmt. Der Füllungsdruck wird invasiv als zentralvenöser Druck (ZVD) vor dem rechten Ventrikel gemessen. Als Normalwerte gelten 4–8 mmHg. Bei erhöhtem intrathorakalem Druck (Beatmung, Air-Trapping) können diese Werte nach Herzzeitvolumen (HZV):Vorlastoben abweichen, wobei durch den erhöhten thorakalen Druck der Vorlastvenöse Rückfluss vermindert und die Vorlast gesenkt wird. Bei vorbestehender Herzinsuffizienz oder anderen systemischen Grunderkrankungen sind oft weitaus höhere FüllungsdruckFüllungsdrücke notwendig, um ein optimales enddiastolisches Volumen zu erzielen. Andererseits wird ein Zentralvenöser Druck (ZVD)bereits dekompensierter linker Ventrikel auch bei weiterer Füllung nicht mit verbessertem Schlagvolumen antworten. Es droht sogar das respiratorische Versagen infolge eines Lungenödems.

Die Echokardiografie stellt eine wertvolle Ergänzung zur Bestimmung des ZVD da. Der tatsächliche Füllungsstatus der Ventrikel kann dargestellt und im Zusammenhang mit der myokardialen Kontraktion interpretiert werden. Invasive Monitoringsysteme wie Picco oder pulmonalarterielle Katheter sind in der Regel der Intensivstation vorbehalten und erfordern einen erheblichen personellen und apparativen Aufwand.

Nachlast

Bei der Echokardiografie:Bestimmung des FüllungsstatusTherapie des Pumpversagens ist es ausgesprochen wichtig, den Zusammenhang zwischen Druck, Fluss, Widerstand und Herzzeitvolumen zu berücksichtigen. Bei gleich bleibender Herzarbeit führt ein erhöhter Widerstand zu erhöhtem Blutdruck bei reduziertem Herzzeitvolumen (HZV). Ein Vasodilatator kann hier bei gleicher Herzarbeit zur Optimierung des Blutdrucks unter gleichzeitiger Verbesserung des HZV führen. Dieses initial Nachlastattraktive Konzept hat seine Grenzen, sobald der Blutdruck unter eine kritische Grenze fällt, da zur ausreichenden Organperfusion nicht nur Blutfluss, sondern auch Perfusionsdruck notwendig ist. Besonders wichtig ist dies für die Koronarperfusion, da hier die Differenz aus diastolischem Blutdruck und rechtem Vorhofdruck (ZVD) den Herzzeitvolumen (HZV):NachlastBlutfluss bestimmt.

Ein mittlerer arterieller Blutdruck von 60–80 mmHg wird gemeinhin als optimal angesehen. Bei vorbestehender Hypertonie kann ein höherer Druck notwendig sein.

Kontraktilität

Das Schlagvolumen (SV) ist bei gleichbleibender Vor- und Nachlast von der Herzarbeit oder Kontraktilität abhängig. Beim kardialen Pumpversagen ist die Kontraktilität vermindert. Man unterscheidet zwischen systolischer und diastolischer Kontraktionsstörung.

Die systolische Kontraktionsstörung wird als verminderter Auswurfanteil an der enddiastolischen Füllung definiert (Schlagvolumen (SV)Ejektionsfraktion, EF). Diese Größe kann am einfachsten via Echokardiografie bestimmt werden und gilt als Maß für moderate (EF < 40 %) und Herzzeitvolumen (HZV):Kontraktilitätschwere (EF < 25 %) Kontraktionsstörungen.

Diastolische Kontraktionsstörungen zeichnen sich hingegen durch eine verminderte Relaxation des Ventrikels in der Diastole aus. Die Füllung ist Kontraktionsstörung:systolischesomit erschwert, was zu vermindertem Schlagvolumen bei erhöhter Herzarbeit führt. Klinisch ist diese Störung weit schwieriger zu detektieren; trotzdem kann auch hier eine detaillierte echokardiografische Untersuchung wegweisend sein.

Die dritte Stellgröße der Kontraktilität ist der Herzrhythmus. Da sich das HZV aus Schlagvolumen und Herzfrequenz berechnet, führen Kontraktionsstörung:diastolischeBradykardien zu einer verminderten Auswurfleistung. Tachykardien können die diastolische Füllung vermindern und hierdurch das HZV beeinträchtigen. Arrhythmien aller Art verschlechtern in der Regel die Synchronisation zwischen Vorhof und Ventrikel und führen auf diesem Weg zu einer beeinträchtigten ventrikulären Füllung.

Vorwärtsversagen

Unter Vorwärtsversagen versteht man eine ventrikuläre Pumpleistung, die nicht den Bedarf der peripheren Organe deckt. Dies kann durch verminderte Vorlast, verminderte Kontraktilität oder erhöhte Nachlast bedingt sein. Auch kann der Bedarf erhöht sein (z. B. Fieber, Trauma, Operation), was bei vorbestehender Herzinsuffizienz zur Dekompensation führen kann. In der Regel ist eine Kombination aus mehreren Faktoren zu beobachten.

Kompensatorisch kommt es zu einem erhöhten Sympathikotonus mit Tachykardie und Vorwärtsversagen, kardialesVasokonstriktion. Trotz vermindertem HZV kann hierdurch zunächst ein ausreichender (oder sogar zu hoher) Blutdruck erzielt werden. Klinisch sind Zeichen der Organminderperfusion zu beobachten: Periphere Zyanose, Oligurie und Bewusstseinsstörungen sind häufig. Im Endstadium kommt es schließlich zum kardiogenen Schock mit Hypotonie, Organversagen und Azidose.

Rückwärtsversagen

Das kardiale Rückwärtsversagen kennzeichnet einen Aufstau von Blut vor dem Ventrikel. Trotz optimaler oder zu hoher Vorlast ist die Kontraktilität zu gering und/oder die Nachlast zu hoch, um dieser Stauung entgegenzuwirken.

Im Fall des linken Ventrikels folgt ein Lungenödem und über den Aufstau bis zum rechten Ventrikel eine Globalinsuffizienz. Klinisch stehen respiratorische Zeichen (Tachypnoe, Orthopnoe, Hypoxie) im Vordergrund.

Das isolierte rechtsventrikuläre Rückwärtsversagen ist seltener und zeichnet Rückwärtsversagen, kardialessich durch erhöhte jugular-venöse Drücke, Leberstauung und periphere Ödeme aus. Klinisch werden in der Regel Mischbilder aus Rückwärts- und Vorwärtsversagen mit führender links- oder rechtsventrikulärer Beteiligung beobachtet. Vorlast, Nachlast und Kontraktilität sind in verschiedener Kombination in Mitleidenschaft gezogen. Trotzdem macht es Sinn, die führende Problematik zu bestimmen, um eine zielgerichtete Therapie durchzuführen.

Klinik

Anamnestisch ist nach vorbestehenden kardialen Erkrankungen zu suchen. Die Kardinalsymptome Thoraxschmerz, Atemnot, Synkope und Palpitationen sind nach Schwere und Dauer zu dokumentieren. Nach nichtkardialen Ursachen des relativen Pumpversagens ist zu suchen. Das häufiger diagnostizierte linksventrikuläre Versagen zeichnet sich durch folgende Untersuchungsbefunde aus:

• •Tachypnoe
• •Orthopnoe
• •Feuchte Rasselgeräusche
• •Tachykardie
• •Rhythmusstörungen (meist tachykarder Natur)

Der Blutdruck kann beim Linksherzversagen erhöht, erniedrigt oder normal sein. Eine Hypotonie ist meist Zeichen einer schweren Dekompensation.

Beim primären Rechtsherzversagen sind Stauungszeichen führend:

• •Erhöhter jugular-venöser Druck
• •Periphere Ödeme
• •Hepatomegalie
• •Aszites
• •Leber- und Nierenstörungen

Ein Lungenödem fehlt bei isoliertem Rechtsherzversagen. In der Praxis sind beide Krankheitsbilder oft im Sinne einer Globalinsuffizienz verknüpft. Hinsichtlich der Erstpräsentation der AH kann zwischen sechs klinischen Komplexen unterschieden werden:

• •Lungenödem
• •Hypertensive AH
• •Akutes Koronarsyndrom mit AH
• •Kardiogener Schock
• •Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz
• •Rechtsseitige AH

Diagnostik

EKG

EKG-Veränderungen sind häufig, aber unspezifisch. Zeichen ventrikulärer Hypertrophie können vorliegen. Außerdem ist es wichtig, Koronarerkrankungen und Arrhythmien zu erkennen, die sowohl Auslöser als auch Komplikation einer AH sein können.

Echokardiografie

Die Echokardiografie hat sich zur wichtigsten apparativen Untersuchung für Diagnose und Therapiesteuerung der Herzinsuffizienz entwickelt. Ihre nichtinvasive und mobile Anwendung macht sie zum idealen Diagnostikum in der Notaufnahme. Eine vollständige kardiologische Untersuchung ist bei Aufnahme oft weder möglich noch nötig. Auch für wenig erfahrene Anwender ist in der Regel ein Eindruck von ventrikulärer Kontraktilität und struktureller Anomalie zu erkennen.

Radiologie

Ein Röntgen-Echokardiografie:HerzinsuffizienzThorax trägt zur Diagnose einer pulmonalen Stauung bei und schließt Differenzialdiagnosen (wie Pneumonie) aus. Weiterführende radiologische Untersuchungen sind in der Akutphase in der Regel nicht erforderlich.

Labor

Sind die klinischen Befunde nicht eindeutig, so kann mithilfe des B-Typ natriuretischen Peptids (BNP) weitere Diagnosesicherheit erzielt werden. Es konnte gezeigt werden, dass BNP wertvolle Informationen für Diagnose, Staging und Therapieplanung der chronischen Herzinsuffizienz geben kann. Werte < 100 pg/ml machen die Diagnose unwahrscheinlich, während das Gegenteil für Werte > 400 pg/ml gilt. Für die AH sind weniger klare Daten vorhanden.

Therapie

Supportive Therapie

B-Typ natriuretisches Peptid (BNP):HerzinsuffizienzSauerstoff ist in der Regel indiziert. Patienten sollten mit 30° erhöhtem Oberkörper gelagert und EKG, O₂-Sättigung sowie Blutdruck kontinuierlich überwacht werden. Bei kardiogenem Schock oder drohendem Lungenödem ist invasive Blutdruckmessung und Bestimmung der arteriellen Blutgase indiziert. An die Platzierung eines zentralen Venenkatheters sollte frühzeitig gedacht werden.

Bei schwerwiegender Oxygenierungs- oder Ventilationsstörung ist zunächst die nichtinvasive Beatmung indiziert. Der PEEP sollte hier zwischen 5 und 8 cmH₂O gewählt werden. Eine Druckunterstützung von 5–10 cmH₂O sollte nach Maßgabe von Dyspnoe und Patiententoleranz adjustiert werden. Die Sauerstoffkonzentration muss so eingestellt werden, dass O₂-Sättigungen von > 95 % erreicht werden. Kontraindikationen sind z. B. durch Bewusstseinsstörung gefährdete Atemwege, schwere Hypoxie und aus anderen Gründen notwendige Intubation. Sollte der Patient die nichtinvasive Beatmung nicht tolerieren oder kein Therapieeffekt zu erzielen sein (fortbestehende Dyspnoe, Hypoxie oder O₂-Konzentrationen > 80 %), sollte eine Intubation durchgeführt werden. Durch Intubation und Sedierung ist hier mit schwerwiegender Hypotonie und Hypoxie zu rechnen.

Diuretika

In der Regel ist die Flüssigkeitsrestriktion ein Standbein der Herzinsuffizienztherapie, eine Ausnahme kann beim kardiogenen Schock bestehen.

Da besonders beim Lungenödem eine schnelle Reduktion der Vorlast angestrebt wird, sind intravenöse Schleifendiuretika Mittel der ersten Wahl. Nebenwirkungen wie Hypokaliämien, Hypernatriämien und metabolische Alkalosen müssen im Verlauf therapiert werden.

Kardiaka

ACE-Hemmer, AT₁-Rezeptorenblocker, Betablocker und Aldosteron-Antagonisten werden in der Therapie der chronischen Herzinsuffizienz eingesetzt und wirken prognoseverbessernd. Im Rahmen der akuten Herzinsuffizienz ist die Indikation weniger klar definiert, da hier relative und absolute Kontraindikationen bestehen. Hypotonie und/oder Bradykardie können die Betablockertherapie verkomplizieren und sollten somit vorwiegend bei Patienten mit Hypertonie sowie Tachykardie und einschleichend verabreicht werden. Akute Niereninsuffizienz mit assoziierter Hyperkaliämie kann zum Absetzen von ACE-Hemmern, AT₁-Rezeptorenblockern oder Aldosteron-Antagonisten zwingen.

Glykoside haben keine lebensverlängernde Wirkung in der Therapie der Herzinsuffizienz, werden aber zur Frequenzkontrolle bei Vorhoffflimmern eingesetzt.

Grundsätzlich sollte versucht werden, eine vorbestehende Therapie weiterzuführen, allerdings müssen Kontraindikationen genauso berücksichtigt werden wie die Notwendigkeit, bei akuter Dekompensation zunächst mit schnell wirksamen i. v. Medikamenten vorzugehen.

Vasoaktive Substanzen, Inotropika

Grundsätzlich wird zwischen Herzglykoside:IndikationVasodilatatoren, Vasokonstriktoren, Vasokonstriktoren mit inotroper Wirkung, Inotropika und Inotropika mit vasodilatierender Wirkung (Inodilatator) unterschieden. Indikationen, Dosierungen und Nebenwirkungen sind in Tabelle 4.5 zusammengefasst.

Tab. 4.5.

Dosierung typischer Notfallmedikamente als kontinuierliche InfusionVasokonstriktoren:akute Herzinsuffizienz, DosierungVasodilatatoren:akute Herzinsuffizienz, DosierungInotropika:akute Herzinsuffizienz, Dosierung

Klasse	Substanz	Dosierung
Vasodilatatoren	Nitroglyzerin	10–200 μg/min
	Isosorbiddinitrat	1–10 mg/h
	Nitroprussid	0,3–5 m μg/kg min
Inotropika	Dobutamin	2–20 μg/kg min
	Milrinon	0,375–075 μg/kg min
	Levosimendan	0,05–0,2 μg/kg min
	Adrenalin	0,05–0,5 μg/kg min
Vasokonstriktoren	Noradrenalin	0,05–1,0 μg/kg min

(nach den Richtlinien der Europäischen Kardiologie Gesellschaft von 2008)

Bolusgaben sind in der Notfallsituation (außer unter Reanimation) grundsätzlich nicht zu empfehlen. Alle Inotropika (außer Adrenalin) haben vasodilatatorische Eigenschaften und können zum akuten Blutdruckabfall führen, sodass immer eine einschleichende Therapiesteuerung durchgeführt werden sollte.

Reine Vasodilatatoren gehören mit den Diuretika zur Basistherapie der AH. Sie sind immer dann indiziert, wenn keine Hypotonie mit den Zeichen einer akuten Organminderperfusion vorliegt. Sollte dies der Fall sein, dann sind Inotropika wie Dobutamin notwendig. Da diese durch ihre vasodilatierenden Effekte den Blutdruck weiter senken können, sind mitunter zusätzlich Vasokonstriktoren erforderlich.

Mechanische Therapie

Die am weitesten verbreitete nichtmedikamentöse Herzinsuffizienztherapie stellen implantierbare Herzschrittmacher und Kardioverter (AICD) dar. Mit ihnen ist eine Herzrhythmusstörung nicht nur effektiv behandelbar, vielmehr kann durch die biventrikuläre Stimulation zusätzlich die Herzarbeit durch Resynchronisation der Ventrikel optimiert werden.

In der Notaufnahme ist immer auch an eine Fehlfunktion eines implantierten Schrittmachers oder AICD als Auslöser der AH zu denken.

Die intraaortale Ballon-Herzschrittmacher:implantierbareGegenpulsation (IABP)Kardioverter:Herzinsuffizienz, akute ist eine gute mechanische Unterstützung bei therapierefraktärer AH und kardiogenem Schock. Durch Einbringen eines Katheters in die Femoralarterie wird ein Ballon bis in die thorakale Aorta vorgeschoben. Getriggert durch EKG oder invasive Blutdruckkurve, wird dieser Ballon während der Diastole mit Helium gefüllt und obstruiert dann für kurze Zeit Intraaortale Ballon-Gegenpulsation (IABP):akute Herzinsuffizienzden größten Teil des Lumens. Zu Beginn der Systole wird das Gas aktiv abgesaugt. Diese Maßnahme erreicht zwei Effekte: In der Diastole wird der Druck in der Aorta erhöht. Dies führt zu einer Intraaortale Ballon-Gegenpulsation (IABP):kardiogener SchockVerbesserung der Koronarperfusion. Durch die Deflation in der Systole wird die Nachlast vermindert und somit das HZV erhöht. Das Einbringen einer IABP sollte im Idealfall unter Durchleuchtungskontrolle erfolgen, kann im Notfall aber auch in der Notaufnahme durch den in der Technik erfahrenen Notfallmediziner, Intensivmediziner oder Kardiologen durchgeführt werden. Die Lagekontrolle muss radiologisch erfolgen. Die Spitze des Katheters sollte sich kurz unterhalb des Aortenbogens auf Höhe der Karina projizieren. Durch Fehllagen kann die Blutversorgung zum Hirn und zur oberen Extremität (zu hoch) oder zum Interstitium (zu tief) gefährdet sein. Durch den Katheter selbst kann der Blutfluss zum betreffenden Bein beeinträchtigt werden. Im Verlauf ist immer nach entsprechenden klinischen Zeichen zu suchen.

Die Kontrolle von Füllung und Deflation erfolgt in der Regel automatisch via EKG-Ableitung. Tachykardie, Arrhythmie und qualitativ schlechte Ableitung können die Steuerung erheblich beeinträchtigen und den Effekt der IABP zunichtemachen. Kontraindikationen sind schwere Aortenerkrankungen (Dissektion, Aneurysma), schwere Aortenklappeninsuffizienz und Kontraindikationen für die periphere Kanülierung (schwere AVK, lokale Infektionen).

Spezifische Krankheitsbilder

Die AH fasst verschiedene Syndrome zusammen, die unterschiedlich behandelt werden. Sie überlappen sich aber oft, sodass das Intraaortale Ballon-Gegenpulsation (IABP):KontraindikationenTherapiekonzept auf den jeweiligen Patienten angepasst werden muss. Priorität müssen zunächst die akut lebensbedrohlichen Syndrombilder (z. B. kardiogener Schock, akutes Lungenödem) haben.

Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz

Die Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz stellt die häufigste Präsentation der AH da. Die Anamnese zeigt sich meist über Jahre verschlechternde Symptome mit zuletzt häufigeren Krankenhausaufnahmen. Meist liegt bereits eine Medikation mit ACE-Hemmern, Betablockern und Diuretika vor. Ziel der Akutbehandlung ist die Minderung von Vor- und Nachlast mittels Vasodilatatoren und Diuretika. Bei chronischer Niereninsuffizienz sind oft höhere Dosen eines Schleifendiuretikums notwendig.

Hypertensive AH

Oberstes Ziel ist die zügige Nachlastsenkung zur Optimierung von HZV und Herzarbeit. Regelgröße ist hier nicht der absolute Blutdruck sondern das Ansprechen des Patienten auf die Therapie. Oft können und sollten hypertensive Werte zunächst akzeptiert werden, um ein zu schnelles Absenken des RR auf „normale“ Werte mit assoziierter Organminderperfusion zu verhindern. Intravenöse Vasodilatatoren sind Mittel der ersten Wahl. Reflextachykardien können mit Betablockern behandelt werden.

Kardiales Lungenödem

Sobald klinische oder radiologische Zeichen des Lungenödems vorliegen, sollte die Bereitschaft zur nichtinvasiven bzw. invasiven Beatmung hergestellt werden. Arterielle Blutgasanalysen mit oder ohne kontinuierliche RR-Messung sind in der Regel indiziert. Intravenöse Schleifendiuretika sind sinnvoll. Bei Normo- oder Hypertonie sollen zudem wiederum Vasodilatatoren versucht werden. Bei Hypotonie und/oder Lungenödem:kardialesOrganminderperfusion sollten initial Inodilatatoren wie Dobutamin gegeben werden. Morphin kann Dyspnoe, Angst und assoziierte Hypertonie mindern, aber auch zu Hypoventilation und Somnolenz führen. Eine vorsichtige Titration unter regelmäßigen Blutgaskontrollen ist anzuraten.

Kardiogener Schock

Das akute kardiale Pumpversagen zeichnet sich durch ein Missverhältnis zwischen Herzzeitvolumen und peripherem Sauerstoffbedarf aus. Bei hypotensiven Patienten mit Zeichen des kardiogenen Schocks stellt sich häufig die Frage, ob zunächst Volumen appliziert werden soll. Dazu gibt es keinen einfachen Richtwert, der anzeigt, ob über eine Erhöhung der Vorlast auch eine Verbesserung des HZV zu erzielen ist. Liegen bereits Zeichen des linksventrikulären Rückwärtsversagens mit Hypoxie vor, so ist dies eher unwahrscheinlich.

Klinisch kann die optimale Vorlast oft nur durch einen volume challenge ermittelt werden: Es werden unter Monitoring von Blutdruck, EKG und Sauerstoffsättigung ca. 250 ml Elektrolytlösung über wenige Minuten infundiert. Steigt der Blutdruck und/oder verbessert sich die vorbestehende periphere Perfusionsstörung, so ist der Patient volume responsive. Das Prozedere sollte wiederholt werden, bis kein Effekt mehr erzielt wird oder Zeichen des beginnenden Lungenödems zu beobachten sind.

CEVE.

Sind bereits Zeichen der respiratorischen Insuffizienz (Tachypnoe, Zyanose, hohe Sauerstoffkonzentration, Rasselgeräusche) vorhanden, so kann bereits eine geringe Volumenbelastung zur Dekompensation führen. Hier sind Diuretika indiziert, die mit inotropen Substanzen kombiniert werden sollten. Da die meisten Inotropika zusätzlich vasodilatierende Eigenschaften haben, ist mit Hypotonie zu rechnen. Die zusätzliche Applikation eines Vasokonstriktors (z. B. Noradrenalin) ist mitunter notwendig. Invasives Blutdruckmonitoring und Verlaufskontrollen mittels Echokardiografie und/oder pulmonalarterielle Katheter sind dann erforderlich.

Intubationsbereitschaft ist immer herzustellen. Sollten im Behandlungsverlauf Intubation und Beatmung notwendig werden, so sind Vorlast und Volumenstatus neu zu evaluieren. Durch den erhöhten intrathorakalen Druck kommt es trotz steigendem ZVD zu einer Verminderung der Vorlast. In Kombination mit Anästhetika kann es zu einem akuten Blutdruckabfall kommen. Großlumige venöse Zugänge müssen vorliegen, um schnell ausreichend Volumen zu applizieren. Vasokonstriktoren sind oft notwendig. Ist trotz obiger Therapie keine ausreichende Organperfusion herzustellen, so ist frühzeitig an eine IABP zu denken.

Rechtsherzversagen

Ein isoliertes akutes Rechtsherzversagen ist selten und sollte dann immer an Lungenembolie oder einen rechtskoronaren Infarkt denken lassen. Häufiger ist eine Globalinsuffizienz mit führender Rechtsherzsymptomatik, bei der Stauungszeichen und Linksinsuffizienz auftreten können, sobald die initiale Kardiogener Schock\"\r\"ksRechtsherzsymptomatik therapiert ist. Die Echokardiografie ist das Diagnostikum der Wahl und zeigt einen dilatierten rechten Ventrikel mit insuffizienter RechtsherzversagenTrikuspidalklappe und erhöhten pulmonalarteriellen Drücken.

Sind spezifische Ursachen wie die Lungenembolie ausgeschlossen, so liegt das Behandlungsziel in der Senkung des pulmonalen Widerstands in Kombination mit Inotropika. Volumentherapie ist meist nicht erfolgreich.

High Output Cardiac Failure

Echokardiografie:RechtsherzversagenPatienten mit limitierter kardialer Reserve können durch eine akute Erhöhung des peripheren Sauerstoffbedarfs Zeichen einer AH entwickeln. Primäres Therapieziel ist die Behandlung der auslösenden Erkrankung. Mitunter ist eine symptomatische Therapie nach den oben angeführten Richtlinien notwendig.

Terminale Herzinsuffizienz

Die fortgeschrittene chronische Herzinsuffizienz hat eine sehr schlechte Prognose. Sollte bei Krankenhauspräsentation festgestellt werden, dass sich die Lebensqualität zuletzt verschlechterte und häufige und in ihrer Frequenz zunehmende Krankenhausaufnahmen notwendig waren, so sollte mit den behandelnden Kardiologen frühzeitig Kontakt aufgenommen werden, um zu klären, ob bestimmte Therapiemaßnahmen wie Beatmung, Inotropika, Nierenersatz oder Herz-Lungen-Wiederbelebung indiziert wären.

Solche Therapielimitierungen sollten mit dem Herzinsuffizienz:terminalePatienten und seinen Angehörigen diskutiert und entsprechend dokumentiert werden. Eine palliativmedizinische Involvierung kann sinnvoll sein.

Akute Erkrankungen der Herzklappen

Herzvitien können auf unterschiedliche Weise zur akuten Herzinsuffizienz beitragen. Rheumatisches Fieber hat in seiner Bedeutung als Ursache verloren, während vermehrt degenerative Erkrankungen, Endokarditis und kongenitale Ursachen gesehen werden. Ein verdächtiger Auskultationsbefund bedarf immer der echokardiografischen Abklärung. Tabelle 4.6 fasst klinische Präsentation und Behandlung der Klappenvitien zusammen.

Tab. 4.6.

Präsentation und Behandlung von KlappenvitienMitralstenoseMitralinsuffizienz:chronischeMitralinsuffizienz:akuteKlappenvitien:PräsentationKlappenvitien:BehandlungAortenstenoseAorteninsuffizienz:chronischeAorteninsuffizienz:akute

	Ursache	Klinik	Auskultation	Behandlung
Mitralstenose	Rheumatisches Fieber Lupus Degenerativ	RH-Versagen Vorhofflimmern Lungenödem	Lauter 1. Herzton Diastolisches Geräusch	Betablocker Diuretika Valvuloplastik Klappenersatz
Chronische Mitralinsuffizienz	Kardiomyopathie Rheumatisches Fieber Prolaps	Langsame Verschlechterung Dyspnoe Fatigue	Pansystolisches Geräusch in Apex und Axilla 3. Herzton	Vasodilatatoren ACE-HemmerDiuretika Klappenersatz, wenn EF < 60 %
Akute Mitralinsuffizienz	Papillarmuskelruptur Segelperforation	Plötzliche Dekompensation mit Lungenödem	Pansystolisches Geräusch in Apex und Axilla 3. Herzton	Symptomatisch Oft akuter Klappenersatz
Aortenstenose	Degenerativ	Angina Dyspnoe Synkope	Systolisches Ejektionsgeräusch parasternal und Karotis	Klappenersatz Vermeiden von Vasodilatatoren
Chronische Aorteninsuffizienz	Marfan-Syndrom Rheumatologische Erkrankungen	Kapillarpuls Hohe Pulsamplitude Langsame Verschlechterung der Linksherzinsuffizienz	Frühdiastolisches Herzgeräusch	ACE-Hemmer Ca-Kanalblocker Klappenersatz, wenn EF < 60 %
Akute Aorteninsuffizienz	Endokarditis	Akutes Vorwärtsversagen	Frühdiastolisches Herzgeräusch	Oft notfallmäßiger Klappenersatz (hohe Mortalität)

Kernaussagen

• •Herzinsuffizienz ist durch die Trias aus Symptomen (Atemnot, rasche Ermüdung, periphere Ödeme), klinischen Zeichen (Tachykardie, pulmonale und periphere Stauung) und objektiven Befunden (Kardiomegalie, verminderte Kontraktilität) gekennzeichnet.
• •Ursache ist meist eine Koronarerkrankung. Differenzialdiagnostisch ist an Klappenvitien und Kardiomyopathie zu denken. In jedem Fall ist die spezifische Therapie zügig einzuleiten.
• •Ein Ziel der Therapie der Herzinsuffizienz ist die Verminderung der Vor- und Nachlast, um die Herzarbeit zu verringern.
• •Die Echokardiografie ist ein wertvolles Diagnostikum zur Diagnosesicherung und Therapiekontrolle.
• •Sechs klinisch sich überlappende Komplexe können unterschieden werden: Lungenödem, hypertensive AH, akutes Koronarsyndrom mit AH, kardiogener Schock, dekompensierte chronische Herzinsuffizienz und rechtsseitige AH.
• •Sobald klinische oder radiologische Zeichen eines Lungenödems vorliegen, sollte die Bereitschaft zur

• nichtinvasiven bzw. invasiven Beatmung hergestellt werden. Intravenöse Schleifendiuretika sind indiziert.

• •Bei hypotensiven Patienten mit Zeichen des kardiogenen Schocks kann die optimale Vorlast oft nur durch einen volume challenge ermittelt werden.
• •Bei Hypotonie und/oder Organminderperfusion sollten initial Inodilatatoren wie Dobutamin gegeben werden. Bei nicht ausreichendem Blutdruck müssen diese mitunter mit Vasokonstriktoren kombiniert werden.

4.1.4. Entzündliche Herzerkrankungen

Infektiöse Endokarditis

Das rheumatische Fieber hat als wesentlicher begünstigender Faktor der Endokarditis in den Industrieländern an Bedeutung verloren. Relativ dazu sieht man heutzutage häufiger Akute Herzinsuffizienz\""\r""ahiiatrogene Endokarditiden, denn alle invasiven Prozeduren können eine Kardiovaskuläre Notfälle:akute Herzinsuffizienz\""\r""ahiEndokarditis auslösen, besonderes Risiko bergen Zahneingriffe und intravenöse Katheterisierungen. Ein hohes Risiko besteht bei i. v. Drogenabhängigen.

Auslösende Keime sind Staphylokokken und andere grampositive Erreger (z. B. Streptococcus viridans und seltener Enterokokken). Gramnegative Erreger und Pilze sind deutlich seltener und häufiger bei immunsupprimierten Patienten oder bei Befall von Klappenprothesen anzutreffen. Mitral- und Aortenklappe sind bevorzugt befallen, während rechtsseitiger Befall vermehrt bei Drogenabhängigen zu beobachten ist.

Die initiale klinische Präsentation ist oft unspezifisch mit Allgemeinsymptomen wie z. B. Infektiöse Endokarditis:AuslöserSchwäche und Nachtschweiß. Die Kardinalsymptome sind neu aufgetretenes Herzgeräusch und Fieber. Bei diesen Zeichen ist bis zum Beweis des Gegenteils an eine Endokarditis zu denken.

Des Weiteren können Zeichen thrombembolischer Komplikationen bestehen, z. B. Petechien, Osler-Knoten, retinale Mikroembolien, embolische Enzephalitis, Splenomegalie und Hämaturie. Infektiöse Endokarditis:KardinalsymptomeDiese Zeichen können wegweisend sein.

Die EKG-Veränderungen bei Endokarditis sind unspezifisch. Bei einem Verdacht auf Endokarditis ist immer echokardiografisch nach Thromben und assoziierten Vitien und Abszessen zu suchen. Die transösophageale Untersuchung ist hier der Infektiöse Endokarditis:Komplikationentransthorakalen hinsichtlich Spezifität und Sensitivität überlegen. Trotzdem gelingt ein sicherer Ausschluss hierdurch oft nicht.

Vor Beginn der Antibiotikatherapie sollten mindestens drei Blutkulturen entnommen werden, ohne dabei auf einen Fieberschub zu warten. Die empirische Therapie Echokardiografie:infektiöse Endokarditiserfolgt nach internationalen Richtlinien und umfasst Ampicillin, Gentamicin und ein Cephalosporin der dritten Generation bei nativen Klappen. Bei Protheseninfektionen wird oft ein breiterer Schutz vor resistenten grampositiven Erregern durchgeführt (z. B. Vancomycin, Gentamicin plus Rifampicin). Nach Erregernachweis ist die Therapie entsprechend anzupassen.

Durch septischen Schock oder schwere akute Klappeninsuffizienz kann es zu schwerer hämodynamischer Instabilität kommen. Infektiöse Endokarditis:TherapieBei Abszessen können schwere Rhythmusstörungen auftreten und einen Septumdefekt oder eine Perikardtamponade erzeugen. Septische Embolien können zu schwerer Organschädigung führen. Hier sind besonders neurologische Komplikationen , die septische Milzruptur und die Niereninsuffizienz, zu nennen. In allen diesen Fällen ist frühzeitig mit einem Kardiochirurgen Kontakt aufzunehmen, auch wenn Frühoperationen eine hohe Mortalität beinhalten und deshalb in unkomplizierten Fällen vermieden werden.

Nichtinfektiöse Endokarditis

Infektiöse Endokarditis:KomplikationenIm Rahmen einer Vaskulitis (Periarteriitis nodosa), Tumorleiden (Lymphom, Bronchial-Ca), Lupus (Endokarditis Libman-Sacks) oder postinfektiös (rheumatisches Fieber) kann es ebenfalls zur Mitbeteiligung des Endokards kommen. Der Verlauf ist selten so akut wie bei bakterieller Ursache. Oft tritt eine Mitbeteiligung von Perikard und Entzündliche Herzerkrankungen:infektiöse Endokarditis\"\r\"ieMyokard auf.

Myokarditis

Kardiotrope Viren (Coxsackie, Endokarditis:nichtinfektiöseHerpes, Influenza und viele andere Viren, seltener Streptokokken, Chlamydien und Mykoplasmen) können eine Myokarditis auslösen. Seltene Auslöser sind Borrelien, Salmonellen und Trypanosomen.

Die Myokarditis verläuft oft asymptomatisch, kann aber zu schweren Rhythmusstörungen und Herzinsuffizienz führen. Häufig dominieren die Zeichen einer Infektion, seltener treten Entzündliche Herzerkrankungen:MyokarditisBrustschmerzen auf.

Die EKG-Veränderungen sind weder sensitiv noch spezifisch. Häufig findet sich eine Tachykardie, manchmal eine verlängerte QT-Zeit und gelegentlich infarktähnliche Zeichen.

Neben erhöhten Entzündungswerten kann auch Myokarditis:AuslöserTroponin erhöht sein.

Die Diagnose ist schwierig zu stellen und zu sichern. Die Kombination aus Entzündungszeichen, eventuellen EKG-Veränderungen und erhöhtem Troponin bei Abwesenheit einer Koronarerkrankung können den Weg zu dieser Diagnose weisen.

Die Therapie beinhaltet entsprechende Antibiotika oder Virustatika und ist ansonsten symptomatisch.

Perikarditis

Im Rahmen einer viralen Myokarditis kann es zur Perikardbeteiligung kommen. Myokarditis:DiagnostikAndere Ursachen sind Urämie, Begleiterscheinungen von Tumoren, Folgen von Myokardinfarkten (Dressler) oder kardiochirurgischen Eingriffen.

Initiale klinische Symptome umfassen neben Allgemeinsymptomen vor allen retrosternale Myokarditis:TherapieSchmerzen. Durch Flüssigkeitsansammlungen kann es zu einer Perikardtamponade mit Einflussstauung und einem kardiogenen Schock kommen.

Das EKG zeigt ST-Hebungen, die keinem Koronargefäß zugeordnet werden können, sondern diffus über mehrere Ableitungen verteilt sind (Abb. 4.12 ). Eine Senkung des PQ-Intervalls weist zusätzlich auf eine Perikarditis:SymptomePerikarditis hin. Die Unterscheidung zu einem Herzinfarkt kann jedoch schwierig sein.

Abb. 4.12.

Perikarditis:EKG-VeränderungenPerikarditis

Die Troponinwerte können, müssen aber nicht erhöht sein. Diagnostikum der Wahl ist die Echokardiografie.

Bei Perikarditis:EKG-Veränderungenhämodynamischer Wirksamkeit der Perikardeffusion ist unverzüglich eine Perikarddrainage anzustreben. Ansonsten kann der Patient beobachtet werden, während die Grunderkrankung behandelt wird.

4.1.5. Angeborene Herzfehler im Erwachsenenalter

Echokardiografie:PerikarditisDurch bessere medikamentöse und chirurgische Betreuung erreichen immer mehr Patienten mit angeborenen Herzfehlern das Erwachsenenalter. Die häufigsten Anomalien sind septale Defekte auf atrialer und Entzündliche Herzerkrankungen:Perikarditis\""\r""periventrikulärer Ebene, offener Ductus arteriosus, Fallot-Tetralogien und Patienten nach Entzündliche Herzerkrankungen\""\r""eheTranspositionskorrektur.

Ostium-secundum-Defekte sind die häufigsten Kardiovaskuläre Notfälle:entzündliche Herzerkrankungen\""\r""eheDefekte. Durch ein erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz und gekreuzte Embolien ist die Lebenserwartung vermindert.

Erwachsene Patienten mit zyanotischen Herzfehlern wie der Fallot-Tetralogie werden nur noch selten unkorrigiert in Notaufnahmen gesehen. Zunehmend werden hingegen Patienten mit migratorischem Hintergrund oder nach palliativen Operationen (mit weiter bestehendem Rechts-Links-Shunt) aufgenommen. Diese Patienten sind zyanotisch, polyzythämisch und oft über Jahre gut kompensiert. Sie präsentieren sich entweder in Folge einer langsam dekompensierenden Herzinsuffizienz oder häufiger mit anderen Begleiterkrankungen wie Sepsis oder Trauma. Kommt es hier zu einem schnellen Abfall des systemischen Gefäßwiderstands, so nimmt der Shunt akut stark zu, und es kommt zur Hypoxie. Erhöhter Widerstand führt hingegen zu akuter Herzinsuffizienz. Das Fehlen von Kompensationsmechanismen macht die Therapie extrem schwierig. Schnelle Blutverluste und Vasodilatation müssen unbedingt vermieden werden.

4.1.6. Vaskuläre Notfälle

Aortendissektion

Bei der Aortendissektion (AD) kommt es infolge eines Einrisses in die Intima zur Ausbildung eines zweiten (falschen) Lumens. Durch Ruptur in das umgebende Gewebe, Obstruktion der Koronararterien Kardiovaskuläre Notfälle:angeborene Herzfehler im Erwachsenenalter\""\r""ahfoder anderer abführender Äste oder eine Aortenklappeninsuffizienz kann es zu lebensbedrohlichen Notfällen Herzfehler, kongenitale im Erwachsenenalter\""\r""ahfkommen (Risikofaktoren Box 4.6 ).

BOX 4.6. Risikofaktoren für eine Aortendissektion.

• • Aortendissektion:RisikofaktorenAtherosklerose
• •Hypertonus
• •Trauma
• •Marfan-Syndrom
• •Entzündliche Gefäßerkrankungen (z. B. Lues, Takayasu-Arteriitis)
• •Z. n. Aortenklappenersatz oder Herzkatheter
• •Kokain- und Amphetaminmissbrauch

Nach Lokalisation unterscheidet man Typ A und B (Stanford-Klassifikation) bzw. 1, 2 Aortendissektion:Definitionund 3 (DeBakey-Klassifikation) (Abb. 4.13 ).

Abb. 4.13.

Einteilung der Aortendissektionen nach Stanford und DeBakey

(modifiziert nach Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients with Thoracic Aortic Disease 2010)

Bei 80 % der Patienten liegt ein plötzliches Schmerzereignis vor, was die Differenzialdiagnose zum akuten Koronarsyndrom erschwert. Da bei letzterem eine Antikoagulation und ggf. Lysetherapie indiziert ist, während dies bei der AD zur akuten Verschlechterung bis hin zur Lebensgefahr führt, und da beide Erkrankungen zeitkritisch behandelt werden müssen, ist die Differenzierung sehr wichtig:

• •Bei der AD wird ein akutes, sehr starkes und scharfes Schmerzereignis geschildert, das retrosternal Akutes Koronarsyndrom:vs. Aortendissektionoder in den Rücken projiziert. Klassisch nimmt dieser Schmerz langsam ab.
• • Aortendissektion:vs.akutes KoronarsyndromBei Mitbeteiligung der Aortenklappe kommt es zur akuten Aorteninsuffizienz. Auch können die Koronararterien beteiligt sein, was die Differenzialdiagnose weiter erschwert.
• •Aortenbogenbeteiligung kann zu neurologischen Ausfällen und manchmal zu Puls- und Blutdruckdifferenz an den Extremitäten führen.
• •Eine Beteiligung der Aorta descendens kann akute Niereninsuffizienz, Angina abdominalis und akute Paraparesen (durch Beteiligung der Spinalarterien) nach sich ziehen.
• •Femoralarterienobstruktionen führen zur Ischämie der unteren Extremität (Lerisch-Syndrom).
• •Eine Perforation in Mediastinum oder Retroperitoneum führt zum akuten hämorrhagischen Schock, während bei der Perforation in das Perikard die akute Perikardtamponade droht.
• •Bei der körperlichen Untersuchung ist neben diesen Syndromen auch nach Zeichen von Risikofaktoren (Marfan-Syndrom) zu suchen.

Da die Differenzialdiagnose klinisch nicht immer sicher zu stellen ist, sind folgende Lerisch-SyndromUntersuchungen sinnvoll:

• • EKG und Troponin: Bei bis zu 20 % der AD kann eine Koronarischämie vorliegen.
• • D-Dimere: Negative D-Dimere scheinen mit hoher Wahrscheinlichkeit gegen eine AD zu sprechen. Die Aussagekraft Marfan-Syndrom:Aortendissektiondieses Laborparameters für den Ausschluss einer AD ist aber noch nicht abschließend geklärt.
• • Röntgen-Thorax: Erweitertes Mediastinum und linksseitiger Pleuraerguss sind Aortendissektion:Untersuchungenhinweisend für eine AD, aber nicht beweisend.
• • Echokardiografie: Aorteninsuffizienz und Perikarderguss können auf eine AD D-Dimere:Aortendissektionhinweisen. Der direkte Nachweis der Dissektion gelingt häufiger mittels transösophagealer Untersuchung. Trotzdem ist der Aortenbogen in beiden Untersuchungen mitunter schwer einzusehen.
• • CT-Thorax mit Kontrast: Sie ist die sensitivste und spezifischste Untersuchung, die in einer Notfallsituation durchführbar ist. Lokalisation und Ausdehnung der Dissektion können gut nachgewiesen werden.
• • Echokardiografie:Aortendissektion MRT und Aortografie sind ebenfalls mögliche Nachweismethoden, oft aber nicht verfügbar und zeitaufwändiger.

Bei Diagnose oder erheblichem Verdacht sollte immer die Verlegung in ein Zentrum mit der Möglichkeit der thoraxchirurgischen Intervention angestrebt werden. Typ-A-Dissektionen sind immer chirurgisch (Aortenersatz) zu behandeln, während der Typ B meist konservativ behandelt wird. Ausnahmen bestehen bei therapierefraktären Schmerzen, rascher Progression und nachgewiesenem perivaskulärem Hämatom. In den letzten Jahren werden zudem zunehmend endoluminale Stentimplantationen durchgeführt.

Die 24-h-Mortalität liegt unbehandelt bei über 50 %. Deshalb muss immer eine intensivmedizinische Betreuung sichergestellt werden. Therapieprinzipien Aortendissektion:Therapiesind Monitoring, Analgesie, Blutdruckeinstellung und symptomatische Therapie (Box 4.7 ).

BOX 4.7. Therapieprinzipien bei Aortendissektion.

• • Aortendissektion:TherapieprinzipienRegelmäßige Kontrolle von Puls und Neurologie hilft bei der Detektion von Komplikationen. Der Blutdruck sollte an beiden Armen bestimmt werden, um eine Pseudohypotonie durch Gefäßobstruktion zu erkennen.
• •Starke Opiate sollen zur Analgesie genutzt werden, was die Blutdruckeinstellung erleichtert.
• •Systolische Blutdruckwerte < 110 mmHg sind anzustreben, um das Perforationsrisiko zu vermindern. Betablocker sind hier Mittel der Wahl, da sie über die Verminderung des Herzzeitvolumens die Scherkräfte an der Aorta vermindern. Vasodilatatoren können hingegen das Gegenteil bewirken und hierdurch das Blutungsrisiko erhöhen. Kurz wirksame Nitrate (z. B. Nitroglyzerin) sollen nur eingesetzt werden, wenn nach ausreichender Betablockade und Analgesie kein ausreichender RR erzielt wird.
• •Koagulopathien sind umgehend zu korrigieren.

Sollten Komplikationen auftreten, so müssen diese behandelt werden. Aortenperforationen sind in der Regel letal und können nur durch sofortigen operativen Eingriff angegangen werden. Die Symptomatik bei Perikarderguss kann sich durch Drainage verschlimmern, da die Blutung zunimmt.

Aortenaneurysma

Beim Aortenaneurysma handelt es sich um eine Dilatation der Aorta, die alle Wandschichten betrifft. Sie ist in den allermeisten Fällen abdominal lokalisiert (Kardiovaskuläre Notfälle:Aortendissektion\""\r""adBauchaortenaneurysma, BAA) und ist meist atherosklerotischer bzw. Aortendissektion\""\r""adhypertensiver Genese. Es tritt deshalb vorwiegend bei Patienten im höheren Lebensalter auf und verursacht oft lange keine Aortenaneurysma:DefinitionBeschwerden. Hiervon abzugrenzen ist das thorakale Aortenaneurysma (TAA), das seltener ist und meist Bauchaortenaneurysma\t\"siehe Aortenaneurysmain Folge einer Dissektion auftritt.

Das BAA selbst stellt keine Aortenaneurysma:abdominalesnotfallmedizinische Erkrankung da. Mit der Zunahme des Aortendurchmessers steigt jedoch das Rupturrisiko (Tab. 4.7 ).

Tab. 4.7.

BAA-Rupturrisiko in Abhängigkeit vom Aortendurchmesser

Aortendurchmesser (cm)	Rupturrisiko	Maßnahme
< 3	normal
3–4	minimal	Verlaufskontrolle notwendig
4–5	3 % pro Jahr	Einzellfallentscheidung durch den Gefäßchirurgen
> 5	10 % und mehr pro Jahr	OP-Indikation

Eine Ruptur zeigt sich klinisch als Blutung ins Retroperitoneum mit hämorrhagischem Schock. Plötzlicher einschießender Schmerz, der in Rücken und Flanke ausstrahlt, ist typisch und Thorakales Aortenaneurysmakann mitunter als Nierenkolik fehlgedeutet werden. Bei typischen Aortenaneurysma:thorakalesSchmerzen und Patienten über 60 Jahren ist immer an ein rupturiertes BAA zu denken. Bei der körperlichen Untersuchung kann manchmal eine pulsierende Raumforderung im Abdomen ertastet werden.

Das initiale Management entspricht dem des hämorrhagischen Schocks. Bei rupturiertem BAA muss immer sofort operiert werden. Ein schneller Transfer in den OP ist unerlässlich, da die Mortalität in dieser Phase um bis zu 1 % pro Minute ansteigt. Trotzdem beträgt die Mortalität oft mehr als 30 %. Zu bedenken ist, dass perioperativ ein erheblicher Blutverlust droht und die Patienten oft chronisch antikoaguliert sind, weshalb frühzeitig mit der Blutbank Kontakt aufgenommen werden muss.

Manche Patienten können sich initial hypertensiv zeigen. Der Blutdruck sollte zunächst über i. v. Opiate, gefolgt von kurz wirksamen Nitraten, kontrolliert werden.

Patienten mit nichtrupturiertem Aneurysma müssen gefäßchirurgisch weiterverfolgt und können elektiv endovaskulär oder operativ versorgt werden. Die perioperative Mortalität liegt dann bei 3–4 %.

Hypertensive Krise/Hypertensiver Notfall

Eine hypertensive Krise besteht bei Blutdruckwerten > 230/130 mmHg. Vom hypertensiven Notfall spricht man, wenn zusätzlich klinische Zeichen der Organschädigung vorliegen:

• •Kardial: Herzinsuffizienz, Lungenödem, Angina
• •ZNS: Kardiovaskuläre Notfälle:Aortenaneurysma\"\r\"aaEnzephalopathie, zerebrale Blutung, Hirndruck, Krampfanfall
• •Vaskulär: Aortendissektion

Wichtig ist die Identifizierung sekundärer Ursachen Hypertensive Krise:Definitionwie Hypertensiver Notfall:DefinitionSchlaganfall, Schmerz, emotionaler Stress oder Harnverhalt. Die entsprechende Therapie steht hier im Vordergrund und sollte zuerst durchgeführt werden.

Die Blutdruckeinstellung selbst sollte sofort begonnen werden, aber langsam erfolgen. Besonders beim Schlaganfall und bei Patienten mit schlecht eingestellter Hypertonie sollen keine „Normalwerte“ angestrebt werden. Zielgröße ist die Hypertensive Krise:sekundäre UrsachenAbsenkung des RR um ca. 25 % in den ersten 2 h.

Folgende Medikamente stehen Hypertensiver Notfall:sekundäre Ursachenzur Verfügung:

• •Nitrate (Nitroglyzerin oder Nitroprussid-Natrium) in kontinuierlicher Infusion: Kurz wirksam und gut steuerbar, besonders bei kardialen Komplikationen. Cave: Zyanidintoxikation bei Nitroprussid
• •Alpha-2-Agonisten: Clonidin (0,075 mg Boli). Cave: Bradykardie
• • Hypertensiver Notfall:medikamentöse TherapieUrapidil 25 mg Boli
• •Kalziumantagonisten: z. B. Nifedipin. Nicht bei V. a. Hypertensive Krise:medikamentöse Therapieakutes Koronarsyndrom!
• •Betablocker sind theoretisch von Nachteil, da sie zuerst das Herzzeitvolumen senken und bei erhöhtem peripherem Widerstand zur Dekompensation beitragen können. Bei kardialer Dekompensation können sie aber in Kombination mit Vasodilatatoren (z. B. Nitrate) verabreicht werden.

Eine stationäre Überwachung ist häufig auch nach der Blutdruckeinstellung in der Notaufnahme notwendig.

Pulmonaler Hypertonus

Ein pulmonaler Hypertonus entsteht durch eine chronische Erhöhung des Widerstands im kleinen Kreislauf und kann bei Dekompensation notfallmedizinisch relevant werden. Hiervon abzugrenzen sind akute Präsentationen im Rahmen einer Lungenembolie oder im akuten Rechtsherzversagen.

Folgende Ätiologien sind bekannt:

• • Kardiovaskuläre Notfälle:hypertensive(r) Krise/Notfall\"\r\"hkchronisches linksventrikuläres Rückwärtsversagen (inkl. Mitralklappenerkrankungen)
• •chronische Lungenerkrankungen (COPD, Lungenfibrose, Schlafapnoe)
• •Z. n. Lungenembolie
• •autoimmun (Kollagenosen, Sarkoidose, Vaskulitis, HIV)
• •Medikamente (Amphetamine, Kokain, „Appetitzügler“)
• •idiopathisch und familiär

Akute Dekompensationen werden meist im Rahmen einer Exazerbation der Pulmonaler Hypertonus:UrsachenGrundkrankheit oder infolge akuter Allgemeinerkrankungen (z. B. Sepsis) beobachtet.

Die wesentliche Therapie entspricht der Therapie der Grundkrankheit und der Rechtsherzinsuffizienz. Eine spezifische Kontrolle des pulmonalen Drucks ist komplex. Hyperkapnie und Hypoxie sollen verhindert werden, da beide den pulmonalen Widerstand erhöhen. Die Indikation zur Beatmung ist trotzdem kritisch zu stellen, da die Erhöhung des intrathorakalen Drucks ebenfalls negative Auswirkungen haben kann.

Medikamentös ist die Inhalation von Iloprost oder NO relativ nebenwirkungsarm, während systemische Pulmonaler Hypertonus:TherapieGaben von Prostazyklinen oder Sildenafil mit systemischer Vasodilatation und Hypotonie assoziiert sind.

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)

Meist kommt es infolge einer chronischen peripheren Gefäßerkrankung zum akuten Verschluss einer Arterie. Oft sind Zeichen chronischer Gefäßerkrankungen zu finden oder in der Anamnese zu eruieren.

Bei der pAVK fallen im Seitenvergleich Kälte, Zyanose, Pulsverlust und Blässe auf. Die Kardiovaskuläre Notfälle:pulmonaler Hypertonus\"\r\"phAusdehnung lässt Rückschlüsse auf den Verschluss zu und ist zu dokumentieren (ggf. grafisch), um Verlauf und Therapieerfolg zu beobachten. Die assoziierten Schmerzen können erheblich sein und müssen mit i. v. Opiaten behandelt werden. Infektionen können die Präsentation verkomplizieren und müssen antibiotisch und per Wundversorgung behandelt werden.

Mitunter ist ein Stenosegeräusch zu auskultieren. Die Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK):SymptomeDoppler-Sonografie der Gefäße ist das Diagnostikum der Wahl. Eine Angiografie ist nur zur OP-Planung erforderlich.

Therapeutische Optionen sind Antikoagulation, Revaskularisation oder Amputation. Eine chirurgische Abklärung ist durchzuführen, um die Chancen der Erhaltung der Extremität zu erhöhen. In der Zwischenzeit ist die Extremität auf Betthöhe Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK):Diagnostikzu lagern. Externe Kompression ist unbedingt zu verhindern. Wärmeanwendungen sind kontraindiziert.

Sollte primär konservativ behandelt werden, sind Thrombozytenaggregationshemmer indiziert, die mit i. v. Prostanoiden oder Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK):Therapieoptionenintraarteriellen Thrombolytika kombiniert werden können.

Thrombophlebitis

Bei der Thrombophlebitis handelt es sich um eine Entzündung der oberflächlichen Venen. Die notfallmedizinische Relevanz besteht aus drei Gründen:

• •Differenzialdiagnostisch kann sie mit der tiefen Beinvenenthrombose Kardiovaskuläre Notfälle:pAVK\"\r\"pavverwechselt werden. Wesentlicher Unterschied ist das Fehlen einer generalisierten Schwellung der Extremität und ein oft tastbarer Thrombophlebitis:Definitionschmerzhafter Venenstrang. Im Zweifelsfall ist eine Doppler-Sonografie Kardiovaskuläre Notfälle:Thrombophlebitiswegweisend.
• •Besonders bei Beteiligung der V. saphena magna ist ein Übergreifen auf tiefe Venen möglich. Eine Heparintherapie Thrombophlebitis:vs. TVTist dann indiziert.
• •Infektiöse Ursachen (z. B. venöser Zugang oder Drogenmissbrauch) sollten identifiziert werden. Bei Fieber oder Risikofaktoren ist antibiotisch zu behandeln.

Venöse Thrombosen

Venöse Thrombosen ereignen sich mit einer Inzidenz von etwa 0,1 % pro Jahr. Die Trias aus venöser Stase, Gefäßverletzung und Thrombophilie wirkt begünstigend. Die Klinik umfasst Zeichen der venösen Stauung (Schwellung, Rötung, Erwärmung, Schmerz), die meist unilateral und an der unteren Extremität auftreten und mit Zeichen einer Embolie einhergehen können.

Risikofaktoren für ein thrombotisches Geschehen wie vorausgegangene Venenthrombose:SymptomeImmobilisierung oder OP, AT-III-Mangel, Protein-C- oder -S-Mangel, Familienanamnese, maligne Erkrankung oder Langstreckenflüge erhöhen das Risiko. Ihre Abwesenheit schließt sie aber nicht aus.

Die venöse Doppler-Untersuchung ist das Diagnostikum der Wahl. Diese ist aber nicht 100 % sensitiv, sodass bei klinischem Verdacht weiter eine Therapie erwogen werden muss. Die initiale Therapie Venenthrombose:Risikofaktorenbesteht in der therapeutischen Heparinisierung (unfraktioniert oder niedermolekular). Diese sollte bei hohem klinischem Verdacht auch ohne beweisende Bildgebung eingeleitet werden.

Kernaussagen

• •Bei 80 % der Patienten mit Aortendissektion liegt ein plötzliches Schmerzereignis vor, was die Differenzialdiagnose zum akuten Koronarsyndrom erschwert. Ein CT-Thorax mit Kontrast ist bei Verdacht die sensitivste und spezifischste Untersuchung. Typ-A-Dissektionen Venenthrombose:Therapiesind immer chirurgisch (Aortenersatz) zu versorgen, während der Typ B meist konservativ behandelt wird.
• •Bei typischen Schmerzen und Patienten > 60 Jahre ist immer an ein rupturiertes BAA zu denken.
• •Die Blutdruckeinstellung bei hypertensiver Krise erfolgt mit i. v. Nitraten, Alpha-2-Agonisten, Nifedipin, oder Urapidil. Zielgröße ist die Absenkung des RR um ca. 25 % in den ersten 2 h.
• •Bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit fallen im Seitenvergleich Kälte, Zyanose, Pulsverlust und Blässe auf. Die Doppler-Sonografie der Gefäße ist das Diagnostikum der Wahl. Eine Angiografie ist nur zur OP-Planung erforderlich. Eine chirurgische Abklärung ist durchzuführen.

4.2. Pneumologische Notfälle

Dieter von Ow und Joseph J. Osterwalder

Schwere pneumologische Notfälle sind durch eine akute respiratorische Insuffizienz (ARI) gekennzeichnet, die in eine Acute Lung Injury (ALI) oder ein Acute-Respiratory-Distress-Syndrom (ARDS) übergehen kann und vom akuten kardiogenen Lungenödem abzugrenzen ist. Die Ursachen von ARI, ALI oder ARDS sind verschiedenste pneumologische und Kardiovaskuläre Notfälle:Venenthrombosen\"\r\"vtnichtpneumologische Krankheiten, die das Leitsymptom Dyspnoe aufweisen.

4.2.1. Akute respiratorische Insuffizienz (ARI)

Die ARI ist durch Dyspnoe, Hypoxämie und Hyperkapnie gekennzeichnet. Pathophysiologisch sind dafür eine verminderte Oxygenierung bzw. Ventilation verantwortlich, die ihrerseits durch Obstruktion der oberen und unteren Atemwege, durch Veränderungen des Lungenparenchyms oder der Pleura zustande kommen. Die Obstruktion der Atemwege umfasst im Wesentlichen Pathologien von Pharynx, Larynx, Trachea und Bronchien (Tab. 3.4).

Symptome, Diagnostik und Risikoeinschätzung der ARI sind geprägt durch Erkrankungen der erwähnten anatomischen Strukturen. Die Behandlung folgt einerseits den ABC-Maßnahmen (Abschn. 4.2.2) und andererseits den spezifischen Therapien der wichtigsten und häufigsten pneumologischen High-Risk-Diagnosen: Aspiration, Asthma, akute Bronchitis, COPD, Pneumonie, Lungenabszess/Pleuraempyem, Pleuraerguss, Pneumothorax, Lungenembolie (Abschn. 4.2.3).

Es gibt selbstverständlich eine große Zahl anderer pneumologischer Krankheiten, die auch als ARI in Erscheinung treten können. Drei davon sind im Kapitel 4.2.3 speziell erwähnt: interstitielle Lungenerkrankungen, zystische Fibrose und Lungentumoren. Auch sie werden in der Notaufnahme nach den allgemeinen Grundsätzen der ABC-Maßnahmen behandelt; eine spezifische Diagnostik und Therapie wird in der Regel erst auf der Bettenstation durchgeführt.

Acute Lung Injury (ALI), Acute-Respiratory-Distress-Syndrom (ARDS) und Lungenödem

Das Hauptmerkmal des ARDS ist ein zytokin-, leukotrien- und makrophagenvermittelter Alveolarschaden. Ein Akute respiratorische Insuffizienz (ARI)\"\r\"ariARDS kann also nicht nur in der Lunge selbst, sondern auch Pneumologische Notfälle:akute respiratorische Insuffizienz (ARI)\"\r\"aridurch Krankheitsprozesse außerhalb der Lunge entstehen. Seinerseits hat es nicht nur pneumologische Auswirkungen, sondern in abnehmender Häufigkeit Auswirkungen auf Bewusstsein, Nierenfunktion, Kreislauf und Koagulation.

Die Acute-Respiratory-Distress-Syndrom (ARDS):Ursachendiagnostischen Kriterien des ARDS sind bilaterale Lungeninfiltrate im Thorax-Akute respiratorische Insuffizienz:ARDSRöntgenbild, PaO₂/FiO₂ ≤ 200 (ALI: PaO₂/FiO₂ ≤ 200) sowie ein normaler Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP) < 18 mmHg. Das ARDS entwickelt sich innerhalb von 12–48 h. Die bilateralen Lungeninfiltrate sind ab dem 3. Tag voll ausgeprägt. Die Mortalität liegt altersabhängig zwischen 24 und 60 % und ist bei Sepsis oder Leberversagen erhöht.

Therapeutisch kann bei leichtem Verlauf,Acute-Respiratory-Distress-Syndrom (ARDS):diagnostische Kriterien d. h. bei ALI, eine NIPPV ausreichen. Die Mehrzahl der Patienten muss intubiert und nach bestimmten Parametern (Abb. 4.14 ) beatmet werden.

Abb. 4.14.

Beatmungsstrategie bei Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS):BeatmungsstrategieARDS, Lungenödem:BeatmungsstrategieLungenödem, Asthma bronchiale:BeatmungsstrategieAsthma und COPD:BeatmungsstrategieCOPD (AF = Atemfrequenz, AZV = Atemzugvolumen, PEEP = Positive End-Expiratory Pressure (in Anlehnung an [2]) Akute respiratorische Insuffizienz:ABC-Maßnahmen\"\r\"abcp

Das akute kardiale Lungenödem ist initial nicht immer Acute-Respiratory-Distress-Syndrom (ARDS):Acute Lung Injury (ALI)ganz eindeutig vom ARDS abgrenzbar. Ein BNP < 500 pg/ml oder ein pro-BNP < 1.000 pg/ml schließen eine Acute Lung Injury (ALI)Herzinsuffizienz und damit ein kardial bedingtes Lungenödem aus. Das Pneumologische Notfälle:Acute Lung Injury (ALI)akute kardiale Akute respiratorische Insuffizienz:Acute Lung InjuryLungenödem hat hilär betonte, bilaterale Lungeninfiltrate bei einem PCWP > 18 mmHg. Die Ursachen sind kardial: ACS, Myokarditis, Kardiomyopathie, Hypertonie, kongenitale Herzerkrankungen usw. Die Behandlung ist auf die Grunderkrankung (z. B. Akute respiratorische Insuffizienz:akutes kardiales LungenödemReperfusion beim ACS) ausgerichtet. Zusätzlich werden oft 100 % Sauerstoff, NIPPV, bei Blutdruck systolisch > 100 mmHg Nitrate und bei Werten zwischen 70 und 100 mmHg Dobutamin benötigt.

4.2.2. ABC-Maßnahmen

Die Erstversorgung pneumologischer Notfälle erfolgt präklinisch und in der Notaufnahme nach den Grundsätzen des ABC. In diesem Kapitel werden technische Hinweise zu diesen sog. ABC-Maßnahmen gegeben.

A: Atemwege

Lagerung

Patienten mit ARI bevorzugen eine sitzende, am besten eine Pneumologische Notfälle:akute respiratorische Insuffizienz\"\r\"ariLehnstuhlposition mit seitlicher Unterstützung der Arme. Solange ein Patient Atemnot hat, finden alle diagnostischen und therapeutischen Handlungen im Sitzen statt. Unnötige Anstrengungen wie Entkleiden, Sprechen usw. müssen vermieden werden. Das gilt auch für die Vorbereitung zur Intubation: Erst nach der Einleitung soll der Patient flach auf den Rücken zurückgelegt werden.

Absaugen

Der Patient ist bequem gelagert. Er trägt eine Sauerstoffmaske mit seitlichem Loch zum Durchführen des angefeuchteten (Lidocain-Gel) Absaugkatheters. Der Sog wird jeweils für maximal 10 s aufrechterhalten; in den Pausen kann der Katheter in Absaugposition belassen werden.

Absaugen im Oropharynx erfolgt durch den Mund, bei unkooperativen, auf den Absaugkatheter beißenden Patienten am besten durch eine Zahnlücke. Absaugen im Larynx erfolgt durch die Nase, z. B. durch einen Wendel-Tubus. Größere, nicht absaugbare Fremdkörper können mit Laryngoskop und Magill-Zange entfernt werden.

Bei persistierender ARI wegen Obstruktion der oberen Atemwege muss die Nadel-Krikothyreoidotomie (Nadel-Absaugen, ABC-MaßnahmeKoniotomie) erwogen werden. Sie gewährleistet die Oxygenierung des Patienten und wird zur Überbrückung (max. 30 min) bis zur Öffnung und Sicherung der Atemwege eingesetzt.

Die Entfernung von Fremdkörpern unterhalb der Stimmbänder erfordert meist eine Intubation und/oder Bronchoskopie. Denn beim blinden Absaugen in der Trachea ist das Risiko eines Laryngospasmus deutlich erhöht.

Intubation

Nadel-Krikothyreoidotomie, IndikationDie Intubation eines Patienten mit ARI, ARDS oder Lungenödem muss von einem darin Erfahrenen durchgeführt werden. Denn die Einleitung, insbesondere eine Rapid Sequence Induction (RSI), führt bei Patienten mit akuter oder chronischer kardiopulmonaler Erkrankung immer wieder zu Kreislaufstillständen. Daher sollte eine langsame, d. h. über 10–15 min dauernde Einleitung erwogen werden.

B: (Be-)Atmung

Sauerstoff

Die Versorgung mit Sauerstoff (O₂) ist für Patienten mit ARI oberstes Prinzip. Grundsätzlich wird O₂ über eine Maske und mit Intubation:Rapid Sequence Inductioneinem Fluss von 4–6 l/min appliziert, bei höherem Sauerstoffbedarf mit einer „dichteren“ Maske, Nicht-Rückatmungsventil und einem Reservoir, das mit > 10 l/min gespeist wird. Letzteres Vorgehen dient auch zur Präoxygenierung. Über die Dauer dieser Maßnahme (mind. 3 min) vor der Intubation kann keine Aussage gemacht werden; Patienten mit ARI haben unterschiedliche Reserven.

Bei COPD-Patienten kann die unkontrollierte O₂-Gabe zu einer Hyperkapnie und zu erhöhter Mortalität führen. Deshalb soll im Falle einer akuten Exazerbation O₂ verabreicht, aber maximal eine Sauerstoffsättigung von 92 % angestrebt werden.

Nadel-/Dekompression, Pleurapunktion, Pleuradrainage

Ein Spannungspneumothorax wird mit der dicksten und längsten Venenverweilkanüle (min. 16 G = 1,7 × 50 mm) im 2. ICR medioklavikulär, direkt über der 3. Rippe, entlastet. Diese Kanüle kann leicht dislozieren und ist nur zur Überbrückung gedacht. Sie muss ohne Verzögerung durch eine definitive Pleuradrainage ersetzt werden.

Spannungspneumothorax:EntlastungPleurapunktionen zum Absaugen von Luft werden an gleicher Stelle beim Patienten in 60°-Oberkörperhochlage durchgeführt. Für das Absaugen eines Pleuraergusses wird sonografisch die tiefste dorsale Stelle mit maximaler Ausdehnung der Flüssigkeit oberhalb des Sinus phrenicocostalis aufgesucht.

Pleuradrainagen werden im 5. ICR, immer kranial der Mamilla in der vorderen/mittleren Axillarlinie mit stumpfer Technik eingelegt. Der Drain wird nach vorne oben Pleurapunktion(für Luft) oder nach hinten unten (für Flüssigkeit) positioniert.

Beatmung

Ein Patient mit ARI soll so lange wie möglich spontan atmen. Speziell die assistierte Beatmung mit Maske und Beutel ist bei wachen, tachypnoischen Patienten schwierig. Nach Sedierung kann sie evtl. besser mit der Atmung des Patienten Pleuradrainagekoordiniert werden.

Bei Patienten mit ARI, Dyspnoe, Tachypnoe und Einsatz der Atemhilfsmuskulatur besteht die Indikation zur NIPPV. Diese Indikation ist für Asthma, COPD und Lungenödem gut dokumentiert, erfordert aber entsprechende Erfahrung. Die NIPPV kommt nicht zur Anwendung oder soll abgebrochen werden bei:

• •therapierefraktären Arrhythmien,
• •GCS < 13–11,
• •fehlender Kooperation,
• •persistierender ARI nach 2 h NIPPV oder
• •vasoaktivabedürftigem Kreislauf.

NIPPV:IndikationDie aufgelisteten Befunde, kombiniert mit einer ARI, führen zur Intubation. Hat der Patient vor der Intubation ein Noninvasive Positive Pressure Ventilation\t\"siehe NIPPVverlängertes Exspirium und einen Auto-PEEP (Positive End-Expiratory Pressure), führt die resultierende Hyperinflation zu einem Anstieg des intrathorakalen Drucks. Die Erhöhung des intrathorakalen Drucks behindert den venösen Rückstrom zum rechten Herzen und führt unbehandelt zum Schock. Kurzfristig kann die Dekonnektierung vom Beatmungsgerät und die manuelle Kompression des Intubation:IndikationenThorax die Lunge in einen beatmungsfähigen Zustand zurückführen. Mittel- und längerfristig muss die Beatmung nach den Kriterien in Abbildung 4.14 angepasst werden.

C: Circulation

Volumenstatus

Intrathorakale DruckerhöhungAus dem erwähnten Pathomechanismus „erhöhter intrathorakaler Druck – verminderter venöser Rückfluss – Schock“ ist unschwer abzuleiten, dass ein vermindertes intravasales Volumen den Einbruch der Hämodynamik begünstigt. Deshalb müssen Patienten mit ARI mindestens euvoläm sein.

In diesem Zusammenhang ist zu beachten, dass der Flüssigkeitsverlust durch die Perspiratio Perspiratio insensibilisinsensibilis in Ruhe und ohne vermehrte Atemarbeit bereits bis 20 ml/kg KG über 24 h ausmacht. Hinzu kommen Flüssigkeitsverluste durch Fieber, Schwitzen und eventuell durch Erbrechen, ausgelöst durch starken Hustenreiz.

Grundsätzlich ABC-Maßnahmen:Beatmung\"\r\"abcborientiert sich die Flüssigkeitssubstitution am Volumenstatus, der vorzugsweise auch eine echokardiografische Beurteilung beinhaltet.ABC-Maßnahmen:Circulation

4.2.3. Notfallmedizinisch bedeutsame Diagnosen

VolumenstatusDie nachstehende Besprechung wichtiger und häufiger pneumologischer Notfälle setzt die Kenntnis der häufigen diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen in der Notaufnahme voraus (Kap. 3.2, Tab. 3.4 und Tab. 3.5Tab. 3.4Tab. 3.5).

Aspiration

Die Aspiration von festen Fremdkörpern (Speisebrocken usw.) führt, abhängig von deren Größe, zu einer Obstruktion der oberen oder unteren Atemwege. Aspiration von Flüssigkeiten (Magensaft, Wasser usw.) führt, abhängig von deren Menge, Verunreinigung oder Acidität, zu einer Pneumonitis. Aus einer Pneumonitis können sich innerhalb kurzer Zeit (1 h) eine ARI und ein ARDS entwickeln. Eine sog. Aspiration:feste FremdkörperAspirationspneumonie kann erst im Verlauf von 2–3 Tagen entstehen.

Klinik

Fremdkörper:AspirationEine Aspiration wird durch einen gestörten Schluckreflex bei Patienten mit Bewusstseinsveränderungen begünstigt, z. B. bei epileptischem Anfall, Alkohol-/Medikamentenintoxikation Aspiration:Flüssigkeitenoder Schädel-Hirn-Trauma. Tabelle 4.8 stellt Symptome und Befunde im Überblick dar.

Tab. 4.8.

Symptome und Befunde bei AspirationMendelson-SyndromMagensaftaspirationAspiration:SymptomeAspiration:Magensaft

Symptome	Befunde
Husten	Stridor∗
Atemnot, Kurzatmigkeit	Gedämpfter Klopfschall
Würgen, Erbrechen	Tachypnoe
Unmöglichkeit zu sprechen	Fieber oder Hypothermie
	Magensaftaspiration (Mendelson-Syndrom):
	•vermindertes Atemgeräusch
	•Giemen, Rasselgeräusche
	•Sättigungsabfall, Hypoxämie
	•Tachykardie, Schock (Sepsis)

^∗Inspiratorischer Stridor = Fremdkörper oberhalb der Stimmbänder; exspiratorischer Stridor = Fremdkörper unterhalb der Stimmbänder; in- und exspiratorischer Stridor = Fremdkörper in der Trachea

Diagnostik

Blutgasanalyse (BGA) Metabolische Azidose, BE < –4 und gemischtvenöse Sättigung (SvO₂) < 70 % sind Zeichen der (beginnenden) Sepsis. (Die SvO₂ kann annähernd zuverlässig aus einem zentralvenösen Katheter gewonnen werden.)

Röntgen Das Thorax-Röntgenbild nach akuter Aspiration kann normal (ca. 30 %) sein. Infiltrate sind häufig im rechten Mittel-/Unterlappen, in den Unterlappen nach Aspiration mit aufrechtem Oberkörper oder im rechten Oberlappen nach Alkoholintoxikation zu sehen.

Therapie (Tab. 4.9)

Tab. 4.9.

Therapeutische Maßnahmen bei AspirationAspiration:therapeutische Maßnahmen

Maßnahme	Hinweise
Absaugen	•bei Aspiration von Mageninhalt, bevorzugt schon prähospital und repetitiv •in der Notaufnahme evtl. bronchoskopisch, insb. bei V. a. auf einen obstruierenden Fremdkörper
Intubation	•bei gestörtem Schluckreflex •bei prolongierter Bewusstseinsveränderung
Antibiotika (s. Pneumonie)	•nicht prophylaktisch (Magensaft ist steril)

Risikostratifikation

Kann die Atemwegsobstruktion behoben werden und entwickelt sich keine schwere Pneumonitis, ist der Verlauf nach Aspiration:DiagnostikAspiration gut (> 75 %). Wenn der Fremdkörper mehrere Tage (bei Kindern < 6 Jahren im Mittel 19 Tage) verbleibt, treten rezidivierende Aspirationen (gestörter Schluckreflex, Sondenernährung usw.) auf, Alkoholintoxikation:Aspirationoder wenn die Zahn- und Mundpflege ungenügend ist, entwickelt sich im weiteren Verlauf eine Aspirationspneumonie (s. Pneumonie).

Disposition

Intensivstation Patienten mit persistierender ARI, ARDS oder Aspiration:Risikobeurteilunghämodynamischen Auswirkungen im Sinne des SIRS

Hospitalisation Jeder Patient mit Hinweisen auf Magensaftaspiration

Asthma

Die schwere Exazerbation eines AspirationspneumonieAsthmas kann zum Atemstillstand und konsekutiv zum Kreislaufstillstand führen. Die Schwere der Exazerbation muss schnell erkannt und der betroffene Patient sofort behandelt werden. In der Notaufnahme sind entsprechende Kenntnisse notwendig. Die moderate oder leichte Verschlechterung eines Asthmas ist Pneumologische Notfälle:Aspiration\"\r\"pnaspGegenstand der ambulanten haus- oder fachärztlichen Betreuung.

Klinik

Die schwere Exazerbation des Asthmas Asthma bronchiale:akute respiratorische Insuffizienzist gekennzeichnet durch tägliches Auftreten von Symptomen, eingeschränkter körperlicher Leistungsfähigkeit und Verschlechterung der spirometrischen Werte: Einsekundenkapazität (FEV₁) und Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) < 60 % [1].

Diagnostik

Sauerstoffsättigung (SaO₂) Eine Sättigung < 90 % bedeutet eine schwere Exazerbation.

Tab. 4.10.

Symptome und Befunde einer schweren AsthmaexazerbationAsthmaexazerbation, schwere:SymptomeAsthmaexazerbation, schwere:Befunde

Symptome	Befunde
Atemnot (Sprechdyspnoe)	Tachypnoe > 30/min
Husten (Nacht, bei Anstrengung)	Verlängertes Exspirium
Giemen (exspiratorisch)	Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
Thorakales Engegefühl	Rasselgeräusche
Schlaflosigkeit	Stumme Lunge (bei Auskultation)
Schwitzen	Sättigungsabfall, Hypoxämie
	Tachykardie > 120/min; Bradykardie
	Pulsus paradoxus, Hypotonie
	Aufrecht sitzend; agitiert

PvCO₂ Eine PvCO₂ (venöse Blutgasanalyse) < 35 mmHg deutet an, dass der Patient noch ventilatorische Reserven hat, ein PvCO₂ > 40 mmHg bedeutet, dass der Patient keine ventilatorischen Reserven mehr hat, d. h. erschöpft ist. Die arterielle BGA liefert keine Zusatzinformationen.

FEV₁, PEFR < 40 % bei schwerer Exazerbation

Röntgen/Sonografie Ein Röntgenthorax ist indiziert bei erstmaligem Auftreten eines Asthmas, Asthmaexazerbation, schwere:Diagnostikbei therapierefraktärem Asthma und bei Hinweisen auf Infektexazerbation (Fieber usw.) eines Asthmas. Ein Pneumothorax kann durch den Nachweis eines positiven Gliding-Zeichens im Bereich der anterioren, lateralen und posterioren Thoraxwand sonografisch mit hoher Sicherheit ausgeschlossen werden.

Therapie

Die Angaben zur Therapie (Tab. 4.11 ) beziehen sich auf die schwere Form einer Asthmaexazerbation (FEV₁ < 40 %).

Tab. 4.11.

Therapeutische Maßnahmen bei schwerer AsthmaexazerbationAsthmaexazerbation, schwere:therapeutische Maßnahmen

Maßnahme	Hinweise
Sauerstoff	•Vernebler mit Sauerstoff betreiben – oder •Sauerstoff zur Maske des Verneblers führen
NIPPV	•erwägen, bevor der Patient erschöpft ist •erwägen anstelle einer (frühen) Intubation
Intubation	•erfordert große Erfahrung •RSI kann zum Kreislaufstillstand führen •langsame (10 min) Einleitung erwägen
Beatmung	• Abb. 4.14 (1) •permissive Hyperkapnie
Salbutamol (Albuterol)	•mit Vernebler (hängt nicht von Kooperation ab) •2,5 mg alle 20 min, bis Besserung – dann •2,5 mg alle 1–4 h
Ipratropiumbromid	•immer in Kombination mit Salbutamol •500 μg alle 20 min bis maximal 3 Dosen •250 μg bei Kindern < 20 kg KG
Methylprednisolon	•40–80 mg p. o., initial evtl. i. v. •Wirkungseintritt nach 2–4 h
Magnesium	•erwägen bei FEV1 < 25 % •2 g (ca. 10 mmol) i. v., Kurzinfusion über 30 min
Flüssigkeitsgabe	•Kristalloide, 500–1.000 ml über 1–4 h •20–40 ml/kg KG über 24 h, bei Patienten ohne Flüssigkeitsrestriktion oder Flüssigkeitsverlusten in den vergangenen Tagen •Abschn. 4.2.2 (C: Circulation)

Risikostratifikation

Kennzeichen von Patienten mit erhöhter Mortalität Pneumothorax:Diagnostiksind:

• •plötzlich auftretende schwere Exazerbationen
• •Intensivpflichtigkeit
• •2 oder mehr Hospitalisationen in den vergangenen 12 Monaten
• •3 oder mehr Notaufnahmen in den vergangenen 12 Monaten
• •1 Hospitalisation/Notaufnahme im letzten Monat
• •hoher Verbrauch an Beta-Sympathikomimetika
• •Einsatz systemischer Steroide
• •zusätzliche COPD, Asthmaexazerbation, schwere:Risikofaktoren für erhöhte MortalitätHerzinsuffizienz, Sinusitis usw.
• •Kokain- oder Heroinabhängigkeit
• •psychosoziale Probleme

Disposition

Intensivstation Patienten, die nach initialem Management und Reevaluation (Abb. 4.15 ) mit FEV₁, PEFR < 40 % bleiben oder intubiert werden müssen, benötigen intensivmedizinische Betreuung. Die Indikation zur Intubation ist bei Erschöpfung der respiratorischen Reserven (s. PvCO₂) oder Unfähigkeit zur Kooperation des Patienten gegeben.

Abb. 4.15.

Management des Asthmas in der Asthmaexazerbation, schwere:Management in der NotaufnahmeNotaufnahme (in Anlehnung an [11])

Hospitalisation oder Entlassung  Abbildung 4.15

Nachbetreuung 10–30 % aller Patienten mit schwerer Asthmaexazerbation erleiden innerhalb von 7–21 Tagen erneut eine therapiebedürftige Verschlechterung. Diese kann durch systemische Einnahme von Steroiden für 3–10 Tage und eine regelmäßige ärztliche Nachbetreuung verhindert werden. Für eine spezialärztliche Betreuung sprechen die in der Risikobeurteilung aufgeführten Punkte. Die Nachbehandlung der schweren Exazerbation eines Asthmas besteht mittelfristig aus inhalativen Steroiden, lang wirksamen Beta und evtl. Leukotrien-Asthmaexazerbation, schwere:NachbetreuungAntagonisten.

Akute Bronchitis

Die akute Bronchitis ist eine Entzündung des Tracheobronchialbaums, ausgelöst durch Influenza-, Parainfluenza-, Adeno-, Rhino- und andere Viren oder durch Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus pneumoniae und Haemophilus pneumoniae sowie durch Bordetella pertussis. Sie tritt typischerweise in den Wintermonaten, oft in der Folge einer Erkältung der oberen Atemwege auf. Auch Reizgase können eine akute Bronchitis auslösen.

Für die Notaufnahme relevant ist, dass bis zu 30 % der Patienten mit vermuteter akuter Bronchitis an der Erstmanifestation eines Asthmas leiden. Bei Kindern unter drei Jahren steht differenzialdiagnostisch die Bronchiolitis (Infektion durch RS-Viren) im Vordergrund.

Klinik (Tab. 4.12)

Tab. 4.12.

Symptome und Befunde der akuten Bronchitis

Symptome	Befunde
Atemnot	(eitriges) Sputum
Husten
Giemen (exspiratorisch)
Thoraxschmerzen	Adenoviren (unspezifisch):
Halsschmerzen	•Lymphknotenschwellung
Nasenlaufen oder -verlegung	•Konjunktivitis
Arthralgien und Myalgien

Diagnostik

Röntgen Die Durchführung eines Thorax-Röntgenbilds ist nur bei schwerem Verlauf indiziert. Sie dient der Abgrenzung zur Infektionen:BronchitisPneumonie. Ein Pneumothorax kann sonografisch ausgeschlossen werden.

Therapie

Die Therapie der akuten Bronchitis und der Bronchiolitis der Kleinkinder ist grundsätzlich symptomatisch. Obwohl keine Evidenz für die Verbesserung des Verlaufs oder die Verhütung von Pneumonien vorliegt, erhalten 80 % der Patienten mit akuter Bronchitis ein Antibiotikum. In Notfallstationen sollte aus Gründen der Resistenzentwicklung mehr Zurückhaltung geübt werden (Tab. 4.13 ).

Tab. 4.13.

Therapeutische Maßnahmen bei akuter Bronchitis

Maßnahme	Hinweise
Antitussivum	•insbesondere für die Nacht
Antipyretikum	•insbesondere für die Nacht
Beta-Sympathikomimetika	•bei Obstruktion erwägen •an Asthma denken (siehe 3 oben)!
Analgetikum	•regelmäßig, nicht nach Bedarf •verteilt über 24 h •für die Dauer von 5–10 Tagen
Neuroaminidasehemmer	•bei Patienten mit vorbestehender kardiopulmonaler Erkrankung erwägen •bei hospitalisierten Patienten •bei Influenza
Antibiotikum	•nicht bei unkompliziertem Verlauf •nicht bei Rauchern ohne COPD •Makrolid bei vorbestehendem Asthma erwägen •Makrolid bei COPD erwägen
Prävention	•Impfung gegen saisonale Influenza

Risikostratifikation

Pneumothorax:DiagnostikWeniger als 5 % der Patienten entwickeln eine Pneumonie. Diese Pneumonien können, insbesondere als Komplikation einer pandemischen Influenza, schwer oder selten auch tödlich verlaufen.

Disposition

Normalerweise ist die akute Bronchiolitis selbstlimitierend und kann ambulant behandelt werden. Bei Patienten mit vorbestehenden (kardiopulmonalen) Erkrankungen können schwere Verläufe, in der Regel im Sinne der Pneumonie, auftreten und zur Hospitalisation führen.Pneumonie:akute Bronchitis

Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

Die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD) ist eine Krankheit mit unterschiedlich ausgeprägter chronischer Bronchitis, Atemwegsobstruktion oder Pneumologische Notfälle:akute Bronchitis\"\r\"akbrEmphysem. Eine Infektion ist bei 40–50 % für die Exazerbation verantwortlich. Die Bronchialobstruktion führt über Hyperinflation und einen erhöhten intrathorakalen Druck zu einem reduzierten venösen Rückfluss und Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD):Definitiondamit zur einer Ungleichheit des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses mit Hypoxie und Hyperkapnie. Dadurch steigt der pulmonale COPD\t\"siehe Chronisch-obstruktive LungenerkrankungGefäßwiderstand so stark an, dass mit der Zeit eine Rechtsherzinsuffizienz resultiert.

Klinik

Die Symptome präsentieren sich, je nach Ausprägung der bronchitischen, obstruktiven oder emphysematischen Komponente der COPD, unterschiedlich (Tab. 4.14 ).

Tab. 4.14.

Symptome und Befunde bei COPDChronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD):SymptomeChronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD):Befunde

Symptome	Befunde
Atemnot (Sprechdyspnoe)	Tachypnoe
Husten	Verlängertes Exspirium
Giemen	Rasselgeräusche
Sputumänderung (Menge, Farbe)	Stumme Lunge (bei Auskultation)
Schlaflosigkeit	Halsvenenstauung, Schock
Muskelschwäche	Pulsus paradoxus∗
Gewichtsverlust (Kachexie)	Beinödeme, Hepatomegalie
	Angst, Bewusstseinsveränderung

^∗Differenz der Blutdruckwerte > 25 mmHg, gemessen bei Inspiration und Exspiration

Diagnostik

Spirometrie Mit der Spirometrie kann die Verschlechterung einer COPD nicht abgeschätzt werden, denn das FEV₁ ändert sich auch bei schwerster Exazerbation max. um 5 % des Ausgangswerts.

PvCO2 Ein PvCO₂ (venöse Blutgasanalyse) < 35 mmHg deutet an, dass der Patient ventilatorische Reserven hat. Ein PvCO₂ > 40 mmHg kann verschieden gedeutet werden: Entweder hat der Patient keine ventilatorischen Reserven, oder er entwickelt unter (zu hoher) Sauerstoffgabe eine Hyperkapnie. Die Schwere der Exazerbation wird auch durch die Zunahme der respiratorischen Azidose bei gleichzeitig hohem Natriumbikarbonat (= vorbestehende renale Kompensation) deutlich.

Röntgen Im Thorax-Röntgenbild können Hyperinflation und Zwerchfellumkehr beobachtet werden. 5–21 % aller Patienten mit schwerer Exazerbation einer COPD haben zusätzlich Atelektasen, Pneumothoraces und Infiltrate im Röntgenbild, wobei Atelektase und Infiltrat sowie Bulla und Pneumothorax nicht immer leicht zu unterscheiden sind.

Sonografie Sonografisch können Begleiterkrankungen, ein Pleuraerguss und, mit etwas geringerer Sicherheit, ein Pneumothorax erkannt werden.

Da die akute Exazerbation der COPD in bis zu 17 % der Patienten durch eine Lungenembolie kompliziert wird oder einer Lungenembolie entspricht, sind indirekte sonografische Zeichen (tiefe Beinvenenthrombose, Rechtsherzbelastung) wichtige diagnostische Hilfen.

CT Falls der Patient für die benötigte Zeit flach gelagert werden kann, ist die CT mit Kontrastmittel (wenn es die Nierenfunktion erlaubt) die Bildgebung der Wahl.

Sputum Die direkte Mikroskopie oder Kultivierung ist nur bei eitrigem Sputum oder Fieber indiziert.

EKG Supraventrikuläre Lungenembolie:COPD-ExazerbationTachyarrhythmien (Sinustachykardie, supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern/-flattern, multifokal atriale Tachykardie) sind häufige Begleiterscheinungen der schweren Exazerbation. Auch ein ACS ist erkennbar, das für die gleiche Symptomatik verantwortlich sein kann.

Troponin Der Stellenwert von Troponin ist nicht klar, denn nicht nur ein ACS, sondern auch die Rechtsherzdekompensation kann das Troponin erhöhen.

BNP Auch der Stellenwert des BNP ist nicht klar, denn nicht nur die Linksherzinsuffizienz, sondern auch Rechtsherzinsuffizienz, Lungenembolie und Niereninsuffizienz haben ein erhöhtes BNP.

Therapie

Für die Troponin:akute respiratorische Insuffizienz NIPPV bei schweren Exazerbationen der COPD (Tab. 4.15 ) gelten folgende Kontraindikationen (Abschn. 4.2.2, Beatmung):

• •GCS < 13–11
• •pH < 7,25
• •pH < 7,35 nach 1 Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD):Diagnostik\"\r\"copddh NIPPV
• •Tachypnoe > 30/min oder
• •Tachypnoe > 20/min nach 1 h NIPPV

Tab. 4.15.

Therapeutische Maßnahmen bei schwerer COPD-Exazerbation Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD):therapeutische Maßnahmen

Maßnahme	Hinweise
Sauerstoff	•Vernebler mit Sauerstoff betreiben – oder •zur Maske des Verneblers Sauerstoff führen •SaO2-Ziel: 88–92 %
Salbutamol(Albuterol)	•mit Vernebler (hängt nicht von Kooperation ab) •2,5 mg alle 20 min bis Besserung, dann •2,5 mg alle 1–4 h
Ipratropiumbromid	•immer in Kombination mit Salbutamol •500 μg alle 20 min bis maximal 3 Dosen
Methylprednisolon	•125 mg alle 6 h p. o., initial evtl. i. v. •Wirkungseintritt nach 2–4 h
Magnesium	•2 g (ca. 10 mmol) i. v., Kurzinfusion über 30 min
Antibiose	• lokale Resistenz der Erreger beachten: – H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis •Indikation zur Antibiose (Abb. 4.16)
NIPPV	•erwägen, bevor der Patient erschöpft ist •erwägen anstelle einer (frühen) Intubation
Intubation	•benötigt große Erfahrung •RSI kann zum Kreislaufstillstand führen •langsame (10 min) Einleitung erwägen
Beatmung	• Abb. 4.14 •permissive Hyperkapnie
Flüssigkeitsgabe	•Kristalloide, 500–1.000 ml über 1–4 h •20–40 ml/kg KG über 24 h •Rechtsherzbelastung beachten, meist vorbestehend und während der Exazerbation zunehmend •Abschn. 4.2.2 (C: Circulation)

Entsprechend gibt es Indikationen zur Intubation und NIPPV:Kontraindikation bei COPD Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD):NIPPV-Kontraindikationen Beatmung:

• •Dyspnoe
• •Tachypnoe > 35/min
• •PaO₂ < 40 mmHg
• •PaCO₂ > 60 mmHg
• •Atemstillstand
• •hämodynamische Instabilität
• •Bewusstseinsverminderung

Risikostratifikation

COPD-Patienten, die hospitalisiert werden müssen, haben eine Mortalität von 2,5 %. Sie steigt bei Intubations- und Beatmungspflichtigkeit auf 23 % und, wenn Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD):Indikationen zur Intubation und Beatmungsie innerhalb eines Jahres rehospitalisiert werden müssen, auf 43 % an. Wird die Exazerbation durch Herzinsuffizienz, Arrhythmien, ACS, Perikarderguss, Lungenembolie, Pleuraerguss, Pneumothorax, Asthma, Pneumonie oder Kachexie (BMI < 20) kompliziert, verschlechtert sich die Prognose ebenfalls.

Die Wahrscheinlichkeit, eine Lungenembolie als Komplikation der COPD erlitten zu haben, ist bei einem PaO₂ < 60 mmHg und gleichzeitigem Schock hoch.

Disposition

Hospitalisation Patienten mit Exazerbation einer COPD sollen Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD):Prognosehospitalisiert werden, wenn folgende Befunde zutreffen:

• •schwere Symptome
• •akute Verschlechterung ohne Ansprechen auf die Therapie
• •akut aufgetretene oder sich verschlechternder Hypoxie, Hyperkapnie
• • Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD):KomplikationenBein-/Ödeme
• •Bewusstseinsveränderungen
• •Schlaflosigkeit
• •verminderter Flüssigkeits- oder Nahrungsaufnahme (nicht durch Diuretika)

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD):Hospitalisierung/Nachbetreuung Nachbetreuung Patienten mit Verdacht auf COPD vor dem 40. Lebensjahr, Exazerbation trotz korrekter Therapie, Symptome nicht proportional zur gemessenen Obstruktion, Erwägung einer Sauerstoff-Heimtherapie, Bronchiektasen; Rechtsherzversagen oder Lungenkarzinom sollen von einem Spezialisten beurteilt werden.

Pneumonie

Bakterielle Pneumonien werden eingeteilt in community acquired, anaerobe Pneumonien (= Aspirationspneumonie), Pneumonien mit Lungenabszess und Pneumonien bei Immunschwäche (Tuberkulose usw.). Virale Pneumonien können anhand der Symptomatologie nicht von bakteriellen unterschieden werden.

Erreger sind Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Klebsiella Pneumonie:Einteilungpneumoniae, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophilia, E. coli, Pseudomonas, Enterobacter, Serrata spp., Moraxella anaerobe Pneumonie\t\"siehe Aspirationspneumoniecatharralis bei den Bakterien; Influenza, RSV, Parainfluenza, Adenovirus, Masern, CMV, Varicella zoster, Herpes bei den Viren. Bei Patienten mit Immunschwäche treten zusätzlich opportunistische Erreger auf: Tuberkulose, Pneumocystis jiroveci usw.; auch Tiere können Erreger übertragen: Picornaviren (Plaque), Pneumonie:ErregerTularämie, Q-Fieber, Hantaviren, SARS, Vogelgrippe, H1N1.

Klinik

Patienten mit Asthma, COPD, Diabetes, CHF, Niereninsuffizienz/-versagen, Asplenie (Splenektomie, Sichelzellanämie), Hepatopathie, Aspirationsrisiko (s. Aspiration), Mangelernährung (Alkoholismus), Nikotinkonsum, Hospitalisation innerhalb des letzten Jahres und Alter > 65 Jahre erkranken häufiger an Pneumonien (Tab. 4.16 ).

Tab. 4.16.

Symptome und Befunde bei PneumoniePneumonie:SymptomePneumonie:Befunde

Symptome	Befunde
Husten	Tachypnoe
Atemnot, Kurzatmigkeit	Vermindertes Atemgeräusch
Sputumproduktion	Gedämpfter Klopfschall
Thoraxschmerz (Pleuritis)	Rasselgeräusche
Fieber oder Hypothermie	Sättigungsabfall
Schwitzen	Pleurareiben
Gewichtsverlust	Tachykardie
Bauchschmerzen (Kinder, alte Menschen)	Hypotonie
	Bewusstseinsveränderung
Tuberkulose
•Husten •Hämoptyse •Thoraxschmerz (Pleuritis) •Appetit-/Gewichtsverlust •Fieber

Diagnostik

Röntgen Infiltrate im Thorax-Röntgenbild sind – zusammen mit der entsprechenden Symptomatik – diagnostisch. Die CT hat in unklaren Situationen, z. B. bei Persistieren der Befunde im konventionellen Röntgenbild nach 6 Wochen oder bei V. a. Tuberkulose, ebenfalls diagnostischen Wert.

Sputum- und Blutkulturen Kulturen beeinflussen die Entscheidungen in der Notaufnahme nicht.

CRP und Leukozyten Ein hohes CRP definiert eine schwere Pneumonie, kann ihre Ursache aber nicht differenzieren. Die Leukopenie kommt bei schwerer Sepsis oder Tuberkulose vor.

Procalcitonin Ein erhöhtes Procalcitonin verbessert, in Kombination mit anderen Kriterien, die Indikation zur Hospitalisation (s. Disposition).

Therapie

Patienten mit ARI, Sepsis oder Neutropenie sollen so schnell wie möglich – nach Konsensusmeinung innerhalb von 4 h – eine „breite“ Antibiose mit Imipenem, Meronem, Piperacillin/Tacobactam + ein Makrolid + Pneumonie:DiagnostikVancocin erhalten. Die antibiotische Therapie wird sonst grundsätzlich gemäß Sandford Guide durchgeführt (s. unten).

Die Therapie der viralen Pneumonie ist symptomatisch (Tab. 4.17 ). Für die Verwendung von Steroiden gibt es keine gesicherten Daten.

Tab. 4.17.

Therapeutische Maßnahmen bei PneumoniePneumonie:therapeutische Maßnahmen

Maßnahme	Hinweise
NIPPV	•erwägen, bevor der Patient erschöpft ist •erwägen anstelle einer (frühen) Intubation
Salbutamol (Albuterol)	•mit Vernebler (hängt nicht von Kooperation ab) •2,5 mg alle 20 min bis Besserung, dann •2,5 mg alle 1–4 h
Schutzmaske (V. a. Tuberkulose)	•Patient: chirurgisch •Personal: N95
Antibiose	•gemäß vermutetem Erreger (CAP) •lokales Erregerspektrum beachten •gem. Sandford Guide (s. Literatur)
AciclovirGanciclovir	•Varicella •CMV

Risikostratifikation

Pneumonien haben im höheren Alter, bei vorbestehenden Krankheiten, bei Erregern wie Klebsiella und Legionella eine Mortalität über 30 %. Bei Therapieverzögerungen treten häufiger Komplikationen im Sinne der Sandford Guide, Antibioseradiologischen Infiltratprogredienz (> 50 % in 48 h), der multilobulären Pneumonie, der Bronchiektasen-, Abszess- oder Empyembildung auf (s. Lungenabszess, Pleuraempyem)

Bei V. a. Tuberkulose ist die Ziehl-Neelsen-Färbung des Sputums bei 50–80 % aller Patienten positiv. Sie zeigt neben dem Pneumonie:Mortalitätproduktiven Husten an, dass der betroffene Patient die Bazillen potenziell übertragen kann.

Tab. 4.18.

CURB-65-KriterienPneumonie:CURB-65-KriterienPneumologische Notfälle:Pneumonie\"\r\"pnpnCURB-65-Kriterien, Pneumoniebeurteilung

C	Confusion (Verwirrtheit)
U	Urea (Harnstoff) > 7 mmol/l
R	Respirationsrate > 30/min
B	Blutdruck < 90/60 mmHg
65	> 65 Jahre

Virale Pneumonien haben eine erhöhte Mortalität bei Patienten > 65 Jahre, die eine chronische Erkrankung oder eine Abwehrschwäche haben. Virale Pneumonien bei Kindern oder > 60-Jährigen (saisonale Grippe, epidemische Grippe, RSV usw.) können durch eine bakterielle Pneumonie kompliziert werden und damit schwerer verlaufen. Virale Pneumonien sind bei schweren Verläufen (z. B. SARS, H1N1) durch ARI und ARDS gekennzeichnet.

Disposition

Antibiose Kardinalsymptome der Pneumonie, zusammen mit Infiltrat im Thorax-Röntgenbild, sind die Indikation zur antibiotischen Behandlung.

Hospitalisation/Intensivstation Bei Patienten, die 2 der CURB-65-Kriterien erfüllen, sollte eine Hospitalisation erwogen, bei 3 Kriterien die Hospitalisation eingeleitet werden und bei > 4 Kriterien die Hospitalisation auf einer Intensivstation erfolgen.

Lungenabszess, Pleuraempyem

Lungenabszesse und Pleuraempyem kommen bei chronischer Aspiration mit Anaerobiern vor. Patienten mit Bewusstseinsveränderungen, Larynx- oder Ösophaguserkrankungen, mit Magensonde und Tracheostoma aspirieren häufiger. Wenn sie zusätzlich eine schlechte Mund-/Zahnhygiene haben und an Parodontitis leiden, aspirieren sie mit Anaerobiern infiziertes Material. Nekrotisierung, Lungenabszesse und Pleuraempyem sind die Folge.

Die Erreger sind Provotella melaninogenica, Peptostreptokokken, Fusobakterien und Bacteriodes-Spezies; meist sind die betreffenden Patienten gleichzeitig mit pathogenen aeroben Keimen infiziert.

Klinik

Die Symptomatik der Patienten mit Lungenabszess und Pleuraempyem ist oft diskret im Vergleich zur pathologisch-anatomischen Veränderung.

Diagnostik

Röntgen/Sonografie Diagnostisch Infektionen:Lungenabszesssind:

• •Infiltrate in abhängigen Lungenfeldern (abhängig sind das posteriore Segment des Oberlappens, das superiore und basale Segment des Unterlappens).
• •Abszesse, d. h. Höhlenbildung/en mit verdickter Kapsel und meist einer Flüssigkeits-Luft-Grenze (Sichel). Differenzialdiagnostisch müssen Tuberkulose (Kaverne), Pleuraempyem:DiagnostikPilzpneumonien, Wegener-Granulomatose und maligne Tumoren ausgeschlossen werden. Abszesse können multilokulär und/oder verschmelzend sein.
• •Pleuraempyeme können konventionell radiologisch nicht von Transsudaten unterschieden werden. Sonografisch können Sediment, Fibrinfäden und Kammerbildung Hinweise für ein (infiziertes) Exsudat sein.

Blutkulturen Bei Lungenabszess: DifferenzialdiagnoseVerdacht auf Sepsis, Pleuraergüssen oder Lungenabszessen im Röntgenbild werden Pleuraempyem:DifferenzialdiagnoseBlutkulturen abgenommen.

Bronchialsekret Besteht der Verdacht auf eine nosokomiale Aspirationspneumonie, kann die bronchosko

Tab. 4.19.

Symptome und Befunde bei Lungenabszess und PleuraempyemPleuraempyem:SymptomePleuraempyem:BefundeLungenabszess:SymptomeLungenabszess:Befunde

Symptome	Befunde
Husten, nicht obligat	schlechte Mund-/Zahnpflege
Fieber	Lungenabszess (Anaerobier): Fäulnisgeruch des Sputums
Appetit-/Gewichtsverlust

pische Gewinnung und Kultivierung von Sekret für eine gezielte antibiotische Therapie hilfreich sein.

Therapie

Lungenabszess und Pleuraempyem müssen in der Regel über mehrere Wochen behandelt werden, mindestens so lange, bis die Höhlenbildungen radiologisch nicht mehr nachweisbar sind.

Risikostratifikation

Bei Patienten mit chronischer Aspiration richtet sich die Aggressivität der Behandlung nicht ausschließlich nach dem pneumologischen Befund, sondern nach der medizinischen Gesamtsituation. So tritt z. B. bei vorbestehender hoher Pflegebedürftigkeit eines Patienten anstelle intensivmedizinischer Maßnahmen der pragmatische Einsatz eines (Breitspektrum-)Antibiotikums.

Disposition

Bei Hinweisen auf chronische Aspiration sind anatomische (Tumoren, Striktur, Entzündung usw.) oder funktionelle (Reflux; Tonusverlust bei Alkohol, Rauchen, Theophyllin usw.) Störungen des Larynx oder des Ösophagus zu suchen.

Pleuraerguss

Ein Pleuraerguss ist Aspiration:chronischeentweder ein Transsudat (Herzinsuffizienz, Leberzirrhose) oder ein Exsudat. Die Exsudate mit ihren wichtigsten Ätiologien sind in Tabelle 4.21 zusammengestellt.

Tab. 4.20.

Therapeutische Maßnahmen bei Lungenabszess und PleuraempyemPleuraempyem:TherapieLungenabszess:TherapieAntibiose:PleuraempyemAntibiose:Lungenabzess

Maßnahme	Hinweise
Antibiose	•Clindamycin i. v. 600 mg/8 h oder •Amoxicillin/Clavulansäure i. v. 1 g/12 h oder •Amoxicillin i. v. 500 mg + Metronidazol 500 mg/8 h
Pleuradrainage	•Thorakoskopische Einlage bei Kammerung

Tab. 4.21.

Exsudate und ihre wichtigsten Ätiologien

ExsudatÄtiologie	Makroskopisch	Leukozyten (Zellen/μl∗	Erythrozyten (Zellen/μl)	Glukosegehalt	Kommentar
Maligne	trüb/schlammig bis blutig; gelegentlich serös/serumartig	1.000 bis < 100.000 M	100 bis mehrere 100.000	wie Serum; < 60 mg/dl in 15 % der Fälle	Eosinophilie selten, positive Resultate bei zytologischer Untersuchung
Parapneumonisches Exsudat	klar bis trüb	5.000–20.000 P	< 5.000	wie Serum	Pleuradrainage unnötig
Empyem	trüb bis eitrig	25.000–100.000 P	< 5.000	niedriger als Serum; oft sehr tief	Drainage notwendig; fauliger Geruch deutet auf Anaerobier-Infektion
Tuberkulose	serös bis blutig-serös	5.000–10.000 M	< 10.000	wie Serum; gelegentlich < 60 mg/dl	Protein > 4,0 g/dl, kann 5 g/dl übersteigen; Eosinophile (> 10 %) oder Mesothelialzellen (> 5 %) verfälschen Diagnose
Rheumatisches Exsudat	eitrig; grünlich gelb	10.000–20.000 M oder P	< 1.000	< 40 mg/dl	Sekundäres Empyem häufig; hohe LDH, tiefes Komplement, hoher Rheuma-Faktor, Cholesterinkristalle sind charakteristisch
Lungeninfarkt	serös bis blutig	10.000–50.000 M oder P	100 bis > 100.000	wie Serum	Variable Befunde; keine pathognomonischen Merkmale
Ösophagusruptur	trüb bis eitrig	< 5.000 bis > 50.000 P	1.000–10.000	normalerweise tief	Hoher Amylasegehalt (Speichelherkunft); in 25 % der Fälle Pneumothorax; Exsudat normalerweise linksseitig, pH < 6,0 bestätigt Diagnose dringend
Pankreatitis	trüb bis blutig-serös	1.000–50.000 P	1.000–10.000	wie Serum	Normalerweise linksseitig; hoher Amylasegehalt

^∗M: vorwiegend mononukleäre Leukozyten; P: vorwiegend polynukleäre Leukozyten.

(nach [11])

Klinik

Beschwerden treten erst bei Ergüssen > 300 ml, Pneumologische Notfälle:Lungenabszess\"\r\"pnlaAtemnot > 500 ml auf; Schmerzen in der Regel nur bei einem Exsudat, d. h. bei Pleuritis (Pneumologische Notfälle:Pleuraempyem\"\r\"pnla Tab. 4.22 ).

Tab. 4.22.

Symptome und Befunde bei PleuraergussPleuraerguss:SymptomePleuraerguss:Befunde

Symptome	Befunde
Atemnot	Gedämpfter Klopfschall
Lokalisierter Thoraxschmerz	Atemgeräusch vermindert
•(Pleuritis, Trauma)	Nachhinken der Thoraxexkursion
•Ausstrahlung in die Schulter	Pleurareiben, nicht obligat
Beschwerden der Grundkrankheit	Gestaute Halsvenen, bei großen Pleuraergüssen

Diagnostik

Pleuraflüssigkeit Im Falle eines Transsudats (pH 7,40–7,55, Eiweiß 1–2 g/dl, Leukozyten < Pleuraerguss:Transsudat1.000/mm³, Glukose wie Plasma, LDH Plasma/2) kann auf weitere Diagnostik der Flüssigkeit verzichtet werden. Bei einem pH < 7,2 liegt ein Exsudat vor, bei einem pH < 7 ein Empyem. Gramfärbung und Kultivierung des Exsudats sollten folgen. Liegt der Pleura-Hämatokrit > 50 % des Blut-Hämatokrits, ist die Diagnose Hämothorax bestätigt.

Röntgen Im lateralen Strahlengang (posteriorer Sinus phrenicocostalis) sind Flüssigkeitsvolumen ab 200 ml sichtbar, im p. a. Strahlengang erst ab 300–500 ml. Pleuraerguss:DiagnostikVolumen > 1.000 ml können durch Atelektasen ipsilateral oder Mediastinal- und Tracheaverlagerung kontralateral kompliziert sein.

Sonografie Mit der Pleurasonografie können Ergüsse ab 50 ml festgestellt werden; Pleura-/Lungenveränderungen ohne Flüssigkeitsbildung können abgegrenzt werden. Gleichzeitig muss Hämothorax:Diagnostiksonografisch immer auch Aszites gesucht werden: Das Resultat beeinflusst die weitere Diagnostik grundlegend.

Therapie

Ein Pleuraerguss allein ist keine Indikation zur Punktion oder Drainage. Wenn ein Patient aber aufgrund des Pleuraergusses eine ARI (mediastinaler Shift) oder einen septischen Schock (Pleuraempyem) aufweist, besteht eine dringliche Indikation zur diagnostischen Pleurapunktion einerseits und Einlage einer Pleuradrainage andererseits.

Risikostratifikation

Die Lebenserwartung nach Diagnose eines malignen Pleuraexsudats beträgt ca. 3–6 Monate. Nach Pleurapunktion können folgende Komplikationen auftreten:

• •Pneumothorax bis zu 20 % (nicht sonografisch gesteuert)
• •Pneumothorax maximal 7 % (sonografisch gesteuert)
• •subkutanes Hämatom
• •Entfaltungslungenödem
• •Zwerchfell-, Leber-, Milzlazeration (Punktionen unter der 10. Rippe)
• •Blutung aus Interkostalarterien

Disposition

Hospitalisation Patienten, die in der Notaufnahme punktiert oder drainiert Pleurapunktion:Komplikationenwerden, müssen hospitalisiert werden. Treten im Verlauf Beschwerden auf, kann eine

Tab. 4.23.

Therapeutische Maßnahmen bei PleuraergussPleurapunktionPleuraerguss:therapeutische MaßnahmenPleuradrainageAntibiose:Pleuraerguss

Maßnahme	Hinweise
Pleurapunktion mit Aspiration von Flüssigkeit (sonografisch gesteuert)	•tiefste dorsale Stelle mit maximaler Ausdehnung •oberhalb Sinus phrenicocostalis • Kontrolle der Technik oder Punktionsabbruch bei: – Luftaspiration – Husten, Atemnot – Thoraxschmerz, Schulterschmerz ipsilateral
Pleuradrainage (stumpfe Technik)	•5. ICR, immer kranial der Mamilla, der vorderen oder mittleren Axillarlinie •Pleuradrain 24–32 Ch (8–11 mm Durchmesser) •Einlage nach hinten unten •Wasserschloss anhängen, nie direkter Sog!
Antibiose	•s. Pneumonie •gemäß vermutetem Erreger (CAP) •gem. Sandford Guide (s. Literatur)

Sonografie durchgeführt werden. Eine routinemäßige Bildgebung nach Punktion empfiehlt sich nicht vor 4 h und ist am ehesten vor Spitalentlassung angezeigt.

Spannungspneumothorax

Ein Spontanpneumothorax kann primär, d. h. ohne vorbestehende Lungenerkrankung, oder sekundär, d. h. auf dem Boden einer Lungenkrankheit, auftreten. Ein iatrogener Pneumothorax ist eine Komplikation nach Punktion (Pleurapunktion, ZVK, transbronchiale/transthorakale Lungenbiopsie). Ein Pneumologische Notfälle:Pleuraerguss\""\r""pnpePneumomediastinum kann spontan, iatrogen oder traumatisch bedingt sein. Grundsätzlich haben alle Pneumothorax:Spontan-Pneumothoraxformen einen günstigen Verlauf, außer sie entwickeln sich zum lebensbedrohlichen und sofort therapiebedürftigen Spannungspneumothorax.

Klinik

Pneumothorax:iatrogenerPrimäre Spontanpneumothoraces haben vorwiegend große, schlanke Männer, häufig Raucher (> 80 %), teilweise mit familiärer Belastung (ca. 10 %) von 18–40 Jahren. Sekundäre PneumomediastinumSpontanpneumothoraces treten häufiger bei Patienten > 60 Jahren mit COPD, Asthma, zystischer Fibrose,

Tab. 4.24.

Symptome und Befunde bei SpontanpneumothoraxSpontanpneumothorax:SymptomeSpontanpneumothorax:Befunde

Symptome	Befunde
•Plötzliche Thoraxschmerzen	Großer Saum (> 3 cm, s. Röntgen)
•Einseitige Thoraxschmerzen	•Tachypnoe
•Plötzliche Atemnot	•Atemgeräusch vermindert, hypersonor
•Husten	•Sättigungsabfall
	•Tachykardie
	•Emphysem, subkutan
Pneumomediastinum	Pneumomediastinum
•Atemnot	•Krepitation (über Herz, in Systole)
•Husten	•Emphysem, subkutan
•Plötzliche Thoraxschmerzen
•Retrosternale Schmerzen	Spannungspneumothorax
– Ausstrahlung in Hals, Rücken	•Sättigungsabfall
– Verschlechterung bei Husten	•Schock
•Halsschmerzen, Dysphagie	•Tracheaverlagerung (Spätzeichen)
•Subkutanes Emphysem	•Halsvenenstauung (Spätzeichen)

interstitieller Lungenkrankheit, Tuberkulose, Lungenkarzinom, Pneumonie (speziell opportunistische Formen, HIV), Marfan-Syndrom auf. Ein SpannungspneumothoraxPneumomediastinum kann nach intrathorakaler Drucksteigerung (Asthma, Krafttraining, Geburt, Erbrechen, Husten), Kokain-, Cannabiskonsum oder Atemwegsinfektion auftreten.

Diagnostik

Röntgen Anhand eines stehenden Thorax-Röntgenbilds kann zwischen kleinem (Pleura-Apex-Distanz < 3 cm) oder großem (Pleura-Apex-Distanz > 3 cm) Pneumothorax unterschieden werden. Bei vorbestehenden Lungenkrankheiten (mit Pneumomediastinum:UrsachenHyperinflation) ist die Unterscheidung zwischen Parenchym und luftgefülltem Pleuraspalt oft schwierig. Die Sensitivität der Röntgenaufnahme beim liegenden Patienten ist für die erwähnte Fragestellung unzureichend.

Ein Pneumomediastinum kann am besten (> 50 %) retrosternal im lateralen Strahlengang erkannt werden.

Die CT ist für ventral Pneumothorax:Pleura-Apex-Distanzliegende Pneumothoraces, die infolge Lungenkrankheit (Bullae) aufgetreten sind, sowie beim Pneumomediastinum die Bildgebung der Wahl.

Sonografie Die Sonografie als Bedside-Methode erlaubt die Feststellung des normalen „Pleuragleitens“, und damit den Ausschluss eines Pneumothorax mit hoher Sicherheit.

Therapie

Beim kleinlumigen primären Spontan- und beim Pneumomediastinum:Diagnostikiatrogenen Pneumothorax wird keine Maßnahme oder

Tab. 4.25.

Therapeutische Maßnahmen bei SpontanpneumothoraxSpontanpneumothorax:Therapie

Maßnahme	Hinweise
Dekompression (Nadel)	•Venenverweilkanüle (mindestens 16 G = 1,7 × 50 mm) •2. ICR medioklavikulär, Oberrand der 3. Rippe •unmittelbar gefolgt von Pleuradrainage
Pleurapunktion mit Aspiration von Luft	•2. ICR medioklavikulär, Oberrand der 3. Rippe •60°-Oberkörperhochlage •radiologische Kontrolle sofort und nach 4 h
Pleuradrainage (stumpfe Technik)	•5. ICR, kranial der Mamillarlinie, vorderen oder mittleren Axillarlinie •Pleuradrain 20–24 Ch (6,5–8 mm Durchmesser) •Einlage nach hinten unten •Wasserschloss anhängen, nie direkter Sog!

eine „Katheteraspiration“ durchgeführt, beim großlumigen primären und beim sekundären Spontanpneumothorax werden Pleuradrainagen eingelegt. Beim Mediastinalemphysem wird in der Regel nicht interveniert.

Risikostratifikation

Die Mortalität des Mediastinalemphysems nach Ösophagusruptur (Boerhaave-Syndrom) beträgt > 70 %. Kann eine kollabierte Lunge erst nach Tagen (> 3) mit Pleuradrainage und Sog entfaltet werden, besteht ein hohes Risiko für ein Entfaltungslungenödem. Ca. 30 % aller Patienten mit Spontanpneumothorax erleiden ein Rezidiv, unabhängig von der Erstmaßnahme (keine, Aspiration, Pleuradrainage). Die Resorption der Luft kann 12 Wochen dauern; in dieser Boerhave-Syndrom:MortalitätZeit besteht ein erhöhtes Risiko für einen Rezidivpneumothorax; bei Flügen ist dieses Risiko zusätzlich erhöht.

Disposition

Ein Patient mit primärem Spontanpneumothorax, der nicht behandelt oder mittels Katheter Lungenödem:Entfaltungs-aspiriert wurde, kann nach 4 h und nach radiologischer Kontrolle Entfaltungslungenödemnach Hause entlassen werden.

Hospitalisation Ein Patient mit Mediastinalemphysem kann bei komplikationslosem Verlauf nach 24 h entlassen werden.

Nachbetreuung Patienten mit Rezidivpneumothorax und Patienten, die Tauchsport betreiben, sollten einem Pneumologen oder Thoraxchirurgen vorgestellt werden. Alle Patienten sollten motiviert werden, mit dem Rauchen aufzuhören.

Lungenembolie

Die Inzidenz der Lungenembolie liegt zwischen gut 20 und knapp 70 Ereignissen pro 100.000 Personen. Pneumothorax:RezidivversorgungDie Spitalmortalität der Lungenembolie liegt bei 15 %, in der Geburtshilfe bei 20–30 %.

Ursachen sind vor allem orthopädische und gynäkologische Operationen, schwere Krankheit und Langstreckenflüge.

Entscheidend sind die sichere Pneumologische Notfälle:Spannungspneumothorax\"\r\"pnspDiagnosestellung, die Wahl zur ambulanten oder stationären Behandlung und bei schwerem Verlauf die notfallmäßige Thrombolyse.

Klinik

Die Lungenembolie:InzidenzLungenembolie kann verwechselt werden: Exazerbation einer COPD, Pneumonie, Spannungspneumothorax, Myokardinfarkt, Perikarditis usw.

Diagnostik

Die Diagnose einer Lungenembolie basiert auf der richtigen Kombination und der richtigen Abfolge von Vortestwahrscheinlichkeit (Wells-Score), D-Dimer-Test, Spiral-CT, Echokardiografie und Phlebosonografie (Abb. 4.17 ).

Abb. 4.16.

Antibiotische Behandlung der COPD-Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD):AntibioseExazerbation (in Anlehnung an [13])Pneumologische Notfälle:chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)\"\r\"pncopd

Abb. 4.17.

Diagnostik der Lungenembolie:DiagnostikLungenembolie:AkuttherapieLungenembolie und Akuttherapie beim Schock (in Anlehnung an [9])Pneumologische Notfälle:Lungenembolie\"\r\"pnle.

Thorax-Röntgenbild, EKG und insbesondere die arterielle Blutgasanalyse (inkl. Lungenembolie:Differenzialdiagnosealveolo-arterieller Sauerstoffgradient, Hypokapnie usw.) haben eine ungenügende diagnostische Sensitivität und Spezifität.

Folgende unspezifische Veränderungen können auftreten:

• • Röntgen: Atelektasen, Pleuraerguss, Rarefizierung peripherer Lungengefäße kombiniert mit prominenten Pulmonalarterien.
• • EKG: Unspezifische ST-T-Veränderungen. Differenzialdiagnostisch kann ein ACS oder eine Perikarditis abgegrenzt werden.
• • BGA: Anhand der Blutgasanalyse kann die Schwere der respiratorischen Insuffizienz abgeschätzt werden (Abschn. 4.2.2).
• • D-Dimer: Es soll immer der D-Dimer-Test von ELISA verwendet werden, aber nur bei niedriger oder intermediärer Vortestwahrscheinlichkeit des Wells-Score: Ein Wells-Score ≤ 6 zusammen mit einem negativen D-Dimer schließt eine Lungenembolie aus.
• •
  Troponin: Ein positives Troponin bei gesicherter Lungenembolie ist ein Hinweis für die Rechtsherzbelastung

  Tab. 4.26.

  Symptome und Befunde bei LungenembolieLungenembolie:SymptomeLungenembolie:Befunde

  Symptome	Befunde
  Dyspnoe	Tachypnoe > 16/min
  Thoraxschmerz, pleuritisch	Tachykardie
  Husten	Lauter 2. Herzton
  Hämoptyse	Rasselgeräusche
  Synkope	Fieber
  	Hypotonie (massive Lungenembolie)
  	Hypoxie, SpO2 < 90 %
  	Pleurareiben
  	TVT (Hinweise)

  und damit eine weitere D-Dimer-Test:LungenembolieEntscheidungshilfe für die Durchführung einer Thrombolyse.
• • Spiral-CT: Ist der Wells-Score > 6, wird er mit einem Spiral-CT kombiniert: Das CT ist diagnosegebend. Ist der Patient hypoton oder Wells-Score:Lungenembolieim Schock, wird das Spiral-CT nur bei unmittelbarer Verfügbarkeit eingesetzt (kurzer Weg und kurze Zeit zum CT).
• • Echokardiografie: Ist das Spiral-CT nicht unmittelbar Troponin:Lungenembolieverfügbar (langer Weg oder lange Zeit bis zur Untersuchung), wird alternativ eine Bedside-Echokardiografie durchgeführt. Die Echokardiografie kann die (akute) Rechtsherzbelastung darstellen, seltener den Thrombus direkt.

Therapie

Tab. 4.27.

Therapeutische Maßnahmen bei Lungenembolie:TherapieLungenembolie

Maßnahme	Hinweise
Enoxaparin	•NMH •1,5 mg/kg KG/24 h •1 mg/kg KG/12 h (z. B. Adipositas)
Marcumar	•Ziel-INR: 2,5–3
Thrombolyse	•Alteplase 10 mg i. v. (Bolus), dann Alteplase 90 mg i. v. über 2 h
Heparin	•alternativ zu Enoxaparin •im Anschluss an die Thrombolyse •80 IE/kg KG i. v. (Bolus), dann 18 IE/kg KG/h als Dauerinfusion •Ziel-PTT: 50–75 s

Risikostratifikation

Das Risiko, an einer Lungenembolie zu sterben, steigt einerseits mit der Zeit vom Ereignis bis zur Diagnosestellung und andererseits mit dem Ausmaß der Rechtsherzbelastung bzw. dem Rechtsherzversagen.

Ist die Diagnose gestellt, d. h. die Therapie eingeleitet, und besteht keine klinisch relevante Rechtsherzbelastung, scheint die Lungenembolie:Diagnostik\"\r\"ledambulante der stationären Behandlung bezüglich der Mortalität ebenbürtig zu sein.

Disposition

Der Patient mit Lungenembolie ohne relevante Rechtsherzbelastung kann mit Lungenembolie:Mortalitätniedermolekularem Heparin in therapeutischer Dosis nach Hause entlassen werden. Ziel ist eine mindestens sechsmonatige orale Antikoagulation mit Marcumar.

Der Patient mit Lungenembolie und klinisch relevanter Rechtsherzbelastung oder flottierendem Thrombus im tiefen Venensystem der Beine, des Beckens oder der V. cava inferior, bleibt mindestens 7–10 Tage hospitalisiert. (Anschließend entscheidet der Verlauf über die Entlassung.) Ein flottierender Thrombus im rechten Herz sollte chirurgisch entfernt werden.

Der Patient mit (akuter) Rechtsherzdilatation und suffizientem Kreislauf sollte vor 48 h im Verlauf bis maximal 14 Tage regelmäßig reevaluiert werden. Verschlechtert sich die Funktion des rechten Herzens, sollte eine systemische Lyse Thromben:flottierendedurchgeführt werden.

Interstitielle Lungenerkrankungen, zystische Fibrose, Lungentumoren

Interstitielle Lungenerkrankungen

Den interstitiellen Lungenerkrankungen liegen pathologische Prozesses des Alveolar- und Kapillarepithels zugrunde. Die persistierende Alveolitis führt dann zur Obliteration der Lungenkapillaren und zum Parenchymumbau, d. h. zur Fibrose. Die „Lungenfibrosen“ umfassen gut 180 verschiedene Ursachen, deren bekanntesten die rheumatoide Arthritis, der systemische Lupus, die Sklerodermie, das Sjögren-Syndrom und die Sarkoidose sind.

Nicht selten geht die pulmonale Verschlechterung der Pneumologische Notfälle:interstitielle LungenerkrankungenGrundkrankheit über Monate bis Jahre voraus. Dies geht dann mit Atemnot, Hypoxämie bei Belastung, (unproduktivem) Husten, endinspiratorischen feinblasigen Rasselgeräuschen (60–90 %) und der Entwicklung von Uhrglasfingernägeln (25–50 %) einher.

Bei schweren Verläufen besteht eine Hypoxämie in Ruhe und eine Rechtsherzbelastung. Die Therapie besteht im Wesentlichen aus der Gabe von Sauerstoff oder in Ausnahmefällen in der (nichtinvasiven) Beatmung. Die Gabe von Steroiden, Methotrexat usw. führt teilweise zu einer schnellen und deutlichen Erholung. Vorgehend sollte aber ein hochauflösendes CT und die (chirurgische) Lungenbiopsie stattgefunden haben.

Zystische Fibrose

Die zystische UhrglasfingernägelFibrose des Erwachsenen ist pneumologisch durch Bronchialobstruktion, Hyperinflation und Sekretanschoppung gekennzeichnet. Komplikationen sind Pneumonie, Bronchiektasenbildung, Pleuraerguss, Lungenabszess und Pneumothorax. Die Therapie richtet sich nach dem jeweiligen Erscheinungsbild und entspricht im Grundsatz dem Vorgehen bei COPD, sollte Pneumologische Notfälle:zystische Fibroseaber in jedem Fall mit einem Pneumologen abgesprochen werden, da die Sekretdrainage (Mukolyse, Mukusverflüssigung und Physiotherapie) sowie die Antibiose (P. aeruginosa usw.) spezielle Kenntnisse voraussetzen.

Lungentumoren

Die Lungenkarzinome treten in der Notaufnahme vor allem durch ihre Komplikationen in Erscheinung: (poststenotische) Pneumonie, Bronchial- und Parenchymdestruktion mit konsekutiver Hämoptoe, oberer Einflussstauung bei mediastinaler Raumforderung, malignem Pleuraerguss und Pneumothorax. Die Notfalltherapie richtet sich nach den ABC-Maßnahmen.

Die Hämoptoe stellt Lungenkarzinom:Komplikationendabei ganz besondere Anforderungen. Sie sollte bei bedrohlicher Pneumologische Notfälle:LungenkarzinomObstruktion der Atemwege nur von Ärzten mit Erfahrung in der Atemwegssicherung und einem Pneumologen (Bronchoskopie, Stent) angegangen werden.

Auch ist die obere Einflussstauung ein Wettlauf gegen die Zeit. Die schnelle Beurteilung durch einen erfahrenen Radiologen, die schnelle Absprache mit einem Radioonkologen und die schnelle Einleitung der Therapie (Radiatio, Steroide, Chemotherapie) können lebensrettend Hämoptoe:Lungenkarzinomsein.

4.2.4. Kernaussagen

Pneumologische Notfälle in der Notaufnahme erfordern:

• •Schnelle Erkennung der ARI mit Dyspnoe, Tachypnoe und Einsatz der Atemhilfsmuskulatur (Kap. 4.2.1)
• •Schnelle Erkennung des ARDS (der ALI) und ihre Abgrenzung vom kardialen Lungenödem
• •Schnelle Einleitung von ABC-Maßnahmen (Kap. 4.2.2), auch ohne Kenntnis der definitiven Diagnose, insbesondere permanentes Training in der Behebung der oberen Atemwegsobstruktion und der Beatmungsstrategien mit ihren Auswirkungen auf den Kreislauf
• •
  Kenntnis der pneumologischen High-Risk-Diagnosen (Kap. 4.2.3):

  • –
    Aspiration
  • –
    Asthma
  • –
    akute Bronchitis
  • –
    COPD
  • –
    Pneumonie
  • –
    Lungenabszess, Pleuraempyem
  • –
    Pleuraerguss
  • –
    Spannungspneumothorax
  • –
    Lungenembolie
• •Fortwährendes Denken an die Lungenembolie
• •Wissen über seltenere Krankheitsbilder (interstitielle Lungenerkrankungen, zystische Fibrose, Lungentumoren), deren Erstmanifestation ebenfalls in der Notfallaufnahme zu sehen sein kann.

4.3. Gastrointestinale Notfälle

Christian Bojarski und Rajan Somasundaram

4.3.1. Angeborene Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts

Pylorusstenose

Die Häufigkeit der angeborenen Pneumologische Notfälle:Kernaussagen\"\r\"pnkaPylorusstenose wird mit 2–3,5 Geburten Notfallsituationen:pneumologische\"\r\"mfspnangegeben; sie tritt bei Jungen viel häufiger auf als bei Mädchen (5 : 1). Die Symptome beginnen meist 3–5 Wochen nach Geburt, Erbrechen nach dem Füttern ist meist charakteristisches Erstsymptom. Eine „olivenähnliche“ palpable Struktur im rechten Oberbauch neben dem M. rectus abdominis führt gelegentlich zur Verdachtsdiagnose. Bis auf wenige Ausnahmen ist die Myotomie des Pylorus die Neugeborene:PylorusstenoseTherapie der Wahl bei der angeborenen Pylorusstenose, laparoskopische Pylorusstenose:kongenitaleversus offen chirurgische Verfahren scheinen gleichwertig zu sein.

Intestinale Atresie

Eine intestinale Atresie ist ein vollständiger Verschluss eines beliebigen Kapitels des Gastrointestinaltrakts und eine der häufigsten Ursachen eines Darmverschlusses bei Neugeborenen. Neben Ösophagus- und anorektalen Atresien kommen häufig Dünndarmatresien vor. In der Regel beginnen die intestinalen Symptome (Blähungen, Erbrechen) innerhalb von 24–48 h nach Neugeborene:intestinale AtresieGeburt (Ausnahme: sehr proximal gelegene Atresien). Die Atresie:intestinaleRöntgenuntersuchung des Abdomens in der Übersicht bzw. Linksseitenlage erbringt meist eine rasche Diagnose und ist bei Diagnosesicherung wegbereitend für ein präoperatives Management. Die Prognose der intestinalen Atresie ist gut.

Morbus Hirschsprung

Der Morbus Hepatologische Notfälle:Leberzirrhose\"\r\"lzHirschsprung tritt als Aganglionose bei 1 : 5.000 Geburten auf und ist bei Jungen 3–4× häufiger als bei Mädchen. In 75 % der Fälle sind Rektum und distales Sigma betroffen. Klinisch führen die Zeichen der distalen Obstruktion; die Verdachtsdiagnose erfolgt in der Regel anhand radiologischer Befunde, die Diagnosesicherung nach Entnahme einer Saugbiopsie aus dem Rektum und dem Nachweis des Fehlens von Ganglienzellen. Die Hirschsprung-Krankheit:Neugeborenechirurgische Therapie besteht in der Resektion des betroffenen Segments.Neugeborene:Morbus Hirschsprung Ein unbehandelter oder nicht rechtzeitig diagnostizierter Morbus Hirschsprung kann zu einer schweren Enterokolitis mit nachfolgendem septischem Krankheitsbild und letalem Krankheitsverlauf führen.

Meckel-Divertikel

Das Meckel-Divertikel als offener Ductus omphaloentericus (embryonaler Dottergang) betrifft ca. 2 % der Bevölkerung und ist fast immer asymptomatisch. Anatomisch befindet sich das Divertikel ca. 60 cm proximal der Ileozökalklappe, in bis zu 50 % der Fälle enthält es Magenschleimhaut. Durch Säurebildung kann ein Ulkus entstehen, aus dem die Blutung hervorgeht. Als Ursache einer Blutungsquelle ist das Meckel-Divertikel extrem selten. Diagnostisch können neben der sog. Meckel-Meckel-DivertikelSzintigrafie (Natriumpertechnetat) auch endoskopische Verfahren (z. B. Ballonenteroskopie) eingesetzt werden. Ob jedes zufällig entdeckte Meckel-Divertikel chirurgisch reseziert werden muss, ist umstritten.

4.3.2. Entzündliche und infektiöse Erkrankungen

Oberer Gastrointestinaltrakt (Ösophagus/Magen)

Anamnese und Klinik

Im Meckel-SzintigrafieÖsophagus und Magen führen ausgeprägte entzündliche bzw. infektiöse Erkrankungen zwar für die Patienten meist zu stark beeinträchtigenden Symptomen wie Dysphagie (z. B. bei Soorösophagitis oder Gastrointestinale Notfälle:angeborene Erkrankungen\"\r\"ginfkongengastroösophagealer Refluxerkrankung), Oberbauchschmerz mit oder ohne krampfartigen Charakter (z. B. akute Gastritis, Ulkusschmerz), Übelkeit und Erbrechen (z. B. bei Gastroenteritis), sie stellen jedoch in aller Regel selten vital bedrohliche Notfälle dar und lassen sich meist nach Ausschluss anderer häufiger, insbesondere kardialer, Ursachen bei Patienten ohne Komorbiditäten auch elektiv (ggf. sogar ambulant) weiter abklären. Rasch und damit meist stationär abgeklärt bzw. behandelt Soorösophagitiswerden sollten o. g. Symptome bei Vorliegen von: starken Schmerzen, systemisch-inflammatorischem Response-Syndrom (SIRS), Übelkeit mit/ohne Erbrechen mit der Unfähigkeit zur oralen Flüssigkeitsaufnahme, Teerstuhl oder hell-blutigem Stuhl als Hinweis für eine obere gastrointestinale Blutung (z. B. bei Ulkus).

Diagnostik und Therapie

Die Bestimmung der Laborparameter (Elektrolyte, Blutbild, CRP, Kreatinin, Transaminasen, Lipase, Gerinnung, ggf. Laktat und Urinstatus) gehört mit der Abdomen-Sonografie zu den ersten diagnostischen Maßnahmen und bildet die Entscheidungsgrundlage für ein weiteres stationäres oder ambulantes Behandlungskonzept. Unter Umständen muss kurzfristig (V. a. Blutung) auch eine Gastroskopie durchgeführt werden. Ein EKG, ggf. mit ergänzender Labordiagnostik, ist obligat. Die Therapie richtet sich nach der Grunderkrankung, z. B. Antimykotika bei Soorösophagitis. Symptomatisch kommen Protonenpumpeninhibitoren oder auch Antiemetika u. a. zum Einsatz.

Erkrankungen der Gallenblase und ableitenden Gallenwege

Cholezystolithiasis und Cholezystitis

Anamnese und Klinik

Die symptomatische Cholezystolithiasis ist gekennzeichnet durch krampfartige epigastrische Soorösophagitisbzw. rechtsseitige Oberbauchschmerzen von meist mehr als 15-minütiger Dauer. Schmerzausstrahlung in den Rücken oder in die rechte Schulter ist Gastrointestinale Notfälle:Ösophagus\"\r\"ommöglich. Begleitend wird von vielen Patienten Übelkeit und gelegentlich auch Erbrechen angegeben. Fieber kann Hinweis für eine Cholezystitis und/oder auch Cholangitis (s. unten) sein.

Diagnostik

Die klinische Untersuchung kann hinweisend für eine Gallensteinproblematik sein.Cholezystolithiasis:Symptome Insbesondere das Murphy-Zeichen (Druckschmerz im rechten Oberbauch bei Inspiration) weist auf eine entzündlich veränderte Gallenblasenwand hin. Der Goldstandard zur Diagnostik von Gallenblasensteinen ist aber die Abdomen-Sonografie. Eine Schichtung und Verdickung der Gallenblasenwand > 4 mm sprechen für eine Cholezystitis (cave: bei grenzwertigen Befunden bzw. wenn die Sonografie postprandial erfolgte, dann Wiederholung der Untersuchung am nächsten Morgen; auch bei Aszites und akuter Virushepatitis kann die Gallenblasenwand verdickt sein). Nicht vergessen werden darf die Abdomensonografie:GallenblasensteineDifferenzialdiagnostik, die neben der Ulkuserkrankung Cholezystolithiasis:Diagnostikdes Magens und/oder Duodenums auch kardiale Ursachen (EKG, Troponin) u. a. erfassen muss. Die laborchemische Diagnostik schließt die Bestimmung von γ-GT, AP, ALT, Gesamtbilirubin, Lipase, INR, PTT, kleines Blutbild, CRP sowie ggf. das Troponin mit ein.

Therapie

Die symptomatische Cholezystolithiasis (etwa 25 % aller Gallensteinträger) ist in der Regel Cholezystolithiasis:Differenzialdiagnostikeine Indikation zur elektiven Cholezystektomie. Eine Indikation zur konservativen Therapie der Gallensteine (z. B. mit Ursodesoxycholsäure) bleibt wenigen Einzelfällen vorbehalten. Eine Cholezystektomie muss auch bei asymptomatischen Patienten mit Porzellangallenblase, Steinen > 3 cm und Gallenblasenpolypen ≥ 1 cm (bei Patienten mit bekannter primär sklerosierender Cholezystolithiasis:TherapieCholangitis unabhängig von Größe) wegen des erhöhten Karzinomrisikos erwogen werden.

Beim Vorliegen einer akuten Cholezystitis als der häufigsten Komplikation der Cholezystolithiasis besteht die Indikation zur frühelektiven Cholezystektomie:elektiveCholezystektomie, d. h. innerhalb der ersten 72 h nach Diagnosestellung. Die frühelektive Cholezystektomie verkürzt die Krankenhausverweildauer der Patienten signifikant, was mehrere randomisierte, kontrollierte Studien belegen.

Wenn während einer Schwangerschaft die Indikation zur dringlichen Cholezystolithiasis:KomplikationenCholezystektomie gestellt wird, so kann diese im 1. und 2. Cholezystektomie:frühelektiveTrimenon noch laparoskopisch durchgeführt werden. Liegen gleichzeitig Gallengangssteine vor und können diese z. B. durch ERC mit Steinextraktion nach Papillotomie geborgen werden, so sollte die Cholezystektomie auf den Zeitraum nach der Entbindung verschoben werden.

Choledocholithiasis

Bei anhaltenden Schwangerschaft:Cholezystektomiekolikartigen Oberbauchschmerzen, sonografischer Erweiterung des extrahepatischen Gallengangs sowie erhöhten Cholezystektomie:SchwangerschaftCholestaseparametern besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Choledocholithiasis (Box 4.8 ). Bei gleichzeitigem Vorliegen einer durch Steinpassage induzierten biliären Pankreatitis ist die Notfall-ERC mit Papillotomie und Steinextraktion die Therapie der Wahl. Bei Fehlen von Fieber und/oder anderen Zeichen einer Sepsis kann diese Notfall-ERC auch frühelektiv innerhalb von 72 h durchgeführt werden. Bei Cholestase und/oder Zeichen einer Cholangitis sollte sie jedoch notfallmäßig innerhalb von 24 h erfolgen und von einer antibiotischen Therapie flankiert werden. Bei klinisch geringer oder mäßiger Wahrscheinlichkeit einer Notfall-ERC:IndikationenCholedocholithiasis sollten weniger invasive diagnostische Verfahren (Endosonografie, MRT) vorgeschaltet werden. Bei unkompliziertem Verlauf einer biliären Pankreatitis und Ausschluss einer Choledocholithiasis durch andere Verfahren (s. oben) kann auf die Durchführung einer ERC auch ganz verzichtet werden. Die häufigsten Komplikationen der Choledocholithiasis:TherapieERCP sind Post-ERCP-Pankreatitis (bis 5 %), Cholangitis und Blutung (je 2 %).

BOX 4.8. Kriterien für eine simultane Choledocholithiasis bei Cholezystolithiasis.

Cholezystolithiasis:simultane Choledocholithiasis Hohe Wahrscheinlichkeit einer simultanen Choledocholithiasis:

• •sonografisch dilatierter Gallengang (> 7–10 mm) + Hyperbilirubinämine + erhöhte γ-GT/ALT
• •Gallengang > 10 mm + Cholezystolithiasis + Kolikschmerz
• •sonografischer Verdacht auf Steine im Gallengang

Mäßige Wahrscheinlichkeit einer simultanen Choledocholithiasis:

• •keine hohe oder niedrige Wahrscheinlichkeit

Niedrige Wahrscheinlichkeit einer simultanen Choledocholithiasis:

• •Gallengang normal weit
• •Cholestaseparameter normwertig

(aus: S3-Leitlinie der DGVS und DGVC zur Diagnostik und Behandlung von Gallensteinen, www.dgvs.de)

Cholangitis

Anamnese und Klinik

Pankreatitis:biliäreEine Cholangitis wird am häufigsten durch Obstruktionen, meist Konkremente im Gallengang, ausgelöst. Andere, aber seltenere Auslöser einer ERCP:KomplikationenCholangitis können sein: Malignome oder benigne Endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikografie\t\"siehe ERCPStrikturen, z. B. bei primär sklerosierender Cholangitis, aber auch parasitäre Infektionen wie eine Ascariasis. Oberbauchschmerz, Pankreatitis:Post-ERCP-Fieber und Ikterus (Charcot-Trias) sind dabei klinisch wegweisend, treten in dieser Gesamtheit nur bei einem geringeren Anteil aller Patienten auf.

Diagnostik und Therapie

Für die Diagnostik sind die Kombination aus Klinik, Labor und Bildgebung Cholangitis:Auslöserentscheidend. Nach den Tokio-Leitlinien spricht das Vorhandensein von 2 der 3 klinischen Zeichen der Charcot-Trias plus Entzündungszeichen (Leukozytose und/oder CRP-Erhöhung) bzw. von erhöhten Transaminasen/Cholestasewerten bzw. Hinweisen für Obstruktion und/oder Gallensteine für eine akute Cholangitis:DiagnostikCholangitis.

Bei Verdacht auf eine obstruktive Cholangitis erfolgt abhängig vom klinischen Verlauf Tokio-Leitlinien, Cholangitisunter Berücksichtigung der Laborparameter die Therapie dann durch elektive oder notfallmäßige ERC mit dem Ziel der Papillotomie und Steinextraktion. Sollten Steine im Gallengang aufgrund ihrer Lage und/oder Größe nicht entfernt werden können, ist die vorübergehende transpapilläre Einlage eines Plastikstents (üblicherweise 10 bzw. Cholangitis:Tokio-Leitlinien12 French, 1 French = 0,3 mm) oder die Einlage einer nasobiliären Sonde (7F oder 9F) angezeigt. Bei voroperierten Cholangitis:obstruktivePatienten mit endoskopisch nicht erreichbarer Papille bzw. Hepatikojejunostomie kommt als Therapie der Wahl zur Konkremententfernung und Wiederherstellung eines Gallenabflusses nur die externe Punktion (als perkutane transhepatische Cholangiografie, PTC) in Frage. Die extrakorporale Stoßwellenlithotripsie kann bei einer kleinen Gruppe von Patienten mit therapierefraktären Konkrementen eingesetzt werden. Auch hier ist die ERC die diagnostische und therapeutische (Dilatation, Stentanlage) Methode der Wahl, ggf. muss zur Entlastung aber auch eine PTC durchgeführt werden.

Die antibiotische Behandlung einer Cholangitis ist obligater Bestandteil der Therapie, wobei vor allem die gramnegativen und anaeroben Keime erfasst werden sollten. Bei rezidivierenden Verläufen kann vor Antibiotikagabe zusätzlich die Asservierung und Kultivierung von Galleflüssigkeit zur gezielten Keimanzüchtung und Verordnung einer resistenzgerechten Therapie herangezogen werden.

Pankreatitis

Anamnese und Klinik

Die akute Pankreatitis wird am häufigsten durch Gallensteine und akuten Alkoholabusus ausgelöst. Cholangitis:TherapieSeltenere Ursachen sind Medikamente (z. B. Azathioprin, 6-Mercaptopurin, Sulfonamide u. a. m.), Tumoren in der Papillenregion, Pancreas divisum, Infektionen (z. B. mit Zytomegalie- oder Epstein-Barr-, Mumpsvirus, Mykobakterien, Ascariden), metabolische Störungen (Hyperkalzämie, Hyperlipidämie) oder andere Ursachen (z. B. Autoimmunerkrankungen, zystische Fibrose, Ischämie bei Hypoperfusion). Klinisch führend ist ein bohrender Oberbauchschmerz mit Ausstrahlung in den Rücken und abdominellem Spannungsgefühl. Begleitend bestehen häufig Übelkeit und Erbrechen.

Diagnostik

Anamnese, Klinik und der laborchemische Nachweis einer mindestens 2- bis 3fach erhöhten Lipase (Amylase ist zu unspezifisch) belegen eine Pankreatitis. Die Höhe der Lipase sagt nichts über den Schweregrad der Pankreatitis aus; dieser kann initial nur durch Bestimmung des C-reaktiven Proteins (CRP) grob geschätzt werden. Zur Abgrenzung gegenüber einer biliären Ursache sind neben der Abdomensonografie die laborchemische Bestimmung von Gesamt-Bilirubin, γ-GT und ALT sinnvoll. Zur Diagnose einer akuten Pankreatitis ist ein frühzeitig (innerhalb der ersten 48 h) durchgeführtes Abdomen-CT in aller Regel nicht erforderlich, sofern nicht andere differenzialdiagnostische Überlegungen die Indikation begründen. In der akuten Situation sind Nekrosen des Pankreas ohnehin auch durch moderne Bildgebungsverfahren nicht oder noch nicht nachweisbar, und für die prognostische Beurteilung ist es in diesem Stadium nicht hilfreich. In der klinischen Routine ist der Einsatz diverser Scores (APACHE-II, Ranson) der klinischen Untersuchung und laborchemischen Diagnostik nicht überlegen. Als weitere Prädiktoren für einen schwereren klinischen Verlauf gelten: Alter (je nach Studie > 55 Jahre bzw. noch älter, erhöhter Hämatokrit, Body-Mass-Index > 30, Pleuraergüsse).

Therapie und Prognose

Ein Patient mit leichter Pankreatitis (nach Atlanta-Klassifikation minimale Organdysfunktion, komplikationsloser selbstlimitierender Verlauf, ca. 90 % aller Patienten) sollte neben einer adäquaten Schmerztherapie auch einen frühzeitigen oralen Kostaufbau erfahren. Eine längere parenterale Infusionstherapie ist bei der leichten Pankreatitis obsolet. Dagegen erfordert die schwere Pankreatitis, definiert durch (Multi-)Organversagen und/oder lokale Komplikationen (Nekrose, Pankreatitis:Atlanta-KlassifikationAbszess, Pseudozyste) nicht selten eine intensivmedizinische Behandlung. Insbesondere schwere hämodynamische (hypovolämischer Schock, Nierenversagen) oder metabolische (Hypokalzämie, Hyperglykämie, Hypertriglyzeridämie) Komplikationen der akuten Pankreatitis machen eine ZVD-gesteuerte Volumenersatztherapie bei permanentem Kreislaufmonitoring nötig. Bei pulmonalem Versagen sollte primär ein nichtinvasiver Beatmungsversuch erfolgen. Zum Einsatz von Antibiotika liegen uneinheitliche Studiendaten vor, eine leichte Pankreatitis benötigt keine antibiotische Therapie. Treten jedoch bei einer schweren Pankreatitis Zeichen der Sepsis auf oder bestehen Hinweise für infizierte Pankreasnekrosen, so ist der Einsatz von Antibiotika gerechtfertigt. Bei Patienten mit schwerer Pankreatitis wird ab dem 3. Tag eine enterale Ernährung, z. B. über eine nasogastrale bzw. nasojejunale Sonde, im Rahmen einer Elementardiät mit 25–35 kcal/kg KG empfohlen.

Schwere infektiöse Komplikationen mit Ausbildung infizierter pankreatischer oder parapankreatischer Zysten- oder Abszessformationen sollten interdisziplinär versorgt werden, so kann vor chirurgischer Intervention und günstigen anatomischen Voraussetzungen bei einem Teil der Patienten primär ein endoskopisch-interventionelles Verfahren (endoskopische Zystenpunktion und -drainage) gewählt werden. Prognostisch besteht bei Multiorganversagen oder infizierter Pankreaszyste eine Letalität von ca. 30 %, bei Kombination von beiden Faktoren ist sie deutlich höher.

Unterer Gastrointestinaltrakt

Akute infektiöse (Gastro-)Enteritis

Anamnese und Klinik

Akute infektiöse Erkrankungen des unteren Gastrointestinaltrakts sind häufig und – abhängig von Alter und Immunstatus der Patienten – meist viralen oder bakteriellen Ursprungs. Anamnestisch hinweisend sind bereits die Umgebungs- und Reiseanamnese. Am häufigsten in Deutschland Gastrointestinale Notfälle:Gallenblase/ableitende Gallenwege\""\r""gbsind nach den Zahlen des Robert-Koch-Instituts Infektionen mit Noro- und Rotaviren, gefolgt von Campylobacter, Salmonellen, E. coli u. a. Die Zahl der Clostridieninfektionen (anamnestisch häufig: Antibiose innerhalb der letzten 12 Wochen) ist deutlich ansteigend. Der Beginn der akuten Gastroenteritis ist in aller Regel relativ plötzlich, oft zunächst nur mit Übelkeit oder Erbrechen verbunden, gefolgt von Durchfall mit oder ohne krampfartige abdominelle Schmerzen. Die Symptome können aber auch singulär auftreten. Fieber und/oder schleimig-blutige Clostridieninfektion:Gastroenteritis, akute infektiöseDurchfälle (Dysenterie) begründen ebenso wie Gastroenteritiden bei älteren Menschen mit vorhandenen Komorbiditäten oder immunsupprimierten Patienten eine stationäre Aufnahme.

Diagnostik

Vordergründig muss Gastroenteritis, akute infektiöse:Erregerein potenziell vital bedrohlicher Zustand mit massiver Hypovolämie mit oder ohne Zeichen der beginnenden Sepsis von einer unkomplizierten Gastroenteritis unterschieden werden. Neben der Anamnese und klinischen Untersuchung (Fieber, Exsikkose?) ist eine Basis-Labordiagnostik hilfreich: BB, CRP, Elektrolyte, Kreatinin, ggf. mit Transaminasen und venöser Blutgasanalyse inkl. Laktat, ggf. ergänzt durch eine Abdomensonografie. Mikrobiologische Stuhluntersuchungen sollten bei akuter Gastroenteritis in der initialen Phase nicht routinemäßig durchgeführt werden, da die Sensitivität nicht besonders hoch ist (in Studien nur in ca. 40 % Keimnachweis) und die klinische Konsequenz sich meist nicht verändert. Bei Verdacht auf Clostridien und/oder Gastroenteritis, akute infektiöse:Diagnostikein beginnendes septisches Krankheitsbild sollten Stuhluntersuchungen jedoch eher frühzeitig durchgeführt werden. Aus epidemiologischer Sicht kann eine frühe Diagnose, z. B. bei V. a. Noroviren, sinnvoll sein, um die weitere Ausbreitung rasch zu stoppen. Eine Röntgen-Übersicht des Abdomens (mit Linksseitenlage) hat bei V. a. infektiöse Gastroenteritis keinen Stellenwert und sollte nur dann erfolgen, wenn der V. a. eine Perforation mit Frage nach freier Luft besteht. Eine CT-Untersuchung des Bauchs ist nur in Ausnahmefällen (z. B. V. a. Abszess) oder bei anderen differenzialdiagnostischen Überlegungen (z. B. Ischämie, Divertikulitis) indiziert.

Therapie

Therapeutisch steht die Volumensubstitution an erster Stelle. Kann der Patient ohne Probleme (z. B. Erbrechen) trinken, genügt bei unkomplizierten Fällen und sonst gesunden Patienten die Empfehlung der verstärkten oralen Flüssigkeits- und Elektrolytzufuhr (z. B. gesüßter Tee mit Salzgebäck). In allen anderen Fällen sollte diese initial i. v. erfolgen. Lediglich bei septischen und/oder dysenteritischen Krankheitsbildern sollte frühzeitig auch eine antibiotische Therapie (z. B. mit Gastroenteritis, akute infektiöse:Therapieeinem Breitbandpenicillin oder Gyrasehemmer und Metronidazol) begonnen werden.

Zur Vermeidung einer Weitergabe der Infektion an andere Patienten, Krankenhauspersonal und Angehörige erfolgt die Betreuung der Patienten in Einzelzimmern mit Benutzung eigener sanitärer Einrichtungen. Zu beachten ist die Meldepflichtigkeit bestimmter Infektionserkrankungen des Gastrointestinaltrakts, auch im Verdachtsfall. Meldepflichtig sind Infektionen mit Campylobacter, Salmonellen, Norovirus, Yersinien u. a. Aktuelle Informationen, Merk- und Formblätter sowie Links zu den regional zuständigen Gesundheitsbehörden finden sich auf der ständig aktualisierten Internetseite des Robert-Koch-Instituts (www.rki.de).

Appendizitis

Anamnese und Klinik

Die Appendizitis ist eine der häufigsten operationsbedürftigen Erkrankungen des akuten Abdomens mit einer Jahresinzidenz von 100 Fällen (in der 2. und 3. Lebensdekade noch häufiger) pro 100.000 Einwohner. Klinisch führend ist ein linksseitiger Unterbauchschmerz oder ein initial periumbilikaler Schmerz Gastrointestinale Notfälle:(Gastro-)Enteritis, akute infektiöse\"\r\"agemit Verlagerung in den linken Unterbauch. Parallel können Übelkeit, Erbrechen sowie Fieber und Ileussymptome hinzutreten.

Diagnostik

Bei der klinischen Untersuchung helfen die Appendizitis:Symptomedurch Palpation auslösbaren typischen Schmerzen am McBurney-Punkt, Lanz-Punkt sowie das retrograde Ausstreichen in Richtung auf die Appendix (Rovsing-Zeichen). Die Auslösung des kontralateralen Loslassschmerzes kann ebenfalls ein diagnostisch wichtiges Zeichen sein (Blumberg-Zeichen). Die früher propagierte Messung der axial-rektalen Temperaturdifferenz gilt als obsolet. Laborchemisch sind Leukozytenzahl und CRP von zentraler Bedeutung; Nierenwerte, Cholestaseparameter, Lipase, Schwangerschaftstest bei Frauen im gebärfähigen Alter sowie Herzenzyme helfen bei der Abgrenzung zu wichtigen und z. T. vital bedrohlichen anderen Ursachen (Myokardinfarkt).

Bei der Differenzialdiagnostik Appendizitis:klinische Zeichenmüssen sämtliche entzündlichen gastrointestinalen (Gastroenteritis, Morbus Crohn, Divertikulitis, Ulzera im Magen/Duodenum) sowie gynäkologischen (Tubargravidität, Adnexitis, Ruptur Ovarialzyste) und urologischen (Pyelonephritis, Harnleiter-/Harnblasenstein) Erkrankungen abgegrenzt werden. Bei Kindern ist bei der Verdachtsdiagnose einer Appendizitis an Obstipation, Meckel-Divertikel, Invagination und Zöliakie zu denken. Die Diagnostik der Appendizitis beim älteren und alten Appendizitis:DifferenzialdiagnostikMenschen kann häufig durch fehlende oder unzureichende klinische Angaben erschwert sein.

In den vergangenen 20 Jahren kam es zu einer Verzehnfachung der Anzahl der präoperativ durchgeführten bildgebenden Verfahren zur Diagnosestellung einer Appendizitis. Neben der Sonografie, die nur bei erfahrenen Untersuchern eine akzeptable Sensitivität aufweist, kann in selektiven Fällen und bei unklaren Befunden die CT eingesetzt werden. Eine Röntgen-Untersuchung des Abdomens sowie Endoskopien sollten routinemäßig nicht durchgeführt werden. Die negative Appendektomierate (histologisch unauffällige Appendix bei positivem Untersuchungsbefund) beträgt 10–40 % und kann durch eine CT bis auf 4 % gesenkt werden.

Therapie

Wenn Appendizitis:Bildgebungeine Appendizitis nicht mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden kann, sollte innerhalb von 48 h eine Operation erfolgen, da das Risiko der akuten Appendizitis mit Komplikationen (z. B. Perforation mit folgender Peritonitis) als wesentlich höher eingeschätzt wird. Bei nicht perforierter Appendizitis beträgt die operationsbedingte Letalität < 1 ‰, bei perforierter Appendizitis liegt sie immerhin bei ca. 1 %. Je nach Untersuchungszeitpunkt (Notfall-/elektiver Eingriff) wird die Appendektomie als Appendizitis:Therapieoffen-chirurgisches Verfahren nach Laparotomie oder minimal-invasiv laparoskopisch durchgeführt. Präoperativ sollte eine Antibiotikagabe (z. B. Ampicillin/Sulbactam) erfolgen, die in Abhängigkeit vom Befund (perforierte Appendizitis) postoperativ fortgesetzt wird. Die alleinige Antibiotikatherapie bei unkomplizierten Fällen einer Appendizitis wird diskutiert, kann aber gegenwärtig nicht als Standardtherapie empfohlen werden. Auf eine ausreichende Hydrierung ist präoperativ ebenfalls zu achten.

Exazerbationen und Komplikationen chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen

Die Notfallsituationen bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa sind in der Regel die Folgen einer akuten Exazerbation und sollten – wenn möglich – primär interdisziplinär in spezialisierten Zentren betreut werden.

Anamnese und Klinik

Das Gastrointestinale Notfälle:Appendizitis\"\r\"apakute Beschwerdebild bei Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen kann mannigfaltig Colitis ulcerosa:Akutsymptomatiksein. Gastrointestinale Symptome wie vermehrte Stuhlentleerungen mit wenig bis viel Blut, Schmerzen und/oder eine akute Ileussymptomatik, z. B. bei entzündlicher Stenose, stehen im Vordergrund. Oft wird auch eine Gewichtsabnahme berichtet. Auch gastrointestinale Crohn-Krankheit:AkutsymptomatikInfekte mit septischem Krankheitsbild können zu einer Exazerbation führen und müssen früh diagnostiziert werden. Selten, dann aber sehr dramatisch Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen\t\"siehe Crohn-Krankheit, Colitis ulcerosakönnen fulminante Verläufe wie ein toxisches Megakolon auftreten. Auch extraintestinale Manifestationen wie z. B. ein Pyoderma gangraenosum (nekrotisierende Ulzerationen der Haut) stellen eine Exazerbation dar und müssen als solche erkannt werden.

Diagnostik und Therapie

Anamnese und Klinik (blutige Diarrhöen, Schmerzen, Fieber bzw. Zeichen des Volumenmangels mit septischem Krankheitsbild) sind hinweisend für eine Exazerbation. Erhöhte Entzündungsparameter (Leukozyten, CRP) sowie ein Pyoderma gangraenosum:chronisch-entzündliche Darmerkrankungenverringerter Hämoglobinwert stützen diese Einschätzung und sollten durch weitere Laborwerte (Elektrolyte, Leberwerte, Lipase, Laktat, ggf. Troponin u. a.) ergänzt werden. Die Abdomensonografie und bei V. a. Abszess auch ein Abdomen-CT (ggf. mit Einlage einer Abszessdrainage) sind wichtige diagnostische bzw. therapeutische Methoden. Bei Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und blutigen Diarrhöen ist daran zu denken, dass häufig auch primär infektiöse Ursachen (z. B. Clostridien, CMV-Infektion) zugrunde liegen können, weshalb bei einer entsprechenden Symptomatik eine Stuhldiagnostik bereits in der Notaufnahme auf den Weg gebracht werden sollte. Die Einleitung einer sofortigen immunsuppressiven Therapie vor einer Erregerdiagnostik muss in solchen Fällen sorgfältig abgewogen werden. Eine Röntgen-Abdomen-Übersicht sollte nur bei akutem Abdomen und V. a. Megakolon erfolgen. Das toxische Megakolon bei Colitis ulcerosa ist eine Erweiterung des Kolonrahmens auf über 6 cm. Eine antibiotische und immunsuppressive Therapie sollte eingeleitet werden. In Einzelfällen bringt das endoskopische Einlegen einer Kolon-Dekompressionssonde rasche Besserung, allerdings muss nicht jede Kolondilatation endoskopisch dekomprimiert Toxisches Megakolon:Colitis ulcerosawerden. Die Therapie des Pyoderma gangraenosum Colitis ulcerosa:toxisches Megakolon ist kompliziert (Immunsuppression; cave: keine chirurgische Intervention) und sollte nur in erfahrenen Zentren erfolgen.

Divertikulitis

Anamnese und Klinik

Eine Divertikulitis stellt eine entzündliche Komplikation einer Pyoderma gangraenosum:chronisch-entzündliche DarmerkrankungenDivertikulose dar. Sie ist meist im linksseitigen Kolon lokalisiert. 80 % aller Patienten mit Divertikulitis sind 50 Jahre und älter. Klinisch sind meist linksseitige Unterbauchschmerzen, Stuhlunregelmäßigkeiten (Obstipation/Gastrointestinale Notfälle:Morbus Crohn/Colitis ulcerosa, Exazerbationen\""\r""mcDiarrhö), Fieber und auch Blut im Stuhl hinweisend für das Vorliegen einer Divertikulitis.

Diagnostik

Bei der klinischen Untersuchung besteht Divertikulitis:Klinikoft ein Druckschmerz im linken Unterbauch, bei lokaler Peritonitis tritt eine Abwehrspannung hinzu. Cave: Bei adipösen Patienten kann der blande klinische Befund das wahre Ausmaß verschleiern. Die Labordiagnostik muss insbesondere die Entzündungsparameter wie BB mit Leukozyten und CRP erfassen. Bei sehr erfahrenen Untersuchern kann die Diagnose sonografisch gestellt werden, zur Divertikulitis:DiagnostikStadieneinteilung erfolgt jedoch häufig eine CT mit intravenöser und rektaler Kontrastmittelgabe. Die Stadieneinteilung nach Hansen und Stock ist weit verbreitet (Divertikulitis:Adipositas Tab. 4.28 ). Insbesondere bei unklaren Befunden ist auch an die Appendizitis und andere Differenzialdiagnosen (s. „Appendizitis“) zu denken.

Tab. 4.28.

Stadien der Divertikulitis nach Hansen und Stock

Grad	Befund
I	Divertikulose
II	Akute unkomplizierte Divertikulitis
IIa	Phlegmonöse Divertikulitis
IIb	Abszedierende Divertikulitis bzw. gedeckte Perforation
IIc	Freie Perforation (1–2 % der Fälle)
III	Chronisch rezidivierende Divertikulitis

Therapie

Die Einleitung einer konservativen oder operativen Therapie bei akuter oder chronisch rezidivierender Divertikulitis erfolgt stadiengerecht. Während das Stadium I nach Hansen und Stock Divertikulitis:Stadieneinteilungkonservativ (kurzzeitige Nahrungskarenz bzw. schlackenarme Kost, Antibiose) therapiert wird, ist das Stadium III eine klare OP-Indikation. Beim Stadium II erfolgt die Entscheidung für oder gegen eine Operation individuell und vor allem abhängig vom Therapieverlauf: Wenn bei Nahrungskarenz und unter Antibiose innerhalb von 48 h nach Auftreten der Erstsymptome keine deutliche klinische Besserung eingetreten ist, fällt Divertikulitis:Therapiedie Entscheidung zur dringlichen OP leicht, andernfalls kann bei einem Stadium IIb eine frühelektive OP geplant werden.

Ob zur Vermeidung von Divertikulitisrezidiven die Einhaltung einer ballaststoffreichen Ernährung beitragen kann, ist bei Fehlen prospektiv randomisierter Studien nicht eindeutig belegt, wird aber epidemiologischen Daten folgend dennoch häufig empfohlen.

4.3.3. Hepatologische Notfallsituationen

Akutes Leberversagen

Definition und Ätiologie

Das akute Leberversagen ist definiert als eine protrahiert verlaufende Lebersynthesestörung mit begleitender Entzündliche Erkrankungen:unterer Gastrointestinaltrakt\""\r""eeuGerinnungsstörung (INR > 1,5) und hepatischer Enzephalopathie ohne Vorhandensein einer (chronischen) Gastrointestinale Notfälle:Divertikulitis\""\r""divLebererkrankung, über einen zeitlichen Verlauf von weniger als 6 Monaten. Es werden drei Formen (hyperakutes, akutes und subakutes Leberversagen) unterschieden, die durch das Intervall „Beginn des Ikterus bis zum Auftreten der Enzephalopathie“ determiniert werden und für die Prognose bedeutsam sind (Tab. 4.29 ).

Tab. 4.29.

Verlaufsformen des akuten Leberversagens

	Hyperakut	Akut	Subakut
Zeit vom Auftreten des Ikterus bis zur Enzephalopathie	0–7 Tage	1–4 Wochen	4–12 Wochen
Schwere der Koagulationsstörung	+++	++	+
Ausprägung des Ikterus	+	++	+++
Hirnödem	++	++	+/–
Überleben ohne Lebertransplantation	+	+/–	–
Auftreten bei (Beispiele)	Hepatitis A, E, Paracetamolintoxikation	Hepatitis B	Nicht paracetamolinduzierte Medikamenten- bzw. Fremdstoffschädigung

(nach [3])

Abzugrenzen vom akuten Leberversagen sind akute Dekompensationen chronischer Lebererkrankungen durch die Grunderkrankung selbst oder einen weiteren Faktor: z. B. eine akute Hepatitis-A-Infektion bei bestehender Leberzirrhose (engl. acute-on-chronic). Das akute Leberversagen ist insgesamt ein eher seltenes Ereignis. In entwickelten Ländern werden die Häufigkeiten mit 1–6 pro 1 Mio. Einwohner pro Jahr angegeben. Im European Liver Transplant Registry wurden von 1/1997 bis 6/2009 rund 51.000 Lebertransplantationen erfasst; ca. 8 % davon wurden wegen akuten Leberversagens durchgeführt. Ursächlich stehen beim akuten Leberversagen weltweit die Virushepatitiden A, B und E an erster Stelle. Infektionen durch Hepatitis C, Herpesviren (HSV-1, -2), Varizellen, Epstein-Barr-, Zytomegalie- oder Parvovirus B19 sind neben anderen Erregern eher seltene Ursachen. In der westlichen Welt steht das medikamenteninduzierte Leberversagen an erster Stelle (19–68 % mit regionalen Unterschieden), allen Medikamenten voran ist Paracetamol zu nennen, aber auch eine Vielzahl weiterer Medikamente (z. B. Antibiotika wie Tuberkulostatika oder Antimykotika) können ursächlich für ein akutes Leberversagen sein. Hepatitis:akutes LeberversagenWeniger häufige Ursachen sind Toxine, z. B. vom Knollenblätterpilz, oder z. T. nicht näher definierte „Naturheilmittel“ (Anamnese!), metabolische oder immunologische Störungen wie Morbus Wilson, Reye-Syndrom oder Autoimmunhepatitis, Ischämien im Rahmen von Hypotonien bei Sepsis bzw. schwerem Herz-Kreislauf-Versagen, Budd-Chiari-Syndrom, Tumorinfiltrationen oder schwangerschaftsassoziiertes Leberversagen. Trotz sorgfältiger Abklärung bleibt die Ursache aber bei bis zu ⅓ der Fälle unklar.

Klinik

Die klinische Symptomatik kann insbesondere in der Frühphase eher unspezifisch sein: allgemeine Müdigkeit, Abgeschlagenheit, gastrointestinale Symptome wie Völlegefühl, Erbrechen oder Durchfall. Dunkler Urin kann bereits in dieser Phase auftreten. Im weiteren klinischen Verlauf stehen spezifischere Symptome im Vordergrund, etwa Ikterus oder fortschreitende hepatische Enzephalopathie verbunden mit einer systemisch-entzündlichen Reaktion (Systemic-Inflammatory-Response-Syndrom, SIRS) unter Einbeziehung auch anderer Organsysteme wie Lungen, Nieren, Nebennieren, Herz u. a. Patienten in diesem Stadium bedürfen einer maximal intensivmedizinischen Therapie, die vorzugsweise an einem Zentrum mit Lebertransplantationsoption erfolgen sollte.

Diagnostik

Bei klinischer Erstvorstellung ist es die wichtigste Aufgabe, an ein beginnendes Leberversagen zu denken, es zu erkennen und von einer Dekompensation einer Systemic-Inflammatory-Response-Syndrom (SIRS):Leberversagen. akuteschronischen Lebererkrankung abzugrenzen und je nach Genese ggf. eine spezifische Therapie einzuleiten. Diagnostisch wegweisend ist und bleibt die sorgfältige Eigen- und/oder Fremdanamnese. Folgende, spezifisch die Genese betreffenden Fragen sollten u. a. beantwortet werden:

• •Seit wann bestehen die Beschwerden?
• •Sind Lebererkrankungen oder erhöhte Leberwerte schon länger als 6 Monate bekannt (spricht für chronische Lebererkrankung)?
• •Auslandsreisen, Operation oder Transfusionen in den letzten 6 Monaten?
• •Einnahme von Medikamenten (inkl. Hormonpräparate), Alkohol, Drogen, Naturheilmitteln oder Nahrungsergänzungsstoffen in den letzten Monaten?
• •Pilze? Wenn ja, gibt es noch Reste (für die Diagnostik), und wer hat noch davon gegessen?

MERKE.

Grundsätzlich können auch bereits länger eingenommene Medikamente zu einem späteren Zeitpunkt noch für erhöhte Transaminasen verantwortlich sein!

Ikterus und Zeichen einer beginnenden Enzephalopathie sind Hinweise für ein beginnendes Leberversagen und sollten bei der klinischen Untersuchung nicht übersehen werden. Andere klassische „Leberhautzeichen“ wie Spider naevi, Palmarerythem, Lackzunge, verbunden mit einer eher kleinen, derb zu palpierenden Leber bei Erstvorstellung sprechen eher für eine (dekompensierte) chronische Lebererkrankung bei fortgeschrittener Fibrose/Zirrhose.

Die erste Laboruntersuchung sollte folgende Parameter einschließen: GOT, GPT, γ-GT, alkalische Phosphatase, Bilirubin (inkl. direktes), INR, PTT, Albumin, Ammoniak, Blutbild, Natrium, Kalium, Kreatinin, Blutgasanalyse (einschl. Laktat), Hepatitis-A-, -B-, -C- (ggf. auch -E-)Serologie. Abhängig von Anamnese und klinischem Verlauf sollten gleichzeitig oder sequenziell Autoimmunparameter wie Antikörper gegen Kerne (ANA), glatte Muskulatur (ASMA) oder Mikrosomen (LKM-1), bei V. a. Morbus Wilson Hämolyseparameter, Kupfer, Coeruloplasmin bzw. Kupfer im 24-h-Urin und bei Verdacht auf eine Intoxikation Paracetamol- bzw. andere Medikamenten-/Fremdstoffspiegel (Drogen) bestimmt werden. Eine Sonografie ist obligat (u. a. mit Beurteilung der Lebervenen) und kann ggf. durch weitere Bildgebung (CT/MRT) ergänzt werden. Die Indikation zur Leberbiopsie ist individuell zu stellen und kann bei schlechter Gerinnung bzw. Aszites auch transjugulär durchgeführt werden. Abhängig von Genese und Stadium der Leberschädigung müssen ergänzende Untersuchungen (Labor und Bildgebung) zur Beurteilung anderer Organfunktionen Sonografie:Leberversagen, akutes(z. B. Herz, Lunge, Nieren, Pankreas, Gehirn) durchgeführt werden.

Therapie

Bereits das initiale therapeutische Management des akuten Leberversagens ist multimodal:

• •Beseitigung des auslösenden Agens und Einleitung einer spezifischen Therapie (wenn möglich). Eine spezifische Therapie (z. B. antivirale Therapie bei HBV-Infektion oder N-Acetylcystein-Therapie bei Paracetamolintoxikation) sollte dabei möglichst mit einem Hepatologen und/oder Toxikologen (Giftnotruf) abgestimmt werden.
• •Therapie bzw. Ausgleich metabolischer Störungen (Elektrolyte, Säure-Basen-Status, Blutzucker) und ausreichende Kalorienzufuhr (35–40 kcal/kg/d)
• •frühzeitiger Transfer auf eine Intensivstation bzw. in ein Leberzentrum mit Transplantationsoption

Prognose

Die Prognose des akuten Leberversagens variiert auch in Abhängigkeit von der Ätiologie. In einer größeren Studie aus den USA (n = 1126) [4] lag das transplantationsfreie Überleben bei paracetamolinduziertem Leberversagen bei ca. 60–65 %, bei nicht paracetamolinduziertem Leberversagen dagegen bei nur 25–31 %. Mit Transplantation verbesserte sich das Überleben deutlich.

Akute Dekompensation chronischer Lebererkrankungen

Die gemeinsame „Endstrecke“ der meisten chronischen Lebererkrankungen stellt die Leberzirrhose dar, die u. a. durch einen fortgeschrittenen bindegewebigen Umbau mit Abschnürung von Regeneratknoten im Lebergewebe und einer zunehmenden Funktionseinschränkung der Leber verbunden ist. Das Risiko, eine Zirrhose zu entwickeln, ist je nach Grunderkrankung und Kofaktoren Hepatologische Notfälle:Leberversagen, akutes\"\r\"alvunterschiedlich hoch. So ist z. B. lediglich bei ca. 10–20 % der alkoholkranken Patienten eine Zirrhose nachweisbar. Liegt jedoch noch zusätzlich eine chronische Virushepatitis oder Hämochromatose vor, dann steigt das Zirrhoserisiko drastisch an. Die Prognose der Leberzirrhose hängt vom jeweiligen Stadium ab. Während im kompensierten Stadium (kein Aszites, keine Varizenblutung), in dem der Patient häufig noch nichts von seiner Zirrhose weiß, die Letalität bei 1–4 % pro Jahr liegt, steigt diese nach Dekompensation deutlich an: Aszites ± Varizen um 20 %/Jahr, Blutung ± Aszites um 57 %/Jahr [6]. Im klinischen Alltag werden üblicherweise zwei Klassifikationen verwendet: die Child-Pugh-Klassifikation und der MELD-Score (MELD, Model for End-stage Liver Disease, Leberzirrhose:Prognose www.mayoclinic.org/meld/); letzterer wird auch zur Einschätzung der Dringlichkeit zur Lebertransplantation eingesetzt. Beide Klassifikationen sollten dem Notfallmediziner vertraut sein, da die Einschätzung der Leberfunktion auch das therapeutische Prozedere (einschl. eventuell notwendiger operativer Eingriffe) mit bestimmt (Tab. 4.30 ).

Tab. 4.30.

Child-Pugh-Klassifikation und MELD-Score bei Leberzirrhose und damit verbundene PrognoseMELD-Score, LeberzirrhoseLeberzirrhose:MELD-ScoreLeberzirrhose:Child-Pugh-KlassifikationChild-Pugh-Klassifikation, Leberzirrhose

Parameter	Punktzahl für Child-Pugh-Klassifikation
	1	2	3
Enzephalopathie	Keine	Gering (St. 0–II)	Fortgeschritten (St. III–IV)
Aszites	Kein	Kontrolliert	Refraktär
Bilirubin in μmol/l(bzw. mg/dl)	< 34(< 2)	34–51(2–3)	> 51(> 3)
Albumin (g/l)	> 35	28–35	< 28
Quick in %(bzw. INR)	> 70(< 1,7)	40–70(1,7–2,3)	< 40(> 2,3)
Child-Pugh-Klassifikation
	A	B	C
	5–6	7–9	10–15
MELD-Punkte∗	≤ 8	> 8–14	> 14
1-Jahres-Letalität (%)	3–10	10–30	50–80
Perioperative Letalität (%)	10	30	80

^∗10 [0,378 × ln (Bilirubin in mg/dl) + 1,120; ln (INR) + 0,957 × ln (Kreatinin in mg/dl) + 0,643] (www.mayoclinic.org/meld/)

(modifiziert nach [6] und [5])

Hauptkomplikationen der Leberzirrhose sind: Blutungen aus Ösophagus- bzw. (seltener) gastralen Varizen, Enzephalopathie, Aszites, spontan bakterielle Peritonitis, hepatorenales und auch hepatopulmonales Syndrom.

Varizenblutung

Bei rund der Hälfte der Patienten mit Zirrhose liegen zum Zeitpunkt der Diagnose bereits Varizen im Ösophagus bzw. Magen (meist Kardia/Fundus) vor. Diese werden endoskopisch, in Einzelfällen Leberzirrhose:Hauptkomplikationenergänzt durch eine Endosonografie, nachgewiesen. Die Wahrscheinlichkeit einer Blutung im ersten Jahr liegt bei kleinen Varizen (Durchmesser ≤ 5 mm) bei ca. 5 % und bei großen Varizen (> 5 mm) bei ca. 12 %, wobei die Raten im fortgeschrittenen Zirrhosestadium höher sind. Das Risiko einer Rezidivblutung liegt bei ca. 60 % innerhalb des ersten Jahres. Die 6-Wochen-Mortalität wird –Varizenblutung:zirrhotische Patienten abhängig vom Child-Stadium bzw. MELD-Score – mit 0–30 % angegeben. Ursächlich für das Entstehen der Varizen ist die portale Hypertonie, die das Resultat von erhöhtem Widerstand und vermehrtem venösem Fluss im Portalvenensystem darstellt.

Klinik, Diagnostik und Therapie

Das klinische Bild der Varizenblutung ist durch Teerstuhl und/oder Hämatemesis und/oder einen Volumenmangelschock gekennzeichnet. Die sofortige stationäre Aufnahme bei V. a. Varizenblutung ist obligat. Neben dem Herz-Kreislauf-Management mit entsprechenden Laborbestimmungen, Monitoring und Volumensubstitution (über mindestens 2 großlumige Zugänge) sollten folgende spezifische Maßnahmen durchgeführt bzw. veranlasst werden:

• •Gabe eines Varizenblutung:klinisches BildVasokonstriktors (z. B. Terlipressin oder Somatostatin) zur Senkung des portalvenösen Flusses
• •Antibiotikaprophylaxe, z. B. mit einem Gyrasehemmer oder Cephalosporin der dritten Generation (Antibiotikagabe senkt nachweislich die Mortalität bei Blutung!)
• •Durchführung einer zeitnahen Endoskopie, ggf. unter Aspirationsschutz (Intubation) mit Versuch der Gummibandligatur bzw. Injektion von Varizenblutung:NotfallmaßnahmenHistoacryl® (bei Fundusvarizen)
• •Überwachung auf einer geeigneten Station

Das Legen einer Magensonde mit Spülung bei V. a. eine obere gastrointestinale Blutung ist verlassen worden, da die neueren Endoskope über große Absaugkanäle verfügen und sich dadurch letztendlich auch das Aspirationsrisiko verringern lässt. Bei weder medikamentös noch endoskopisch kontrollierbarer Blutung kann zur kurzfristigen Überbrückung eine Ballontamponade (Sengstaken- bzw. Linton-Nachlas-Sonde) bis zur Anlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS) eingelegt werden. Ein TIPS sollte vor allem bei fortgeschrittener Leberzirrhose (Child B/C) frühzeitig, d. h. als Alternative zur Ligaturbehandlung, erwogen werden, da das Rezidivblutungsrisiko bei diesen Patienten sehr hoch ist. Nach primär erfolgreicher Blutstillung mittels Ligatur müssen die Patienten in der Folge weiter ligiert werden bzw. eine Sekundärprophylaxe mit nichtselektiven β-Blockern erhalten. Zur Vermeidung einer Enzephalopathie, die durch die erheblichen Mengen an Blutproteinen im Gastrointestinaltrakt induziert werden kann, sollte frühzeitig eine entsprechende Therapie eingeleitet werden (s. unten).

Hepatische Enzephalopathie

Unter einer hepatischen Enzephalopathie (HE) wird ein neuropsychiatrisches Syndrom verstanden, das durch die Akkumulation verschiedener Toxine im Blut bei Leberzirrhose entsteht und geschätzt bei 30–45 % (bei minimaler HE bis 80 %) aller Patienten mit Zirrhose auftritt.

Klinik und Diagnostik

Nach den sog. West-Haven-Kriterien werden vier Stadien unterschieden (Tab. 4.31 ).

Tab. 4.31.

West-Haven-Einteilung der hepatischen EnzephalopathieHepatische Enzephalopathie:Stadien

Stadium	Befunde
0	Klinisch unauffällig, allenfalls auffällige psychomotorische Tests
I	Aufmerksamkeits- und Schlafstörungen (gelegentlich mit Asterixis oder Tremor)
II	Lethargie, Desorientiertheit mit Asterixis, verwaschene Sprache
III	Somnolenz, grob desorientiert mit muskulärer Rigidität und Hyperreflexie
IV	Koma

Die Diagnose wird in erster Linie klinisch gestellt, ein erhöhter Ammoniakspiegel stützt die Diagnose, ein normaler Spiegel schließt eine HE aber nicht aus. Spezifische Testverfahren wie die EEG sind in der Akutphase meist nicht weiterführend. Wichtig ist an weitere Differenzialdiagnosen West-Haven-Kriterien, hepatische Enzephalopathiezu denken: z. B. Störungen im Elektrolyt- oder Zuckerhaushalt, Intoxikationen, zerebrale Raumforderungen (Hepatische Enzephalopathie:Diagnosestellungggf. Bildgebung), Wernicke-Enzephalopathie oder Enzephalitis. In bis zu 80 % aller Fälle mit HE kann eine auslösende Ursache identifiziert werden, die der Notfallmediziner rasch diagnostizieren bzw. ausschließen und ggf. therapieren muss: Infektionen, gastrointestinale Blutungen, Exsikkose (z. B. nach Diuretikatherapie), Obstipation, Einnahme von Sedativa (Hepatische Enzephalopathie:Differenzialdiagnosen cave: Benzodiazepine!).

Therapie

Neben der Ursachenbeseitigung besteht die Therapie einer HE in der Gabe von Laktulose, kombiniert mit der oralen Gabe eines schwer resorbieren Antibiotikums (bevorzugt Rifaximin). Zusätzliche kann die i. v. Gabe von L-Ornithin-Aspartat, vor allem bei fortgeschrittener HE, erwogen werden.

Aszites

Ursächlich liegt in der westlichen Welt bei ca. 75 % aller Patienten mit Hepatische Enzephalopathie:TherapieAszites eine Leberzirrhose vor. Andere differenzialdiagnostisch zu erwägende Ursachen sind: Malignome, Herzinsuffizienz, Tuberkulose u. a. Umgekehrt tritt Aszites bei bis zu 60 % aller Patienten mit Zirrhose und erst nach Entwicklung einer portalen Hypertonie auf. Pathophysiologisch ist eine verringerte Natriumausscheidung über den Urin, u. a. als Folge eines stimulierten Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, von zentraler Bedeutung. Die Mortalität innerhalb des ersten Jahres nach Auftreten von Aszites bei Zirrhose wird mit bis zu 40 % beziffert. Daher sollte spätestens zu diesem Zeitpunkt die Möglichkeit einer Transplantation evaluiert werden.

Diagnostik und Therapie

Die Diagnose des Aszites wird klinisch und/oder mittels Bildgebung (meist Sonografie) gestellt. Bei Patienten mit bereits klinisch nachweisbarem Aszites (Grad 2 und 3) sollte bereits bei Aufnahme eine diagnostische Punktion durchgeführt werden. Zum Ausschluss einer spontan bakteriellen Peritonitis (SBP) sollten im Punktat die neutrophilen Granulozyten (NW < 250/μl) bestimmt und eine Kultur angelegt werden. Ein Proteingehalt von unter 15 g/l prädisponiert ebenfalls für eine SBP, hier kann die prophylaktische Aszites:DiagnostikAntibiotikagabe sinnvoll sein. Ein Serum-Aszites-/Albumin-Gradient von ≥ 11 g/l spricht für das Vorliegen einer portalen Hypertonie. Eine weitere Diagnostik wie Zytologie oder Tuberkulose-PCR/Kultur bei Aufnahme ist individuell zu entscheiden. Grad-2-Aszites (mäßig gespannter Bauch) sollte mittels Na-Restriktion (5–7g Na/d) und Diuretika (Aldosteron-Antagonisten, ggf. kombiniert mit Furosemid) unter regelmäßiger Kontrolle der Elektrolyte und der Nierenfunktion therapiert werden. Bettruhe ist nicht und eine Trinkmengenbeschränkung nur bei Hyponatriämie erforderlich. Grad-3-Aszites (deutlich gespannter Bauch mit z. T. erheblicher subjektiver Einschränkung) wird mittels Parazentese (large-volume paracentesis) therapiert: Unter sterilen Kautelen wird der gesamte Aszites in einer singulären Sitzung abpunktiert, wobei zur Vermeidung einer zirkulatorischen Dysfunktion/l abpunktiertem Aszites entsprechend den Leitlinien 8 g Albumin substituiert werden sollten. Aszites:TherapiePlasmaexpander sind weniger effektiv und sollten insbesondere bei größeren Volumina nicht eingesetzt werden. Komplikationen wie Blutungen sind selten. Nach Punktion sollte weiter wie bei Grad-2-Aszites verfahren werden. Aszites, der nicht auf obige Maßnahmen anspricht bzw. innerhalb von 4 Wochen wieder auftritt, gilt als therapierefraktär. Hier kann ein transjugulärer portosystemischer Shunt (TIPS) erwogen werden, allerdings ist das Risiko einer hepatischen Enzephalopathie nach TIPS-Anlage relativ hoch (30–50 %).

Spontan bakterielle Peritonitis (SBP)

Patienten mit Leberzirrhose Aszites:therapierefraktärerhaben ein deutlich erhöhtes Infektionsrisiko. Rund 10 % aller stationären Aufnahmen dieser Patienten erfolgt wegen einer primären Infektion, aber ca. 40 % aller Komplikationen wie z. B. die hepatische Enzephalopathie sind mit Infektionen und einem erhöhten Mortalitätsrisiko assoziiert. Die SBP ist mit ca. 25 % die häufigste Infektion bei zirrhotischen Patienten, gefolgt von Infekten der Harnwege und Lunge. Die Prävalenz einer SBP liegt bei Krankenhausaufnahme bei ca. 10 %. Die Letalität konnte im Laufe der letzten Jahre zwar konsequent gesenkt werden, liegt aber auch heute noch bei ca. 20 %.

Klinik und Diagnostik

Das klinische Bild variiert: Bis Spontan bakterielle Peritonitis:zirrhotische Patientenzu 20 % der Patienten sind asymptomatisch, andere zeigen mehr oder weniger spezifische Peritonitiszeichen bis hin zur manifesten Sepsis. Häufig manifestiert sich die Infektion indirekt durch Verschlechterung einer hepatischen Enzephalopathie und/oder der Nierenfunktion, weshalb hier konsequent nach einem Infektherd gefahndet werden muss. Die Diagnose wird durch die Spontan bakterielle Peritonitis:klinisches BildZellzahlbestimmung im Aszites gesichert (neutrophile Granulozyten ≥ 250/μl). Eine Kultur sollte in jedem Fall angelegt werden: In ca. 40 % findet sich dabei ein positives Ergebnis (oft E. coli, Streptokokken-Spezies, Enterokokken).

Therapie

Bei erhöhter Zellzahl sollte unmittelbar eine empirische Therapie mit einem Cephalosporin der 3. Generation oder Spontan bakterielle Peritonitis:DiagnostikAmoxicillin/Clavulansäure oder einem Gyrasehemmer (hier vermehrt Resistenzen) begonnen und über 5 Tage fortgesetzt werden. Zwei Tage nach Therapiebeginn sollte eine Verlaufspunktion erfolgen, um einen Zellzahlabfall zu dokumentieren bzw. die Antibiose ggf. zu ändern. Patienten mit Child-B-/-C-Zirrhose, erniedrigtem Proteingehalt (< 15 g/l), aber normaler Zellzahl im Aszites sollten eine Langzeitprophylaxe mit z. B. Spontan bakterielle Peritonitis:TherapieNorfloxacin 400 mg/d erhalten. Letztere sollte auch nach Erstmanifestation einer SBP durchgeführt werden.

Hepatorenales Syndrom

Das hepatorenale Syndrom (HRS) ist eine Ausschlussdiagnose und beschreibt ein Nierenversagen bei fortgeschrittener Leberzirrhose ohne andere erkennbare Ursachen. Pathophysiologisch findet sich eine intrarenale Vasokonstriktion in Verbindung mit einer Hypovolämie aufgrund einer Vasodilatation im Splanchnikusgebiet bei gleichzeitig niedriger kardialer Auswurfleistung. Auslöser kann eine sich weiter verschlechternde Leberfunktion sein. Oft liegt aber auch eine bakterielle Infektion wie eine SBP zugrunde: Hepatorenales Syndrom:Definition30 % aller Patienten mit SBP entwickeln ein HRS.

Klinik und Diagnostik

Es werden zwei klinische Verlaufsformen des HRS unterschieden:

• • Typ 1: Nierenversagen mit Verdoppelung des Kreatinin-Ausgangswerts auf über 221 μmol/l (2,5 mg/dl) innerhalb von 14 Tagen. Trigger ist häufig eine SBP.
• • Typ 2: Nierenversagen mit langsamer Verschlechterung des Kreatinins, typischerweise bei Patienten mit therapierefraktärem Aszites.

Die Diagnosestellung erfolgt anhand der in Box 4.9 zusammengefassten Kriterien.

BOX 4.9. Diagnostische Kriterien des International Aszites Club für ein HRS.

• 1. Hepatorenales Syndrom:diagnostische KriterienVorliegen einer Zirrhose mit Aszites
• 2.Serum-Kreatinin > 133 μmol/l (> 1,5 mg/dl)
• 3.Keine Verbesserung des Kreatinins (≤ 133 μmol/l) nach mindestens 2 Tagen Diuretikapause und Volumensubstitution mit Albumin (1 g/kg KG pro Tag, maximal 100 g/d)
• 4.Kein Schock
• 5.Keine aktuelle oder kürzliche Einnahme/Gabe von nephrotoxischen Substanzen
• 6.Keine Hinweise für eine primäre Nierenerkrankung (Proteinurie > 500 mg/d, Mikrohämaturie (> 50 Erythrozyten pro Feld) und/oder auffälliger Sonografiebefund der Nieren)

Therapie

Das therapeutische Hepatorenales Syndrom:VerlaufsformenManagement umfasst ein engmaschiges Herz-Kreislauf-Monitoring, ggf. mit Anlage eines zentralen Venenkatheters, und eine Kontrolle der Urinausscheidung. Diuretika, insbesondere Spironolacton, sollten gestoppt und weitere Komplikationen der Zirrhose wie eine SBP behandelt werden. Zur Entlastung eines gespannten Abdomens bei Aszites kann auch eine Punktion erfolgen, sofern eine adäquate Albuminsubstitution erfolgt (s. oben). Als spezifische Maßnahme besonders beim HRS Typ 1 wird die Hepatorenales Syndrom:Therapiekombinierte Gabe von Albumin mit Terlipressin (1–2 mg/4- bis 6-stündlich als Bolus, bis Kreatinin < 133 μmol/l, im Median nach 14 Tagen) empfohlen. Die Ansprechraten liegen bei 40–50 %. Kontraindikation ist eine koronare Herzerkrankung. Auch andere Vasokonstriktoren wie Noradrenalin oder Octreotid werden eingesetzt; ebenso kann die Anlage eines TIPS erwogen werden. Die Datenlage ist aber relativ limitiert. Therapie der Wahl ist die Lebertransplantation. Leberersatzverfahren wie z. B. MARS (Molecular Adsorbents Recirculating System, „Albumindialyse“) zur Überbrückung müssen noch weiter im Rahmen von Studien evaluiert werden. Die Prognose ohne Transplantation ist schlecht: Die mediane Überlebenszeit des unbehandelten Typ-I-HRS liegt bei ca. 4 Wochen, beim Typ-II-HRS bei ca. 6–8 Monaten.

Hepatopulmonales Syndrom

Das hepatopulmonale Molecular Adsorbents Recirculating System (MARS, LeberersatzverfahrenSyndrom (HPS) ist definiert durch das Vorliegen einer Lebererkrankung verbunden mit einer verminderten arteriellen Oxygenierung aufgrund einer pulmonalen Vasodilatation. Die Prävalenzangaben schwanken stark (5–32 %).

Klinik, Diagnostik und Therapie

Klinisch fällt vor allem eine Dyspnoe auf, die jedoch nicht spezifisch ist. Typisch ist die Zunahme der Dyspnoe nach Aufrichten aus der liegenden Position (Platypnoe), verbunden mit einem Abfall des Hepatologische Notfälle:hepatopulmonales SyndromSauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut (Orthodeoxie). Die Diagnose wird nach Ausschluss anderer Ursachen aufgrund der Anamnese, des klinisch-laborchemischen Befunds (arterielle Blutgase) und des Nachweises von pulmonalen Rechts-Links-Shunts z. B. in der Kontrastmittelechokardiografie gestellt. Abzugrenzen ist die portopulmonale Hypertonie, die mit einer Vasokonstriktion der Pulmonalgefäße einhergeht. Eine spezifische Therapie des HPS ist gegenwärtig nicht verfügbar. Bei eingeschränkter Prognose ist die Therapie der Wahl die Lebertransplantation.

4.3.4. Traumatische und mechanische Problemfälle

Nahrungsbolus im Ösophagus

Das Verschlucken großer, ungenügend zerkauter Nahrungsbestandteile mit nachfolgender Lumenverlegung des Ösophagus an seinen typischen anatomischen Engen (oberer Ösophagussphinkter, mittlerer Ösophagus durch Trachea/Aortenbogen, unterer Ösophagussphinkter) ist eine relativ häufige Indikation zur Notfallendoskopie.

Klinik, Diagnostik und Therapie

Gastrointestinale Notfälle:s. a. hepatologische Notfälle\"\r\"hepnotAnhaltender Speichelfluss und Unfähigkeit, Flüssigkeiten zu schlucken, bzw. sofortiges Verschlucken beim Versuch des Trinkens sind praktisch beweisende Symptome für eine Bolusobstruktion (Abb. 4.18 ). Bei einer Notfallendoskopie kann der Speisebolus entweder mit leichtem Druck in den Magen vorgeschoben werden oder muss mittels verschiedener Instrumente (Greifzange, Schlinge, Fangnetz) so lange partiell abgetragen werden, bis seine Überreste sich wiederum in den Magen vorschieben lassen. Eine stationäre Aufnahme und Überwachung der Patienten über die übliche Überwachung nach endoskopischen Eingriffen hinaus ist in der Regel nicht nötig.

Abb. 4.18.

Speisebolus (Wurst) mit Obstruktion im Ösophagus. Gelingt der vorsichtige Vorschub des Bolus in den Magen nicht, so muss die Passage des Fremdkörpers durch aufwändige fraktionierte mechanische Boluszerkleinerung und -bergung durch Greifzange oder Schlinge erreicht werden.Gastrointestinale Notfälle:Nahrungsbolus im Ösophagus\"\r\"öo

Säure- bzw. Laugenverätzung des Gastrointestinaltrakts

Bei Ingestion von Säuren bzw. Laugen ist – auch bei kleineren Mengen – in der Rettungsstelle zunächst die Menge und der genaue Inhaltsstoff zu ermitteln. Ansprechbar sind bei Zweifeln über die Gefährlichkeit der Inhaltsstoffe lokale und über 24 h durchgehend besetzte Giftnotrufzentralen (z. B. Giftnotruf Berlin Tel. 030/19240, weitere Nummern über die Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung: www.bzga.de). Die Neutralisation der verschluckten Flüssigkeit durch Trinken von Wasser oder Tee ist umstritten und sollte – wenn überhaupt – nur unmittelbar nach dem Ereignis innerhalb der ersten 30 min nach Ingestion erfolgen. Erbrechen sollte in jedem Fall verhindert werden, da die Speiseröhre dann erneut in Kontakt mit der ätzenden Flüssigkeit kommt. Noch immer sind die Laugenverätzungen wegen der gefürchteten Kolliquationsnekrose mit tief in das Gewebe reichender Schädigung gefährlicher als die meist oberflächlichen Koagulationsnekrosen der Säureverätzungen. Nach Laugenverätzungen des Ösophagus können sich langwierige Bougierungsbehandlungen über mehrere Jahre anschließen. Da eine Verätzung des Gastrointestinaltrakts durch Säuren oder Laugen endoskopisch akut nicht therapiert werden kann, bleibt die dringliche Notfallendoskopie speziellen Fragestellungen Kolliquationsnekrosewie dem V. a. Hohlorganperforation vorbehalten.

Ingestion bzw. Einführen von Fremdkörpern in den Verdauungstrakt

Versehentliches oder beabsichtigtes KoagulationsnekroseVerschlucken oder Einführen von Fremdkörpern in den Verdauungstrakt kann u. U. eine große Herausforderung für den zu einer Notfalluntersuchung herbeigerufenen Endoskopiedienst werden. Liegt das Verschlucken von Fremdkörpern erst kürzere Zeit zurück, so können Münzen, Nägel, zahnärztliches Instrumentarium, Medikamentenblister etc. bei endoskopischer Erreichbarkeit mittels Greifzange gefasst und in eine über das Gerät aufgezogene und bei Kardiapassage umklappbare Gummikappe peroral sicher geborgen werden. Häufig erfolgt die Endoskopie jedoch zu spät, sodass der Fremdkörper nicht mehr erreichbar ist. Nach stationärer Aufnahme und

Abb. 4.19.

Endoskopische Bergung eines ca. 2 cm langen spitzen zahnärztlichen Instruments aus dem Magen. Mittels Greifzange wird sein spitzes Ende gefasst und in Längsrichtung durch vorsichtigen Geräterückzug geborgen. Eine über das Gerät angebrachte weiche Schutzkappe kann beim Geräterückzug die Verletzung von Ösophagus und Hypopharynx verhindern.

Einleiten abführender Maßnahmen kann die Passage des Fremdkörpers ggf. unter Durchleuchtungskontrolle dokumentiert, medikamentös beschleunigt werden und seine Bergung u. U. von anal aus erfolgen. Offene chirurgische Eingriffe zur Bergung von Fremdkörpern sind eine Rarität.

Inkarzeration von Hernien

Eine gefürchtete Komplikation bei Hernien ist die Inkarzeration, dabei lässt sich der Bruchsack einer Hernie nicht mehr reponieren und wird durch Einklemmung von der Blutversorgung abgeschnitten, durch Strangulation entsteht eine Nekrose. Hieraus resultiert die Indikation zur Notfalloperation. Insbesondere bei kleineren Bruchpforten ist die Gefahr der Inkarzeration erhöht.

Klinisch sind ausgeprägte Schmerzen und eine tastbare Resistenz des eingeklemmten Bruchsacks hochverdächtig auf das Vorliegen einer inkarzerierten Gastrointestinale Notfälle:HernieninkarzerationHernie. Bei eindeutigem Untersuchungsbefund kann auf weitere diagnostische oder bildgebende Verfahren vor der Operation verzichtet werden, bei unklaren Befunden kann eine Sonografie erfolgen. Bei unklarem Befund ist die weitere Differenzialdiagnostik (s. Appendizitis) durchzuführen. Die Leistenhernie ist eine der häufigsten chirurgischen Behandlungsindikationen überhaupt; weiterhin treten Nabel-, Schenkel- und Narbenhernien sowie epigastrische Hernien auf und können selten auch inkarzerieren.

Subileus und Ileus

Ätiologie

Der akute Darmverschluss (Ileus) stellt ein lebensbedrohliches Krankheitsbild dar, das rasch erkannt und behandelt werden muss. Ein Ileus wird primär nach der Ursache in einen mechanischen (durch extra- oder intraluminales Passagehindernis bedingten) und einen paralytischen (durch neuromuskuläre Störungen bedingten) Ileus:s. a. DickdarmileusIleus unterschieden.

Ein mechanischer Ileus:s. a. DünndarmileusIleus (akute intestinale Obstruktion) des Dünndarms tritt in ¾ aller Fälle nach früheren abdominalchirurgischen Eingriffen (Adhäsionen), seltener durch intraluminale Hindernisse wie z. B. chronisch-entzündliche Veränderungen bei Morbus Crohn, Neoplasien, Gallensteine,Ileus:paralytischer Bezoare, Ascarideninfektion auf. Andere Ursachen sind Invaginationen, die bei Erwachsenen meist durch ein mechanisches Hindernis induziert sind. Obstruktionen des Dünndarmileus:mechanischerDickdarms sind dagegen in der Mehrzahl der Fälle intraluminal durch Karzinome, entzündliche Veränderungen (z. B. Sigmadivertikulitis, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen), Volvulus oder impaktierten Stuhl bedingt.

Klinik

Klinisch ist die mechanische Obstruktion durch meist krampfartige, intermittierend auftretende Mittelbauchschmerzen gekennzeichnet. Je proximaler der Verschluss (dabei häufig auch Erbrechen als Dickdarmileus:mechanischerBegleitsymptom), desto stärker können die Beschwerden sein.

Ein paralytischer Ileus tritt oft in den ersten Tagen nach abdominalchirurgischen Eingriffen auf. Andere Ursachen sind z. B. inflammatorische Prozesse wie Cholezystitis, Pankreatitis oder Appendizitis, aber auch Medikamente (Narkotika), metabolische Störungen (Hypokaliämie) oder Ischämie (s. unten). Ein typischer kolikartiger Abdominalschmerz fehlt häufig beim paralytischen Ileus. Die Abgrenzung eines Subileus von einem „echten“ Ileus ist nicht klar definiert und berücksichtigt vor allem das Ausmaß des Aufstaus von Darminhalt und die Schwere der Symptomatik. In fast allen Fällen kann ein Subileus konservativ behandelt werden.

Diagnostik

Diagnostisch wegweisend sind neben der Anamnese (Voroperationen?) und dem Subileusklinischen Befund das Labor (CRP, BB, Laktat, Lipase, Transaminasen/Cholestaseparameter, Elektrolyte, Nierenretentionswerte, Urinstatus) sowie die Bildgebung. Je nach klinischem Verdacht sollten dabei die Sonografie (Motilität, entzündliche Ileus:Abgrenzung SubileusVeränderungen, freie Flüssigkeit, Raumforderungen u. a.), die Abdomenübersicht mit Linksseitenlage (Frage nach freier Luft, Dünn- oder Ileus:DiagnostikDickdarmileus) oder das (Angio-)CT zum Einsatz kommen, Subileus:Diagnostikaber in keinem Fall sollte hierdurch Zeit verloren werden. Auf die Limitationen der Abdomenübersichtsaufnahme wurde in Kapitel 3.13.5 hingewiesen. Wesentliche und ebenfalls zeitkritische Differenzialdiagnosen (z. B. inferiorer Myokardinfarkt, rupturiertes Aortenaneurysma, Extrauteringravidität) müssen parallel immer bedacht werden.

Therapie

Wenn der klinische Befund den Verdacht auf eine Motilitätsstörung nahelegt, so kann ggf. auch ohne eine Röntgen-Übersicht des Abdomens mit abführenden Maßnahmen begonnen werden (cave: vor Einlauf rektale Untersuchung!). Bei Verdacht auf Obstruktion kann eine Magensonde eine wesentliche Entlastung für den Patienten bringen. Therapeutisch ist das Vorgehen von Beginn interdisziplinär abzustimmen. Im Vordergrund stehen dabei der rasche parenterale Flüssigkeitsersatz, die Darmdekompression (u. a. Magensonde) und ggf. eine frühzeitige chirurgische Therapie. Auch eine adäquate Schmerzmedikation sollte bei Bedarf nicht unterlassen werden. Das Vorenthalten einer Schmerzmedikation aus „klinisch-diagnostischen Gründen“ ist obsolet.

Eine Sonderform des Subileus:Therapie Ileus:TherapieIleus ist die intestinale Pseudoobstruktion, die als chronische Störung der Darmmotilität einen Ileus vortäuschen kann. Das seltene Krankheitsbild ist Folge einer Vielzahl von neurologischen, endokrinen und metabolischen Erkrankungen sowie von Erkrankungen der glatten Muskulatur des Gastrointestinaltrakts. Unnötige Operationen bei Patienten mit Pseudoobstruktion müssen vermieden werden.

4.3.5. Tumorerkrankungen

Ileus:intestinale PseudoobstruktionPatienten mit gastrointestinalen Intestinale PseudoobstruktionTumorerkrankungen stellen sich aus unterschiedlichen Gründen in Notaufnahmen vor. Neben einer spezifischen Symptomatik wie z. B. neutropenisches Fieber nach Chemotherapie stehen oft Allgemeinsymptome wie zunehmende Schwäche, Abgeschlagenheit und Müdigkeit im Vordergrund. Häufig sind diese von organspezifischen Symptomen begleitet, welche die Nahrungsaufnahme (Dysphagie, Übelkeit, Erbrechen, Oberbauchschmerz) oder die Motilität des Gastrointestinaltrakts (Diarrhö, Obstipation, Gastrointestinale Notfälle:TumorerkrankungenAbdominalschmerz) betreffen. Abhängig von Tumorstadium und Tumorprogression steht zu Beginn vor allem eine symptomatische Therapie (z. B. bei Schmerzen oder Erbrechen) im Vordergrund. Das spezifische Prozedere ist dann in Abhängigkeit von der Tumorentität und vom Tumorstadium mit der entsprechenden Fachabteilung abzustimmen. Patienten mit fortgeschrittenen Tumorerkrankungen, welche die Notaufnahme aufsuchen, sind für die behandelnden Ärzte immer eine besondere Herausforderung: Gilt es doch in erster Linie den palliativen Aspekten (z. B. Schmerztherapie) gerecht zu werden und weniger eine Lebensverlängerung um jeden Preis zu versuchen. Solange Patienten und Angehörige dies nicht ausdrücklich wünschen, ist ein Verbleib dieser Patienten in ihrer gewohnten Umgebung vordringliches Ziel. In der Regel suchen die Betroffenen diejenigen Institutionen und Einrichtungen auf, in denen ihr Krankheitsbild gut bekannt und dokumentiert ist. Dadurch lässt sich schnell überprüfen, ob und in welcher Form eine weiterführende Diagnostik und Therapie möglich und sinnvoll ist.

4.3.6. Vaskulär bedingte Erkrankungen

Akuter Mesenterialinfarkt

Ätiologie

Die häufigsten Ursachen einer akuten Darmischämie sind die Embolie (40–50 %) und Thrombose (ca. 20–25 %) der Mesenterialarterien und des Truncus coeliacus. Seltener sind die nichtokklusive Ischämie (ca. 15–25 %) und die Mesenterialvenenthrombose (ca. 5 %).

Klinik

Im Initialstadium treten oft heftige Abdominalschmerzen Mesenterialinfarkt\t\"siehe Akuter Mesenterialinfarktauf; im Latenzstadium können die Beschwerden über Stunden nachlassen (trügerische Ruhe). Akuter Mesenterialinfarkt:UrsachenBei Erreichen des Nekrosestadiums besteht eine akute vitale Gefährdung des Patienten durch Ileus und Peritonitis, eine sofortige Notfalloperation ist lebensrettend. Die Letalität ist in fortgeschrittenen Stadien sehr hoch (bis zu 70 %). Insbesondere bei älteren Patienten können aber Anamnese und Symptomatik sehr irreführend sein, weshalb besonders bei dieser Patientengruppe die Akuter Mesenterialinfarkt:SymptomeDifferenzialdiagnose einer intestinalen Ischämie zu keinem Zeitpunkt aus den Augen verloren werden darf.

Diagnostik

Diagnostisch wegweisend für einen akuten Mesenterialinfarkt können neben der Anamnese (relativ plötzlich einsetzende abdominelle Beschwerden) das EKG (Vorhofflimmern?), das Labor (u. a. Laktaterhöhung, cave: kann auch normal sein) sowie die Bildgebung (Angio-CT) sein. Normale D-Dimere im Labor sprechen eher gegen eine akute Ischämie, umgekehrt sind sie aber oft unspezifisch erhöht und bedingen in Einzelfällen auch eine überzogene Diagnostik. Grundsätzlich gilt aber: Bei anamnestisch-Akuter Mesenterialinfarkt:Diagnostikklinisch und laborchemisch hochgradigem Verdacht sollte jede weitere Diagnostik nicht zum Zeitverlust vor einer rettenden chirurgischen Intervention führen.

Therapie

Therapieziel ist immer die Wiederherstellung der Durchblutung. Von Beginn an sollten ein hämodynamisches Monitoring, eine adäquate Volumentherapie, Ausgleich des Säure-Basen-Haushalts, eine Antibiotikatherapie sowie ggf. Dekompressionsmaßnahmen wie das Platzieren einer Magensonde durchgeführt werden. Vasokonstriktoren sollten nur nach strenger Indikationsstellung gegeben und bei fehlenden Blutungszeichen eine Antikoagulation (z. B. mit Heparin i. v.) eingeleitet werden. Inwiefern ein Angio-CT und/oder eine Angiografie mit Akuter Mesenterialinfarkt:Therapieder Option der exakten Diagnostik und der Möglichkeit einer lokalen Therapie z. B. mit dem Phosphodiesterasehemmer Papaverin intraarteriell (Relaxation der glatten Gefäßmuskelzellen) durchgeführt bzw. einer chirurgischen Intervention vorangestellt werden sollte, sollte immer interdisziplinär und individuell entschieden werden.

Ischämische Kolitis

Die akute oder chronische ischämische Kolitis zählt zu den häufigsten gastrointestinalen Ischämien. Gefäßchirurgische Eingriffe an der Aorta können einer Ischämie vorausgehen. Lokale periphere Durchblutungsstörungen führen meist zu einer kurzstreckigen segmentalen ischämischen Kolitis. Die Riolan-Anastomose im Bereich der linken Kolonflexur ist eine inkonstante Gefäßverbindung zwischen der A. mesenterica Gastrointestinale Notfälle:akuter Mesenterialinfarkt\"\r\"amisuperior und inferior und stellt zugleich eine Schwachstelle für Ischämien dar. Es sind drei Stadien der ischämischen Kolitis beschrieben: Die transiente ischämische Kolitis mit einem relativ milden klinischen Verlauf muss von einer stenosierenden und einer gangränösen Form abgegrenzt werden. Nur die transiente ischämische Kolitis ist einer konservativen Therapie (Schmerztherapie, ggf. Vollheparinisierung) zugänglich, eine lokale Therapie mittels Angiografie (Papaverin, s. oben) kann erwogen werden. Bei den beiden anderen Formen der ischämischen Kolitis erfolgt die Resektion der betroffenen Kolonsegmente. Insgesamt ähnelt das klinische Management der ischämischen Kolitis damit dem des akuten Mesenterialinfarkts (s. oben).

4.3.7. Die gastrointestinale Blutung

Die diagnostische und therapeutische Endoskopie spielt eine zentrale Rolle bei oberen (80 %) und unteren (20 %) gastrointestinalen (GI) Blutungen. Liegt die Blutungsquelle Ischämische Kolitis\"\r\"iskzwischen dem Treitz-Band und der Ileozökalklappe, spricht man Gastrointestinale Notfälle:ischämische Kolitis\"\r\"iskauch von einer mittleren gastrointestinalen Blutung, die seit Einführung der Dünndarmkapselendoskopie und der Obere gastrointestinale BlutungBallonenteroskopie sowohl diagnostisch und therapeutisch zugänglich geworden ist. Neben Untere gastrointestinale Blutungden Blutstillungsverfahren der Endoskopie kommen als Alternative bei konventionell nicht beherrschbaren Blutungen oder endoskopisch nicht erreichbaren Blutungsquellen angiografische oder chirurgische Verfahren hinzu. Szintigrafische Methoden zur Mittlere gastrointestinale BlutungDetektion von Blutungsquellen in der Notfallsituation sind obsolet.

Symptome der gastrointestinalen Blutung,

Das Erbrechen von frischem Blut (Hämatemesis) oder „Kaffeesatz“ (Hämatin) weist auf eine Blutungsquelle im oberen Gastrointestinaltrakt hin. Bei Blutungen aus dem HNO-Bereich treten häufig sowohl Hämatemesis als auch Hämatinerbrechen auf, hier empfiehlt sich das frühe Hinzuziehen der Fachkollegen, insbesondere bei Vorhandensein entsprechender Begleiterkrankungen, spätestens aber bei Vorliegen einer unauffälligen Gastroskopie und anhaltendem peroralem Absetzen von Blutbestandteilen. Teerstuhl (Hämatemesis:obere gastrointestinale BlutungenMeläna) ist ein Symptom der oberen und unteren gastrointestinalen Blutung, Blutauflagerungen auf dem Stuhl oder Hämatinerbrechen, obere gastrointestinale Blutungendas Absetzen von frischem Blut (Hämatochezie) sind Zeichen der unteren gastrointestinalen Blutung. Allerdings muss vor allem bei ausgeprägter Hämatochezie immer auch an eine Blutungsquelle im oberen Gastrointestinaltrakt gedacht und diese ggf. vor einer Exploration des unteren Meläna:obere/untere gastrointestinale BlutungGastrointestinaltrakts mittels Gastroskopie ausgeschlossen werden.

Präendoskopische Maßnahmen bei akuter GI-Blutung

Die Bestimmung und Sicherung der Vitalfunktionen (Blutdruck, Puls, Atemfrequenz, Sättigung) Hämatochezie:untere gastrointestinale Blutungsteht von Beginn an im Vordergrund. Das Legen von mindestens zwei großvolumigen Venenverweilkanülen durch medizinisches Personal bei Erstkontakt des Patienten sichert die intravenösen Zugangswege für die nachfolgenden Infusionsmaßnahmen. Neben dem Blutbild sollten insbesondere auch die Gerinnungsparameter (INR und Thrombozyten) nicht fehlen. Der bei Aufnahme bestimmte Hämoglobinwert gibt jedoch meist keine verlässlichen Informationen über den tatsächlichen Blutverlust und kann zu Fehleinschätzungen führen. Parallel zu den Erstmaßnahmen sollte die Anamnese, sofern möglich, zielgerichtet erhoben werden. Vor allem auch vorbestehende Erkrankungen wie Zirrhose oder Medikamenteneinnahme (ASS, Marcumar) sind für das weitere (prä-)therapeutische Vorgehen entscheidend. So sollte bei Anamnese einer vorangegangenen und klinisch aktuell vermuteten Ösophagusvarizenblutung die Gabe von Terlipressin bereits vor einer Endoskopie zur Senkung des portalvenösen Drucks nicht verzögert werden, ebenso wenig die Gabe von Thrombozyten- oder Plasmakonzentraten bei entsprechender Vormedikation. Das routinemäßige Legen einer Magensonde zur diagnostischen Spülung und Prüfung, ob Frisch- oder Altblutbestandteile aspiriert werden können, ist weitgehend verlassen worden und Einzelfällen vorbehalten (z. B. als Entlastung bei starken oberen GI-Blutungen oder als Spülung zur Vorbereitung auf eine Koloskopie). Als sinnvoll zur Förderung der Magenentleerung und Verbesserung der endoskopischen Beurteilbarkeit vor einer Notfallendoskopie hat sich die Gabe von niedrig dosiertem Erythromycin erwiesen (3 mg/kg i. v. als Kurzinfusion ca. 20–120 min vor Endoskopie). Die periinterventionelle Säuresuppression mit einem oral oder intravenös verabreichten Protonenpumpenhemmer reduziert u. a. signifikant die Reblutungsrate bei Ulkusblutungen. Bei Patienten mit GI-Blutung und bekannter Leberzirrhose reduziert die periinterventionelle Gabe von Antibiotika die Mortalität signifikant. Bei akuten oberen GI-Blutungen mit starker Blutungsaktivität und dem Risiko der Aspiration während der Notfallendoskopie sollte vor der Endoskopie eine Schutzintubation des Patienten erfolgen.

Bei unteren GI-Blutungen sollten zeitnah immer auch Perianalregion und Rektumschleimhaut endoskopisch eingesehen werden, da diese Region den transanalen und transrektalen Blutstillungstechniken gut zugänglich ist.

Endoskopische Blutstillungsverfahren

Die endoskopische Blutstillung bei aktiver gastrointestinaler Blutung erfolgt am einfachsten durch Unterspritzung von Blutungsquellen durch Applikation von verdünnter Adrenalinlösung (1 : 10.000–1 : 100.000) durch eine Injektionsnadel. Ohne Ausnutzung des vasokonstriktorischen Effekts kann auch die Injektion von physiologischer Kochsalzlösung durch Setzen eines submukosalen Flüssigkeitskissens eine deutliche Reduktion der Blutungsaktivität herbeiführen. Nach Resorption des submukosalen Flüssigkeitsdepots kann jedoch ein Blutungsrediziv auftreten. Bei Rezidivblutung aus einer zuvor durch Injektionstherapie versorgten Blutungsquelle kann die Injektion von Fibrin einen anhaltenden Therapieerfolg bringen. Die Injektionstherapie kann mit der Applikation von Hämoclips sinnvoll kombiniert werden.

Hämoclips werden immer dann eingesetzt, wenn ein sichtbarer Gefäßstumpf oder eine Sickerblutung definitiv verschlossen werden sollen. Voraussetzung ist die anatomische Erreichbarkeit dieser Läsionen mit dem Hämoclip.

• •Blutungsquellen im Bulbus duodeni sowie am Übergang zur Fibrininjektion, BlutstillungPars descendens duodeni (oberes Duodenalknie) sind häufig schwer einstellbar und nicht selten nur durch Injektionstherapie zu beherrschen.
• •Varizenblutungen werden im Ösophagus durch Ligatur und im Hämoclips, BlutstillungFundus durch Sklerosierung wirkungsvoll therapiert.
• •Divertikelblutungen können in der Regel nicht endoskopisch therapiert werden, da das blutende Divertikel fast nie aufgefunden wird.
• •Eine Argon-Plasma-Koagulationsbehandlung (APC-Therapie) von Angiodysplasien erfolgt normalerweise nicht im Notfalldienst, sondern elektiv am Folgetag.
• •Tumorblutungen aus Tumoren im oberen und unteren Gastrointestinaltrakt sind schwer endoskopisch zu therapieren. Die Injektion von verdünnter Adrenalinlösung kann zu einer vorübergehenden Reduzierung der Blutungsaktivität führen; von der Applikation von Hämoclips auf Tumoren ist mangels sicherer Platzierbarkeit abzuraten.

Trotz neuer innovativer Argon-Plasma-Koagulationstherapie, Blutstillungendoskopischer Verfahren in der Dünndarmdiagnostik sind die Kapselendoskopie und die Ballonenteroskopie keine flächendeckenden Methoden in der Notfallsituation. Bei Vorhandensein von Angiodysplasien im Dünndarm können diese elektiv mittels APC-Therapie versorgt werden. Sollte elektiv eine andere aktive Blutungsquelle mit dem Ballonenteroskop erreicht und identifiziert werden, so bleibt meist nur die vorübergehende Unterspritzung der Läsion und Markierung (z. B. mit Tusche) für die Chirurgie als Kapselendoskopiehalbtherapeutische Maßnahme.

Die interdisziplinäre Zusammenarbeit mit den Ballonenteroskopie, Blutstillungchirurgischen Kollegen zur Demonstration und Einschätzung von Befunden während der Notfallendoskopie ist obligat. Im oberen Gastrointestinaltrakt ist für die Planung des weiteren chirurgischen Vorgehens wichtig, wo die Blutungsquelle genau liegt. Im unteren Gastrointestinaltrakt ist bei einer Divertikelblutung für den Chirurgen wichtig, ob es sich um eine Linksseitendivertikulose handelt oder ob Divertikel im gesamten Kolon vorkommen.

Blutungsquellen im Ösophagus und gastroösophagealen Übergang

Im Ösophagus treten Blutungen bei Refluxösophagitis vor allem bei Patienten unter begleitender Antikoagulation auf. Ab einem Refluxgrad III nach Savary-Miller (zirkulär konfluierende Erosionen) kann die Blutung aus der Refluxösophagitis zur Hämatemesis führen. Endoskopisch findet man häufig auch eine axiale Blutstillungsverfahren, endoskopische\"\r\"blenHiatushernie, die den Reflux begünstigen kann. Die Möglichkeiten der endoskopischen Blutstillung sind begrenzt. Eine adäquate Säuresuppression führt in der Regel zur Abheilung der Ösophagitis, eine endoskopische Abheilungskontrolle zur Beurteilung der Schleimhaut im nichtentzündeten Stadium ist obligat.

Die akute Refluxösophagitis:Blutungen Ösophagusvarizenblutung erfordert eine dringliche Notfallendoskopie, die nicht selten unter Schutzintubation durchgeführt wird. Neben der endoskopischen Blutstillung ist die frühe portalvenöse Drucksenkung (s. unten) ein wichtiger Bestandteil der Therapie. Ösophagusvarizen werden durch Gummibandligatur wirkungsvoll behandelt, die endoskopische Ösophagusvarizenblutung:Sklerosierung, endoskopischeSklerosierungstherapie von Varizen im Ösophagus ist dagegen bei einer im Vergleich zur Ligatur höheren Komplikationsrate weitgehend verlassen worden. In der Praxis hat es sich bewährt, zunächst die distalen Varizen zu ligieren und proximal fortzufahren; nach Beendigung der Ligatur sollte das Endoskop möglichst nicht mehr an den frisch ligierten Varizen vorbeigeführt werden. Die portalvenöse Drucksenkung erfolgt ebenfalls bereits in der akuten Blutungssituation; am häufigsten Endoskopische Sklerosierungstherapie:Ösophagusvarizenwerden Somatostatin (und Analoga) sowie Terlipressin verwendet. Terlipressin kann initial als 2 mg Bolus i. v. gegeben werden, gefolgt von weiteren Bolusgaben von 2 mg alle 6 h (alternativ als Perfusor mit 8 mg Terlipressin/50 ml über 24 h). Die portalvenöse Drucksenkung mit Terlipressin sollte nach 48 h beendet werden. Bei nichtintubierten Patienten ist zu beachten, dass unter einer Therapie mit Terlipressin durch Vasokonstriktion im Mesenterialgebiet Abdominalschmerzen auftreten können. Eine Blutung aus Fundusvarizen Terlipressin, portalvenöse Drucksenkungwird mit Injektion von Histoacryl®-Gewebekleber gestillt. Bei endoskopisch nicht therapierbaren Varizenblutungen sollte eine vorübergehende (max. 24 h) mechanische Kompression der Varizen durch Einlage einer Sengstaken-Sonde (bei Ösophagusvarizenblutungen) bzw. Linton-Nachlas-Sonde (bei Fundusvarizenblutungen) versucht werden. Die Indikation zur Anlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen (Stent-)Shunts (TIPS bzw. TIPSS) sollte frühzeitig interdisziplinär diskutiert werden. Die Einlage von Stents zur Therapie blutender Ösophagusvarizen kann eine Alternative zur Sengstaken- oder Linton-Nachlas-Sonde sein; weitere Studien zur Sicherheit und Effektivität dieses Verfahrens sind jedoch erforderlich.

Blutungen aus Mallory-Weiss-Rissen am gastroösophagealen Übergang entstehen nach Würgereiz Sengstaken-Sonde:Ösophagusvarizenblutungenbzw. starkem Erbrechen. Die Endoskopie Linton-Nachlas-Sonde:Ösophagusvarizenblutungensichert die Diagnose und kann durch Injektionstherapie (verdünnte Suprarenin-Lösung 1 : 10.000–1 : 100.000) oder besser durch Applikation von Metallclips den Mukosariss und damit das blutende Gefäß verschließen (Abb. 4.20 Mallory-Weiss-Risse:Injektionstherapie ).

Abb. 4.20.

Tiefer ca. 3 cm langer Mallory-Weiss-Mallory-Weiss-RisseRiss am ösophagogastralen Übergang vor (a) und nach endoskopischer Therapie (b). Zu erkennen ist der freie Blick auf die Tunica muscularis des Ösophagus nach Einriss der Mukosa und Submukosa. Mit mehreren Hämoclips (im Bild sind drei Clips erkennbar) erfolgt eine gute Adaptation der Wundränder.

Blutungsquellen im Magen und Duodenum

Gastrointestinale Blutung:Mallory-Weiss-RisseDie Inzidenz der akuten peptischen Ulkusblutung ist nach Entdeckung und Therapie der Helicobacter-pylori-Mallory-Weiss-Risse:UrsachenInfektion als wichtigem Pathogenitätsfaktor (> 90 % positiv bei Ulcus duodeni bzw. 70 % Ulcus ventriculi) deutlich rückläufig, nimmt allerdings unter der Therapie mit Thrombozytenaggregrationshemmern und oraler Antikoagulation wieder leicht zu. Bei ca. 50 % der Blutungsquellen im oberen Gastrointestinaltrakt können Ulzera als Ursache identifiziert werden. Die Einteilung der Blutungsaktivität erfolgt nach Forrest (Tab. 4.32 ).

Tab. 4.32.

Einteilung der Blutungsaktivität nach ForrestMagenulkus:Blutungsaktivität nach Forrest

	Forrest-Stadium	Kennzeichen
Aktive Blutung	IA	arteriell spritzende Blutung
	IB	arteriell sickernde Blutung
Stattgehabte Blutung	IIA	sichtbarer Gefäßstumpf
	IIB	koagelbelegte Läsion
	IIC	Hämatinbelag
Keine Blutungszeichen	III	Fibrinbelag

Die Rezidiviblutungsraten Helicobacter-pylori-Infektion:Ulkusblutungenbetragen ca. 90 %, wenn initial ein Forrest-I-Stadium festgelegt wurde, 10–40 % bei Forrest II und bis 5 % bei Forrest III. Ab einem Forrest-Stadium IIB (und aufwärts) sollte noch während der Notfallendoskopie gleichzeitig eine Blutstillungstherapie erfolgen. Die zusätzliche Entnahme von zwei Gewebeproben aus Antrum und Korpus zur Bestimmung des Helicobacter-pylori-Status durch den Ureaseschnelltest führt bei aktiver Blutung zu einer deutlich geringeren Sensitivität des Tests. Fehlen Risikofaktoren und liegt ein Ulcus duodeni mit Blutungsaktivität vor, so kann bereits initial mit einer Eradikationstherapie begonnen werden. Für eine zuverlässige Helicobacter-Diagnostik sollte mindestens ein positives Testergebnis (bei Ulcus duodeni), in der Regel jedoch zwei positive Testergebnisse vor Beginn einer Eradikationstherapie vorliegen.

Das Ulcus Dieulafoy ist eine Sonderform des Ulkus und wird häufig erst durch wiederholte Endoskopien entdeckt. Ursächlich ist eine kräftige submukosal gelegene Arteriole, die erst durch eine oberflächliche Erosion spontan und kräftig bluten kann. Sofern die Blutungsquelle eindeutig identifizierbar ist, kann die Blutung durch Applikation eines Hämoclips zum Stillstand gebracht werden. Nach Abfallen des Clips besteht ein Rezidivblutungsrisiko. Gelegentlich kann erst die angiografisch gestützte Embolisation des Ulcus Dieulafoyzuführenden Gefäßes bzw. die chirurgische Übernähung das Blutungsrisiko dauerhaft beseitigen.

Angiodysplasien sind im gesamten Gastrointestinaltrakt anzutreffen und mit ca. 1 % seltene Blutungsquellen im oberen Gastrointestinaltrakt. Im Antrum ergibt sich dadurch das Bild eines „Wassermelonenmagens“ bzw. GAVE-Syndroms (gastric antral vascular ectasia). Die Blutungsaktivität dieser Läsionen ist häufig chronisch und führt über einen längeren Zeitraum zum Blutverlust. Beim GAVE-Syndrom mit nachgewiesener Blutungsaktivität verspricht die APC-Therapie den größten Erfolg.

Abb. 4.21.

a Arteriell spritzende Blutung (Forrest IA) aus einem Ulkus im Magen

b Arterielle Sickerblutung aus einem Gefäßstumpf eines Ulkus im Bulbus duodeni

c Versorgung mit zwei Hämoclips

d Hämatin- und fibrinbelegte Ulzera (Forrest IIC/III) im Magenantrum

Blutungsquellen im Dünndarm

Bei der mittleren gastrointestinalen Blutung liegt die Blutungsquelle zwischen Treitz-Band und GAVE-SyndromIleozökalklappe. Zunächst einmal sollte durch Gastroskopie und Koloskopie eine häufigere Blutungsquelle ausgeschlossen werden. Bei anhaltendem Verdacht auf das Vorliegen einer mittleren gastrointestinalen Blutung empfiehlt sich als erster diagnostischer Schritt die APC-Therapie:IndikationenDünndarmkapselendoskopie. Sie gibt erste Hinweise auf das Vorhandensein potenzieller Blutungsquellen und gestattet ihre ungefähre Lokalisation. Die Ballonenteroskopie ermöglicht dann in einem zweiten Schritt das Erreichen der Läsionen und ggf. die Therapie (z. B. APC-Therapie bei Angiodysplasien im Dünndarm). Liegen andere Blutungsquellen im Dünndarm vor (z. B. Meckel-Divertikel, Tumoren), so kann die Ballonenteroskopie dem Chirurgen durch Markierung der Läsion (z. B. mit Tusche) zum raschen Dünndarmkapselendoskopie:Indikationenintraoperativen Auffinden verhelfen.

Bleiben sämtliche diagnostische Maßnahmen ohne Hinweis auf eine Blutungsquelle und besteht weiterhin Blutungsaktivität, so kann in Einzelfällen die intraoperative Intestinoskopie weiterhelfen. Beispiele für Kapselendoskopiebefunde bei mittlerer gastrointestinaler Blutung zeigen Abbildung 4.23 a, Abbildung 4.23b und Abbildung 4.23c.

Abb. 4.23.

aAngiodysplasie:KapselendoskopiebefundeAngiodysplasie

b Fibrinbelegte Ulzera bei Morbus Crohn-Krankheit:Ulkusblutung, KapselendoskopiebefundeCrohn

c Diffuse Blutung bei Strahlenjejunitis, KapselendoskopiebefundeStrahlenjejunitis

Blutungsquellen im Kolon und Rektum

Die häufigsten Blutungsquellen im Kolon sind vom Alter der Patienten abhängig. Bei Patienten bis 50 Jahren

Abb. 4.22.

a Akute gastrointestinale Blutung aus einem Ulcus Ulcus DieulafoyDieulafoy im Magenkorpus

b Versorgung der gastrointestinalen Blutung aus dem Ulcus Ulcus Dieulafoy:VersorgungDieulafoy mit zwei Hämoclips

c Einzelne kleine Angiodysplasie:MagenAngiodysplasie im Magen

d Große Angiodysplasie im Angiodysplasie:ZökumZökum

überwiegen Blutungen bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und gelegentlich Blutungen aus Polypen. Ab dem 60. Lebensjahr treten Divertikelblutungen sowie Blutungen aus Angiodysplasien und Polypen/kolorektalen Karzinomen hinzu.

Im Rektum ist die Hämorrhoidalblutung die häufigste Blutungsquelle. Obwohl die Hämorrhoidalblutung für Patienten meist als äußerst bedrohliche Blutung wahrgenommen wird, sistiert sie häufig spontan und ist fast nie eine Indikation zur sofortigen Notfallendoskopie. Bei jeder vermeintlichen Hämorrhoidalblutung ist eine elektive Koloskopie zum Ausschluss einer proximal gelegenen Blutungsquelle zu empfehlen. Die Betreuung von Patienten mit Hämorrhoidalleiden erfolgt in der Mehrzahl aller Fälle durch ambulante Proktologen.

Bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen können im akuten Schub Hämorrhoidalblutungdiffuse Schleimhautblutungen (bei Colitis ulcerosa) oder Blutungen aus Ulzera (bei Morbus Crohn) auftreten. Diese Blutungen sind in aller Regel keine Indikation zur Notfallendoskopie und können nach stationärer Aufnahme elektiv weiter abgeklärt werden. Die ischämische Kolitis (s. oben) wird meist bei älteren Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen beobachtet, ursächlich für Blutungen sind meist durch Ischämie entstandene Ulzera.

Die Colitis ulcerosa:BlutungenDivertikelblutung beginnt meist symptomlos, bei Füllung des Kolons mit Frisch- und Crohn-Krankheit:UlkusblutungAltblut besteht im weiteren Verlauf Stuhldrang mit peranalem Abgang von Blutbestandteilen. Das die Blutung auslösende Divertikel wird in den meisten Fällen endoskopisch nicht identifiziert. Da ca. 80 % der Divertikelblutungen spontan sistieren, richtet sich die Notwendigkeit einer dringlichen Notfallendoskopie nach der Blutungsaktivität mit ggf. Hb-Verlauf und weiteren Vitalparametern. Zur Vorbereitung für eine DivertikelblutungNotfallendoskopie empfiehlt sich eine beschleunigte Darmvorbereitung (Magensonde bzw. hoher Schwenkeinlauf) mit Polyethylenglykollösung. Nach einer Rezidiv-Divertikelblutung sollte den Patienten eine Resektion des divertikeltragenden Kolonsegments empfohlen werden.

Abb. 4.24.

Akute DivertikelblutungDivertikelblutung: Erkennbar sind drei kleine Divertikel. Nach Spülung ließ sich das vordere Divertikel als ursächliche Blutungsquelle identifizieren. Nach Unterspritzung des Divertikelrands mit Fibrin trat an anderer Stelle jedoch eine Rezidiv-Divertikelblutung auf, die letztlich eine operative Versorgung erforderlich machte.

4.3.8. Sonstige Problemfälle

Probleme mit gastralen bzw. jejunalen Ernährungssonden

In den Rettungsstellen bzw. Notaufnahmen stellen sich häufig Patienten mit Problemen bei perkutaner Gastroenterostomie (PEG) bzw. Jejunostomie Divertikelblutung:rezidivierende (PEJ) vor. Eine gastrale PEG wird durch Einlage einer dünneren jejunalen Sonde zu einer PEG mit jejunalem Schenkel; an den äußeren Verbindungsstücken findet sich neben einem gastralen (seitlichen) Zugang auch der jejunale (gerade) Zugang für die Gabe von enteraler Nahrungslösung. Die Standard-PEG hat einen Durchmesser von 15 French/Charrière (1 FR = 1 CH = ⅓ mm), Perkutane Gastroenterostomie (PEG), Problemehierin wird üblicherweise eine 9 FR Jejunalsonde eingelegt.

Neben der klassischen PEG sind sog. Perkutane Jejunostomie (PEJ), ProblemeGastrotubes von mehreren Herstellern auf dem Markt, die keine innere Halteplatte haben, sondern einen blockbaren Ballon (meist geblockt mit 5–7 ml sterilem Wasser). Bei Kindern und Jugendlichen findet man auch noch die sog. Buttons. Dies sind in mehreren Größen erhältliche kurze (1–5 cm) Tubes, die ebenfalls durch einen Blockungsballon in ihrer Position verbleiben und aufgrund des geringeren äußeren Anteils insbesondere bei jüngeren Patienten besser akzeptiert sind. Kann eine Gastrostomie

Abb. 4.25.

Darstellung der häufig verwendeten perkutan angelegten GastrostomiesondenGastrostomiesonden. In A ist die „klassische“ PEG zu sehen; die innere Halteplatte wird in Fadendurchzugstechnik angelegt. B: Der Gastrotube von Freka® kann bei dislozierter PEG und erhaltenem Stichkanal perkutan ohne Endoskopie gelegt werden; ein Blockungsballon im Magen verhindert die Dislokation. Die Direktpunktion z. B. durch das Freka® Pexact-System in C kann bei tumorbedingten Ösophagusstenosen oder zur Vermeidung von Durchzugsmetastasen angelegt werden. Voraussetzung ist lediglich die endoskopische Erreichbarkeit des Magens z. B. mit einem 5 mm dünnen Endoskop. Dargestellt sind in C (von links nach rechts) der Punktionstrokar mit Peel-away-Schleuse, der nach Anlage von 3–4 Gastropexien durch das Fixationselement perkutan in den Magen eingeführt wird, Nahtmaterial sowie die Ballonsonde (späterer Austausch gegen einen Gastrotube notwendig).

nicht Gastrotubesendoskopisch assistiert durchgeführt werden, so kann durch die Chirurgie eine Gastrostomie (Witzel-Fistel) oder Jejunostomie (Intestofix) operativ angelegt werden. Hochgradige Stenosen im oberen Gastrointestinaltrakt waren bis vor kurzem noch ein Ausschluss für eine endoskopisch assistierte PEG-Anlage. Moderne dünne Endoskope (Durchmesser ca. 5 mm) erlauben jedoch auch in solchen Fällen z. B. die Gastrotube-Anlage nach Gastropexie in Direktpunktionstechnik (z. B. Freka® Pexact gastral).

Die Patienten stellen sich häufig mit folgenden Problemen vor:

• • Sonde lässt sich nicht mehr korrekt bedienen (häufigster Aufnahmegrund).Lösung: Bei gastralen Sonden Versuch der Freispülung mit kleinvolumigen Spritzen, ggf. vorsichtige Kanülierung mit Stiftkanülen zur Beseitigung von festen intraluminalen Bestandteilen (nur bei Button möglich). Liegt ein jejunaler Schenkel, so kann dieser disloziert und abgeknickt sein (ggf. Röntgenaufnahme). Wenn sich keine Flüssigkeit mehr in die PEG-Sonde geben lässt, so Gastrostomiesonden:Probleme und Lösungenmuss ein Buried-Bumper-Syndrom (in die Magenwand dislozierte, d. h. „begrabene“, innere Halteplatte) durch Endoskopie ausgeschlossen werden (Abb. 4.26 ).
• • Sonde ist komplett (Gastrotube oder Button) bzw. inkomplett (jejunale Sonde) disloziert (zweithäufigster Aufnahmegrund)Lösung: Bei kompletter Dislokation schnellstmögliche Einlage eines Platzhalters (z. B. Harnblasenkatheter) zur Vermeidung eines kompletten Stichkanalverschlusses. Ist die Jejunalsonde weit nach außen disloziert, Buried-Bumper-Syndromkann sie gezogen werden und muss ggf. neu angelegt werden. Selbst bei minimal erhaltenem Restlumen kann nach Aufbougierung mit Stiftbougierungskathetern der Stichkanal noch erhalten werden.
• • Defekte oder poröse Zuleitung bzw. VerbindungsstückeLösung: Wenn eine Beseitigung des Lecks durch Kürzung der externen Zuleitung nicht möglich ist, muss die Sonde komplett ausgetauscht werden; lag zuvor eine PEG, so kann auf einen Gastrotube gewechselt werden. Dies kann u. U. in der Rettungsstelle geschehen, und der Patient kann danach wieder entlassen werden.
• •Praktische Tipps bei Wechsel von Gastrotubes/Buttons: Einlage eines dünnen wiederverwendbaren Führungsdrahtes (z. B. 0,035 Zoll bzw. 0,038 Zoll Nitinol® Draht) und über diesen Einlage der neuen Sonde. Die Anfertigung einer Röntgenaufnahme mit Kontrastmittelgabe zur Überprüfung der Sondenlage nach Gastrotube- oder Button-Wechsel kann z. B. durch Aspiration von Mageninhalt mit pH-Messung ersetzt werden. Die Röntgenaufnahme ist jedoch eine verbreitete Methode, einen Sondenwechsel korrekt zu dokumentieren.

Abb. 4.26.

BuriedBuried-Bumper-SyndromBumper: Tief in die Magenwand dislozierte und damit „begrabene“ innere PEG-Halteplatte. Ursache dieser Komplikation ist meist eine unzureichende Mobilisierung der PEG in regelmäßigen Abständen zur Vorbeugung gegen das Einwachsen der Halteplatte in die Magenwand.

Bei Vorliegen von Hautinfektionen im Bereich der Gastrostomie ist in der Regel zur Erhaltung der Sonde eine stationäre Aufnahme mit Ruhigstellung der Sonde, Wundabstrich und Einleitung einer antibiotischen Therapie erforderlich. Wenn eine Sonde aufgegeben und gezogen werden muss, so sollte eine Neuanlage erst nach vollständiger Wundheilung (meist 2–3 Wochen nach Sondenentfernung) erfolgen.

Die Probleme der chirurgisch angelegten Sonden (Witzel-Fistel bzw. Intestofix) sind ähnlich, die Vorgehensweise zur Problembeseitigung ist identisch. Die Vorstellung der betroffenen Patienten beim Chirurgen ist obligat.

Gastrointestinale Blutungen bei operierten Patienten

Eine besondere Herausforderung zur Diagnostik und Therapie von gastrointestinalen Blutungen stellen die Blutungsereignisse bei Patienten nach abdominellen Voroperationen dar. Bei Patienten nach Ösophagus-, Magen- und Kolonresektionen kommen häufig Blutungen aus dem Anastomosenbereich vor. Gastrointestinale Notfälle:gastrale/jejunale Ernährungssonden\""\r""ernäDiese lassen sich endoskopisch gut identifizieren und therapieren.

Ein großes Problem stellen die (seltenen) Blutungskomplikationen nach Pankreasresektionen dar. In Abhängigkeit vom Operationsverfahren (klassische Whipple-OP, pyloruserhaltende Pankreatikoduodenektomie) Gastrointestinale Blutung:postoperativelassen sich Blutungsquellen, die im Bereich der Hepatikojejunostomie bzw. Pankreatikojejunostomie liegen, endoskopisch auch mit den neueren Verfahren (Ballonenteroskopie) nicht gut erreichen und sind endoskopisch dann meist nur unzureichend therapierbar.

4.4. Neurologische Notfälle

Wolfgang Jakob

4.4.1. Vaskuläre Erkrankungen

Vaskuläre Erkrankungen sind in den Industriestaaten die Todesursache Nummer 1. Zerebrovaskuläre Ereignisse haben daran einen hohen Anteil, sind zusätzlich aber die wichtigste Ursache für dauerhafte Behinderung und Pflegebedürftigkeit.

Schlaganfall

Der Begriff Notfallsituationen:gastrointestinale\""\r""nfsgastroinSchlaganfall (engl. stroke) impliziert bereits das wichtigste Kennzeichen: Es handelt sich um ein plötzliches Ereignis. Charakteristisch sind schlagartig auftretende Funktionsstörungen entsprechend der Lokalisation der Schädigung. Typisch sind Paresen, Sensibilitäts-, Visus-, Sprach- und Sprechstörungen sowie Bewusstseinsstörungen. Die Unterscheidung, ob eine Ischämie oder eine Blutung Ursache des Geschehens ist, kann ausschließlich durch Bildgebung (CCT), nicht durch klinische Untersuchung Schlaganfall:Charakteristikaerfolgen. Ischämien sind nie, intraparenchymatöse Blutungen nur selten mit Schmerzen verbunden.

Hypertensive Blutdruckwerte können bis zu 200/100 mmHg toleriert werden, darüber muss mit Antihypertensiva behandelt werden. Der Patient erhält Sauerstoff über eine Gesichtsmaske.

Dem Herzrhythmus kommt große Bedeutung zu: Absolute Arrhythmie und Wechsel zwischen absoluter Arrhythmie und Sinusrhythmus prädestinieren zu kardioembolischen Ischämien.

Beim frischen ischämischen Schlaganfall ist das CCT oft unauffällig. Dies ist der ideale Fall: Bis zu 3 (in Einzelfällen 4,5) h nach Beginn des akuten Ereignisses ist eine Lyse des Gefäßverschlusses mit rTPA möglich. Kontraindikationen (gastrointestinale Blutungen, kurz zurückliegende Schlaganfall:HerzrhythmusOperationen) müssen anamnestisch ausgeschlossen werden. Dann werden über eine Stunde 0,9 mg/kg KG rTPA gegeben, davon 10 % als Bolus. Das Vorgehen ist äußerst zeitkritisch. Je schneller die Lysetherapie Schlaganfall:Diagnostikbeginnt (idealerweise noch im CT!), desto erfolgreicher ist sie.

Patienten werden auf eine Schlaganfalleinheit aufgenommen und überwacht, auch wenn keine Lysetherapie möglich war.

Mittels MRT kann zwischen minderperfundiertem und bereits ischämischem Hirngewebe unterschieden werden (Diffusions-Perfusions-Mismatch). Darauf beruhende Entscheidungen zur Lyse jenseits der 4,5 h bleiben Schlaganfall:LysetherapieEinzelfallenscheidungen, die darin erfahrenen Neurologen vorbehalten bleiben.

Zeigt das CCT eine intrakranielle Blutung als Ursache der Symptomatik, erfolgen Blutdruckkontrolle, Sauerstoffgabe und Aufnahme auf die Schlaganfallstation. Selten ist ein neurochirurgisches Vorgehen erforderlich; dies ist mit dem Neurochirurgen anhand der Klinik und der CT-Bilder zu besprechen.Schlaganfall:Diffusions-Perfusions-Mismatch

Transitorische ischämische Attacke (TIA)

Dabei handelt es sich um ein reversibles Ereignis, das die gleichen Symptome aufweist wie ein ischämischer Schlaganfall. Im Gegensatz zu diesem ist das Ereignis aber spontan reversibel. Das Risiko, einen manifesten Schlaganfall zu erleiden, beträgt 10 % in den ersten zwei und 15 % in den ersten 14 Neurologische Notfälle:Schlaganfall\""\r""nnstTagen nach einer TIA. Der ABCD2-Score erlaubt eine genauere Stratifizierung dieses Risikos (Tab. 4.33 ).

Tab. 4.33.

ABCD2-Score zur Stratifizierung des Schlaganfallrisikos nach TIATransitorische ischämische Attacke (TIA):ABCD2-ScoreABCD2-Score, Stratifizierung des Schlaganfallrisikos nach TIA

Parameter	Punkte
Alter > 59 Jahre	1
Blutdruck > 140/90 mmHg	1
Hemiparese	2
Aphasie ohne Hemiparese	1
Dauer 10–59 min	1
Dauer ≥ 60 min	2
Diabetes	1

Mehr als 3 Punkte oder der bildgebende Nachweis einer Ischämie ohne persistierende klinische Symptomatik sind ein Transitorische ischämische Attacke (TIA):SymptomeHinweis auf ein hohes Risiko. Daher müssen TIA-Patienten der gleichen Diagnostik unterzogen werden wie Schlaganfallpatienten. Eine stationäre Aufnahme und Diagnostik sind auch bei niedrigem ABCD2-Score erforderlich, um das Auftreten von Ischämien zu verhindern. Sekundärprophylaxe erfolgt mit Plättchenaggregationshemmern und Statinen.

Subarachnoidalblutung

Leitsymptom der Subarachnoidalblutung (SAB) ist ein schlagartig eintretender schwerster Kopfschmerz in einer dem Patienten unbekannten Qualität und Intensität. Hinzu kommen Übelkeit, Erbrechen, Meningismus, Verwirrtheit, Aphasie und epileptische Anfälle. Ursächlich ist eine Blutung in den Subarachnoidalraum, meist aus einem Aneurysma Neurologische Notfälle:TIA\""\r""nntiaintrakranieller Arterien. Die Prognose ist ernst, die Letalität liegt bei 40–60 %. Oligosymptomatische Fälle, selbst Subarachnoidalblutung:Leitsymptomsolche ohne Kopfschmerz, kommen vor. Häufig kommt es bei schweren Fällen in den Tagen oder Wochen zuvor zu Warnblutungen mit geringfügigen Symptomen, die bei rechtzeitiger Erkennung die Chance zur Abwehr eines deletären Verlaufs bieten.

Abhängig vom Ausmaß der Blutung kommen weitere Ausfallerscheinungen wie bei Ischämien und intraparenchymatösen Blutungen vor. Der Schweregrad wird anhand der WFNS-Subarachnoidalblutung:PrognoseGraduierung in Abhängigkeit von Ausfallerscheinungen und GCS bemessen (Tab. 4.34 ).

Tab. 4.34.

WFNS-GraduierungWFNS-Graduierung, SubarachnoidalblutungSubarachnoidalblutung:WFNS-Graduierung

Grad	GCS	Befund
1	15	Leichter Kopfschmerz + Meningismus
2	13–14	Schwerer Kopfschmerz + Meningismus
3	13–14	+ Hemiparese/Aphasie
4	7–12	+ vegetative Störung + Hemiparese
5	< 7	+ Einklemmungszeichen (Mydriasis, zentrale Atemstörung)

Zur Sicherung der Diagnose wird ein CCT angefertigt. Bei unauffälligem CT und klinischem Verdacht ist eine Lumbalpunktion, ggf. wiederholt, indiziert.

Alle SAB-Fälle müssen als solche erkannt und stationär-intensivmedizinisch aufgenommen werden. Adäquate Analgesie muss sofort erfolgen. Die Indikation zu Analgosedierung mit Intubation und Beatmung ist großzügig zu stellen.

Liegt eine Liquorzirkulationsstörung vor, erfolgt die sofortige Entlastung durch Ventrikeldrainage.

Die weitere Diagnostik und Therapie (zerebrale Panangiografie, Coiling oder Clipping von Aneurysmen) erfolgt unter stationären Bedingungen.

Gefäßdissektionen

Dissektionen der A. carotis und der A. vertebralis können spontan und nach z. T. geringfügigen Traumen auftreten. Typische Ursachen sind Gurtverletzungen bei PKW-Unfällen und chiropraktische Manöver an der Halswirbelsäule. Die Symptomatik kann sofort oder verzögert Neurologische Notfälle:Subarachnoidalblutung\""\r""nnsabauftreten, wenn sich an der Dissektionsstelle Thromben gebildet haben, die sich ablösen und in das versorgte Gebiet embolisieren. So führen Neurologische Notfälle:GefäßdissektionenKarotisdissektionen meist zu Embolien im Versorgungsgebiet der Aa. cerebri media und anterior, Dissektionen der A. vertebralis zu Embolien im Kleinhirn und im Versorgungsgebiet der A. basilaris und A. cerebri posterior. Schmerzen an der Dissektionsstelle sind möglich, meist aber geringfügig. Bei der Gefäßdissektion:SymptomatikKarotisdissektion kann der Plexus caroticus mit betroffen sein. Dies äußert sich in einem Horner-Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus) auf der betroffenen Seite.

Die Diagnose Dissektion wird im Ultraschall (Flussveränderung im betroffenen Gefäß) und mittels MRT der fraglichen Region (Gefäßwandhämatom) Karotisdissektion:Horner-Syndrombestätigt.

Die Patienten müssen stationär aufgenommen werden und benötigen Karotisdissektion:Auswirkungenzur Vermeidung weiterer Embolien eine Antikoagulation mit Heparin.

Sinusvenenthrombose

Die Horner-SyndromSinusvenenthrombose (SVT) tritt akut, perakut (Symptome < 1 Monat) oder chronisch auf. Frauen sind Gefäßdissektion:Diagnostikgehäuft betroffen.

Folgende Symptome lassen eine SVT als Differenzialdiagnose vermuten: Kopfschmerz (> 70 %), Übelkeit, Erbrechen, Visusstörungen, Stauungspapille, fokaler oder generalisierter epileptischer Anfall.

SVTs treten gehäuft peripartal auf. Daher stellt die SVT eine relevante Differenzialdiagnose zur Neurologische Notfälle:SinusvenenthromboseEklampsie und zum eklamptischen Anfall dar.

Die Diagnose wird in der venösen CT-Angiografie gestellt. Therapeutisch wird mit Sinusvenenthrombose:Symptomeintravenöser Heparingabe mit einer Ziel-PTT von 60–80 s begonnen.

Da sich in > 80 % der Fälle eine symptomatische, therapiebedürftige Ursache ermitteln lässt (Infektion, Koagulopathie, Malignom, Vaskulitis, Gefäßmalformation, Diabetes, Leberzirrhose, rheumatologische Systemerkrankung, Medikamentennebenwirkung), ist die stationäre Aufnahme auf eine Eklampsie:DifferenzialdiagnoseSchlaganfalleinheit erforderlich.

4.4.2. Entzündliche und infektiöse neurologische Störungen

Bakterielle Meningitis

Die bakterielle Meningitis ist eine unmittelbar lebensbedrohliche Erkrankung. Liegen zwei der folgenden Symptome vor, muss sofort kalkuliert mit Steroiden (4 × 10 mg Dexamethason) und Antibiotikum (Ceftriaxon/Ampicillin) behandelt werden: Fieber, Kopfschmerzen, Meningismus, fokale Defizite.

Mittels CT wird nach Raumforderung und Hinweisen für Herniation gesucht. Soweit keine Kontraindikationen erkennbar sind, erfolgt die Liquorpunktion mit Meningitis:bakterielleMessung des Eröffnungsdrucks.

Folgende Untersuchungen sind erforderlich: Gramfärbung und Mikrokopie, Liquorstatus, Pneumokokken- und Meningokokken-Schnelltest, Bakterien- und Pilz-PCR. Typischerweise finden sich hohe Eiweißkonzentration, Zellzahl > 1.000/μl, erhöhtes Laktat und ein granulozytäres Zellbild. Lassen sich Erreger mikroskopisch nachweisen, ist zumindest eine grobe Zuordnung (grampositive Pneumokokken, gramnegative Meningokokken, Listerien) möglich.

Häufige Erreger sind Pneumokokken, Meningokokken, Listerien und Haemophilus influenzae. Andere Bakterienarten kommen vor, sind aber seltener. Wegen der relativ häufigen Listerieninfektionen ist die Gabe von Ampicillin in der Initialtherapie wichtig.

Differenzialdiagnostisch kommt eine Tuberkulose in Betracht. Charakteristisch dafür sind sehr hohe Liquordrücke, frühes Auftreten eines Listerieninfektion:TherapieHydrocephalus internus, Zellzahl zwischen 100 und 1.000/μl, ein Listerieninfektion:Meningitisgemischt lymphozytär-granulozytäres Zellbild und sehr zäher, spinnwebenartiger Liquor mit hoher Eiweißkonzentration. Der Nachweis wird über TB-PCR geführt. Therapeutisch ist eine Vierfach-Kombination von Tuberkulostatika Tuberkulose:Laborparameter (INH, ETH, RIF, PYR) erforderlich.

Eine Tuberkulose:Differenzialdiagnoseseltene Differenzialdiagnose ist die Malaria tropica, die meningoenzephalitische Bilder erzeugt. Wegweisend ist die Reiseanamnese und rezidivierendes Fieber. Die Diagnose wird durch Nachweis von Plasmodium falciparum im Blutausstrich gestellt. Die Therapie erfolgt mit Mefloquin.

Die Meningokokken- Tuberkulose:Therapie Meningitis ist kontagiös und kommt epidemisch vor. Übertragungsweg sind Aerosole.

Malaria tropica:DifferenzialdiagnosePatienten gelten bis 24 h nach Beginn einer kompetenten Antibiotikatherapie als infektiös. Das Personal muss sich mit geeigneten Maßnahmen (Mundschutz, Handschuhe, Schutzbrille) gegen Aerosolinfektion schützen. Verdacht, Erkrankung und Tod an Meningokokken-Meningitis sind nach dem Infektionsschutzgesetz meldepflichtig. Der Meningokokken-Meningitis:Schutzmaßnahmen Meningitis:Meningokokken-Meldepflicht muss sofort nachgekommen werden, um Kontaktpersonen zu ermitteln und eventuelle Ausbrüche zu begrenzen. Die Gesundheitsbehörden entscheiden nach den Richtlinien des Robert-Koch-Instituts über weitere Maßnahmen. Darunter fällt ggf. auch die Antibiotikaprophylaxe bei gefährdeten Kontaktpersonen.

Enzephalitis

Meningokokken-Meningitis:MeldepflichtEnzephalitiden sind virale Infektionen des Hirnparenchyms. Klinisch äußern sie sich in Fieber, Verwirrtheit, fokalen Defiziten, Bewusstseinsstörungen, mnestischen Störungen und Denkstörungen.

Nach CT oder MRT erfolgt die Liquorpunktion mit Liquorstatus, PCR auf Herpes-simplex-Virus. Neurologische Notfälle:bakterielle Meningitis\"\r\"nnbmBei viralen Enzephalitiden zeigt sich in der Regel ein lymphozytäres Zellbild im Liquor.

Die Herpes-simplex- Neurologische Notfälle:Enzephalitiden Enzephalitis:Klinik Enzephalitis stellt die bedrohlichste Erkrankung dar. Schon bei Verdacht wird mit Aciclovir 3 × 10 mg/kg KG behandelt. Im Gegensatz zum bakteriellen Infekt wird die Diagnostik dadurch nicht beeinträchtigt. Der Einsatz von Steroiden ist derzeit Gegenstand von Studien.

Eine weitere Differenzialdiagnose ist die Frühsommer-Meningoenzephalitis ( Herpesvirus-Enzephalitis:Therapie Enzephalitis:Herpes-simplex- FSME, engl. tic borne encephalitis), die in Endemiegebieten saisonal gehäuft auftritt. Befall des Myelons und autonome Störungen sind dabei häufig. Eine spezifische Therapie der FSME ist nicht bekannt.

Begleitmeningoenzephalitiden kommen bei viralen Allgemeininfekten Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)vor. Diese Erkrankungen sind nur symptomatisch zu behandeln und klingen in FSME\t\"siehe Frühsommer-Meningoenzephalitisder Regel folgenlos ab.

Enzephalitis:FSMEEnzephalitiden sind nicht direkt übertragbar. Spezielle Hygienemaßnahmen oder Meldepflicht bestehen nicht. Gelingt kein Erregernachweis, ist ein paraneoplastisches Geschehen anzunehmen.

Hirnabszesse

BegleitmeningoenzephalitisHirnabszesse verlaufen oft oligosymptomatisch. Die Symptomatik tritt durch raumfordernde Wirkung ein und variiert nach Lokalisation und Ausmaß des perifokalen Ödems. Typische Symptome in absteigender Häufigkeit sind Enzephalitis:begleitendeKopfschmerzen, fokale Defizite, Bewusstseinsstörung, Fieber, Übelkeit. Epileptische Anfälle kommen in bis zu 30 % der Fälle vor.

Erreger sind Streptokokken, Staphylokokken, Enterobacteriaceae, seltener andere Keime. Eine Hirnabszess:Symptomatikzerebrale Toxoplasmose weist in der Regel multiple stammgangliennahe Läsionen auf. Diese Infektion tritt gehäuft bei Immunsupprimierten und HIV-Patienten auf. Ein HIV-Test ist daher erforderlich.

Bei der Ursachensuche kommen folgende vier Entitäten in Frage:

• •direkte Infektion Hirnabszess:Erregerrhinogen oder otogen
• •hämatogen/metastatisch
• •Folge von Schädel-Hirn-Trauma oder neurochirurgischer Intervention
• •Ursache Toxoplasmose:zerebralenicht klärbar

Die Diagnose wird im CT gestellt. Nach Gabe von Kontrastmittel stellen sich die Abszesse im Post-KM-CT mit einem Randsaum dar. CT-Diagnostik der Schädelbasis, Blutkulturen und Echokardiografie (Endokarditis) stellen die Hirnabszess:UrsachenBasisdiagnostik dar.

Hirnabzesse, speziell frontal gelegene, stellen eine Kontraindikation für Lumbalpunktionen (LP) dar. In diesen Fällen droht bei der LP eine Herniation durch das Tentorium, die unmittelbar lebensbedrohlich ist. Da der Liquorbefund meist unergiebig ist, ist auch aus dieser Sicht keine LP indiziert.

Ziel muss sein, vor Beginn der Antibiotikatherapie Material aus dem Abszess zur mikrobiologischen Hirnabszess:BasisdiagnostikDiagnostik und Resistenztestung zu gewinnen. Mittel der Wahl ist die stereotaktische Punktion.

Die Therapie erfolgt unter stationären Bedingungen mit testgerechten Antibiotika;Lumbalpunktion:Kontraindikationen die chirurgische Drainage ist eine Einzelfallentscheidung.

Guillain-Barré-Strohl-Syndrom

Das Guillain-Barré-Strohl-Syndrom (GBS) ist eine aufsteigende Polyradikulitis. Sie äußert sich in aufsteigender Parese, Gangstörungen und erreicht dann in der Vollausbildung das Stadium der Tetraparese mit Ateminsuffizienz. Vegetative Symptome,Neurologische Notfälle:Hirnabszess\"\r\"nnha Herzfrequenzstarre und Elektrolytentgleisung treten mit auf und sind lebensbedrohlich. Häufig gehen gastrointestinale Infekte voraus, nach denen gezielt gefragt Neurologische Notfälle:Guillain-Barré-Strohl-Syndromwerden muss.

Diagnostisch Guillain-Barré-Strohl-Syndrom (GBS):Symptome sind die klinische Untersuchung (Tetraparese, Areflexie, erhaltene Sensibilität), die Liquorpunktion (Eiweißerhöhung bei normaler Zellzahl) und elektrophysiologische Untersuchungen.

Diese Diagnose erfordert eine stationär-intensivmedizinische Aufnahme.

Fazialisparese

Die idiopathische periphere Fazialisparese ist eine Erkrankung des peripheren Anteils des N. facialis.Guillain-Barré-Strohl-Syndrom (GBS):Diagnosestellung Klinisch fällt eine Parese der durch den N. facialis innervierten Muskulatur auf. Im Unterschied zur zentral bedingten fazialen Parese (z. B. bei Schlaganfällen) ist der Stirnast mit betroffen. Patienten bemerken oft morgens beim Trinken eine Schwäche der Muskulatur und Unfähigkeit zum Mundschluss.

Die Fazialisparese:periphereDiagnose wird durch die klinische Untersuchung (Stirn runzeln lassen, dabei Seitendifferenz, Bell-Phänomen/scheinbares Nach-oben-Drehen des Auges) und elektrophysiologische Untersuchungen gestellt.

Anamnestisch ist nach Borrelienkontakt zu fragen (Fazialisparese:zentraleZeckenbiss, Erythema migrans). Zu beachten ist, dass nur akute Infekte relevant sind. Für die Existenz eines „Post-Borrelien-Syndroms“ als Ursache gibt es keine Evidenz. Fazialisparese:DiagnostikLiegen Hinweise auf eine floride Infektion vor, muss diesen mit Serologie und Lumbalpunktion nachgegangen werden.

Therapeutisch ist zunächst auf die Versorgung des durch ungenügenden Lidschluss bedrohten Auges zu achten. Notwendig sind Augensalbe und Uhrglasverband. Bei den meisten peripheren Fazialisparesen lässt sich keine Ursache ermitteln.

Ist eine Borrelia-burgdorferi-Fazialisparese: BorrelienkontaktInfektion nachgewiesen oder wahrscheinlich, wird mit Ceftriaxon 1 × 2 g i. v. oder Doxycyclin 2 × 200 mg behandelt.

Innerhalb von 72 h nach Symptombeginn wird mit 2 × 25 mg Prednisolon für 10 Tage behandelt. Ist die Fazialisparese komplett, kann für 5 Tage mit Valaciclovir 2 × 500 mg behandelt werden. Acilovir ist nicht wirksam. Als Borrelia-burgdorferi-Infektion:Fazialispareseadjuvante Maßnahme kommt Physiotherapie (Fazialisbogen) in Frage, deren Wirksamkeit Borrelia-burgdorferi-Infektion:Therapieaber nicht sicher belegt ist.

Multiple Sklerose (Encephalitis disseminata)

Fazialisparese:TherapieUnter diesem Begriff werden mehrere Entitäten entzündlicher, nichtinfektiöser Erkrankungen des ZNS zusammengefasst. Die Patienten können nahezu symptomfrei bis zu schwerstbehindert und dauerhaft immobilisiert sein. In vielen Fällen tritt die Erkrankung schubförmig auf, sodass sich akute Neurologische Notfälle:Fazialisparese\""\r""nnfpVerschlechterungen einstellen können. Die Symptomatik hängt von der Lokalisation der neu aufgetretenen akut Encephalitis disseminata"\t""siehe Multiple Skleroseentzündlichen Läsion ab. Typische Schubmanifestationen sind Visusminderungen (Neuritis nervi optici), Paresen, Querschnittsymptome und Sensibilitätsstörungen. Ist der Hirnstamm betroffen, treten Hirnnervenausfälle (Schluckstörungen, Doppelbilder) und vegetative Zeichen (Hypo-, Hyperventilation) auf. Entzündliche Veränderungen entwickeln sich im Gegensatz zu vaskulären nicht MS:Symptomatikschlagartig, sondern allmählich.

Langsam über Stunden oder Tage entstandene fokale Defizite lassen an entzündliche Ursachen denken. Auch Erstmanifestationen einer MS:Schubmanifestationenentzündlichen ZNS-Erkrankung können in einer Notaufnahme beobachtet werden.

Patienten mit MS erhalten in der Regel eine immunmodulatorische Therapie mit Interferonen oder Glatirameracetat. Diese Medikamente weisen typische, notfallrelevante Nebenwirkungen auf. Bei den Interferonen kommt es nach der Injektion zu grippeähnlichen Symptomen mit Abgeschlagenheit, Fieber und Weichteilschmerzen. Depressive Auslenkung bis zur Suizidalität ist beschrieben. Glatirameracetat kann nach der Injektion zu heftigen MS:Akuttherapieabdominellen Beschwerden führen, die in der Regel selbstlimitierend sind.

Die Akutbehandlung besteht in einem Steroidstoß (1 g Methylprednisolon/d über 3 Tage) unter Magenschutz und Interferon:NebenwirkungenThromboseprophylaxe.

Viele Schübe können ambulant behandelt werden. Eine stationäre Aufnahme ist nur erforderlich, wenn unmittelbare Vitalbedrohung (z. B. bei Hirnstammsymptomatik) besteht.Glatirameracetat:Nebenwirkungen

Arteriitis temporalis

Die Arteriitis temporalis ist eine entzündliche Erkrankung der Arterien des Kopfes. Führendes Symptom sind Kopfschmerzen und Sehstörungen.

Da das Sehvermögen bedroht ist und Ausbreitung auf intrakranielle Gefäße und das vertebrobasiläre Stromgebiet Neurologische Notfälle:MS (Encephalitis disseminata)\""\r""nnmsvorkommt, ist rasche Diagnose und Therapie erforderlich.

Die Erkrankung kommt nur bei Patienten > 60 Jahre vor. Neben der Anamnese sind Verhärtung der Aa. temporales, Neurologische Notfälle:Arteriitis temporalisretinale Minderperfusion (Fundoskopie) und pathologische Gefäßmuster in der Arteriitis temporalis:LeitsymptomFluoreszenzangiografie zu beobachten. Sonografisch kann ein erfahrener Untersucher entzündliche Veränderungen (Halo) um die betroffenen Gefäße nachweisen.

Charakteristischer Laborbefund ist eine stark beschleunigte Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG). Dieser Laborwert muss bei jedem Kopfschmerzpatienten über 60 Jahren erhoben werden.

Beweisend für die Arteriitis sind die Biopsie und der histologische Nachweis der Riesenzellarteriitis.

Therapeutisch wird sofort mit Steroiden (z. B. Methylprednisolon 100 mg/d) begonnen. Magenschutz und Thromboseprophylaxe ist zu beachten. Eine stationäre Aufnahme ist erforderlich.

Botulismus

Der Arteriitis temporalis:BSG-WerteBotulismus ist eine Intoxikation mit dem Toxin von Clostridium botulinum. Das Bakterium kommt in verdorbenen Lebensmitteln (Gemüsekonserven, konserviertes Arteriitis temporalis:TherapieFleisch) vor. Klinisch kommt es zu Paresen, Dysphagie, Ptosis, Doppelbildern, Ateminsuffizienz, Mundtrockenheit und Darmatonie. Das Bewusstsein ist ungestört, die Muskeleigenreflexe fehlen.

Die Diagnose muss klinisch gestellt werden, der Toxinnachweis ist spezialisierten Neurologische Notfälle:BotulismusLaboratorien vorbehalten und langwierig.

Kurz nach der Intoxikation kann Botulismus:SymptomeAntitoxin gegeben werden, ist das Toxin bereits an die präsynaptische Membran fixiert, ist nur noch symptomatische Therapie möglich. Die Patienten werden stationär-intensivmedizinisch aufgenommen und kontrolliert beatmet. Verdacht, Erkrankung und Tod an Botulismus sind meldepflichtig.

4.4.3. Epileptische Anfälle

Der korrekte Terminus für den Krampfanfall lautet „epileptischer Anfall“. Charakteristisch für epileptische Anfälle sind offene Augen, fehlende Pupillenreaktion Botulismus:Therapieund eine langsame Reorientierung (postiktale Verhangenheit) nach dem Anfall. Dem Anfall können Auren vorausgehen. Darunter versteht man Missempfindungen, oft im Oberbauch, die dem Patienten meist bekannt sind.

Unterteilung der Anfälle

Epileptische Anfälle werden in drei Gruppen eingeteilt.

• 1. Primär generalisierte Anfälle: Leitsymptom ist der primäre Bewusstseinsverlust. Ist dieser das einzige Symptom, spricht man von Absencen. Komplexe Absencen gehen mit Nesteln oder Myoklonien einher. Kommt es zu tonischen Anspannungen der gesamten Muskulatur und/oder klonischen Bewegungen aller Extremitäten, spricht man von einem Grand-mal-Epileptische Anfälle:primär generalisierteAnfall. Vorausgehender Initialschrei, Einnässen, Einkoten und lateraler Zungenbiss sind häufige, aber nicht obligate Symptome.
• 2. Fokale Anfälle: Dabei kommt es zu motorischen Entäußerungen im Bereich einer Extremität oder der hirnnervenversorgten Muskulatur, ohne dass ein Bewusstseinsverlust eintritt.
• 3. Komplex-fokale Anfälle: Motorische Entäußerungen einzelner Muskelgruppen gehen mit Bewusstseinsverlust einher.

Fokale und komplex-fokale Anfälle können sekundär generalisieren und dann das Bild Epileptische Anfälle:fokaleeines generalisierten Anfalls hervorrufen. Die genaue Beobachtung, idealerweise die Videodokumentation (Handy!), des Anfallsablaufs liefern wertvolle Hinweise für die weitere Bewertung des Geschehens.

Notfalltherapie

Ein Anfall, der sich selbst limitiert, bedarf Epileptische Anfälle:komplex-fokalekeiner Therapie in der Notaufnahme. Kommt es zu einem zweiten Anfall, muss dieser medikamentös durchbrochen werden. Geeignet sind i. v. oder sublingual zu applizierende Benzodiazepine (Lorazepam 1–5 mg, gelegentlich bis zu 10 mg), Valproinsäure (900 mg/30 min i. v.), Levetirazetam (1.000 mg/30–60 min).

Status epilepticus

Ein Status epilepticus ist ein generalisierter Anfall über mehr als fünf oder eine fokaler Anfall über mehr als 20 min, der die sofortige, intravenöse Therapie erfordert. Mittel der ersten Wahl ist Lorazepam. Die notwendige Dosierung kann 10 mg oder mehr erreichen. Die Substanz wird i. v. verabreicht. Wird damit kein Erfolg erzielt, werden Phenytoin (750 mg/30 min) Epileptische Anfälle:Notfalltherapieoder Valproinsäure (900 mg/30 min) gegeben. Ist auch das nicht erfolgreich, muss nach anästhesiologischen Kriterien eine Vollnarkose Status epilepticus:Notfalltherapiemit Thiopental, Phenobarbital oder Propofol erfolgen. Intubation und Beatmung sind dann obligat. Der Patient wird auf eine Intensivstation aufgenommen.

Bei der Bewertung von Patienten, die nach einem Anfall in die Notaufnahme kommen oder dort einen Anfall erleiden, ist entscheidend, ob eine Epilepsie anamnestisch bekannt ist oder nicht.

Erstmalige Anfälle

Erstmalige Anfälle zwingen zur genauen Klärung der Ursache (symptomatisch oder idiopathisch). Erforderlich sind in der Regel klinische Untersuchung, Labor (Elektrolyte, Metabolismus, Nierenfunktion, Leberfunktion), cMRT, Liquorpunktion, EEG. Die genannten Untersuchungen müssen zeitnah, aber nicht zwingend unter stationären Bedingungen erfolgen.

Sind Trigger zu ermitteln (Schlafentzug, metabolische Störungen, Alkoholexzesse, Alkoholentzug, Medikamente wie Epileptische Anfälle:ErstmanifestationTheophyllin und Antibiotika), so sind diese zu bewerten. Man spricht von einem Gelegenheitsanfall, wenn die Anamnese leer und ein eindeutiger Trigger identifizierbar ist. Findet sich keine strukturelle Ursache und ein unauffälliger EEG-Befund, ist keine weitere Therapie erforderlich. Der Patient muss über das Fahrverbot über mindestens 6 Monate aufgeklärt werden.

Bekanntes Anfallsleiden

Epileptische Anfälle:TriggerIst ein Anfallsleiden bekannt, wird eine genaue Anamnese erhoben (Trigger, Medikamentencompliance) und ggf. die Therapie neu eingestellt.

Patienten, deren Epilepsie bekannt ist, benötigen nur dann eine weitere Diagnostik und Therapie, wenn sich ein Status, das heißt eine Abfolge von Anfällen ohne Wiedererlangen des Bewusstseins, einstellt.

Ursachen von Anfällen

Neurologische Ursachen von Anfällen

Einfach-fokale und komplex-fokale Anfälle haben nahezu immer eine strukturelle Ursache, die im Bereich der für die betroffene Funktion zuständigen Hirnregion zu suchen ist. Dies ist der Grund, warum die oben erwähnte Beschreibung und Dokumentation der Anfallssemiologie in der Notfallsituation für die weitere Diagnostik und potenzielle Therapie so wertvoll ist.

Vaskuläre und kardiale Ursachen von Anfällen und anfallsähnlichen Symptomen

Bei der subkortikalen vaskulären Enzephalopathie (SAE; „vaskuläre Demenz“) kommen epileptische Anfälle gehäuft vor. Sie unterscheiden sich in Semiologie, Diagnostik und Therapie nicht von Anfällen anderer Genese.

Endokrine und metabolische Ursachen

Bei jedem epileptischen Anfall gehören Blut-Glukosespiegel und Elektrolyte zur Basisdiagnostik. Subkortikale vaskuläre Enzephalopathie:epileptische AnfälleHypoglykämien und Hyponatriämien können epileptische Anfälle auslösen. Seltene Ursachen sind Porphyrien, Urämie, Aminosäurestoffwechselstörungen, Hyperthyreosen und Z. n. Lebertransplantation.

Gynäkologisch-geburtshilfliche Ursachen

Das Eintreten von generalisierten epileptischen Anfällen stellt den Übergang von der Präeklampsie zur Eklampsie dar. Dabei handelt es sich um eine vital bedrohliche Komplikation des 3. Schwangerschaftstrimenons. Die Semiologie von eklamptischen Anfällen unterscheidet sich nicht von der generalisierter Anfälle anderer Genese. Die Therapie erfolgt wie oben beschrieben mit Lorazepam. Zusätzlich wird Magnesium 2–4 g/15 min verabreicht (zum weiteren Vorgehen bei Eklampsie und HELLP-Syndrom Abschn. 4.12).

Infektiöse Ursachen

Eklampsie:epileptische AnfälleIm Alter von 6 Monaten bis 5 Jahren treten bei 2–5 % aller Kinder infektassoziierte Fieberkrämpfe auf. Semiologisch entsprechen sie einem generalisierten tonisch-klonischen Anfall. Die Dauer liegt bei < 15 min, die Körpertemperatur meist über 38,5 °C. Das männliche Geschlecht ist häufiger betroffen. Die Therapie besteht im Senken des Fiebers. Dazu eignen sich physikalische Maßnahmen, Paracetamol und Metamizol. Persistierende Anfälle werden mit Benzodiazepinen (z. B. Diazepam rektal) behandelt. Sind die Patienten nach dem Anfall neurologisch unauffällig, spricht man von einfachen Fieberkrämpfen. Die Prognose des unkomplizierten Fieberkrampfes ist günstig. Nach entsprechender Aufklärung der Eltern können die Kinder entlassen werden.

Dauern die Anfälle über 15 min und bestehen weitere Auffälligkeiten (fortbestehende Paresen, Bewusstseinseinschränkungen, Verhaltensauffälligkeiten, Nackensteife), handelt es sich um einen komplizierten Fieberkrämpfe:einfacheFieberkrampf mit ungünstiger Prognose. Eine stationär pädiatrische Aufnahme und weitere Diagnostik sind indiziert.

Psychiatrische Ursachen

Psychogene oder dissoziative Anfälle, die epileptischen Anfällen täuschend ähnlich sein können, stellen die wichtigste und häufigste Differenzialdiagnose dar. Diese Phänomene gehören in den Formenkreis der Persönlichkeitsstörungen und abnormen Fieberkrämpfe:komplizierteVerhaltensweisen. Box 4.10 fasst die Charakteristika zusammen, die für einen dissoziativen Anfall sprechen.

BOX 4.10. Charakteristika dissoziativer Anfälle.

• •Augen geschlossen
• •Normale Pupillenreaktion während des Anfalls
• •Auftreten unter Zeugen im öffentlichen Raum (Arztpraxen, Notfallstationen, öffentliche Verkehrsmittel, Einkaufszentren)
• •Dauer > 2 min
• •Atonisch, variable Ausgestaltung, groteske Bewegungsmuster
• •Keine Verletzungen; wenn Zungenbiss, dann frontal

Solche Phänomene sind vom Patienten nicht willentlich beeinflussbar. Pharmakotherapie oder invasive Maßnahmen müssen ebenso unterbleiben wie Epileptische Anfälle:Differenzialdiagnosennegative Kommentare („tut nur so“, „will uns ärgern“). Die weitere Bewertung und Therapie fällt in das Fachgebiet der Psychiatrie.

Respiratorische Ursachen

Hypoxie kann epileptische Anfälle verursachen. Nach hypoxischen Hirnschäden können sich anhaltende Myoklonien entwickeln (Lance-Adams-Syndrom), die meist therapierefraktär sind. Ein Versuch mit hohen Dosen (16–30 g/d) Piracetam oder Levetiracetam kann unternommen werden.

Toxische Ursachen

Alkoholexzesse können ebenso wie Alkoholentzug bei chronischem Alkoholismus epileptische Lance-Adams-SyndromAnfälle auslösen. Zahlreiche Pharmaka und Drogen kommen allein oder in Kombination als Auslöser in Frage. Als Beispiele seien genannt: Chinolone, Penicilline, Imipenem, Tuberkulostatika, typische und atypische Neuroleptika, Antidepressiva, Theophyllin, Lokalanästhetika, Amphetamine, Heroin, Kokain, Schwermetalle. Medikamenten- und Drogenanamnese, Alkoholspiegel und Drogenscreening Alkoholismus:epileptische Anfällesind daher indiziert.

Bei der Betreuung von Patienten mit bekannten Anfallsleiden ist zu Epileptische Anfälle:s. a. Krampfanfällebeachten, dass sie eine gegenüber einem altersentsprechenden Normalkollektiv mehrfach erhöhte Spontanmortalität (engl. sudden unexplained death in epilepsia patients, SUDEP) und erhöhte Suizidraten aufweisen. Auch bei Opfern von Unfällen und Verbrennungen sind sie überrepräsentiert.

4.4.4. Myasthene Krise

Epileptische Anfälle:Spontanmortalität (SUDEP)Patienten mit Myasthenia gravis werden Sudden Unexplained Death in Epilepsia Patients\t\"siehe SUDEPmit Immunsuppressiva (Azathioprin, Cyclophosphamid, Steroide) und Cholinesterasehemmern behandelt.

Die Patienten sind durch Infekte besonders gefährdet, da es rasch zur Dekompensation der Grunderkrankung kommen kann. Neurologische Notfälle:epileptische Anfälle\"\r\"nneaTypische Symptome sind muskuläre Schwäche, Doppelbilder, Schluckstörungen und respiratorische Insuffizienz. Die Symptome werden typischerweise Neurologische Notfälle:myasthene Kriseabends schlimmer.

Die Unterscheidung zwischen myasthener Myasthenia gravis:myasthene KriseKrise und cholinerger Krise ist schwierig. Bei letzterer liegt eine Überdosierung der Cholinesterasehemmer vor. Cholinerge Zeichen wie Hyperkrinie, Diarrhö und Schwitzen kommen vor.

Da die respiratorische Insuffizienz schlagartig eintreten kann, müssen Blutgasanalysen und engmaschiges Monitoring erfolgen. Die Indikation zu Intubation und Beatmung ist großzügig zu stellen. Bei der Intubation ist zu beachten, dass depolarisierende Krise:myastheneMuskelrelaxanzien (Succinylcholin) schwächer wirken als bei anderen Patienten, Krise:cholinergenichtdepolarisierende (z. B. Rocuronium) aber sehr viel stärker.

Die Patienten müssen in jedem Fall stationär-intensivmedizinisch aufgenommen werden.

4.4.5. Hirntumoren

Hirntumoren sind nach gastrointestinalen Tumoren die zweithäufigste Tumorentität. Sie treten in allen Altersgruppen auf.

Die akuten klinischen Manifestationen eines hirneigenen, eines anderen intrakraniellen oder metastatischen Tumors sind in erster Linie durch seine Lokalisation und die begleitende Ödembildung bestimmt. Erstmanifestation ist häufig ein fokaler epileptischer Anfall mit oder ohne Bewusstseinsstörung oder mit sekundärer Generalisierung. Wesensveränderung, Ataxien, Gangstörungen, Sensibilitätsstörungen, Paresen, Übelkeit, Erbrechen oder Visusstörungen können ebenfalls Erstsymptom eines intrakraniellen Tumors sein. Hirntumor:klinische ManifestationenKopfschmerzen kommen begleitend dazu, als alleiniges Symptom eines Hirntumors sind sie selten (< 1 % der Hirntumoren).

Patienten, die sich erstmalig mit solchen Symptomen vorstellen, benötigen ein CCT. Zeigen sich verdächtige Strukturen, ist eine Kontrastmitteluntersuchung, speziell ein Post-KM-CT indiziert.

Hirnödeme in Folge von Tumoren sprechen sehr gut auf Dexamethason (4 × 4 mg oder 3 × 8 mg/d) an. Zu beachten ist, dass beim zerebralen Lymphom kein Dexamethason vor Diagnosesicherung gegeben werden darf, da sonst die Histologie nicht mehr zuverlässig Hirntumor:Bildgebungmöglich ist. Dexamethason hat zusätzlich einen stark antiemetischen Effekt.

Zeigt das CT einen infratentoriellen Tumor mit Liquorzirkulationsstörung, ist der Patient zu Hirntumor:Hirnödem, Therapieimmobilisieren, um eine transtentorielle Herniation zu verhindern, die unmittelbar lebensbedrohlich ist. Derartige Patienten müssen Dexamethason:Hirnödemedem Neurochirurgen mit der Frage nach Liquordrainage oder akuter Tumorexstirpation vorgestellt werden.

Das Vorgehen bei intrakraniellen Metastasen unterscheidet sich nicht grundsätzlich von dem bei hirneigenen Tumoren oder solchen der Meningen.

Transiente globale Amnesie (TGA)

Die TGA ist ein akut einsetzender Gedächtnisverlust, der Patienten und Angehörige stark irritiert und daher häufig zur Klinikaufnahme führt. Charakteristischerweise stellt der Patient in rascher Folge immer wieder die gleichen Fragen und wiederholt sie, Neurologische Notfälle:Hirntumoren\"\r\"nnhtobwohl sie beantwortet werden. Die Symptomatik kann bis zu 24 h bestehen. Eine therapeutische Konsequenz gibt es nicht. Ist die klinische Neurologische Notfälle:transiente globale AmnesieSymptomatik eindeutig und innerhalb von 24 h beendet, kann der Patient entlassen werden. Transiente globale Amnesie (TGA)Häusliche Betreuung muss gewährleistet sein. Über 24 h anhaltende Symptome oder Komplikationen (fokale Störungen, Übelkeit, Orientierungsstörung) erfordern stationäre Aufnahme und symptomorientierte Diagnostik.

4.4.6. Komplikationen bei Shunts und Stimulatoren

Shuntkomplikationen

Patienten mit ventrikuloperitonealem Shunt sind durch Shuntinfektionen bedroht. Typische Erreger bei Fremdmaterialien sind Staphylokokken. Die Diagnose wird klinisch gestellt und mit Liquorpunktion gesichert.

Bei Verdacht auf Infektion ist analog zur Meningitis mit Antibiotika (in diesem Fall Vancomycin/Rifampicin) Neurologische Notfälle:Shunt-/Stimulatorkomplikationenzu beginnen. Infizierte Fremdmaterialien müssen chirurgisch entfernt werden.

Neuronale Stimulatoren

Stimulatoren des Nucleus subthalamicus (ShuntkomplikationenTiefenhirnstimulatoren) werden bei therapierefraktärem M. Staphylokokkeninfektion:ShuntkomplikationenParkinson eingesetzt. Die Schrittmacher liegen in der Regio pectoralis. Die Betroffenen dürfen analog zu Herzschrittmacherträgern nicht im MRT untersucht werden. Daher bedarf es entsprechender, gut sichtbarer Vermerke auf der Patientenakte.

Ist eine Defibrillation erforderlich, wird empfohlen, ein Paddel links paravertebral am Rücken anzubringen, das andere rechts Tiefenhirnstimulatorenparasternal. In jedem Fall ist darauf zu achten, dass der Schrittmacher nicht im Stromweg zu liegen kommt.

4.4.7. Traumatische und verwandte Schäden

Schädel-Hirn-Trauma

Parkinson-Krankheit:neuronale StimulatorenUnter Schädel-Hirn-Trauma versteht man eine Schädigung durch direkte Gewalteinwirkung auf den Kopf. Dabei entsteht ein Primärschaden, der als die sofortige, direkte Schädigung von Hirnparenchym definiert ist. Dieser Primärschaden ist irreversibel und therapeutischer Einflussnahme nicht zugänglich.

Ein Sekundärschaden entwickelt sich in der Folge des Traumas durch Blutungen, Hypoxie, Hypoperfusion, Ödembildung und Schädel-Hirn-Trauma:PrimärschadenGerinnungsstörungen und ist therapeutischen Bemühungen zugänglich.

Die Schwere eines Schädel-Hirn-Traumas wird nach dem Glasgow Coma Score (GCS) bewertet (Tab. 4.35 ; Kap. 6).

Tab. 4.35.

Glasgow Coma Score (GCS) zur Bewertung der Schwere eines Schädel-Hirn-TraumasSchädel-Hirn-Trauma:SchweregradeGlasgow Coma Score (GCS):Schädel-Hirn-Trauma

GCS	Schweregrad des Schädel-Hirn-Traumas
13–14	leicht
9–12	mittelschwer
≤ 8	schwer

Leichtes Schädel-Hirn-Trauma

Bei leichten Schädel-Hirn-Traumen erfolgen eine neurologische und eine allgemein-körperliche Untersuchung. Finden sich dabei Schädel-Hirn-Trauma (SHT):SekundärschadenAuffälligkeiten oder liegt eines bzw. mehrere der Kriterien aus Box 4.11 vor, wird ein CCT und ein CT der HWS mit knöcherner Rekonstruktion angefertigt.

BOX 4.11. Indikationen für CCT nach leichtem Schädel-Hirn-Trauma.

• • New Orleans Criteria
• •(Persistierender) Kopfschmerz
• •Erbrechen
• •Alter > 60 Jahre
• •Intoxikation mit Alkohol oder Drogen
• •Persistierende (> 60 min) anterograde Amnesie
• •Hinweise für eine Weichteil- bzw. knöcherne Verletzung oberhalb Klavikula-Niveau
• •Epileptischer Anfall

Die weitere Therapie richtet sich nach den Ergebnissen der klinischen und radiologischen Untersuchungen.

Mittelschweres und schweres Schädel-Hirn-Trauma

Die Therapie besteht in der Stabilisierung der Vitalfunktionen. Nach dem Legen zweier venöser Zugänge erfolgt ein Volumenersatz mit dem Ziel der Kreislaufstabilisierung. Zum Einsatz kommt kristalline Volumenersatzlösung, bei großem Volumenverlust werden hyperosmolare/hyperonkotische Infusionen verwendet. Bei GCS < 9,

ggf. auch schon bei höheren Werten, erfolgen Narkoseeinleitung, Intubation und Beatmung. Als Monitoring werden EKG, Pulsoxymetrie, arterielle Blutdruckmessung und Messung des ZVD eingesetzt. Die Beatmung wird mit Kapnometrie und regelmäßigen Schädel-Hirn-Trauma:KreislaufstabilisierungBlutgasanalysen überwacht. Ziel ist Normokapnie und adäquate Oxygenierung.

Alle Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma sollten noch vor Ort eine Immobilisierung der HWS erhalten, bis HWS-Verletzungen klinisch oder radiologisch ausgeschlossen sind. Die Lagerung erfolgt achsengerecht, um die venöse Drainage zu optimieren.

Nach Stabilisierung der Schädel-Hirn-Trauma:MonitoringVitalparameter wird ein CCT angefertigt. Dies dient der Beurteilung der Primär- und Sekundärschäden. Beurteilt werden Hirnödem, Blutungen, Liquorzirkulationsstörungen und knöcherne Verletzungen.

Vom CCT hängt ab, ob der Patient einer sofortigen neurochirurgischen Intervention (Entlastung von Hämatomen, Liquordrainage) zugeführt werden muss oder auf eine Intensivstation übernommen wird. Dort wird der Patient analgosediert und kontrolliert beatmet. Stündlich werden Pupillenreaktion und Motorik überprüft. Bei Schädel-Hirn-Trauma:Bildgebungklinischer Verschlechterung oder nach 24 h erfolgt eine Kontrolle des CCT-Befunds. Davon hängt das weitere Prozedere ab.

Epidurales Hämatom

Epidurale Hämatome entstehen durch arterielle Blutungen nach Gefäßverletzungen im Rahmen von Kalottenfrakturen. Typische Lokalisation ist temporal nach knöcherner Verletzung und Eröffnung der A. meningea media, es kommen aber auch andere Lokalisationen vor. Die Symptomatik (Bewusstseinstrübung, Pupillenfunktionsstörung, vegetative Zeichen) ergibt sich aus der Raumforderung, die Hämatom:epiduraleseine Mittellinienverlagerung und transtentorielle Epiduralhämatom:ÄtiologieHerniation umfassen kann. Die zeitliche Latenz zum Trauma liegt im Bereich von Minuten bis Stunden, das häufig erwähnte „freie“ Intervall zwischen Trauma und Symptomatik ist eher selten. Äußere Verletzungen können geringfügig sein oder fehlen.

Die Diagnose wird im CCT gesichert. Man sieht eine hyperdense Raumforderung, die Epiduralhämatom:Symptomatiksich konvex von der Kalotte abhebt und gegen die Hirnoberfläche drückt.

Die Therapie besteht in sofortiger operativer Entlastung. Die Prognose ist bei rechtzeitiger Therapie günstig.

Subdurales Hämatom

Subdurale Hämatome sind Folge von Blutungen aus kortikalen Kontusionsherden und rupturierten Brückenvenen. Die Latenz zwischen dem oft geringfügigen Trauma und dem Auftreten von Symptomen liegt zwischen Stunden und mehreren Wochen. Höheres Epiduralhämatom:TherapieLebensalter, Alkoholanamnese, Gerinnungsstörungen und Antikoagulation disponieren für ein subdurales Hämatom. Die Symptomatik (Kopfschmerz, Subduralhämatom:UrsachenVerwirrtheit, Bewusstseinstrübung, epileptischer Anfall) ist Hämatom:subduralesunspezifisch.

Im CCT zeigt sich eine sichelförmige Raumforderung, die der Konvexität der Hirnoberfläche folgt.

Die Therapie besteht in operativer Drainage. Die Dringlichkeit richtet sich nach dem Ausmaß der Symptomatik und der Ausdehnung des Hämatoms. Die Patienten werden neurochirurgisch-intensivmedizinisch aufgenommen. Die Prognose ist Subduralhämatom:Symptomatikoft ungünstig.

4.4.8. Akute Schädigungen des Rückenmarks

Akute Läsionen des Rückenmarks führen unterhalb der geschädigten Höhe zu Subduralhämatom:Therapiesensiblen, motorischen und vegetativen Störungen. Schmerzen können, müssen aber nicht damit verbunden sein.

Trauma

Beim Rückenmarktrauma sind die Folgen umso gravierender und die Prognose umso schlechter, je höher die Neurologische Notfälle:Schädel-Hirn-Traumen\"\r\"nnshtLäsion liegt. Läsionen oberhalb des 4. Zervikalsegments führen zum vollständigen Ausfall der Atemmuskulatur, da nicht nur die Interkostalmuskulatur, sondern auch der N. phrenicus und damit das Zwerchfell betroffen sind. Liegt die Läsion unterhalb von Th1, so sind zumindest die Arme uneingeschränkt beweglich.

Bei akuter Läsion kommt es unterhalb der Läsion zu schlaffer Parese, Anästhesie, Rückenmarkläsionen:traumatischeAreflexie und Atonie von Blase und Mastdarm. Die vegetativen Funktionen kehren zurück, aus der schlaffen Parese kann sich eine spastische entwickeln.

Folgeschäden müssen konsequent verhindert werden. Beim Wirbelsäulentrauma ist auf strikte Immobilisation der gesamten Wirbelsäule (Zervikalstütze, Vakuummatratze) zu achten, um weitere Läsionen zu verhindern.

Vaskuläre Ursachen

Beim Spinalis-anterior-Syndrom handelt es sich um eine Ischämie des Rückenmarks durch thrombotischen oder embolischen Verschluss der A. spinalis anterior. Typischerweise kommt es zu schmerzloser Paraparese, da hauptsächlich die Vorderhornzellen und damit die Motorik betroffen sind. Die Seiten- und Hinterstränge, welche die Sensibilität vermitteln, sind in der Regel ausgespart.

Bildgebend kann die Ischämie des Rückenmarks nur im Spinalis-anterior-SyndromMRT mit speziellen Sequenzen dargestellt werden. Eine Angiografie der A. spinalis anterior ist spezialisierten neuroradiologischen Zentren vorbehalten.

Therapeutisch kommt Rückenmarkläsionen:Spinalis-anterior-SyndromAntikoagulation, bei rechtzeitigem Erkennen evtl. eine Lysebehandlung in Frage.

Infektionen

Myelitiden durch virale Infektionen führen zu Schmerzen im Bereich der betroffenen Segmente und zu sensiblen und motorischen Querschnittsymptomen.

Die Diagnose erfordert eine Liquorpunktion (entzündlicher Liquor) und eine MRT-Darstellung der verdächtigten Region.

Epidurale Abszesse können spontan und nach Injektionen auf allen Ebenen der Wirbelsäule auftreten. Charakteristisch ist ein Klopfschmerz über den betroffenen Wirbelkörpern.

Die Diagnose kann durch ein MRT gestellt werden.

Die Therapie besteht in der sofortigen operativen Entlastung.

Rückenmarkläsionen:InfektionSpondylodiszitiden werden meist durch Staphylokokken, gelegentlich durch Mykobakterien verursacht. Die Therapie ist in der Regel konservativ.

Psychogene Genese

EpiduralabszessBei der psychogenen Paraparese werden Gangstörungen und die Unfähigkeit aufzustehen beklagt. Bewegungen werden auf Aufforderung nicht oder nur grotesk angestrengt ausgeführt. Der Reflexstatus ist ebenso Spondylodiszitisunauffällig wie elektrophysiologische Untersuchungen und MRT-Ergebnisse. Die Prognose psychogener Gangstörungen und Paresen ist ungünstig. Notfallmedizinische Maßnahmen sind nicht erforderlich.

Hypokaliämische Lähmung

Die Psychogene Parapareseperiodische hypokaliämische Rückenmarkläsionen:psychogene ParapareseLähmung ist eine seltene Kanalerkrankung, die attackenartig zu Paresen führt, die spontan remittieren.

Inkomplette Läsionen des Rückenmarks

Inkomplette Läsionen des Rückenmarks verursachen dissoziierte Empfindungsstörungen. Auf der ipsilateralen Seite ist unterhalb der Läsion die Oberflächensensibilität gestört, auf der Hypokaliämische Lähmungkontralateralen Seite die Temperatur- und Schmerzempfindung.

Syringomyelie

Rückenmarkläsionen:periodische hypokaliämische LähmungChronische Erweiterungen des Zentralkanals (Syringomyelie) stören die Temperaturempfindung. Bei Patienten mit Verbrennungen, Rückenmarkläsionen:inkomplettedie sie sich ohne unmittelbares Unfallereignis zugezogen haben, ist daran zu denken.

Vertebragenes Schmerzsyndrom

SyringomyelieAkut oder perakut einsetzende Rückenschmerzen, oft mit Ausstrahlen in die Extremitäten, sind häufig. Eine sorgfältige Untersuchung klärt, ob über die Schmerzsymptomatik hinaus fokale Funktionsausfälle (Paresen, Sensibilitätsstörungen, vegetative Störungen wie Inkontinenz oder Harnverhalt) vorliegen.

Hinsichtlich Schmerzsyndrom:vertebragenesBewertung und Vorgehen ist zwischen Halswirbelsäule (HWS) und Vertebragenes SchmerzsyndromLendenwirbelsäule (LWS) zu unterscheiden.

Zervikales Schmerzsyndrom

Im Bereich der HWS sind Engstellungen der Foramina intervertebralia häufiger die Ursache als Bandscheibenvorfälle. Zu untersuchen ist, ob Paresen der Armmuskulatur und Reflexabschwächungen (Bizepssehnen-, Trizepssehnen- und Radiusperiostreflex) vorliegen. Wichtige Differenzialdiagnosen sind Plexusläsionen (Schmerzsyndrom:zervikalessog. neuralgische Schulteramyotrophie), Schulterschmerzen bei Karpaltunnelsyndrom (sehr häufig) und pseudoradikuläre Schmerzen bei orthopädischen Schultererkrankungen.

Unmittelbares Handeln ist bei rasch progredienten Paresen, evtl. begleitet von Blasen-/Mastdarmstörungen erforderlich. Dies ist ein Hinweis auf eine Raumforderung, die nur mit Bildgebung (in der Regel MRT) näher eingegrenzt werden kann. Ursächlich Zervikales Schmerzsyndrom:Differenzialdiagnosensein können Frakturen, Tumoren, Metastasen, Diskusprolaps und Infektionen.

Schmerzsymptome ohne fokale Zeichen werden mit peripher wirksamen Analgetika behandelt. Immobilisation (Halskrawatte) ist nicht indiziert.

Lumbales Schmerzsyndrom

Im Bereich der LWS ist auf die Ausbreitung („Ausstrahlung“) der Schmerzen zu achten. Ausstrahlung bis zum Knie ist charakteristisch für unspezifische Zervikales Schmerzsyndrom:UrsachenSchmerzsyndrome, die konservativ behandelt werden. Ausstrahlung darüber hinaus lässt eine symptomatische Ursache vermuten. Im LWS-Bereich sind Bandscheibenvorfälle häufiger als an der HWS. Eine operative Konsequenz ergibt sich nur bei rasch progredienten Paresen. Schmerzsyndrom:lumbalesDifferenzialdiagnostisch muss bei erstmalig beobachtetem Fallfuß (Lokalisation L5) auch an eine amyotrophe Lateralsklerose gedacht werden. Diese Erkrankung kann sich in diesem Symptom erstmals manifestieren. Daher ist nach weiteren Zeichen (Muskelfaszikulationen, brüske Muskeleigenreflexe) zu suchen. Die Sensibilität ist nicht betroffen.

Die Indikation zu einer notfallmäßigen Bildgebung (meist CT) besteht in der Regel nur bei Vorliegen eines neurologischen Defizits, auffallend starken oder über mehrere Wochen protrahierten Schmerzen oder anderweitigen Verdachtsmomenten.

Beim Fehlen eines Amyotrophe Lateralskleroseneurologischen Defizits besteht die Behandlung in der Regel in einer ambulant durchzuführenden Schmerztherapie.

Tumoren

Tumoren des Myelons (Astrozytome, Oligodendrogliome) oder des Wirbelkanals (Meningeome, Metastasen) werden dann akut symptomatisch, wenn sie ein Ödem ausbilden und innerhalb des begrenzten knöchernen Raums die Myelonstrukturen komprimieren. Je nach Lokalisation können Paresen, sensible Störungen und Inkontinenz vorkommen.

Konussyndrom

Ein anatomischer Sonderfall ist das Konussyndrom, das bei medullären Schäden unterhalb von S3 auftritt. Es kommt zu Urin- und Stuhlinkontinenz, Impotenz, Reithosenanästhesie und Fehlen des Analreflexes.

Kauda-Syndrom

Beim Kauda-Syndrom (Cauda-equina-Syndrom) Konussyndromsind nur die Bahnen betroffen, die das Myelon bereits verlassen haben. Es handelt sich also um eine Läsion des intravertebralen Anteils des peripheren Nervs. Dementsprechend sind die Paresen immer schlaff, die den Segmenten zugeordneten Reflexe fallen aus. Die klinische Abgrenzung Kauda-Syndrom"\t""siehe Cauda-equina-Syndromgegenüber dem Konussyndrom ist schwierig, weil die Symptomatik oft inkomplett ist. Zur Klärung der Ursache Cauda-equina-Syndrom:Diagnostikund Planung der Therapie ist eine MRT-Bildgebung der betroffenen Region erforderlich.

4.4.9. Läsionen peripherer Nerven

Traumatische Läsionen peripherer Nerven führen zu schlaffer Lähmung der von ihnen versorgten Muskelgruppen. Typische Beispiele sind die Parese der Fingerstrecker nach Oberarmfraktur und Läsion des N. radialis oder die Fußheberschwäche nach Druckläsion des N. fibularis.

Die Diagnose Neurologische Notfälle:Rückenmarkläsionen, akute\""\r""nnarlerfolgt klinisch. Die Therapie besteht in operativer Rekonstruktion der betroffenen Nerven.

Die Differenzialdiagnose peripherer Nervenläsionen umfasst neben zentralnervösen Erkrankungen, die täuschend ähnliche Symptome hervorrufen können, vaskuläre Erkrankungen (arterielle Embolien, Venenthrombosen) und Kompartmentsyndrome nach Weichteilschäden traumatischer und ischämischer Natur. Daher ist die genaue klinische Untersuchung (Hautkolorit, Pulsstatus, Rekapillarisierungszeit) dringend erforderlich.

Engpasssyndrome schädigen Periphere Nervenläsionen:Differenzialdiagnoseeinzelne Nerven. Wichtigster Vertreter ist das Karpaltunnelsyndrom. Dabei fallen nächtliche Armschmerzen, Paresen des Faustschlusses („Glas fällt aus der Hand“) und – oft fälschlich der Halswirbelsäule Kompartmentsyndrom:nach Weichteilschädenzugeordnete – Schulterschmerzen auf. Akut kommen Lagerungsmaßnahmen (Unterarmschiene) und Analgetika in Frage. Langfristig ist nur die operative Entlastung erfolgversprechend.

Ein Sonderfall ist die amyotrophe Lateralsklerose (ALS). Bei dieser Erkrankung kommt Karpaltunnelsyndromes zu Schäden des 1. und des 2. Motoneurons. Bei weiterem Fortschreiten kommen Schluckstörungen und Ateminsuffizienz hinzu. Bei der klinischen Untersuchung fällt die Diskrepanz zwischen Paresen und gesteigerten, brüsken Reflexen auf. Faszikulationen der Extremitätenmuskulatur und der Zunge sind typische, aber gerade in der Frühphase der Erkrankung oft fehlende Symptome. Notfallmedizinisch relevant ist, dass bei solchen Amyotrophe Lateralsklerose:periphere NervenläsionenPatienten wegen der infausten Prognose vorschnelle invasive Maßnahmen (Intubation/Beatmung) vermieden werden müssen. Nichtinvasive Maskenbeatmung ist ein probates Mittel, akute Atemnotzustände zu beheben.

4.5. Psychiatrische und verhaltensbedingte Notfälle

Horst Berzewski

Bestimmte psychische Leitsymptome weisen auf einen psychiatrischen Notfall hin [amyotrophe Lateralsklerose:Notfalltherapie6]. Obwohl psychische Verhaltensstörungen ganz im Vordergrund stehen, müssen Neurologische Notfälle:periphere Nervenläsionen\"\r\"nnpnlgrundsätzlich zuerst organische Ursachen ausgeschlossen werden. Erst nachfolgend werden Notfallsituationen:neurologische\"\r\"notfallneupsychiatrisch relevante differenzialdiagnostische Überlegungen angestellt:

Erregungszustände	Verwirrtheit und Delir
Akute psychotische Störungen	Depressionen
Suizidalität	Manische Syndrome
Akute Angstzustände	Intoxikations- und Entzugssyndrome
Psychosoziale Krisen

4.5.1. Erregungszustände

Die Diagnostik und Therapie psychomotorischer Erregungszustände gehören zu den Psychiatrische Notfälle:Leitsymptomeschwierigsten Aufgaben der psychiatrischen Notfallbehandlung [9]. Erregungszustände können sich zunächst in Gespanntheit, Misstrauen, Ablehnung, Unruhe und später in Aggressivität und Gewalttätigkeit äußern. Aggressivität ist charakterisiert durch Intentionen, Äußerungen oder Verhalten, die eine Beschädigung oder Vernichtung von Personen oder Gegenständen zum Ziel haben. Unter Gewalttätigkeit wird die körperliche Tat gegen Personen oder Gegenstände verstanden. Aggressivität und Gewalttätigkeit können sich Aggressivität, Erregungszuständespontan, durch psychotisches Erleben oder durch Provokation entwickeln. Sie können jedoch auch Gewalttätigkeit, Erregungszuständegeplant und gezielt gegen bestimmte Personen oder Objekte eingesetzt werden.

Bei schweren Erregungszuständen kann eine diagnostische Zuordnung schwierig werden, zumal der Notfallmediziner hier unter Zeitdruck steht. Er muss sich zusätzlich dem Druck von Angehörigen oder Freunden erwehren, die z. B. eine Erregungszustände:Gewalttätigkeitmedizinisch indizierte Unterbringung in einer geschlossenen Abteilung oder eine Übergabe an die Ordnungsbehörden verhindern möchten. Zusätzliche Probleme ergeben sich, wenn der Täter intoxiziert und oder bewusstseinsgestört und eine differenzierte ärztliche Untersuchung nicht möglich ist. Der Erregungszustände:DiagnostikVerhaltensbeobachtung kommt hier eine überragende Bedeutung zu.

Zweckgerichtete Erregungszustände verhalten sich eher situationsangepasst. Krankheitsbedingte Erregungszustände sind eher durch eine fluktuierende Symptomatik (hohe affektive Beteiligung, unkontrollierter Rededrang, ungezielte Gewalttätigkeit gegen Sachen und Personen, kognitive Einengung) gekennzeichnet. Patienten mit schweren psychomotorischen Erregungszuständen sind oft geschäfts- und entscheidungsunfähig. Juristische Aspekte sind Erregungszustände:zweckgerichtetedeshalb verstärkt zu beachten. Neben möglicher Zwangsmedikation oder Fixierung müssen die eigene Sicherheit und die Dritter berücksichtigt werden. Die besondere Situation der Unberechenbarkeit, Bedrohung und fehlenden Kooperation macht es erforderlich, dass eine therapeutische Intervention zügig und kompetent erfolgen muss. Eine psychopharmakologische Intervention ist fast immer erforderlich.

Erste diagnostische Schritte und Umgang mit erregten Patienten

Vor derErregungszustände:juristische Aspekte Kontaktaufnahme mit dem – in der Regel zuvor unbekannten – Patienten ist die Schwere des Erregungszustands und die hiermit verbundene potenzielle Gefährdung von Untersucher und Mitarbeitern einzuschätzen. Hyperaktivität, Unruhe, Reizbarkeit, Beschimpfungen, Drohgebärden, Türenschlagen, Werfen von Gegenständen sind Auffälligkeiten, die auf eine unmittelbare Gewalttätigkeit hinweisen. Die Möglichkeiten von Kontaktaufnahme, Untersuchung und ersten therapeutischen Maßnahmen sind hier zunächst begrenzt.

An erster Stelle stehen der eigenen Sicherheit dienende Maßnahmen. Der Notfallmediziner sollte dem Patienten nicht allein gegenübertreten, sondern ihn in Gegenwart mehrerer Mitarbeiter ansprechen und Abstand halten. Ihre Anwesenheit allein kann schon zu einer gewissen Beruhigung führen. Erregte Patienten sollten in ruhigen und sicheren Räumen mit der Möglichkeit von Fluchtwegen empfangen werden. Vor der verbalen Kontaktaufnahme mit dem Erregten kann eine genaue Verhaltensbeobachtung schon erste diagnostische Hinweise geben:

• •Läuft er herum oder verharrt er auf der Stelle?
• •Beschimpft oder bedroht er Anwesende? Gezielt einzelne Personen?
• •Wird er handgreiflich? Benutzt er herumliegende Gegenstände als Waffen? Lassen sich Wutausbrüche beobachten?
• •Wie ist die Kleidung (geordnet, zerrissen, verschmutzt, auf bestimmte Peer-Gruppe hinweisend)?
• •Riecht er nach Alkohol? Pupillengrößen?
• •Sprache (verwaschen, dysarthrisch, maniriert)? Monologisiert er? Ist er ansprechbar?

Auch wenn der Patient sich nicht durch den Arzt ansprechen lässt, ist es wichtig, sich mit Namen und Funktion vorzustellen und professionelle Hilfe anzubieten. Da zunächst damit gerechnet werden muss, dass der Patient bewaffnet ist, sollte ein Gesprächskontakt bei ausreichender Wahrung der Distanz zu ihm aufgebaut werden. Um eine vertrauensvolle Beziehung herzustellen, haben sich die in Box 4.12 zusammengefassten Vorgehensweisen als wirksam erwiesen.

BOX 4.12. Erste Schritte einer verbalen Kontaktaufnahme.

• •Versuch, den Patienten zu beruhigen
• •Gleichbleibend freundliche Zuwendung
• •Den Patienten reden lassen
• •Ansprechen neutraler Themen
• •Strikte Neutralität – auch gegenüber Angehörigen oder Polizei
• •Auf Provokationen und Beschimpfungen gelassen und sicher reagieren
• •Keine Belehrungen, keine Hinweise auf mögliche Folgen oder kritische Bemerkungen
• •Keine Diskussionen über unterschiedliche Auffassungen
• •Vermittlung von Sicherheit und Souveränität durch Haltung und Sprache
• •Sich bei steigender Erregung nicht emotional beeinflussen lassen
• •Angebot, sich zu setzen, und/oder Angebot eines Getränks
• •Angebot einer (medikamentösen) Therapie
• •Entfernung von Personen, welche die Erregung des Patienten steigern

Die erste Kontaktaufnahme kann zumindest gewisse Aufschlüsse geben, ob psychotische Symptome, Hinweise für eine Intoxikation und eine gewisse Krankheitseinsicht und Kooperation zur Behandlung vorliegen. Diskussionen sind zu vermeiden; stattdessen sollte man sich Zeit nehmen, ruhig, sachlich und teilnehmend die Äußerungen des Patienten zur Kenntnis nehmen und Verständnis signalisieren. Die eigenen Vorstellungen sollten in einfachen, klaren und kurzen Sätzen – ggf. wiederholend – formuliert werden. Intensität und Qualität einer therapeutischen Beziehung, die sich während des Erstkontakts zwischen Untersucher und Patient aufbaut, haben einen wesentlichen Einfluss auf den weiteren Verlauf. Je weniger sich eine therapeutische Beziehung entwickelt, desto höher ist das Risiko für gewalttätiges Verhalten. Eine kontinuierliche Überwachung des Patienten ist bis zum Abklingen der Erregung erforderlich, da diese in Autoaggression mit der Gefahr von Selbstverletzungen oder suizidalen Handlungen umschlagen kann.

Weiteres Vorgehen –Diagnose – Differenzialdiagnose (Box 4.13)

BOX 4.13. Differenzialdiagnose von Erregungszuständen.

Funktionell psychotisch

• •Schizophrenie – wahnhafte Störungen – Manie – agitierte DepressionErregungszustände:Differenzialdiagnose

Durch Erkrankungen des ZNS bedingt

• •Demenz – zerebrale Gefäßprozesse – Schädel-Hirn-Traumen – entzündliche Hirnerkrankungen – Tumoren – epileptische Dämmerzustände
• •Frühkindliche Hirnschädigung

Durch allgemeinmedizinische Erkrankungen bedingt

• •Hypoglykämie – Hyperthyreose – Porphyrie – Nieren- oder Leberinsuffizienz – Perniziosa

Substanzinduziert

• • Intoxikation:ErregungszuständeIntoxikation: Alkohol – Psychostimulanzien – Kokain – Halluzinogene – Hypnotika/Sedativa
• •Entzug: Alkohol – Benzodiazepine – Morphin

Persönlichkeitsstörungen:Erregungszustände Persönlichkeitsstörungen

• •Dissoziale Persönlichkeit – emotional-instabile Persönlichkeit – Borderline
• •Schizotypische Persönlichkeit

Panikattacken

Reaktionen auf schwere Belastungen

• •Akute Belastungssituation – posttraumatische Belastungsstörung

Vorrangig ist die Bewusstseinslage zu klären, da bei Erregten mit eingetrübtem oder verändertem Bewusstsein im Behandlungsverlauf mit unerwarteten und abrupt auftretenden aggressiven Durchbrüchen gerechnet werden muss. Zugleich gibt der Inhalt der Äußerungen des erregten Patienten Hinweise auf die zugrunde liegende Störung. Wahnhafte Gedanken bei inkohärentem Gedankenablauf und inadäquatem Affekt sowie plötzliches Abgelenktsein weisen auf eine schizophrene Psychose hin. Größenideen in Verbindung mit großspurigem Auftreten und Gedankenflucht sowie gereiztem, keinen Widerspruch duldendem Verhalten lassen eher an eine Manie denken. Selbstanklagen mit schwerer Unruhe und Getriebenheit sind typisch für eine wahnhafte agitierte Depression. Unsicherer Gang, verwaschene Sprache, Distanzlosigkeit, Neigung zu Monologisieren und ungepflegte äußere Erscheinung sprechen für eine Intoxikation oder ein Entzugssyndrom bei einer Abhängigkeitsproblematik. Die Beachtung weiterer Intoxikationszeichen kann hilfreich sein: Nystagmus, Pupillen, Hautbeschaffenheit, Tremor etc.

Panikattacken treten unerwartet und oft ohne äußeren Anlass auf: Die typischen vegetativen Begleiterscheinungen weisen den diagnostischen Weg.

Unter den Persönlichkeitsstörungen können besonders dissoziale und emotional-instabile Persönlichkeiten erhebliche Schwierigkeiten bereiten. Obwohl sie sich impulsiv verhalten, können sie durchaus Intoxikation:Zeichenberechnend vorgehen und werden schnell gewalttätig. Unter zusätzlichem Einfluss von Alkohol oder Medikamenten sind sie unberechenbar. Ein therapeutischer Panikattacken:ErregungszuständeKontakt lässt sich nur äußerst schwierig herstellen.

Wenn unmittelbare Gewalttätigkeit einsetzt, Gegenstände zerstört oder geworfen, Türen eingetreten oder andere Personen angegriffen werden, so ist grundsätzlich die Polizei zu rufen. Allein ihre Anwesenheit kann zu einer Beruhigung führen. Bei schwerster Erregung und Tobsucht sind eine Fixierung und Zwangsbehandlung mit einem sedierenden Medikament indiziert. Muss ein erregter Patient zur Abwendung weiterer Gefahren fixiert (festgehalten) werden, so nur, wenn ausreichend Personal zur Verfügung steht: mindestens 6 Personen. Eine Überschätzung der eigenen Fähigkeiten durch den Arzt kann verhängnisvolle Folgen haben. Die Notwendigkeit einer vorübergehenden Fixierung unter Beachtung der rechtlichen Voraussetzungen lässt sich gelegentlich nicht vermeiden (Pflicht zur Hilfeleistung, rechtfertigender Notstand § 34 StGB). Medikation 1. Wahl: 5–10 mg Haloperidol p. o., i. m. oder i. v.

4.5.2. Akute psychotische Störungen

Erregungszustände:MaßnahmenBestimmte Patienten, die in eine Notaufnahme kommen oder gebracht werden, fallen durch ein inadäquates oder zunächst unverständliches Verhalten aufPsychiatrische Notfälle:Erregungszustände\""\r""nferreg. Sie wirken bei klarem Bewusstsein abgelenkt, nehmen keinen Blickkontakt auf und wirken im Erregungszustände:Diagnostik\""\r""erregdiaffektiven Kontakt spröde. Im diagnostischen Gespräch lassen sich dann Psychotische Störungen, akuteWahngedanken (Verfolgungs-, Beeinträchtigungs- oder Vergiftungswahn), Psychiatrische Notfälle:psychotische Störungen, akuteDenkzerfahrenheit, Danebenreden, Willensbeeinflussung und Halluzinationen eruieren. Mögliche Eigen- und Fremdgefährdungen gehen von imperatorischem Stimmenhören, wahnhafter Gewissheit, sich z. B. der Verfolger nicht mehr entziehen zu können, oder zönästhetischen Symptomen aus (Gefahr der Selbstverstümmelung).

Die Behandlung Psychotische Störungen, akute:Diagnostikbesteht in der Verordnung von Haloperidol (5–10 mg oral oder parenteral – ggf. wiederholt) und Sicherstellung der weiteren Versorgung je nach Krankheitseinsicht (niedergelassener Nervenarzt, sozialpsychiatrischer Dienst oder psychiatrische Klinik).

4.5.3. Depressionen

Depressionen gehören zu den häufigsten behandlungsbedürftigen psychischen Störungen. Für die Notfallbehandlung ist eine gute Kenntnis der Psychopathologie und der Psychotische Störungen, akute:TherapieBehandlungsmöglichkeiten deshalb wichtig, weil Depressionen mit einem hohen Suizidrisiko einhergehen und häufig nicht diagnostiziert werden (Box 4.14 ). Depressive äußern sich oft nicht spontan über ihre psychischen Beeinträchtigungen. Eine mögliche depressive Symptomatik muss deshalb aktiv nachgefragt werden: depressive Stimmung, Freudlosigkeit, Verminderung von Antrieb und Aktivität, Müdigkeit, Schlafstörungen, Wertlosigkeit, Schuldgefühle.

BOX 4.14. Hochrisiko-Depressionen.

Depression:HochrisikosituationenDepressive Patienten sind durch folgende psychopathologische Auffälligkeiten oder Verhaltensstörungen unmittelbar gefährdet [1]:

• •Suizidalität
• •Stupor/Mutismus
• •Wahnhafte Depression
• •Nahrungs- und/oder Flüssigkeitsverweigerung
• •Ablehnung notwendiger diagnostischer oder therapeutischer Maßnahmen
• •Selbstschädigende lebenswichtige Entscheidungen

Suizidalität

Von allen psychischen Störungen gehen Depressionen mit dem höchsten Suizidrisiko einher. Zwischen 5 und 15 % aller Patienten mit einer Major Depression versterben an Suizid. Deshalb ist die Klärung einer möglichen Suizidalität während der Erstuntersuchung unverzichtbar. Wird die Exploration suizidaler Gedanken oder Impulse versäumt, handelt es sich um einen Behandlungsfehler! Das Ansprechen möglicher Suizidalität wird von den Patienten emotional als stark entlastend empfunden. Besteht eine manifeste Suizidalität und ist während des Depression:SuizidalitätErstkontakts mit dem Patienten der Gesprächs- und Beziehungskontakt unzureichend, so darf er unter Aufrechterhaltung eines Blickkontakts nicht mehr allein gelassen werden. Nach Ausschluss internistisch-neurologischer Ursachen ist bei fehlender Kooperation und manifester Suizidalität die Einweisung in eine geschlossene psychiatrische Abteilung indiziert.

Stupor/Mutismus

Bei bestimmten depressiven Patienten kann sich die depressive Hemmung bis zum Stupor steigern: Der Patient zeigt wenig spontane Bewegungen, sitzt oder liegt teilnahmslos im Bett und starrt vor sich hin. Auf Ansprache reagiert er extrem verlangsamt oder gar nicht, wirkt apathisch und indolent. Er bedarf aktiver Rundumversorgung bis sich der stuporöse Zustand zurückgebildet hat und Gespräche möglich sind. Behandlung: antidepressive orale oder Infusionstherapie.

Wahnhafte Depression

Die wahnhafte Depression ist zuDepression:Stupor diagnostizieren, wenn bestimmte inhaltliche Denkstörungen eine wahnhafte Intensität erreicht haben, d. h. wenn sie unkorrigierbar, unerschütterlich und mit absoluter Gewissheit der Überzeugung sind, schuldig, krank, verarmt zu sein oder sich versündigt zu haben: Schuld-, Verarmungs-, Versündigungs- oder hypochondrischer Wahn. Es besteht in der Regel keine Krankheitseinsicht. Das Handeln der Patienten wird überwiegend durch die wahnhaften Erlebnisse bestimmt, wodurch Fehlhandlungen, Depression:wahnhafteSuizidimpulse und Fremdaggressionen bis hin zum erweiterten Suizid möglich sind. Diese Patienten bedürfen ständiger lückenloser Überwachung. Medikation: Neuroleptika.

Nahrungs- und/oder Flüssigkeitsverweigerung

Schwere Depressionen können speziell bei alten Patienten mit ausgeprägtem Appetitmangel und Verlust des Durstgefühls einhergehen. Als Folge kann sich ein beträchtlicher Gewichtsverlust bis hin zur Kachexie oder Exsikkose einstellen. Hier ist zusätzlich, um eine vitale Gefährdung abzuwehren, eine unmittelbare Intervention (Flüssigkeitsersatz, Sicherung der Nahrungszufuhr) erforderlich.

Ablehnung notwendiger diagnostischer oder therapeutischer Maßnahmen

Depression:Nahrungs- und/oder FlüssigkeitsverweigerungWährend des Erstkontakts kann es vorkommen, dass ein Patient ohne ausreichende Begründung eine dringend erforderliche diagnostische oder therapeutische Intervention ablehnt. Nach gezielter Exploration kann sich herausstellen, dass er unter einer – noch nicht diagnostizierten Depression – leidet. Seine Ablehnung ist nicht das Ergebnis einer freien Willensentscheidung, sondern Ausdruck seiner pessimistisch-nihilistischen Grundeinstellung oder wahnhafter Gedanken. Therapie: aufklärendes Gespräch – ggf. Antidepressiva.

Selbstschädigende lebenswichtige Entscheidungen

Schwer depressive Patienten Depression:Ablehnung diagnostischer/therapeutischer Interventiongefährden ihre Existenz, indem sie in einem Gefühl der Wertlosigkeit und weitreichender Schuldgedanken ihre Lebensstellung aufgeben, ihre Wohnung kündigen und andere wesentliche Entscheidungen fällen, die später nicht mehr zu korrigieren sind. Therapie: Absprache, keine wichtigen Entscheidungen zu treffen.

Depressive Verstimmungen können ein initiales, begleitendes oder vorherrschendes Syndrom einer körperlichen Erkrankung sein (Box 4.15 ). Vor Annahme einer typischen psychiatrischen Störung (psychogen bedingte oder Major Depression) müssen somatische Ursachen ausgeschlossen werden (körperliche Untersuchung, Labor, physikalische und bildgebende Verfahren).

BOX 4.15. Mögliche somatische Ursachen von Depression.

• • Erkrankungen des ZNS: Morbus Alzheimer, Morbus Pick, Chorea Huntington, Morbus Parkinson, Enzephalitis, bakterielle Infektionen (Tuberkulose, Lues), Hirninfarkt, multiple Sklerose, Epilepsie, subdurales Hämatom, Tumoren, Post-Kontusions-Syndrom
• • Endokrine Störungen: Hypothyreose, Hyperthyreose, Morbus Cushing, Morbus Addison, Hypopituitarismus, Hyperparathyreoidismus, Diabetes mellitus
• • Elektrolytstörungen: Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hyperkalzämie
• • Vitamin-Mangel-Zustände: Perniziosa, Pellagra, Folsäuremangel
• • Infektionskrankheiten: Endokarditis, infektiöse Mononukleose, Virusinfektionen, Tuberkulose, Viruspneumonie, AIDS
• • Neoplasma: Pankreaskarzinom, Lungenkarzinom, Karzinomatose
• • Andere internistische Erkrankungen: Lebererkrankungen (Hepatitis, Zirrhose), Nierenerkrankungen (Urämie), chronische Pyelonephritis

Auch langzeitig verordnete – und indizierte – Medikamente können zur Entwicklung einer Depression führen Depression:selbstschädigende Entscheidungen(Box 4.16 ).

BOX 4.16. Substanzen, die häufig eine Depression verursachen können.

• •Glukokortikoide
• •ACTH
• •Gestagene
• •Antiparkinsonmittel
• •Opiate
• •Typische Neuroleptika
• •Antihypertensiva (z. B. Reserpin)
• •Antibiotika (z. B. Griseofulvin)
• •Zytostatika
• •Chemotherapeutika
• •Interferon

In der Notaufnahme muss entschieden werden, welche Patienten in stationäre Behandlung aufgenommen werden müssen (ernsthafte somatische Erkrankung), welche in eine psychiatrische Klinik verlegt werden müssen (schwere Major Depression – wahnhaft oder suizidal oder wenig kooperativ) und welche in ambulante Behandlung entlassen werden können (Behandlungs- und Krankheitseinsicht – kooperatives Verhalten).

4.5.4. Suizidalität

Suizidalität wird in der Notfallmedizin immer noch unterbewertet. Dabei muss davon ausgegangen werden, dass Depression:Dispositionunter den psychiatrischen Notfällen, die vom Notfallmediziner Depression:Dispositionversorgt werden, ¼ bis ⅓ aller Patienten Suizidgedanken äußert oder eine suizidale Handlung vorgenommen hat. Unter jungen Patienten ist der Suizid die häufigste oder zweithäufigste Todesursache. Die Dunkelziffer der Psychiatrische Notfälle:Depressionen\"\r\"nfdeprSuizidversuche ist hoch. Auf epidemiologischen Daten beruhende Schätzungen gehen von einer 20- bis 30fach höheren Zahl aus. Manifestation und Erleben von Suizidalität können sich unterschiedlich äußern: Suizidgedanken, Suiziderwägungen, Suizidideen, Suiziddrohungen, Suizidplanungen, Suizidabsichten, Suizidhandlungen, erweiterter Suizid. Aus Art, Umfang und Intensität suizidalen Erlebens kann nicht auf die aktuelle Gefährdung geschlossen werden [2].

Risikofaktoren

Zur Abschätzung der Suizidalität eines in der Notaufnahme befindlichen Patienten erweist sich die anamnestische Erhebung bestimmter Daten, die für ein erhöhtes Suizidrisiko sprechen, als hilfreich (Box 4.17 ).

BOX 4.17. Risikofaktoren für Suizidalität.

• •Frühere Suizidversuche
• •Suizide in der Familie
• •
  Psychiatrische Erkrankungen

  • –
    Depression:SuizidalitätDepression (wahnhafte Depression*)
  • –
    Schizophrenie:SuizidalitätSchizophrenie (imperatorisches Stimmenhören*, wahnbedingte Ausweglosigkeit*)
  • –
    Alkoholismus:SuizidalitätAlkoholismus (sozialer Abstieg + Verlust der Familie*)
  • –
    Drogenabhängigkeit (Heroin*, Polytoxikomanie*)
  • –
    Persönlichkeitsstörung (Borderline-Persönlichkeitsstörung*)
• • Alter:SuizidalitätAlter
• •Unheilbare körperliche Erkrankung (chronische Schmerzen + Isolation* )

Diagnostik

Es gibt keine Messmethoden zum Nachweis einer weiteren Suizidgefährdung von Patienten. Die Beurteilung durch den Untersucher nach sorgfältiger Anamnese bleibt das entscheidende diagnostische Kriterium. Die Sicherheit der Beurteilung nimmt mit zunehmender Erfahrung im Umgang mit suizidalen Patienten zu. Der Gestaltung des ersten diagnostisch-(therapeutischen) Gesprächs muss deshalb besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden. Der Erstkontakt sollte in einer ungestörten Atmosphäre und ohne Zeitdruck stattfinden, sodass der Patient die Möglichkeit hat, sich zu entspannen. Das Gespräch sollte offen, zugewandt und einfühlsam geführt werden. Wertende Äußerungen sind zu vermeiden. Die Offenheit bezieht sich besonders auf eine mögliche Suizidalität. Hilfreich erweisen sich hier speziell für den Unerfahrenen konkrete Fragen, wie sie in Form eines Katalogs von Pöldinger zusammengestellt wurden (Tab. 4.36 ).

Tab. 4.36.

Fragenkatalog zur Abschätzung der Suizidalität nach Pöldinger [7]Suizidalität:Diagnostik\"\r\"suizdiaSuizidalität:Abschätzung (Fragenkatalog)

Fragen	Antwort
Haben Sie in letzter Zeit daran denken müssen, sich das Leben zu nehmen?	Ja
Häufig?	Ja
Haben Sie auch daran denken müssen, ohne es zu wollen? Haben sich Selbstmordgedanken aufgedrängt?	Ja
Haben Sie konkrete Ideen, wie Sie es machen würden?	Ja
Haben Sie Vorbereitungen getroffen?	Ja
Haben Sie schon zu jemandem über Ihre Selbstmordabsichten gesprochen?	Ja
Haben Sie einmal einen Selbstmordversuch unternommen?	Ja
Hat sich in Ihrer Familie oder in Ihrem Freundes- und Bekanntenkreis schon jemand das Leben genommen?	Ja
Halten Sie Ihre Situation für aussichts- und hoffnungslos?	Ja
Fällt es Ihnen schwer, an etwas anderes als an Ihre Probleme zu denken?	Ja
Haben Sie in letzter Zeit weniger Kontakte zu Ihren Verwandten, Bekannten und Freunden?	Ja
Haben Sie noch Interesse daran, was in Ihrem Beruf und in Ihrer Umgebung vorgeht? Interessieren Sie noch Ihre Hobbys?	Nein
Haben Sie jemanden, mit dem Sie offen und vertraulich über Ihre Probleme sprechen können?	Nein
Wohnen Sie zusammen mit Familienmitgliedern oder Bekannten?	Nein
Fühlen Sie sich unter starken familiären oder beruflichen Verpflichtungen stehend?	Nein
Fühlen Sie sich in einer religiösen bzw. weltanschaulichen Gemeinschaft verwurzelt?	Nein
Anzahl entsprechend beantworteter Fragen (Gesamtzahl = max. 16):	______
Je mehr Fragen im Sinne der angegebenen Antwort beantwortet werden, umso höher muss das Suizidrisiko eingeschätzt werden

High-Risk-Patienten sollten kontinuierlich vom Zeitpunkt der Aufnahme und während der Detoxikation überwacht und bei weiter bestehender Suizidalität in eine psychiatrische Klinik verlegt werden.

4.5.5. Manie

Manische Patienten kommen sehr selten aus eigener Initiative in die Notaufnahme. Manische Syndrome bedeuten eine ernst zu nehmende psychiatrische Notfallsituation. Das Verhalten manischer Patienten ist durch das Fehlen eines Krankheitsgefühls gekennzeichnet. Im Gegenteil: Sie erleben sich als äußerst vital, gesund, aktiv, leistungsfähig, Psychiatrische Notfälle:Suizidalität\"\r\"nfsuizomnipotent und unwiderstehlich. Sie werden in der Regel durch Familienangehörige, Krankenwagen oder Polizei nach vorausgegangenen Auseinandersetzungen, Schlägereien oder Alkoholexzessen eingeliefert. Maßgebend im Umgang mit diesen Patienten ist eine eingeschränkte bis aufgehobene Krankheits- und Behandlungseinsicht. Die Manie:VerhaltensauffälligkeitenPatienten fallen durch einen kaum zu beeinflussenden Rede- und Beschäftigungsdrang auf. Im Umgang mit Schwestern und Ärzten verhalten sie sich aufdringlich, besserwisserisch, distanzlos, belästigend und wenig bis gar nicht kooperativ. Bedingt durch ihre Größenideen und Allmachtsgefühle richten sie oft großen Schaden an: unsinnige Geldausgaben, Verschwendung oder „Kaufrausch“, Abschluss von Kaufverträgen, Auflösung von Konten, Kündigung sicherer Arbeitsplätze, Zechtouren, sexuelle Enthemmung und Distanzlosigkeit, Alkohol- und/oder Drogenexzesse.

Während der Exploration fallen Allmachtsgedanken und Größenideen auf, die sich bis zum Größenwahn steigern können. Die Versorgung von Verletzungen oder eines Intoxikationssyndroms Manie:Verhaltensauffälligkeitenkann größte Schwierigkeiten bereiten, da diese Patienten auf notwendige medizinische Interventionen abweisend bis aggressiv reagieren. Hier muss zuerst an die eigene Sicherheit und die des Personals gedacht werden. Unbehandelt kann eine Manie zu einem schweren tobsüchtigen Erregungszustand führen. Deshalb kann eine schnelle psychopharmakologische Intervention vor weiteren diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen indiziert sein bzw. diese erst möglich machen (5–10 mg Intoxikation:manische PatientenHaloperidol, Benzodiazepine: 1–2,5 mg Lorazepam oder 5–10 mg Diazepam oral oder i. v.).

Diagnose

Die Diagnose eines manischen Syndroms ist wegen der charakteristischen Symptomatologie und typischen Verhaltensstörungen leicht zu stellen.

Differenzialdiagnose

Überwiegend handelt es sich funktionelle manische Syndrome („endogene Manie“) oder schizoaffektive Störungen. Alternativ kommen somatisch bedingte oder substanzinduzierte Manien in Betracht (Box 4.18 ). Je älter ein Patient beim ersten Auftreten eines manischen Syndroms istManie:Diagnose, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit einer symptomatischen oder somatischen Genese. Bei jüngeren Patienten müssen differenzialdiagnostisch Intoxikationen von Psychostimulanzien (Kokain, Amphetamin, Ecstasy u. a.) abgegrenzt werden.

BOX 4.18. Differenzialdiagnose manischer Syndrome.

• • Funktionell: Mono- oder bipolare manische Episode, schizomanische Episode
• • Organisch bedingte Manie: Demenz (Alzheimer- u. a. Demenzen), Temporallappenepilepsie, Hirntumoren, Enzephalitiden, Chorea Huntington, MS, Neurolues, organische Psychosyndrome unklarer Genese
• • Symptomatisch bedingte Manie: Virusgrippe, Hyperthyreose, Morbus Cushing, Morbus Addison, AIDS
• • Substanzinduzierte Manien: Amphetamine, Halluzinogene, Kokain, Antidepressiva, Kortikosteroide, Anticholinergika, Levodopa, Isoniazid, Metoclopramid, Bronchodilatatoren, Procarbazine

Die Versorgung manischer Patienten ist häufig wegen der fehlenden Krankheits- und Behandlungseinsicht aufwändig und schwierig. Entscheidend für den weiteren Verlauf ist der Aufbau eines verbindlichen Gesprächskontakts, der bewirkt, dass der Patient sich trotz fehlender Einsicht untersuchen und behandeln lässt. Ist die manische Symptomatik stark ausgeprägt (Entwicklung von zusammenhanglosem, ideenflüchtigem Denken, Größenwahn, zielloser Hyperaktivität, hochgradiger Erregung, Aggression), so lässt sich Manie:Versorgungsmaßnahmeneine Zwangseinweisung trotz aller Bemühungen, einen therapeutischen Zugang zum Patienten zu finden, nicht umgehen:

• •Verhinderung von Weglaufen
• •Hinzuziehen von Polizei
• •Zwangsmedikation bei schwerster Aggression
• •Bescheinigung über die Notwendigkeit der Einweisung in eine geschlossene Abteilung
• •sorgfältige Dokumentation
• •Information der zuständigen Klinik

4.5.6. Akute Angstzustände

Angst ist ein vielschichtiges Grundphänomen menschlichen Lebens. Sie ist elementarer Teil unseres Daseins, stimulierend und blockierend zugleich. Angstreaktionen können bei drohender Gefahr Warn- und Kontrollfunktionen ausüben. Ihre Bewertung durch den Patienten wird durch die objektive Situation und durch seine subjektive Einschätzung bestimmt. Angstsyndrome gehören zu den häufigsten psychischen Psychiatrische Notfälle:Manie\"\r\"nfmanStörungen in der Bevölkerung. Angstpatienten suchen häufig aus eigener Initiative Notaufnahmestellen auf. Angst kann vorherrschendes oder begleitendes Symptom einer körperlichen Erkrankung sein. Hinter einer situativ bedingten Angstsymptomatik können sich lebensbedrohende internistische Komplikationen (z. B. kardiale Rhythmusstörungen, abdominale Blutungen, Intoxikationen) verbergen. Angstsyndrome können im Rahmen anderer psychiatrischer Störungen auftreten: Depression, Abhängigkeitserkrankungen oder Psychosen.

Diagnostisches Vorgehen

Zur Klärung der Diagnose ist zunächst die Erscheinungsform und Entwicklung der Angst zu eruieren: anfallsartiges Auftreten („Panikattacke“), langsames Anschwellen und Anklingen von Angst mit oder ohne vordergründige Ursachen, frei flottierende Angst (Angst, für die der Patient keine Ursache angeben kann), Angstsyndrome, akute:Ursachenobjektbezogene oder symptombezogene Angst. Angst ist immer mit einer Hyperaktivität des Sympathikus verbunden, die sich in wechselnden vegetativen oder körperlichen Beschwerden äußert. Die Patienten nehmen als Ursache ihrer Angst ein vorherrschendes somatisches Symptom an und gehen häufig von einem somatischen Krankheitskonzept aus. Patienten in großer Angst sind sehr schreckhaft und unaufmerksam. Sie hören z. T. nur selektiv zu. Durch eine ungewohnte Umgebung lassen sie sich schnell irritieren, wodurch Angst und Unruhe zunehmen. Im Extremfall ist eine geordnete Exploration nur mit Einschränkungen möglich. Die orientierende Anamnese sollte deshalb in einer ruhigen, reizarmen Atmosphäre erfolgen. Dabei empfiehlt es sich, den Patienten zunächst frei und ohne Unterbrechung über seine vielfältigen Ängste berichten zu lassen: Dies allein wirkt schon entlastend und angstreduzierend. Der Patient fühlt sich hierdurch ernst genommen. Im weiteren Verlauf der Exploration ist die Klärung möglicher Auslöser wesentlich. Systematisch sollten vor allem die in Box 4.19 aufgeführten Aspekte erfragt werden.

BOX 4.19. Fragen zur Angstanamnese [2].

• •Ist der Angstzustand zum ersten Mal aufgetreten?
• •Oder bestanden früher schon behandlungsbedürftige Ängste?
• •Ging der Angst ein belastendes Ereignis voraus?
• •Ist die bestehende Angst „normal“ oder „pathologisch“ vor dem Hintergrund einer bestehenden körperlichen Erkrankung oder einer erlebten Traumatisierung?
• •Entwickelt oder verstärkt sich die Angst im Zusammenhang mit bestimmten Situationen (Anblick von Blut, bevorstehende Injektionen, Zusammenhang mit Schmerzen, Konfrontation mit Unfallereignissen)?
• •Bestand eine objektiv – möglicherweise vital bedrohende – angsterzeugende Situation?
• •Ist eine Angstsymptomatik Leit- oder Begleitsymptom einer internistischen oder neurologischen Erkrankung?
• •Finden sich Hinweise für eine Intoxikation (Alkohol, Medikamente, Drogen)?
• •Besteht ein Angstsyndrom im Rahmen einer affektiven oder psychotischen Störung (Depression, Schizophrenie)?
• •Steht die Angstsymptomatik im Zusammenhang mit einer Persönlichkeitsstörung?

Bei jedem Angstpatienten ist die Notwendigkeit einer unmittelbaren körperlich-neurologischen Untersuchung unverzichtbar, um differenzialdiagnostisch eine somatische oder substanzinduzierte Genese der Angst auszuschließen. Die Untersuchung wirkt sich beruhigend aus, da der Patient das Gefühl hat, dass seine körperlichen Beeinträchtigungen ernst genommen werden.

Die Gabe eines anxiolytisch-sedierenden Medikaments vor Klärung der Diagnose ist wegen der Gefahr der Verschleierung vital-bedrohlicher Komplikationen obsolet.

Da viele Ursachen für die Entwicklung eines Angstsyndroms in Frage kommen und auch an eine Kombination mehrerer angstfördernder Faktoren zu denken ist (Box 4.20 ), müssen je nach Erfordernis bis zur endgültigen Klärung der Genese der Angststörung ergänzende Untersuchungen durchgeführt werden: laborchemische Untersuchungen einschl. Medikamenten- und Drogenscreening, EKG, EEG und bei Indikation Röntgen oder bildgebende Verfahren.

BOX 4.20. Differenzialdiagnose der Angst.

• • Belastungs- und Anpassungsstörungen: akute Belastungsreaktion – posttraumatische Belastungsstörung – ängstliche Reaktion
• • Angststörungen im engeren Sinn: Panikstörung – Agoraphobie mit und ohne Panik – generalisierte Angststörung – Phobien
• • Psychotische Angst: Schizophrenie – schizoaffektive Störung – psychotische Episode – ängstlich-agitierte Major Depression
• • Organische Angststörungen: Erkrankungen des ZNS – internistische Erkrankungen – substanzinduzierte Angststörungen
• • Intoxikation:Angstzustände Intoxikation: Amphetamine – Ecstasy – Kokain – Cannabis – LSD – PCP – Koffein
• • Entzug: Alkohol – Benzodiazepine – Opioide – Barbiturate

Angst manifestiert sich bei vielen körperlichen Erkrankungen. Mit steigendem Lebensalter nimmt die Wahrscheinlichkeit, an einer organischen Angststörung zu leiden, zu. Ängste können im Sinne eines Vorpostensymptoms einer sich entwickelnden internistischen oder neurologischen Erkrankung vorausgehen, ein dominierendes oder Begleitsymptom sein (Box 4.21 ).

BOX 4.21. Angstsyndrome bei somatischen Erkrankungen.

• • Kardiovaskuläre Erkrankungen: Mitralklappenprolaps, Arrhythmien, Herzinfarkt, Angina pectoris, Myokarditis, Kardiomyopathien, arterielle Hypertonie
• • Pulmonale Erkrankungen: Lungenembolie, Pneumothorax, Asthma bronchiale, Emphysem, spastische Bronchitis, Emphysem, Lungenödem
• • Neurologische Erkrankungen: Epilepsie, Hirnkontusion, Enzephalitis, vaskuläre Demenz, MS, Tumoren, transitorische ischämische Attacke (TIA), zerebrale Manifestation von AIDS, periphere Vestibularisstörung
• • Endokrine und metabolische Störungen: Hyperthyreose, Morbus Cushing, Phäochromozytom, Hypoglykämie, Hypokalzämie, Hypokaliämie, Nebenniereninsuffizienz, Insulinom, Karzinoid-Syndrom
• • Gastrointestinale Erkrankungen: Colitis ulcerosa, Colon irritabile, Morbus Crohn
• • Andere Erkrankungen: Porphyrie, Lupus erythematodes und andere Autoimmunerkrankungen, innere Blutungen, akutes Fieber, paroxysmaler Lagerungsschwindel

Panikattacken entwickeln sich Angstsyndrome, akute:Diagnostik\""\r""angstdiaunerwartet aus einem Zustand der Ruhe („wie aus heiteren Himmel“). Es handelt sich um plötzlich auftretende intensive und schnell sich steigernde Attacken von Angst, die oft durch plötzliches Herzklopfen und Herzjagen, Brustschmerz, Beklemmungsgefühl, Schwindel, Benommenheit und weitere vegetative und körperliche Symptome eingeleitet werden. Zusätzlich entstehen Angst vor Kontrollverlust, Angst zu sterben, einen Herzinfarkt zu haben oder verrückt zu werden. Die Umgebung Panikattacken:Angstsyndromewird als unwirklich wahrgenommen (Derealisation), und der Patient hat das Gefühl, „nicht wirklich hier“ zu sein (Depersonalisation). Gefährdung: Suizidimpulse, Fehlhandlungen, Erregung. Therapie: beruhigendes Gespräch, Benzodiazepine: 1–2,5 mg Lorazepam.

4.5.7. Trauma und psychosoziale Krisen

In Notaufnahmen werden mit ansteigender Frequenz Patienten eingeliefert, die unerwarteten traumatisierenden Belastungen oder nicht zu bewältigenden Lebenskrisen ausgesetzt sind [5]. Hier sind zu nennen: akute Belastungsstörung, posttraumatische Belastungsstörung, Anpassungsstörung und abnorme Trauerreaktion.

Akute Belastungsstörung

Die akute Psychiatrische Notfälle:Angstsyndrome, akute\""\r""nfangstBelastungsstörung ist gekennzeichnet durch das Erleben einer außergewöhnlichen seelischen oder körperlichen Belastung mit ernsthafter Bedrohung der eigenen Sicherheit und körperlichen Integrität oder von Bezugspersonen. Die Symptomatik entwickelt sich im unmittelbaren zeitlichen Zusammenhang (maximal 1 Stunde): „Betäubungszustand“ mit Einengung von Wahrnehmung und Aufmerksamkeit, stuporösem Verhalten, vielfältigen ängstlichen, Belastungsstörung:akutedepressiven oder dissoziativen Symptomen, Derealisation und Depersonalisation, Ärger und verbale Aggression, Verzweiflung und Hoffnungslosigkeit, sinnlose und unangemessene Überaktivität bei allgemeiner Schreckhaftigkeit, Angst mit Herzklopfen, Herzjagen, Schweißausbrüchen, Zittern, Schwindel, Unsicherheit, Schwäche (im Volksmund: „Schock“).

Der Patient wird im Augenblick des traumatisierenden Ereignisses plötzlich aus seinem vertrauten Lebensraum herausgerissen (Box 4.22 ). Das Ereignis tritt plötzlich, unerwartet und unvorhersehbar ein. Er verliert die Eigenkontrolle. Je nach Intensität und Bedrohlichkeit des Traumas gerät er in einen Zustand der „Betäubung“. Das Spektrum reicht von einer Art „Totstellreflex“, in dem der Patient nicht ansprechbar ist, bis zu ausgeprägter Unruhe und Umtriebigkeit verbunden mit sinnlosen Aktivitäten. Im Extremfall setzt ein schwerer Erregungszustand mit aggressiven und autoaggressiven Handlungen ein.

BOX 4.22. Ursachen akuter Belastungsstörungen.

• •Schwere Verkehrsunfälle – Körperverletzung – Tod – Massenkarambolagen – schwere, mit Todesgefahr oder drohender Behinderung verbundene Erkrankungen
• •Extreme Gewalt: Misshandlungen von Frauen oder Kindern – Raubüberfall
• •Sexueller Missbrauch – Vergewaltigung
• •Plötzliche Zerstörung oder unerwarteter Verlust des Zuhauses oder der Lebensgemeinschaft
• •Verbrechen mit tatsächlicher oder angenommener Gefahr für das eigene Leben oder die eigene Integrität
• •Katastrophen – politische Unruhen – kriegerische Auseinandersetzungen

Weiteres Vorgehen

Für den Notfallmediziner sind allgemeine Interventionen, welche die Wiedererlangung der Selbstkontrolle fördern, wesentlich. Hierzu zählen folgende Schutzmaßnahmen:

• •Verbringen in eine reizarme, ruhige Umgebung
• •Zuwendung durch einen festen Ansprechpartner
• •Verringerung von Unsicherheit und Hilflosigkeit durch Ermutigung
• •Eingehen auf Ängste und irrationale Befürchtungen
• •Wiedergewinn von Selbstachtung
• •Sicherstellung eines ununterbrochenen Kontakts zu Vertrauenspersonen
• •bei Körperverletzungen: Schmerztherapie
• •Vermeiden (unnötiger) diagnostischer Interventionen
• •Schutz vor ermittelnden Behörden (kriminalpolizeiliche Anhörungen) und Presseorganen
• •kontinuierliches Beratungs- und Hilfsangebot
• •Entspannungsverfahren (Muskelrelaxation, autogenes Training)

Posttraumatische Belastungsstörung

Häufig geht eine akute Belastungsstörung in eine posttraumatische Belastungsstörung (PTSB) über [4]. Zu Notfallsituationen kann es im Zusammenhang mit plötzlich und dramatisch auftretenden Zuständen akuter Erregung, Angst, Depression oder Panik kommen. Sie werden durch Alltagssituationen ausgelöst, die einen symbolischen Bezug zum Trauma haben. Die Notfallversorgung besteht in der Behandlung des vorherrschenden psychischen Syndroms und der Vermittlung einer spezifischen Therapie [3].

Psychosoziale Krisen

Im Gegensatz zur akuten Belastungssituation istBelastungsstörung:posttraumatische der Auslöser in alltäglichen Situationen zu suchen. Psychosoziale Krisen werden durch überraschende lebensverändernde Ereignisse ausgelöst und treffen den Patienten unvorbereitet. Typische Anlässe sind: Tod wichtiger Bezugspersonen, Verlust des Arbeitsplatzes, unerwartete Trennung vom (Ehe-)Partner, schwere körperliche Erkrankung oder Ablösungsprobleme vom Elternhaus bei Heranwachsenden. Die Symptome sind vielfältig und betreffen vorrangig Stimmung und Angst: Traurigkeit, Psychosoziale Krisen:AuslöserHoffnungslosigkeit, Weinerlichkeit, Reizbarkeit, Missmut, allgemeine Nervosität, Besorgnis, Suizidalität, aber auch Aggressivität und Gewaltausbrüche oder (speziell bei Jugendlichen) dissoziales oder rücksichtsloses Verhalten.

Wesentliche Merkmale der Krisenintervention [8] sind in Box 4.23 zusammengefasst.

BOX 4.23. Merkmale der Krisenintervention [8].

• •Vermittlung rascher und flexibler Hilfe
• •Konzentration auf die aktuelle Problemlage
• •Aktive und direkte therapeutische Haltung
• •Multiprofessioneller Ansatz
• •Einbeziehung des sozialen Umfelds
• •Professionelle Informationsvermittlung
• •Präzise Ausdrucksform
• •Vermeiden von Verallgemeinerungen, Beschwichtigungen, Tröstungen und vorschnellen Ratschlägen
• •Vermeiden von Übernahme der Gefühle des Patienten
• •Erarbeitung gemeinsam getroffener Entscheidungen und Abschluss fester Psychiatrische Notfälle:Trauma\"\r\"nftraum Psychiatrische Notfälle:psychosoziale Krisen\"\r\"nftraum Notfallsituationen:psychiatrische/verhaltensbedingte\"\r\"nfspsychVereinbarungen

4.6. Infektiologische Notfälle und Sepsis

Psychosoziale Krisen:SymptomeStefan Reuter

BOX 4.24. Infektiologische Notfälle im Überblick.

• •Tuberkulose (Kap. 4.6.1)
• •Infektiöse Diarrhö (Kap. 4.6.2)
• •Häufige Tropenkrankheiten und sonstige Parasitosen (Kap. 4.6.3)
• •Sepsis und septischer Schock (Kap. 4.6.4)
• •HIV-Infektion und AIDS (Kap. 4.6.5)
• •Andere sexuell übertragene Erkrankungen (Kap. 4.6.6)
• •Streptokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom (Kap. 4.6.7)
• •Tetanus (Kap. 4.6.8)
• •Tollwut (Kap. 4.6.9)

4.6.1. Tuberkulose

Die Erkrankung wird durch Mycobacterium tuberculosis hervorgerufen. Das klinische Bild ist sehr bunt. In der Regel besteht eine B-Symptomatik, und abhängig von der Organmanifestation bestehen zusätzliche Beschwerden. Wichtige Organmanifestationen sind: Lungentuberkulose, Pleuritis exsudativa, Pleuraempyem, Lymphknotentuberkulose, Meningitis tuberculosa, Tuberkulome des Gehirns, Urogenitaltuberkulose, Knochen- und Gelenktuberkulose, Hauttuberkulose und Miliartuberkulose.

Diagnostik

Eine Übertragung von M. tuberculosis erfolgt nur im Rahmen einer offenen Tuberkulose. Daher ist die Feststellung der Möglichkeit einer Übertragung (offen vs. Tuberkulose:Organmanifestationennicht offen) von vorrangiger Bedeutung. Bei einer offenen Tuberkulose werden M. tuberculosis durch Abhusten über die Atemwege an die Umgebung abgegeben. Bereits bei Verdacht auf das Vorliegen einer offenen Tuberkulose durch entsprechende epidemiologische und klinische Hinweise müssen Isolationsmaßnahmen (Einzelzimmer, Mundschutz FFP2) eingeleitet werden.

Aus einem der folgenden Materialien kann bei adäquater Probengewinnung eine offene pulmonale Tuberkulose festgestellt werden:

• 1.Vor der Morgentoilette gewonnenes Sputum an 3 aufeinander folgenden Tagen. Cave: keine Spucke, sondern tiefes Abhusten
• 2.Falls kein produktiver Husten vorliegt, sodass spontan Sputum abgehustet werden kann, sollte Sputum durch Inhalation von hyperosmolarer NaCl-Lösung induziert werden.
• 3.Falls durch Maßnahme 1 oder 2 keine Probengewinnung möglich ist, sollte morgendlich vor dem Frühstück Magensaft gewonnen werden.
• 4.Falls durch Maßnahmen 1, 2 oder 3 keine Probengewinnung möglich ist, sollte eine bronchoalveoläre Lavage (BAL) durchgeführt werden.

Aus diesen Proben werden primär mikroskopisch säurefeste Stäbchen nachgewiesen, die anschließend mittels PCR als M. tuberculosis identifiziert werden müssen. Gleichzeitig muss zu Zwecken der Resistenztestung unbedingt eine Kultur angelegt werden, die aufgrund des sehr langsamen Wachstums der Mykobakterien oft erst nach vielen Wochen ein Ergebnis liefert. Gegen einige Tuberkulostatika (z. B. INH, RMP, Streptomycin und Fluorchinolone) kann eine raschere Resistenztestung mittels PCR erfolgen.

Das Vorliegen einer nicht offenen manifesten Tuberkulose wird gesichert durch a) klinisches Beschwerdebild, b) positive Tuberkulindiagnostik c) Organmanifestation, d) Nachweis von M. tuberculosis aus Gewebeprobe (Histologie, PCR und Kultur).

In der Tuberkulindiagnostik stehen die Intrakutantestung (Mendel-Mantoux-Test) und die neueren Tuberkulin-Interferon-Gamma-Release-Assays (TIGRAs) zur Verfügung. Vorteile der TIGRAs sind eine fehlende Kreuzreaktivität mit anderen Mykobakterien bei vormaliger Impfung mit dem BCG-Impfstoff.

Alle an Tuberkulose neu Erkrankten sollten auch einer HIV-Diagnostik zugeführt werden.

Therapie

Es wird immer eine Kombinationstherapie eingesetzt, zu Beginn bestehend aus 4 Tuberkulostatika. Mittel der ersten Wahl fürTuberkulin-Interferon-Gamma-Release-Assays (TIGRAs) eine orale Therapie sind:

Isoniazid (INH)	5 mg/kg KG p. o./i. v.
Rifampicin (RMP)	10 mg/kg KG p. o./i. v.
Ethambutol (EMB)	20 mg/kg KG p. o./i. v.
Pyrazinamid (PZA)	25 mg/kg KG p. o.

Bei Notwendigkeit einer intravenösen Applikation wird Pyrazinamid durch Streptomycin ersetzt. Bei Unverträglichkeiten gegen eine der genannten Substanzen werden insbesondere neuere Fluorchinolone (Levofloxacin, Moxifloxacin) als Ersatz angewendet.

Nach Tuberkulose:Diagnostik\"\r\"tbcdEinleitung einer tuberkulostatischen Therapie müssen initial in mehrtägigen Abständen Blutbild, Elektrolyte, Leberwerte, Kreatinin und Harnsäure kontrolliert werden. Eine Vierfachkombination kann frühestens nach 2–3 Monaten auf eine Zweifachtherapie (in der Regel bestehend aus INH und RMP) reduziert werden. Die Gesamtdauer der tuberkulostatischen Therapie beträgt mindestens 6 Monate und richtet sich nach der Organmanifestation. Viele extrapulmonale Manifestationen und komplizierte Verläufe müssen deutlich länger therapiert werden; dies gilt auch für multiresistente Erreger. Falls eine zuverlässige selbstständige Einnahme der Medikation nicht möglich ist, muss eine regelmäßige direkt observierte Applikation (DOT) organisiert werden.

Bei Vorliegen großer pulmonaler Kavernen oder extrapulmonaler Abszesse ist eine operative Sanierung in Erwägung zu ziehen. Ungeachtet einer operativen Intervention muss in jedem Fall die medikamentöse Therapie nach den genannten Grundsätzen durchgeführt werden.

Weltweit nimmt die Resistenzentwicklung gegen M. tuberculosis deutlich zu. Insbesondere bei Patienten aus Ländern Osteuropas, der ehemaligen GUS-Staaten, Afrikas und aus Indien muss eine frühzeitige Resistenzbestimmung gegen die wichtigsten Tuberkulostatika mittels PCR angestrebt werden.

4.6.2. nfektiöse Diarrhö

Enteritis, durch Wasser oder Nahrungsmittel übertragen

Cholera und Typhus Kapitel 4.5.3

Hepatitis A und E Kapitel 1

Über 200 verschiedene Infektionserreger können über Wasser oder Nahrungsmittel übertragen werden und Diarrhöen Tuberkulose:Kombinationstherapie\"\r\"tbtuverursachen [9]. Einer amerikanischen Studie zufolge werden die Infektiologische Notfälle:Tuberkulose\"\r\"infntbhäufigsten durch Nahrungsmittel übertragenen Infektionen durch folgende Erreger hervorgerufen: Salmonella non-typhi, Campylobacter spp., Shigella spp., Cryptosporidium spp., shigatoxinproduzierende E. coli (STEC), Yersinia enterocolitica, Vibrio spp., Listeria monocytogenes, Cyclospora spp., Norwalk-Viren, Hepatitis A [3]. Schwere klinische Verläufe werden insbesondere durch nichttyphoidale Salmonellen, Norwalk-Viren, Listerien, shigatoxinproduzierende E. coli und Campylobacter spp. verursacht.

Durch kontaminiertes Wasser können z. B. Giardia, Choleravibrionen, Entamoeba histolytica, Enteroviren oder Plesiomonas übertragen werden.

Tab. 4.37.

Beispiele für Nahrungsmittel und übertragene Infektionserreger

Nahrungsmittel	Erreger
Rohe Meeresfrüchte	Norwalk-Viren, Vibrio spp, Hepatitis A
Rohe Eier, Mayonnaise	Salmonella non-typhi
Unpasteurisierte Milchprodukte und Säfte	Salmonella non-typhi, Campylobacter spp, STEC, Y. enterocolitica, Listeria monocytogenes
Nahrungsmittel in Dosen	Clostridium botulinum
Rohes Fleisch, rohes Geflügel	Salmonella non-typhi, Campylobacter spp, STEC, Clostridium perfringens, Listeria monocytogenes

Das klinische Bild umfasst insbesondere gastrointestinale Symptome wie Übelkeit, abdominelle Schmerzen und Diarrhö, oft begleitet von Fieber, gelegentlich mit neurologischen Symptomen (z. B. Kopfschmerzen, Parästhesien oder Paresen), Hepatitis oder einer Nephropathie (Box 4.25 ).

BOX 4.25. Führende Symptome einer Enteritis.

• • Übelkeit: Nach einer Inkubationszeit von nur 6–12 h ist ein plötzlicher Beginn mit Übelkeit und Erbrechen ein Hinweis auf die Ingestion eines präformierten Toxins, z. B. Toxine von Staphylococcus aureus oder Bacillus cereus. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch erfolgt nicht, die Diagnostik ist jedoch wichtig, um weitere Expositionen zu verhindern.
• • Wässrige Diarrhöen: Nach einer Inkubationszeit von mehreren Tagen verursachen folgende Erreger insbesondere wässrige Diarrhöen: Clostridium perfringens, enterotoxigene E. coli (ETEC), B. cereus, Rota-, Astro-, Adeno-, Norwalk-Viren, Cryptosporidium parvum und Cyclospora cayetanensis. Nach Auslandsaufenthalten muss auch Vibrio cholerae als seltene Ursache in Betracht gezogen werden.
• • Fieberhafte (entzündliche) Diarrhö: Diese wird insbesondere durch Salmonellen, Campylobacter, shigatoxinproduzierende E. coli, Shigellen, Enterobacter spp., Vibrio spp. und Yersinien hervorgerufen. Als Ausdruck der enteralen Inflammation treten oft starke Abdominalschmerzen und Fieber auf. Es finden sich Leukozyten oder Laktoferrin im Stuhl; oft sind die Diarrhöen blutig oder schleimig.

Diagnostik

Bei leichten Verläufen ist keine Erregerdiagnostik erforderlich. Indikationen für eine Erregerdiagnostik sind fieberhafte (entzündliche) Diarrhöen, blutige Durchfälle, protrahierte Verläufe > 1 Woche sowie bei Gruppenerkrankungen, Risikogruppen (Immunsuppression, HIV) und Beschäftigten in Lebensmittelbetrieben und Gemeinschaftsküchen.

Aus Stuhl werden kulturell werden Salmonellen, Shigellen, Campylobacter und Yersinien identifiziert. Bei blutigen Stühlen sollten auch toxinbildende E. coli (insb. EIEC oder EHEC) mittels Kultur oder PCR ausgeschlossen werden.

Der Nachweis von Rota-, Adeno-, Norwalk- und Astroviren erfolgt mittels PCR.

Bei länger dauernden Verläufen sollte eine mikroskopische Untersuchung zum Ausschluss eines Befalls durch Parasiten oder Protozoen erfolgen. Hierfür muss flüssiger Stuhl in einem Deckglaspräparat innerhalb von einer Stunde analysiert werden. Zuverlässiger ist jedoch die Untersuchung eines Dünndarmbiopsats.

Bei Nahrungsmittelintoxikationen, etwa durch Salmonellen, C. botulinum, Bacillus cereus oder Staphylokokken, ist ein Erreger- und Toxinnachweis auch in Speiseresten oder Erbrochenem möglich.

Therapie

Bei leichten Verläufen und viralen Enteritiden ist eine supportive Therapie mit adäquater Flüssigkeitssubstitution ausreichend. Bei schweren Verläufen mit Fieber > 24 h, blutig-eitrigen Durchfällen oder bei schweren Komorbiditäten (z. B. ausgeprägte Immunsuppression, Malignome, HIV im AIDS-Stadium, Leberzirrhose) ist eine systemische Antibiotikatherapie erforderlich.

Zur ungezielten Therapie bakterieller Enteritiden bei Erwachsenen sind Fluorchinolone (z. B. Ciprofloxacin 2 × 500 mg/d) das Mittel der Wahl, für Kinder Cotrimoxazol (2 × 10–15 mg/Enteritis:Therapiekg KG). Nach Tropenreisen müssen auch eine Amöbiasis und Lambliasis berücksichtigt und Metronidazol (3 × 750 mg/d) gegeben werden. Bei spezifischem Erregernachweis ist die Therapie ggf. anzupassen, da z. B. ein Teil der Campylobacter-Stämme Resistenzen gegenüber Fluorchinolonen aufweist.

Der Einsatz von Motilitätshemmern (z. B. Loperamid, Tinctura opii) sollte bei enteroinvasiven Erregern (Nachweis von Blut im Stuhl) unterbleiben, da die Gefahr der bakteriellen Translokation steigt und Amöbiasis:Therapiehieraus eine Bakteriämie oder Sepsis resultieren kann.

Clostridium-difficile-assoziierte Diarrhö (CDAD)

Lambliasis:TherapieEine Veränderung der Darmflora, z. B. bei Antibiotikaexposition innerhalb der letzten 3–4 Wochen, kann selektives Wachstum von C. difficile begünstigen. Es resultiert eine Diarrhö (sog. CDAD), die sich in schweren Fällen als Enterokolitis mit der Ausbildung von Pseudomembranen manifestiert.

Die Diagnose wird mittels Toxinnachweis aus Stuhl gestellt. Aufgrund erhöhter Perforationsgefahr ist Diarrhö:Clostridium-difficile-assoziiertedie Indikation zur Durchführung einer Sigmoidoskopie zurückhaltend zu Clostridium-difficile-assoziierte Diarrhö (CDAD)stellen, hierdurch lässt sich die Diagnose histologisch stellen, und es können Pseudomembranen nachgewiesen werden.

Mittel der Wahl zur Therapie leichter bis mittelschwerer Fälle ist Metronidazol (4 × 400 mg/d p. o.). Bei schweren pseudomembranösen Verlaufsformen wird Vancomycin (4 × 250 mg/d p. o.) eingesetzt.

4.6.3. Häufige Tropenkrankheiten und sonstige Parasitosen

Schätzungen zufolge bedürfen 8 % der Reiserückkehrer aus tropischen und subtropischen Regionen nach Rückkehr in ihr Heimatland medizinischer Hilfe [5]. Die primären Manifestationsformen können in 4 Kategorien eingeteilt werden:

• 1.Fieberhafte Systemerkrankung ohne eindeutigen Fokus Infektiologische Notfälle:Diarrhöen, infektiöse\"\r\"infnid(meist Malaria, seltener Dengue-Fieber und Rickettsiosen)
• 2.Akute Diarrhö (vor allem Amöbenruhr und Giardiasis, bakterielle Erreger [Kap. 2])
• 3.Dermatologische Tropenkrankheiten:s. a. ParasitosenErkrankungen (Insektenstiche, teils superinfiziert, Abszesse, allergische Reaktionen, kutane Larva migrans)
• 4.Gastrointestinale Beschwerden ohne Diarrhö (intestinaler Nematodenbefall durch Strongyloides oder Ascaris), peptische Ulzera, akute Hepatitiden, Hämorrhoidalleiden, Obstipation)

Malaria

Die Malaria kommt in vielen tropischen und subtropischen Regionen vor. Die Übertragung erfolgt durch die Anopheles-Mücke.

Zu den Malariaformen gehören: Malaria tropica (Plasmodium falciparum), Malaria tertiana (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale), Malaria quartana (Plasmodium malariae).

Die gefährlichste Form ist die Malaria tropica. Sie verläuft unbehandelt oft letal und bedarf der umgehenden stationären Therapie. Bei jedem Patienten mit Fieber nach Rückkehr aus einem Malariaendemiegebiet (bis 1 Jahr vor Erkrankungsbeginn) muss Malaria:tropicazeitnah eine Malaria ausgeschlossen werden. Anamnestische Angaben müssen sich auf die bereiste Region, die Mückenexposition, den Malaria:tertianadurchgeführten Mückenschutz und die medikamentöse Malariaprophylaxe konzentrieren. Nähere Malaria:quartanaInformationen zu Malariaendemiegebieten sollten im Einzelfall über die Deutsche Tropenmedizinische Gesellschaft (http://www.dtg.org) eingeholt werden.

Diagnose

Die Diagnose in der Notaufnahme wird mikroskopisch mittels Dickem Tropfen und Blutausstrich gestellt. Hierfür ist eine ausreichende Erfahrung in der Mikroskopie der Malaria erforderlich, die meist nur in tropenmedizinischen Einrichtungen vorhanden ist. Bei jedem Verdacht auf das Vorliegen einer Malaria sollte Blut in einem spezialisierten Labor untersucht werden. Die sofortige Einsendung von luftgetrockneten, unfixierten und ungefärbten dünnen und dicken Blutausstrichen (Dicken Tropfen) sowie von 2 ml EDTA-Blut per Malaria:DiagnostikBote oder Taxi auch über größere Entfernungen kann lebensrettend sein. Das Resultat muss innerhalb weniger Stunden vorliegen. Zusätzlich kann ein Schnelltest durchgeführt werden. Ein Nachteil der Schnelltests sind mögliche falsch negative Testergebnisse, sodass er ausschließlich als ergänzende Diagnostik herangezogen werden sollte.

Ein negatives Untersuchungsergebnis schließt eine Malaria keineswegs aus, da zu Beginn der Erkrankung die Parasiten noch spärlich sein können und der Diagnostik im Blutausstrich entgehen. Bei starkem Verdacht auf das Vorliegen einer Malaria muss der Plasmodiennachweis in täglichem Abstand mehrfach versucht werden.

Klinisch ist die Unterscheidung zwischen einer unkomplizierten und einer komplizierten Malaria wichtig, da eine komplizierte Malaria (Box 4.26 ) intensivmedizinisch überwacht werden muss.

BOX 4.26. Kriterien der komplizierten Malaria tropica.

• •Hyperparasitämie (> 5 % der Erythrozyten von Plasmodien befallen oder > 100.000 Plasmodien/μl)
• •Bewusstseinstrübung, zerebraler Krampfanfall
• •Respiratorische Insuffizienz, unregelmäßige Atmung, Hypoxie
• •Hypoglykämie (BZ < 40 mg/dl)
• •Schocksymptomatik
• •Spontanblutungen
• •Azidose (Basenüberschuss ≥ 8), Hyperkaliämie (> 5,5 mmol/l)
• •Schwere Anämie (Hb < 8 g/dl)
• •Niereninsuffizienz (Kreatinin > 2,5 mg/dl bzw. rasch ansteigende Retentionswerte)
• •Transaminasen mehr als 3fach erhöht
• •Ikterus (Bilirubin > 3 mg/dl bzw. > 50 μmol/l)

Therapie

Eine Malaria tertiana und Malaria quartana wird mit Chloroquin (Resochin®) therapiert. Nach Ausschluss eines Glukose-6-phosphat-dehydrogenase-Mangels sollteMalaria:unkomplizierte anschließend zur Rezidivprophylaxe eine Therapie mit Primaquin-Base 1 × 30 mg/d über 14 Tage Malaria:komplizierteerfolgen.

Zur Therapie der unkomplizierten Malaria tropica stehen folgende Substanzen alternativ (abhängig von Begleiterkrankungen, Begleitmedikation, Endemiegebiet) zur Verfügung:

• 1.Mefloquin (Lariam®)
• 2.Atovaquon/Proguanil (Malarone®)
• 3.Artemether/Lumefantrin (Riamet®)

Eine komplizierte Malaria muss unter intensivmedizinischen Bedingungen mit Chinin therapiert werden. Es empfiehlt sich unbedingt die Kontaktaufnahme zu einem tropenmedizinisch erfahrenen Zentrum. Aktuelle und detaillierte Informationen zur Therapie finden sich auch unter Error! Hyperlink reference not valid.

Dengue-Fieber

Das Dengue-Virus wird durch Aedes-Mücken übertragen. Dengue-Fieber kommt weltweit in tropischen und subtropischen Regionen vor und stellt nach der Malaria die zweithäufigste Ursache für unspezifische febrile Erkrankungen bei Reiserückkehrern aus den Tropen dar. Die Inkubationszeit beträgt 3–14 Tage.

Das klinische Spektrum reicht von einer milden febrilen Symptomatik bis zum Tropenkrankheiten:Malaria\"\r\"trkmallebensbedrohlichen hämorrhagischen Krankheitsbild.

• •Patienten mit klassischem Dengue-Fieber klagenDengue-Fieber:Symptomatik über Fieber, retroorbitale Schmerzen, Kopfschmerzen, Myalgien und Arthralgien, gelegentlich begleitet von Blutungsneigung, Exanthem, Übelkeit und respiratorischen Symptomen. Laborchemisch imponieren Leuko- und Thrombopenie sowie Transaminasenerhöhungen.
• •Bei Patienten mit Dengue-hämorrhagischem Fieber (DHF) werden schwere Verläufe mit Schocksymptomatik beobachtet.

Die Diagnose wird klinisch und Tropenkrankheiten:Dengue-Fieberserologisch gestellt. Es existieren vier verschiedene Serotypen. Durch eine Infektion wird eine spezifische Immunität gegen einen der vier Serotypen entwickelt, während kein langfristiger Schutz gegen die anderen Serotypen besteht. Im Rahmen einer erneuten Infektion mit einem anderen Serotyp ist die Gefahr der Entwicklung eines hämorrhagischen Verlaufs (= DHF) deutlich erhöht. Es stehen Supportivmaßnahmen zur Verfügung; eine spezifische Therapie existiert nicht.

Rickettsiosen

Dengue-Fieber:DiagnosestellungEine Vielzahl von Rickettsien-Spezies wird durch Zecken, Läuse und andere Arthropoden übertragen. Nach Reisen in den Mittelmeerraum und nach Afrika werden häufig Fälle von Zeckenbiss-Fleckfieber beobachtet. Bei Reisen nach Südostasien kann das Tsutsugamushi-Fieber erworben werden. Das Krankheitsbild ist Rickettsiosencharakterisiert durch ein feinfleckiges Exanthem, Fieber und Tropenkrankheiten:Rickettsiosengelegentlich eine Lymphadenopathie. Die Diagnose kann serologisch etwa ab dem 10. Tag postexpositionell gestellt werden; alternativ kann der Direktnachweis aus Gewebebiopsien mikroskopisch oder per PCR erfolgen. Zur Therapie wird Doxycyclin 200 mg/d bis 6 Tage nach Zeckenbiss-FleckfieberEntfieberung gegeben; beim Tsutsugamushi-Fieber sind resistente Fälle beschrieben.

Amöbenruhr und Amöbenleberabszess

Eine Amöbiasis wird durch Entamoeba histolytica hervorgerufen. Die Symptomatik mit blutig-schleimigen Diarrhöen kann einer Colitis ulcerosa oder einem Morbus Crohn ähneln. Ein Amöbenleberabszess Infektiologische Notfälle:Tropenkrankheiten\"\r\"infntstellt eine Komplikation dar und wird sonografisch diagnostiziert. Diagnostisch beweisend für eine Darminfektion ist der mikroskopische Nachweis von Parasitosen:AmöbiasisTrophozoiten im frischen Stuhl. Bei Nachweis von Zysten im AmöbiasisStuhl ist eine Unterscheidung zwischen pathogenen E. histolytica und apathogenen Amöben (z. B. E. dispar oder E. moshkovskii) mikroskopisch nicht möglich, sodass hierfür der PCR-Nachweis erforderlich ist. Die Therapie der Parasitosen:AmöbenleberabszessAmöbenruhr erfolgt mit Metronidazol plus Paromomycin (Humatin®) über Amöbenleberabszess10 Tage. Bei fehlenden diagnostischen Möglichkeiten ist bei entsprechender Exposition (z. B. bei Rückkehrern aus Indien) auch eine empirische Therapie gerechtfertigt. Patienten mit Amöbenleberabszess sollten unter stationären Bedingungen Bettruhe einhalten.

Giardiasis

Die Giardiasis ist eine Infektion durch Giardia lamblia. Die Erkrankung ist sehr prävalent in tropischen und subtropischen Ländern, stellt aber gleichzeitig auch die häufigste Protozoen-Infektion in Industrieländern dar. Eine manifeste Erkrankung ist charakterisiert durch akut oder chronisch verlaufende wässrige Diarrhöen. Chronische Verlaufsformen können zur Malabsorption führen. Die Parasitosen:GiardiasisDiagnostik erfolgt vorzugsweise durch Erregernachweis im GiardiasisDuodenalsaft oder Duodenalbiopsie. Die Stuhldiagnostik (Antigennachweis, Mikroskopie) ist aufgrund intermittierender Erregerausscheidung wenig sensitiv; zuverlässiger ist hier die PCR-Diagnostik. Die Therapie erfolgt mit Tinidazol oder Protozoen-Infektion:GiardiasisMetronidazol über 7 Tage.

Ascariasis

Schätzungsweise 25 % der Weltbevölkerung sind mit dem Nematoden A. lumbricoides infiziert, die höchsten Prävalenzen finden sich in tropischen Ländern. Die Ascariasis ist daher eine wichtige Erkrankung bei Reiserückkehrern und Einwanderern. Infektionen treten am häufigsten bei Kindern zwischen dem 2. und 10. Lebensjahr auf.

Nach der Ingestion von Eiern erreichen die Larven nach 4 Tagen die Lunge. Nach weiterer Reifung in den Alveolen über einen Zeitraum von 10 Tagen werden sie über die Trachea abgehustet, anschließend geschluckt und entwickeln sich im Darm zu adulten Würmern. Nach mehreren Monaten scheiden Parasitosen:Ascariasisweibliche Ascariden Eier aus.

Die meisten Infektionen Ascariasisverlaufen asymptomatisch, und die Betroffenen können über Jahre Eier des Parasiten ausscheiden. Symptome treten im Rahmen der pulmonalen Migration oder bei ausgeprägtem intestinalem Befall auf und äußern sich als pulmonale Symptome (Husten), allergische Symptome (Urtikaria), intestinale Symptome (Übelkeit, Anorexie, Diarrhö, intestinale Obstruktion) oder hepatobiliäre/pankreatische Symptome (biliäre Koliken, akalkulöse Cholezystitis, Cholangitis, Verschlussikterus). Gelegentlich werden migrierende adulte Würmer gefunden, die aus Nase, Mund oder mit dem Stuhl ausgeschieden werden.

Diagnose

Ascariasis:SymptomeMikroskopie des Stuhls zur Detektion von Eiern. Cave: dient nicht zur Diagnostik bei früher pulmonaler Symptomatik, da hier innerhalb der ersten 40 Tage noch keine Eier im Stuhl ausgeschieden werden. Bei ausschließlichem Befall mit männlichen Ascariden fehlt die Eiausscheidung ebenfalls. Eine Eosinophilie (meist 5–12 %) und erhöhte IgE-Spiegel treten insbesondere während der pulmonalen Passage, gelegentlich auch später auf.

In der Abdomenübersicht können mitunter größere Wurmmengen intestinal dargestellt werden. Bei hepatobiliärem oder pankreatischem Befall können mittels Ultraschall gelegentlich bewegliche Würmer dargestellt werden, auch CT oder MRT zeigen die Organbeteiligung.

Serologische Untersuchungen bleiben epidemiologischen Untersuchungen vorbehalten und sind für die Akutdiagnostik nicht hilfreich.

Therapie

Mittel der Wahl sind die Benzimidazole Mebendazol (500 mg p. o. einmalig) oder Albendazol (400 mg p. o. einmalig); beide sind in der Schwangerschaft kontraindiziert. Bei Befall des hepatobiliären Systems ist gelegentlich die Entfernung der Würmer mittels ERCP oder Laparoskopie erforderlich.

4.6.4. Sepsis und septischer Schock

Ascariasis:AkutdiagnostikEine SepsisAscariasis:Therapie ist ein lebensbedrohliches klinisches Syndrom. Sie entsteht durch eine fulminante Immunantwort mit Gewebeschaden als Reaktion auf eine Infektion. Von einer Sepsis muss das Systemic-Inflammatory-Response-Syndrom (SIRSParasitosen:Ascariasis\""\r""paraas unterschieden werden. Hierbei handelt es sich um Infektiologische Notfälle:Parasitosen\""\r""infnpadie Folgen einer dysregulierten Immunantwort mit sepsisähnlicher Symptomatik, dem SIRS liegen jedoch nichtinfektiöse Ursachen zugrunde (z. B. eine akute Pankreatitis, Vaskulitis, Verbrennung oder Lungenkontusion). Ein septischer Schock wird in bis zu 25 % der Fälle mit gramnegativer Bakteriämie beobachtet.

Diagnostik

Systemic-Inflammatory-Response-Syndrom (SIRS):Abgrenzung SepsisBei Anzeichen einer Sepsis sollten vor Einleitung einer antibiotischen Therapie Blutkulturen (möglichst 2 Pärchen zur selben Zeit) aus einer peripheren Vene abgenommen werden, Fieber muss zum Systemic-Inflammatory-Response-Syndrom (SIRS):UrsachenZeitpunkt der Abnahme nicht vorliegen. Bei liegendem zentralvenösem Katheter wird zusätzlich aus diesen zum gleichen Zeitpunkt eine weitere Blutkultur gewonnen, um eine Katheterinfektion diagnostizieren zu können. Eine Katheterinfektion ist wahrscheinlich, wenn ein Erregerwachstum aus der zentral gewonnenen Blutkultur mehr als 2 h vor der Sepsis:Diagnostikperipher gewonnenen Blutkultur nachgewiesen wird. In Abhängigkeit von der Symptomatik werden weitere Proben (Urin, Liquor, Wundabstriche, respiratorisches Sekret) für Kulturen gewonnen. Bei schwerer Sepsis kann in der Hälfte der Fälle durch Blutkulturen ein Erreger identifiziert werden.

Tab. 4.38.

Definitionen für SIRS), Sepsis, schwere Sepsis und septischer SchockSystemic-Inflammatory-Response-Syndrom (SIRS):DefinitionSIRS:DefinitionSeptischer Schock:DefinitionSeptischer Schock:DefinitionSepsis:DefinitionSepsis:DefinitionSchock:septischer

SIRS (2 oder mehr Kriterien)	•Fieber > 38,5 ºC oder < 35 ºC •Herzfrequenz > 90/min •Atemfrequenz > 20/min oder Hyperventilation (PaCO2 < 32 mmHg) •Leukozytose > 12.000/mm3 oder Leukopenie < 4.000/mm3 oder Linksverschiebung (> 10 % unreife Neutrophile im Differenzialblutbild)
Sepsis	•Kriterien des SIRS plus •Nachgewiesene Infektion oder klinische Zeichen einer Infektion
Schwere Sepsis	•Kriterien der Sepsis plus •Zeichen der Organdysfunktion (mind. 1 Kriterium): •Akute Enzephalopathie: eingeschränkte Vigilanz, Desorientiertheit, Unruhe, Delirium •Relative oder absolute Thrombozytopenie: Abfall der Thrombozyten > 30 % in 24 h oder Thrombozyten < 100.000/mm3. Eine Thrombozytopenie durch akute Blutung oder immunologische Ursachen muss ausgeschlossen sein. •Arterielle Hypoxämie: PaO2 < 76 mmHg unter Raumluft oder ein PaO2/FiO2-Verhältnis von < 250 mmHg unter Sauerstoffgabe •Renale Dysfunktion: Eine Diurese von < 0,5 ml/kg/h für wenigstens 2 h trotz ausreichender Volumensubstitution oder Kreatininanstieg auf mehr als das Doppelte des oberen Referenzwerts •Metabolische Azidose: Basenüberschuss ≥ 5 mmol/l oder eine Laktatkonzentration > 1,5fach des oberen Referenzwerts
Septischer Schock	•Kriterien der Sepsis plus •Systolischer Blutdruck < 90 mmHg bzw. arterieller Mitteldruck < 65 mmHg ohne Einsatz von Vasopressoren oder Einsatz von Vasopressoren, um den Blutdruck oberhalb der genannten Werte zu halten. Die Hypotonie besteht trotz adäquater Volumengabe und ist nicht durch andere Ursachen zu erklären.

Therapie

Frühe zielgerichtete Maßnahmen

Zu den vorrangigen Maßnahmen zählen die Stabilisierung der Atmung und die Sicherung einer ausreichenden Perfusion. In allen Fällen sollte unter Monitoring mittels Pulsoxymetrie eine Sauerstoffgabe erfolgen. Septische Krankheitsbilder sind oft von Bewusstseinstrübung und Atemdepression begleitet, sodass die Notwendigkeit des Einsatzes nichtinvasiver oder invasiver Beatmungsformen frühzeitig geprüft werden sollte. Die Prognose eines septischen Patienten verbessert sich durch frühzeitige Sicherung einer ausreichend hohen zentralvenösen Sauerstoffsättigung (> 70 %).

Eine ausreichende Perfusion sollte durch engmaschiges Monitoring der Kreislaufparameter überwacht werden. Bei labilem Blutdruck empfiehlt sich die kontinuierliche Messung über einen arteriellen Katheter. Bei Sepsis und septischem Schock ist die rechtzeitige Anlage eines zentralvenösen Katheters besonders wichtig, um hierdurch Blutentnahmen, Messungen des zentralvenösen Drucks (ZVD), eine adäquate Volumensubstitution und weitere Infusionstherapien durchführen zu können. Besonders bei schwerer Sepsis und septischem Schock ist eine frühzeitige und großzügige Volumensubstitution unter ZVD-Monitoring (Ziel 8–12 mmHg) wichtig. Hierbei besteht gleichzeitig die Gefahr der Entwicklung eines nichtkardiogenen Lungenödems, das durch engmaschiges Monitoring frühzeitig erkannt werden muss. In Studien konnte bislang kein Überlebensvorteil von kristalloiden im Vergleich zu kolloidalen (hyperosmolaren) Lösungen gezeigt werden. Falls das Aufrechterhalten eines ausreichenden Blutdrucks durch großzügige Flüssigkeitsgabe nicht gelingt, sollten ergänzend Katecholamine eingesetzt werden. Die Transfusion von Sepsis:MonitoringErythrozytenkonzentraten sollte erwogen werden, sobald die zentralvenöse Sauerstoffsättigung trotz Volumentherapie und Katecholaminen nicht auf > 70 % ansteigt.

Antibiotikatherapie

Die Unterscheidung zwischen einem SIRS und einer Sepsis ist aus therapeutischen Gesichtspunkten wichtig, um bei Vorliegen einer Infektionsquelle diese rasch zu identifizieren und zu prüfen, ob sie saniert werden kann, z. B. durch Entfernen von Kathetern, Fremdkörpern, Implantaten, durch Abszessdrainagen, Weichteildébridements oder Amputationen. Das Management einer Sepsis erfordert immer die rasche Einleitung einer empirischen antimikrobiellen Therapie. Sowohl die Wahl der richtigen empirischen antimikrobiellen Substanz als auch der Zeitpunkt der Erstgabe beeinflussen die Prognose. Bei septischem Schock z. B. verschlechtert jede Verzögerung einer Antibiotikatherapie die Prognose stündlich um 7,6 % [7]. Bei der Wahl der antimikrobiellen Substanz sind die Vorgeschichte, Begleiterkrankungen, klinisches Bild, vorherige antimikrobielle Substanzen, Ergebnisse einer Gramfärbung und zurückliegende Antibiogramme zu berücksichtigen [8].

Zur empirischen Therapie einer nosokomial erworbenen Sepsis Septischer Schock:Therapiewerden folgende Antibiotika beispielhaft empfohlen: Piperacillin + Betalaktamase-Inhibitor (BLI), Ceftazidim, Cefepim, Imipenem, Meropenem, ggf. Ertapenem (nicht wirksam gegen Pseudomonas spp.).

Für eine ambulant erworbene Sepsis sind die o. g. Substanzen ebenfalls wirksam, die Resistenzsituation ist in diesen Fällen oft auch gegen andere Substanzen noch günstig.

Bei einer Bakteriämie durch gramnegative Erreger kann eine Kombinationstherapie durch Ergänzung eines Aminoglykosids erwogen werden, dieses Vorgehen ist jedoch umstritten [10, 11]. Durch den unreflektierten langfristigen Einsatz von Breitspektrumantibiotika hat die Resistenzentwicklung wichtiger Hospitalkeime in den letzten Jahren deutlich zugenommen. Besorgniserregend ist insbesondere die rasch zunehmende Zahl von Bakterienstämmen mit hochgradigen Resistenzen, insbesondere Beta-Laktamasen mit erweitertem Spektrum (ESBL) und Carbapenemasen u. a. bei Pseudomonaden, Klebsiellen und Acinetobacter spp. Aus diesem Grund muss die regionale Resistenzsituation in regelmäßigen Abständen kritisch überprüft werden. Als wichtige Maßnahme zur Drosselung der Resistenzentwicklung sollten antimikrobielle Substanzen jederzeit kritisch auf das erforderliche Spektrum und eine möglichst kurze Therapiedauer hin überprüft werden. Sobald Kulturergebnisse einen Erregernachweis erbracht haben, der mit dem klinischen Bild kompatibel ist, sollte eine Deeskalation des initial breiten antibiotischen Regimes durch Einsatz von Substanzen mit gezielt schmalerem Wirkspektrum angestrebt werden. Nach Entfieberung kann in den meisten Fällen die antimikrobielle Therapie auf eine orale Formulierung umgestellt werden. Oft ist eine Gesamttherapiedauer von 7–10 Tagen ausreichend.

Prognose

Im Rahmen einer Sepsis wird die Prognose beeinflusst von der Schwere der Erkrankung, dem Alter des Patienten, dem Ort der Infektion, der Art der Infektion, sowie dem Timing einer antimikrobiellen Therapie. Selbst unter optimalen Bedingungen liegt die Letalität bei schwerer Sepsis und septischem Schock weiterhin bei etwa 40 % [6].

4.6.5. HIV-Infektion und AIDS

Sepsis:Antibiotikatherapie\""\r""sepantZur Sepsis:PrognoseStadieneinteilung jedes Patienten dient die CDC-Klassifikation, bei der die CD4-Zellzahl und die Klinik des Patienten herangezogen werden. Grundsätzlich wird zu jedem Zeitpunkt der schlechteste Zustand eines

Tab. 4.39.

CDC-Klassifikation zur Stadieneinteilung bei HIV-InfektionHIV-Infektion:CDC-Klassifikation

Klinik CD4-Zellen/μl	Asymptomatisch oder akute HIV-Krankheit	Symptomatisch, aber nicht A oder C	AIDS-Erkrankungen
> 500	A1	B1	C1
200–499	A2	B2	C2
< 200	A3	B3	C3

Patienten beschrieben, d. h. bei jeder Progression wird ggf. höher gestuft, aber niemals zurückgestuft (auch nicht unter erfolgreicher Therapie). Ein Patient der Infektiologische Notfälle:Sepsis und septischer Schock\""\r""infnsepKategorie A oder B gilt als HIV-positiv, in der Kategorie C gilt er als AIDS-Patient.

Diagnostik

Eine Erstinfektion mit dem HI-Virus äußert sich oftmals in Form einer unspezifischen grippeähnlichen Symptomatik (Fieber, Exanthem, Lymphadenopathie, Pharyngitis, Abgeschlagenheit), kann aber auch völlig asymptomatisch verlaufen. Hiernach verläuft die Erkrankung über viele Jahre asymptomatisch, solange die Immunlage ausreichend gut ist (meist > 200 CD4-Zellen/μl). Bei fortgeschrittener Erkrankung mit schlechter Immunlage (meist < 200 CD4-Zellen/μl) ist die Gefahr für das Auftreten einer schweren AIDS-definierende Erkrankung (Kategorie C) deutlich erhöht. Umgekehrt muss bei Feststellung einer Erkrankung der CDC-Kategorie B oder C an das Vorliegen einer HIV-Infektion gedacht werden.

Therapie

Bislang antiretroviral naive Patienten

Eine antiretrovirale Therapie (ART) sollte erst nach suffizienter Vorbereitung eingeleitet werden und erfolgt damit in der Regel nicht in HIV-Infektion:AIDS-definierende Erkrankungender Notaufnahme. Eine Ausnahme stellt hier die Postexpositionsprophylaxe (PEP) dar (s. unten). In jedem Fall empfiehlt sich das Hinzuziehen eines in der HIV-Medizin erfahrenen Kollegen. Entsprechend den aktuellen Leitlinien der Deutsch-Österreichischen AIDS-Gesellschaft (www.daignet.de) wird eine ART bei einer CD4-Zellzahl von < 350/μl empfohlen. Bei Vorliegen HIV-assoziierter Symptome (Tab. 4.40 ) oder weiterer HIV-Infektion: PostexpositionsprophylaxeZusatzkriterien ist der Beginn auch bei höheren CD4-Zellzahlen vertretbar und oft sinnvoll. Zusatzkriterien für die Postexpositionsprophylaxe (PEP), HI-VirenTherapieeinleitung umfassen: Schwangerschaft, Alter > 50 Jahre, Koinfektion mit Hepatitis B oder C, hohes kardiovaskuläres Risiko (Framingham > 20 % in Jahren), Absinken der CD4-Zellzahl, Plasmavirämie > 100.000 Kopien/ml, Reduktion der Infektiösität bei hohem Übertragungsrisiko.

Tab. 4.40.

Einteilung HIV-assoziierter Erkrankungen der Kategorien B und CHIV-Infektion:assoziierte Erkrankungen

Kategorie B

Kategorie C

•Bazilläre Angiomatose •Entzündungen des kleinen Beckens •Herpes zoster, mehrere Segmente •Idiopathische thrombozytopenische Purpura •Unklares Fieber oder Diarrhö > 1 Monat •Listeriose •Orale Haarleukoplakie •Mundsoor •Vulvovaginale Candidose •Zervikale Dysplasien (inkl. Carcinoma in situ) •Periphere Neuropathie

•Candidose, bronchopulmonal •Candidose, ösophageal •CMV-Infektionen •Enzephalopathie, HIV-bedingt •Herpes-simplex-Infektionen (Ulzera, bronchopulmonal, ösophageal) •Histoplasmose •Isosporiasis •Kaposi-Sarkom •Kokzidiomykose •Kryptokokkose •Kryptosporidiose •Lymphom (Burkitt-, immunoblastisch, zerebral) •Mykobakteriose, atypische •Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie (früher: PcP) •Bakterielle Pneumonien, rezidivierend •Progressive multifokale Leukenzephalopathie •Salmonellen-Septikämie, rezidivierend •Tuberkulose •Toxoplasmose •Wasting-Syndrom •Zervixkarzinom, invasives

Bereits antiretroviral behandelte Patienten

Wird ein HIV-Patient in der Notaufnahme vorstellig, der bereits antiretroviral behandelt wird, so sind folgende Punkte zu evaluieren:

• •aktuelle Immunlage (CD4-Status) und Viruslast
• •Vorliegen möglicher HIV-assoziierter Erkrankungen (Tab. 4.40)
• •mögliche Unverträglichkeiten der ART und Interaktionen mit Begleitmedikation

Das Ziel jeder modernen ART ist eine vollständige Suppression der HI-Viruslast, d. h. bei einer erfolgreichen Therapie liegt die HI-Viruslast unterhalb der Nachweisgrenze (z. B. < 40 Kopien/ml, je nach Testmethode). Ist bei einem unter ART stehenden Patienten die HI-Viruslast nachweisbar, so liegt entweder eine Resistenz gegen die ART vor oder die ART wird unregelmäßig eingenommen. Falls die regelmäßige Einnahme der ART wahrscheinlich ist, sollte eine genotypische Resistenztestung veranlasst werden, um mittelfristig eine resistenzgerechte Umstellung der ART vornehmen zu können. Bis zum Vorliegen der genotypischen Resistenztestung sollte die bisherige Therapie unverändert fortgeführt werden. Therapiepausen sind obsolet.

Postexpositionsprophylaxe (PEP)

Von einer HIV-Exposition wird nach geltendem Kenntnisstand ausgegangen bei:

• •Verletzung mit HIV-kontaminierten Instrumenten bzw. Injektionsbestecken,
• •Benetzung offener Wunden und Schleimhäute mit HIV-kontaminierten Flüssigkeiten,
• •ungeschütztem Geschlechtsverkehr mit einer HIV-infizierten Person,
• •Gebrauch von HIV-kontaminiertem Injektionsbesteck und
• •Transfusion von HIV-kontaminiertem Blut oder Blutprodukten.

Das Risiko einer HIV-Exposition:Postexpositionsprophylaxe (PEP)Infektion nach einmaligem Sexualkontakt mit einer HIV-positiven Person oder nach perkutanem Kontakt mit HIV-haltigem Material wird mit 0,3 % beziffert, bei analem Kontakt liegt das Risiko höher [1].

Eine PEP wird empfohlen bei:

• •
  Berufliche Exposition

  • –
    perkutaner Verletzung mit Injektionsnadel oder anderer Hohlraumnadel (Körperflüssigkeit mit hoher Viruskonzentration: Blut, Liquor, Punktatmaterial, Organmaterial, Viruskulturmaterial)
  • –
    tiefer Verletzung (meist Schnittverletzung), sichtbares Blut
  • –
    Nadel nach intravenöser Injektion
  • –
    oberflächlicher Verletzung (z. B. mit chirurgischer Nadel), wenn Indexpatient AIDS-Symptome oder eine bekannt hohe HI-Viruskonzentration hat
• •
  Nichtberufliche Exposition

  • –
    Transfusion von HIV-haltigen Blutkonserven oder Erhalt von mit hoher Wahrscheinlichkeit HIV-haltigen Blutprodukten oder Organen
  • –
    ungeschütztem insertivem oder rezeptivem vaginalem oder analem Geschlechtsverkehr (z. B. infolge eines geplatzten Kondoms) mit einer HIV-infizierten Person mit unbekannter oder nachweisbarer HI-Viruslast (eine PEP ist nicht zwingend erforderlich, wenn Indexperson unter stabiler HAART VL< 50 Kopien seit mind. 6 Monaten aufweist)
  • –
    Nutzung HIV-kontaminierten Injektionsbestecks durch mehrere Drogenanwender gemeinsam oder nacheinander

Eine PEP sollte angeboten werden bei:

• •
  Berufliche Exposition

  • –
    oberflächlicher Verletzung (z. B. mit chirurgischer Nadel)
  • –
    Kontakt zwischen Schleimhaut oder verletzter/geschädigter Haut zu Flüssigkeiten mit hoher Viruskonzentration
• •
  Nichtberufliche Exposition

  • –
    ungeschütztem oralem Geschlechtsverkehr mit Aufnahme von Sperma des HIV-infizierten Partners in den Mund (nur Anbieten bei Vorliegen zusätzlicher Risikofaktoren wie oralen Ulzera oder Verletzungen)

Eine PEP sollte nicht empfohlen werden bei:

• •
  Berufliche Exposition

  • –
    perkutanem Kontakt mit anderen Körperflüssigkeiten als Blut (wie Urin oder Speichel)
  • –
    Kontakt von intakter Haut mit Blut (auch bei hoher Viruskonzentration)
  • –
    Haut- oder Schleimhautkontakt mit Körperflüssigkeiten wie Urin und Speichel
• •
  Nichtberufliche Exposition

  • –
    Küssen und andere Sexualpraktiken ohne Sperma-/Blut-Schleimhaut-Kontakte sowie S/M-Praktiken ohne Blut-zu-Blut-Kontakte
  • –
    Verletzung an gebrauchtem Spritzenbesteck zur Injektion von Drogen, Medikamenten oder Insulin

Praktische Durchführung einer PEP

Eine PEP muss frühestmöglich begonnen werden, im optimalen Fall innerhalb von 2 h nach Exposition bis maximal 72 h nach Exposition. Im Zweifelsfall sollte die Erstgabe einer PEP unverzüglich appliziert werden. Über die Fortführung einer PEP kann dann in Ruhe nach Einholen weiterer Informationen entschieden werden (z. B. durch Konsultation eines HIV-Experten, durch Klärung des HIV-Status der Indexperson o. Ä.). Eine PEP wird über 30 Tage durchgeführt.

Für die medikamentöse PEP wird eine Kombination aus mehreren antiretroviralen Substanzen empfohlen. Ein derzeit gültiges Standardschema besteht aus:

Tenofovir + Emtricitabine (Truvada®)	1 Tbl. 1× täglich
plus
Lopinavir + Ritonavir (Kaletra®)	2 Tbl. 2× täglich

Bei Indexpatienten mit bekanntermaßen multiresistentem Virus kann auch der Einsatz neuerer Medikamente erwogen werden; hierfür muss kurzfristig ein HIV-Experte hinzugezogen werden. Für alternative Substanzen und ausführliche Leitlinien zur PEP sei auf die Webseite der Deutschen AIDS-Gesellschaft verwiesen (www.daignet.de).

Auf der Internetseite des Robert Koch-Instituts (www.rki.de) sind Erhebungsbögen bei HIV-Postexpositionsprophylaxe (PEP):StandardschemaExposition erhältlich. Dies dient einerseits als Hilfestellung für die vollständige Dokumentation und Durchführung einer PEP, andererseits sollte der Fragebogen zu Surveillancezwecken anonymisiert an das RKI zurückgeschickt werden. Abbildung 4.27 gibt einen Überblick über zu ergreifende Sofortmaßnahmen nach möglicher HIV-Exposition.

Abb. 4.27.

Sofortmaßnahmen nach potenzieller HIV-HIV-Exposition:SofortmaßnahmenExposition (*= mindestens „begrenzt viruzide“ Wirksamkeit)Infektiologische Notfälle:HIV-Infektion und AIDS\"\r\"infnhiv

4.6.6. Andere sexuell übertragene Erkrankungen (Sexually Transmitted Diseases, STD)

Gonorrhö

Neisseria gonorrhoeae ist ein gramnegatives Bakterium, das jeden Bereich des Genitaltrakts (Urethritis, Epididymitis u. a.) und extragenitale Übertragungsorte (z. B. Rektum und Pharynx, insb. bei homosexuellen Männern) infizieren kann. Die Postexpositionsprophylaxe (PEP):Durchführung\""\r""pepdurInkubationszeit beträgt 2–8 Tage, und eine Urethritis ist die häufigste Manifestationsform, charakterisiert durch gelblichen Ausfluss.

Diagnostik Abhängig vom Manifestationsort werden Abstriche urethral, rektal oder pharyngeal abgenommen und mittels Gramfärbung, Kultur Gonorrhöund PCR analysiert.

Therapie Bei unkomplizierter Gonorrhö ist die einmalige Gabe eines Cephalosporins der 3. Generation erste Wahl (Cefixim 400 mg p. o. oder Cefotaxim 500 mg i. m. oder Ceftriaxon 250 mg i. m. oder Ceftriaxon 2 g i. v.), alternativ Azithromycin 2 g p. o. einmalig. Bei Epididymitis oder Proktitis sollte die Therapiedauer 7–10 Tage betragen.

Lymphogranuloma venereum (Chlamydia trachomatis)

Meist besteht Sexuell übertragene Erkrankungen (STD):Gonorrhöeine Urethritis mit Dysurie und Ausfluss, gelegentlich schmerzlose genitale Ulzera, inguinale Lymphadenopathie, Proktitis, Epididymitis, Prostatitis, häufig auch asymptomatische Verläufe. Die Inkubationszeit beträgt 5–10 Tage. 1 % der Patienten mit einer Urethritis entwickelt eine reaktive Arthritis.

Diagnostik Abstrich- oder Urinuntersuchungen mittels PCR und ggf. Kultur, zusätzlich Serologie

Therapie Azithromycin 1 g einmalig oder 100Sexuell übertragene Erkrankungen (STD):Lymphogranuloma venereum mg Doxycyclin 2× tgl. für 7 Tage

Herpes simplex

Befund Schmerzhafte genitale Ulzera, oft multipel, Pruritus (DD Genitalmykose), inguinale Lymphadenopathie

Diagnostik Abstrich aus Ulzera oder Bläscheninhalt für Kultur und PCR, zusätzlich Serologie

Therapie 3 × 400 mg Aciclovir p. o. für 7–10 Tage. Eine empirische Therapie kann gerechtfertigt sein, wenn eine Wiedervorstellung des Patienten nach Vorliegen der diagnostischen Ergebnisse unwahrscheinlich ist.

Lues = Syphilis (Treponema pallidum)

Sexuell übertragene Erkrankungen (STD):Herpes-simplex-Infektion Befund Schmerzlose genitale Ulzera, inguinale Lymphadenopathie

Diagnostik Serologie, Abstrich für Dunkelfeldmikroskopie und PCR

Therapie Benzathin-Penicillin 2,4 Mio. IE i. m. einmalig. Eine empirische Therapie kann gerechtfertigt sein, wenn eine Wiedervorstellung des Patienten nach Vorliegen der diagnostischen Ergebnisse unwahrscheinlich ist.

MERKE.

Die Diagnose einer STD sollte eine HIV-Testung implizieren, insbesondere bei ubiquitärer Lymphadenopathie

Ulcus molle (Haemophilus ducreyi)

Lues Befund  Syphilis Sexuell übertragene Erkrankungen (STD):SyphilisSchmerzhafte genitale Ulzera, oft multipel, inguinale Lymphadenopathie

Diagnostik Abstrich für Mikroskopie, PCR, Kultur auf Spezialmedien

Therapie Azithromycin 1 g p. o. einmalig oder Ceftriaxon 250 mg i. m. einmalig

Granuloma inguinale (Klebsiella granulomatis)

Befund  Ulcus molleSchmerzlose Sexuell übertragene Erkrankungen (STD):Ulcus mollegenitale Ulzera, inguinale Lymphadenopathie

Therapie Über 3 Wochen Doxycyclin 200 mg p. o., bei Schwangeren Erythromycin 4 × 500 mg p. o.

Differenzialdiagnose genitaler Ulzera

Die meisten genitalen Ulzera werden durch Infektionskrankheiten hervorgerufen. Nichtinfektiöse Ursachen umfassen den M. Granuloma inguinaleBehcet, Neoplasien und Verletzungen. In absteigender Sexuell übertragene Erkrankungen (STD):Granuloma inguinaleHäufigkeit können folgende Infektionen genitale Ulzera hervorrufen: Herpes-simplex-Virus, Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi, Chlamydia trachomatis, Klebsiella granulomatis.

Differenzialdiagnose der Urethritis

Die Differenzialdiagnose der Urethritis umfasst Genitalulzera:DifferenzialdiagnoseNeisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Herpes-simplex-Virus, Trichomonas vaginalis und Ureaplasma urealyticum.

4.6.7. Streptokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom (STSS)

Gruppe-AUrethritis:Differenzialdiagnose-Streptokokken (= GAS, z. B. Streptococcus pyogenes) sind aerobe grampositive Bakterien und verursachen eine Pharyngitis sowie ein Infektiologische Notfälle:sexuell übertragene Erkrankungen (Sexually Transmitted Diseases, STD)\"\r\"infnstdbreites Spektrum von Haut- und Weichteilinfektionen (Impetigo, Erysipel, Phlegmone, Abszess) [4]. Diese Infektionen sprechen gut auf eine Antibiotikatherapie an. Zusammen mit Staphylococcus aureus sind GAS für die meisten Haut- und Weichteilinfektionen Streptokokkenbedingtes toxisches Schocksyndromverantwortlich. Schwere invasive GAS-Infektionen manifestieren sich als Bakteriämien, Pneumonien, nekrotisierende Fasziitiden oder gangränöse Myositiden. Ein STSS ist charakterisiert durch eine GAS-Infektion mit Schocksymptomatik und Organversagen.

Typischerweise geht eine Schmerzsymptomatik dem klinischen Organbefund voraus. Die Klinik der Weichteilinfektion äußert sich in einer Schwellung mit Erythem, dann Fortschreiten zu einer Myositis und nekrotisierenden Fasziitis. In 20 % der Fälle eines STSS fehlt ein Weichteilbefall, stattdessen kann sich die Erkrankung auch in Form einer Endophthalmitis, Hepatitis, Peritonitis, Myokarditis oder Pneumonie manifestieren. Schwere Komplikationen eines Streptokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom:SymptomatikSTSS durch GAS sind fulminante Septikämien, ARDS, DIC, Nierenversagen und selten ein Waterhouse-Friderichsen-Syndrom.

Diagnostik

Ein STSS durch GAS kann in jeder Altersgruppe auftreten, meist sind die Patienten nicht immunsupprimiert. Als Risikofaktoren für die Streptokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom:KomplikationenEntwicklung eines STSS gelten Verletzungen mit Hämatombildung oder Muskelkontusion, chirurgische und gynäkologische Eingriffe sowie virale Infektionen (z. B. Varicella zoster, Waterhouse-Friderichsen-Syndrom: Streptokokkenbedingtes toxisches SchocksyndromInfluenza).

Für die Diagnose eines STSS durch GAS müssen die Kriterien in Box 4.27 erfüllt sein [2].

BOX 4.27. Diagnostische Kriterien für ein STSS.

• •Nachweis von GAS aus sterilem Körpermaterial (z. B. Blut, Liquor, Pleuraerguss, Aszites, Organbiopsien oder chirurgischen Wunden

plus

• •Hypotonie (systolischer RR ≤ 90 mmHg bei Erwachsenen oder < 5. Altersperzentile bei Kindern)

plus mindestens 2 der folgenden Kriterien:

• •Nierenversagen (Kreatinin ≥ 2 mg/dl; bei Kindern Erhöhung über das Doppelte des altersentsprechenden oberen Normwerts; bei vorbestehender Nephropathie Verdoppelung des Ausgangswerts)
• •Koagulopathie (z. B. Thrombozytopenie, DIC)
• •Hepatopathie (z. B. Erhöhung von Transaminasen oder Bilirubin 2fach über die Norm; bei vorbestehender Lebererkrankung 2fach über den Ausgangswert)
• •ARDS
• •Makulöses Exanthem
• •Weichteilnekrose (z. B. nekrotisierende Fasziitis, Myositis oder Gangrän)

Bei Isolation von GAS aus primär nicht sterilen Körpermaterialien (z. B. Pharynx, Vagina, Hautläsionen) und Erfüllen der übrigen Diagnosekriterien in Box 4.27 kannStreptokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom:Risikofaktoren ein STSS diagnostiziert werden, falls andere Ursachen der Erkrankung ausgeschlossen sind.

4.6.8. Tetanus

Tetanus (Wundstarrkrampf) wird durch das sporenbildende Bakterium Clostridium tetani hervorgerufen und meist im Rahmen von Traumen über verunreinigte Wunden erworben.

Diagnostik

Streptokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom:Diagnostik\""\r""stssdDie Diagnose wird klinisch gestellt. Zuerst treten grippeähnliche SymptomeInfektiologische Notfälle:Streptokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom (STSS)\""\r""infnstss wie Kopfschmerz, Schwindel, Mattigkeit, Myalgien und Schweißausbrüche auf. Das Tetanustoxin verursacht im weiteren Verlauf eine nervale Erkrankung mit tonischen Muskelspasmen mit Kieferklemme (Wundstarrkrampf"\t""siehe TetanusTrismus), grinsendem Gesichtsausdruck (Risus sardonicus) oder Dauertonus der Rückenmuskulatur (Opisthotonus).

Die Inkubationszeit liegt minimal bei 3 Tagen und kann maximal mehrere Monate betragen. Dank hoher Impfraten ist die Erkrankung in Mitteleuropa selten geworden, insbesondere bei i. v. Tetanus:SymptomeDrogenanwendern sollte jedoch weiterhin an eine Übertragung gedacht werden. Weltweit hingegen werden jährlich über 1 Million Tetanusfälle mit einer hohen Letalität von 20–30 % beobachtet [12].

Therapie

Intensivmedizinische Maßnahmen dienen der adäquaten Überwachung, Oxygenierung, Sedierung und Krampfbehandlung. Eine hoch dosierte Antibiotikatherapie erfolgt mit Penicillin G für 7–10 Tage (Erwachsene 3 × 10 Mio. IE i. v./d), alternativ Metronidazol, Cefazolin oder Doxycyclin. Bei ausgedehnten Verletzungen ist ggf. ein Wunddébridement mit Entfernung nekrotischer Areale erforderlich. Menschliches Tetanus-Hyperimmunglobulin sollte umgehend appliziert werden (6.000 IE i. m.). Zusätzlich erfolgt die aktive Immunisierung mit Tetanus:TherapieTetanustoxoid i. m. (oder Tetanus-Diphtherie-Impfstoff) 3× im Abstand von mindestens 14 Tagen.

Prophylaxe bei Verletzungen

Bei vollständig immunisierten Personen, deren letzte Impfung vor mehr als einem Jahr appliziert wurde, erfolgt die einmalige aktive Auffrischung mit Tetanustoxoid i. m.

Bei ungeimpften oder unvollständig immunisierten Personen erfolgt die simultane Immunisierung aktiv mit Tetanustoxoid i. m. (oder Tetanus:ImmunisierungKombinationspräparaten) und passiv mit Tetanus-Hyperimmunglobulin (250 IE i. m.).

Auffrischungen der aktiven Immunisierung sind zusätzlich nach 1 Monat und nach 1 Jahr durchzuführen.

4.6.9. Tollwut

Tetanus:ProphylaxeDie Übertragung des Rabiesvirus erfolgt fast ausschließlich über den Biss eines tollwütigen Tiers. Nach Schätzungen der WHO sterben weltweit jährlich rund 55.000 Menschen an Tollwut, es gibt jedoch eine hohe Dunkelziffer von Fällen in Asien und Afrika. Deutschland gilt seit mehreren Jahren als tollwutfrei. Eine Infektionsgefahr besteht daher Infektiologische Notfälle:Tetanus\"\r\"infntetbei uns fast ausschließlich bei Reisen in Länder mit endemischen Vorkommen der Tollwut. Die Inkubationszeit beträgt Rabies-Infektion\t\"siehe Tollwut1–8 Wochen. Ob ein Gebiet aktuell amtlich frei von Tollwut eingestuft ist, kann im Zweifelsfall immer durch umgehende Nachfrage beim örtlichen Veterinäramt in Erfahrung gebracht werden.

Eine Bissverletzung während des Streichelns oder Fütterns wird als provozierte Exposition bezeichnet und geht mit einem geringen Tollwutrisiko einher. Hingegen können unprovozierte Attacken eines Tiers auf eine Tollwutexposition hindeuten. Suspekt sind auch Wesensveränderungen und kürzlich erfolgte Tollwut:InkubationszeitBissverletzungen oder Wunden eines bekannten Tiers. Sein Tollwut-Impfstatus sollte erfragt werden.

Klinik

Im Prodromalstadium bestehen uncharakteristische Beschwerden mit Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit und Schmerzen im Bereich der Bisswunde. In der anschließenden neurologischen Phase kommt es zu einer Hydrophobie, vermehrtem Speichelfluss, Schluckstörungen, gelegentlich auch Lähmungen der Hirnnerven. Die Erkrankung durch das Tollwut-Virus verläuft in aller Regel innerhalb von wenigen Tagen tödlich.

Präventivmaßnahmen

Eine präexpositionelle aktive Immunisierung ist indiziert bei Tierärzten, Jägern, Tollwut:SymptomatikForstarbeitern, Personen mit engem Kontakt zu Fledermäusen und bei Reisenden in Endemiegebiete mit Expositionsrisiko (z. B. Trekkingreisende).

Postexpositionelle Maßnahmen

Neben dem Auswaschen der Wunde und einer Wunddesinfektion sollte eine Immunisierung gegen Tetanus erfolgen. Wann immer möglich sollten tollwutverdächtige Tiere, die zum Zeitpunkt des Bisses noch gesund erscheinen, für 10 Tage beobachtet werden, da sie im Fall einer Infektion innerhalb der genannten Zeit krank werden und versterben. Eine aktive und passive Immunisierung sollte schnellstmöglich nach Biss oder blutendem Kratzer eines tollwütigen oder tollwutverdächtigen Tieres gegeben werden (Tab. 4.41 ).Tollwut:postexpositionelle Maßnahmen Auch nach Verstreichen eines längeren Zeitraums zwischen Exposition und Erstvorstellung sollte bei begründetem Verdacht auf eine Postexpositionsprophylaxe nicht verzichtet werden.

Tab. 4.41.

Indikationen für eine postexpositionelle Tollwut-Immunprophylaxe (laut Robert-Koch-Institut), www.rki.deTollwut:ExpositionsgradeInfektiologische Notfälle:Tollwut\"\r\"infntoll

Grad der Exposition	Art der Exposition		Immunprophylaxe (Fachinformation beachten)
	Durch ein tollwutverdächtiges oder tollwütiges Wild- oder Haustier oder eine Fledermaus	Durch einen Tollwut-Impfstoffköder
I	Berühren/Füttern von Tieren, Belecken der intakten Haut	Berühren von Impfstoffködern bei intakter Haut	Keine Impfung
II	Nichtblutende, oberflächliche Kratzer oder Hautabschürfungen, Lecken oder Knabbern an der nicht intakten Haut	Kontakt mit der Impfflüssigkeit eines beschädigten Impfstoffköders mit nicht intakter Haut	Impfung
III	Bissverletzungen oder Kratzwunden, Kontakt von Schleimhäuten oder Wunden mit Speichel (z. B. durch Lecken), Verdacht auf Biss oder Kratzer durch eine Fledermaus oder Kontakt der Schleimhaut mit einer Fledermaus	Kontamination von Schleimhäuten und frischen Hautverletzungen mit der Impfflüssigkeit eines beschädigten Impfstoffköders	Tollwut-Schutzimpfung und einmalig mit der ersten Impfung simultan Verabreichung von Tollwut-Immunglobulin (20 IE/kg KG)

Bei einer Grad-III-Exposition wird kombiniert passiv (Tollwut-Immunglobulin, einmalig nach Exposition) und aktiv (Angaben abhängig vom Hersteller, üblicherweise 4 Dosen an Tag 0, 3, 7 und 14) geimpft. Falls die exponierte Person einen Impfstatus gegen Tollwut vorweisen kann, ist als Postexpositionsprophylaxe eine verkürzte aktive Immunisierung (2 Dosen an Tag 0 und 3) ohne passive Immunisierung indiziert.

4.7. Immunologische Notfälle

Tollwut:PostexpositionsprophylaxeMarkus Wehler

4.7.1. Allergie und anaphylaktische Reaktionen

Allergische, IgE-abhängige, und nicht allergisch bedingte, IgE-unabhängige, Überempfindlichkeitsreaktionen können sich lokal begrenzt auf ein Organ beschränken oder durch eskalierende Mediatorfreisetzung in einem lebensbedrohlichen Mehrorgan-Allergiesyndrom, der Notfallsituationen:infektiologische\"\r\"notfallinfAnaphylaxie, münden.

Im Bereich der Notfallmedizin hat man es häufig mit anaphylaktoiden Reaktionen zu tun. Dieser Oberbegriff umfasst akute Unverträglichkeitsreaktionen mit den Symptomen einer Anaphylaxie. Retrospektive Studien zeigen, dass sich bis zu 1,3 % der Patienten in Notaufnahmen wegen akuter allergischer Reaktionen vorstellen [1, 2]. Da allergische Reaktionen weltweit eine Mehrorgan-Allergiesyndrom\t\"siehe AnaphylaxieInzidenzzunahme verzeichnen, stellen sich in Notaufnahmen auch zunehmend Patienten mit nicht bedrohlichen allergischen Reaktionen vor [3].

Allergische Rhinokonjunktivitis

Die allergische Anaphylaktoide Reaktionen:DefinitionRhinokonjunktivitis ist weltweit die häufigste atopische Erkrankung. Ihre kumulative Prävalenz wird in Mitteleuropa auf 10–20 % geschätzt und hat sich in den vergangenen 10 Jahren fast verdoppelt.

Klinik

Die Klinik ist durch die Hauptsymptome Niesen, Juckreiz, klare Sekretion und nasale Obstruktion charakterisiert. Relevante Komorbiditäten sind insbesondere das Asthma bei Kindern (32 %) und Erwachsenen (16 %) sowie die Sinusitis mit einer Koinzidenz von 25 %.

Diagnostik

Die Diagnostik beschränkt sich in der Notaufnahme im Wesentlichen auf die Anamnese, insbesondere auf die Expositions- und die Medikamentenanamnese. Bei der Allergische Rhinokonjunktivitis:Hauptsymptomekörperlichen Untersuchung sollte auf kutane und pulmonale Begleiterkrankungen geachtet werden. Insbesondere bei persistierender Rhinokonjunktivitis ist die Differenzialdiagnostik komplex und macht entsprechende ambulante fachärztliche Untersuchungen erforderlich.

Therapie

Die wichtigste Therapiemaßnahme ist die Allergische Rhinokonjunktivitis:DiagnostikAllergenkarenz, wenn auch initial wenig hilfreich. Als Akutmedikation haben sich topische Antihistaminika (z. B. Cetirizin, Levocetirizin, Fexofenadin) sowohl für die Anwendung an der Nase als auch am Auge bewährt. Sie wirken innerhalb von 15 min und sind gut verträglich (2×/d). Topische Kortikosteroide (z. B. Fluticason, Budenosid, Mometason) reduzieren alle nasalen Symptome stärker als orale Allergische Rhinokonjunktivitis:AllergenkarenzAntihistaminika, bei ausgeprägten Augensymptomen sollten topische Kortikosteroide mit Antihistaminika kombiniert werden [4]. Für eine systemische Therapie mit Glukokortikosteroiden liegen Allergische Rhinokonjunktivitis:Antihistaminikakeine adäquaten Daten vor; sie kann allenfalls als Anstoßtherapie bei schweren Verläufen erwogen werden [5].

Urtikaria

Die Urtikaria (Nesselsucht) ist eine der häufigsten Hauterkrankungen, deren Lebenszeitinzidenz bei 30 % liegt. Nach dem zeitlichem Verlauf unterscheidet man die akute (Symptome < 6 Wochen) von der chronischen Form. Da die akuten Verlaufsformen ca. ⅔ aller Fälle ausmachen, sieht man diese Patienten häufiger in der Notaufnahme.

Eine Urtikaria kann durch verschiedene Mechanismen ausgelöst werden, gemeinsam ist jedoch die Mastzellaktivierung und eine Nesselsucht\t\"siehe UrtikariaMediatorfreisetzung aus basophilen Granulozyten. Diese Aktivierung kann immunologisch (IgE, Kryoglobuline) oder nicht immunologisch bedingt sein. Ist sie allergischer Genese, dann stellt sie das klassische Beispiel einer Soforttypreaktion vom Typ I nach Coombs und Gell dar.

Klinik

Das Krankheitsbild ist definiert durch Urtikaria:Auslöserdie Quaddel (Urtika). Charakteristisch sind folgende Eigenschaften:

• 1.Spontanes dermales Ödem mit (meist) Umgebungsrötung
• 2.Begleitender lokaler Juckreiz
• 3.Vollständige Rückbildung nach Minuten bis max. 24 h

Diagnostik

Die Diagnostik in der Notaufnahme basiert hauptsächlich auf der Anamnese (Arzneimittelgebrauch, Infekt, Insektenstich, Nahrungsmittel, Urtikaria:Krankheitsbildphysikalische Noxen?) und der körperlichen Untersuchung (Hinweise für eine systemische allergische Reaktion?). Je nach Urtikariatyp ist eine weitere ambulante dermatologische Abklärung erforderlich (Kälte-, Wärme-, Druck-Test, ggf. Allergietestung).

Therapie

Die symptomatische Standardtherapie der akuten Urtikaria besteht aus H₁-Antihistaminika und beiUrtikaria:Diagnostik schweren Formen zusätzlich aus kurzfristigen oralen Glukokortikosteroiden. Nichtsedierende Antihistaminika (z. B. Mizolastin, Ebastin) sollten wegen ihres günstigeren Nebenwirkungsprofils (bei Dosiserhöhungen und älteren Patienten relevant) bevorzugt werden [6].

Angioödem

Eine weitere Typ-I-Allergie der Haut ist das Angioödem, das isoliert oder zusammen mit einer Urtikaria auftreten kann. Das Angioödem ist eine Urtikaria:Standardtherapieödematöse Schwellung tieferer Gewebeschichten, welche die äußere Haut und die Schleimhäute betreffen kann, u. a. der oberen Luftwege, des Gastrointestinaltrakts, der Genitalien und der Haut des Rumpfes sowie der Extremitäten.

Grundsätzlich muss zwischen allergischen, meist histaminvermittelten, und nichtallergischen, meist Angioödem:Definitionbradykininvermittelten Angioödemen unterschieden werden. Die häufigsten Allergene sind Pollen, Milben, Nahrungsmittel, Medikamente und Insektengifte. Bei den nichtallergischen Angioödemen unterscheidet man fünf Typen. Hier soll nur auf die häufigsten Formen, das medikamentenassoziierte Angioödem nach Einnahme eines ACE-Hemmers und das hereditäre Angioödem, eingegangen werden.

Bei einem durch Blocker des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems induzierten Angioödem wird der Abbau von Angioödem:AllergeneBradykinin reduziert, wodurch vermehrt Bradykinin im Plasma und Gewebe anfällt, das zu einer Dilatation und Permeabilitätserhöhung der Gefäße führt. In seltenen Fällen kann es auch unter AT₁-Blockern zu Angioödemen kommen. Die jährliche Angioödem-Rate unter ACE-Hemmer-Medikation liegt bei 0,2–0,5 % [7]. Bei etwa 20 % dieser Patienten entwickelt sich ein schwerwiegendes Angioödem, das einen stationären Aufenthalt nötig macht, bei 4 % entwickelt sich eine lebensbedrohliche Verlaufsform mit Zuschwellen der Bradykinin:Angioödemeoberen Atemwege.

Beim hereditären Angioödem spielt ein genetisch bedingter Mangel an funktionstüchtigem C1-Inhibitor die ursächliche Rolle in der Entstehung. Die Prävalenz liegt, unabhängig von Ethnie oder Geschlecht, bei 1 : 10.000–50.000.

Klinik

Das Auftreten eines akuten Angioödems bedeutet vor allem dann einen klinischen Notfall, wenn die oberen Luftwege betroffen sind und damit eine akute Verlegung der Atemwege droht.

Diagnostik

Die Diagnostik orientiert sich am klinischen Zustand des Patienten. Bei der Anamnese ist insbesondere die Familien- und Medikamentenanamnese wichtig. Beim stabilen Patienten kann zusätzlich zur klinischen Untersuchung eine Laryngoskopie erfolgen. Eine juckende Schwellung oder Urtikaria lassen die Diagnose eines allergischen Ödems wahrscheinlich werden.

Differenzialdiagnostisch müssen andere Erkrankungen, die mit Schwellungen im Kopf-Angioödem:DiagnostikHals-Bereich einhergehen, bedacht werden: Tumoren, Speicheldrüsenprozesse, Entzündungen der Zähne und des Unterkiefers, Gesichtsphlegmone, Abszesse, Kollagenosen, Vaskulitiden, Folgen einer onkologischen Strahlentherapie und das Vena-cava-superior-Syndrom.

Therapie

Allergische Angioödeme werden mit Antihistaminika und Kortikoiden, ggf. auch mit Adrenalin behandelt:

• •Antihistaminika, z. B. Clemastin 2 mg i. v. und Cetirizin 10 mg oral
• •Prednisolon 500 mg i. v.
• •ggf. Epinephrin inhalativ, max. 8 mg

Die antiallergische Therapie zeigt jedoch bei nichtallergischen Angioödemen keine Wirkung, wohingegen die spezifische Anti-Bradykinintherapie mit einem synthetischen Bradykinin-Rezeptorantagonisten (Icatibant 30 mg s. c., ACE-Hemmer absetzen) oder C1-Esterase-Inhibitor (Berinert P® 20 IE/kg KG i. v.) rasch zum Rückgang der Schwellung führt und eine weitere Ausbreitung verhindert.

Disposition

Allergische und nichtallergische Angioödeme können wiederholt auftreten und erfordern deshalb eine kontinuierliche Anfallsprophylaxe oder aber eine frühzeitige gezielte medikamentöse Therapie im Anfall, für die eine abgeschlossene Diagnostik unumgänglich ist. Daher muss der Patient nach der Akuttherapie in eine entsprechende Fachabteilung (meist HNO oder Dermatologie) verlegt werden.

Anaphylaxie

Unter Anaphylaxie versteht man eine akute systemische Reaktion mit Symptomen einer allergischen Sofortreaktion, die den ganzen Organismus erfassen kann und je nach Schweregrad mit unterschiedlichen Symptomen einhergeht.

Epidemiologie

Angaben zur Prävalenz anaphylaktischer Reaktionen schwanken je nach Definition, Herkunft und Jahr der Erhebung Immunologische Notfälle:Allergien\""\r""imnalbeträchtlich. In der Literatur ist für Erwachsene eine Jahresinzidenz von 8,4 bis 21/100.000 beschrieben, des Weiteren wird ein bis zu 7facher Anstieg der InzidenzAnaphylaxie:Definition zwischen 1990 und 2003 genannt. Ursächlich waren einer retrospektiven epidemiologischen Studie zufolge Nahrungsmittel (36 %), Medikamente, Diagnostika oder Immuntherapeutika (17 %) und Insektenstiche (15 %). In einem Drittel der Fälle war die Ursache nicht zu ermitteln. Anaphylaktoide Reaktionen treten vermehrt in den Monaten Juli bis September auf, was auf die vermehrten Insektenstiche in dieser Zeit zurückgeführt werden kann. Etwa 25 % der Bevölkerung reagieren auf einen Insektenstich mit einer gesteigerten lokalen Hautreaktion. Bei 0,8–50 % der Bevölkerung tritt nach einem Stich eine allergische Allgemeinreaktion auf.

Lebensalter und Geschlecht haben keinen Einfluss auf das Anaphylaxie:EpidemiologieAnaphylaxierisiko, allerdings finden sich Nahrungsmittelallergien vermehrt bei Kindern (vor allem Erdnüsse und Nüsse). Etwa 10 % der Kinder und Jugendlichen in Deutschland sind Insektenstiche:allergische Reaktionengegenüber Erdnussallergen sensibilisiert. Ferner stellen atopische Erkrankungen einen Risikofaktor für das Auftreten einer Anaphylaxie dar.

Pathophysiologie

Die Degranulation von Mastzellen und basophilen Granulozyten bewirkt die Freisetzung von Histamin, plättchenaktivierendem Faktor, Leukotrienen und Prostaglandinen. Die Effekte dieser Mediatoren führen zu Veränderungen in allen Organsystemen, bewirken eine Kontraktion der glatten Muskulatur der Atemwege und des Gastrointestinaltrakts sowie ubiquitär eine Vasodilatation und zunehmende Anaphylaxie:RisikofaktorenGefäßpermeabilität. Weiterhin findet sich mediatorvermittelt eine Stimulation sensorischer Nervenendigungen.

Klinik

Anaphylaxie:PathophysiologieAnaphylaktische Reaktionen manifestieren sich im Wesentlichen an Haut, Atemwegen, kardiovaskulärem System und Gastrointestinaltrakt. Innerhalb von Sekunden bis Minuten kommt es zu einer Permeabilitätserhöhung der Kapillaren mit nachfolgender Plasmaexsudation. Entsprechend der Intensität der klinischen Symptomatik der Anaphylaxie hat sich eine Einteilung in Schweregrade von I–IV bewährt (Tab. 4.42 ). Die Klassifizierung erfolgt nach den schwersten aufgetretenen Symptomen; kein Symptom ist obligat.

Tab. 4.42.

Schweregradskala zur Klassifizierung anaphylaktischer Reaktionen nach Ring und Messmer [8]Anaphylaxie:SchweregradeAnaphylaktische Reaktionen:Klassifizierung

Grad	Haut	Gastrointestinaltrakt	Respirationstrakt	Herz-Kreislauf
I	Juckreiz Flush Urtikaria Angioödem	–	–	–
II	Juckreiz Flush Urtikaria Angioödem (nicht obligat)	Nausea Krämpfe	Rhinorrhö Heiserkeit Dyspnoe Arrhythmie	Tachykardie (Anstieg ≥ 20/min) Hypotonie (Abfall ≥ 20 mmHg systol.)
III	Juckreiz Flush Urtikaria Angioödem (nicht obligat)	Erbrechen Defäkation	Larynxödem Bronchospasmus Zyanose	Schock
IV	Juckreiz Flush Urtikaria Angioödem (nicht obligat)	Erbrechen Defäkation	Atemstillstand	Kreislaufstillstand

Der zeitliche Beginn der klinischen Symptomatik nach Antigenkontakt und die auftretenden klinischen Symptome sind sehr uneinheitlich. In Abhängigkeit von der Disposition der Kontaktperson sowie von Eintrittspforte, Menge und Häufigkeit der Allergenaufnahme finden sich erste klinische Zeichen einer anaphylaktischen Reaktion innerhalb von Minuten bis Stunden. Meist tritt die klinische Symptomatik binnen einer Stunde ein. Nach oraler Antigenaufnahme ist jedoch eine Zeitdifferenz von 2–3 h bis zum Symptombeginn einer anaphylaktoiden Reaktion nicht ungewöhnlich.

Die Schwere der zu erwartenden Reaktion ist umgekehrt proportional zur Zeit zwischen Allergenexposition und Symptombeginn. Etwa 20 % der anaphylaktischen Reaktionen zeigen einen zweiphasigen Verlauf, d. h. nach einem symptomfreien Intervall von durchschnittlich 10 h (1–36 h) treten erneut Symptome auf. Diese zweite Phase zeigt in einem Drittel der Fälle eine schwerere klinische Symptomatik als in der Initialphase. Das Auftreten zweiphasiger Verläufe ist durch die Gabe von Kortikosteroiden nicht sicher zu beeinflussen.

Anaphylaktoide Reaktionen können jederzeit spontan persistieren, aber sich auch trotz Anaphylaxie:Verlauf, biphasischeradäquater Behandlung als therapierefraktär erweisen. Bei intravenöser Antigenexposition kann es ohne kutane Manifestation oder Atemwegsreaktion unmittelbar zum Schockgeschehen kommen.

Hautveränderungen sind Anaphylaktoide Reaktionen:Schockdie klinisch auffälligsten Symptome anaphylaktoider Reaktionen. Etwa 90 % der Patienten entwickeln eine Urtikaria und/oder ein Angioödem. Das laryngeale Ödem als Ursache der Obstruktion der oberen Atemwege ist die Schock:anaphylaktoide Reaktionenhäufigste Todesursache bei Anaphylaxie. Ein Hautveränderungen:anaphylaktoide Reaktionenpharyngeales Ödem oder ein Ödem der Uvula ist meist ein Frühsymptom einer Anaphylaktoide Reaktionen:Hautveränderungenlaryngealen Beteiligung. Selbst wenn bei der oropharyngealen Untersuchung kein pathologischer Befund erhoben werden kann, stellt das Globusgefühl ein Alarmsignal hinsichtlich einer möglichen Urtikaria:anaphylaktoide ReaktionenAtemwegsobstruktion dar.

Die Atmung ist häufig als Folge des mediatorinduzierten Bronchospasmus und des Ödems der oberen Luftwege angestrengt. Anaphylaxie:laryngeales ÖdemPeriphere Vasodilatation und Flüssigkeitsverschiebungen ins Interstitium durch eine erhöhte vaskuläre Permeabilität bewirken eine relative Hypovolämie und führen zur Hypotonie bis hin zum Kreislaufschock.

Die positiv chronotropen Effekte des Histamins verstärken die hypovolämiebedingte Tachykardie. Elektrokardiografisch finden sich Veränderungen im Sinne von Arrhythmien und Anaphylaktoide Reaktionen:AtmungIschämiezeichen.

Zerebrale Symptome wie Schwindel, Verwirrtheit, Krampfanfälle, Synkopen und Bewusstseinstrübung sind entweder im Rahmen einer zerebralen Minderperfusion oder möglicherweise auch mediatorbedingt einzustufen.

Begleitend finden sich bei ca. ¼ der anaphylaktischen Reaktionen gastrointestinale Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö und Koliken, die durch die Permeabilitätserhöhung des Magen-Darm-Trakts erklärt werden können.

Diagnostik

Die Diagnose der Anaphylaxie wird klinisch gestellt und ergibt sich aus der Beobachtung typischer pathophysiologischer Befunde in Verbindung mit einer möglichen Antigenexposition oder einer anderen Ursache einer anaphylaktoiden Reaktion. Möglicherweise können die Anamnese über ein vorangegangenes anaphylaktoides Ereignis oder der Hinweis auf eine bekannte Allergiedisposition hilfreich sein.

Die mannigfaltigen klinischen Zeichen der Anaphylaxie bedingen eine Vielzahl differenzialdiagnostischer Überlegungen (Box 4.28 ). Alle Anaphylaxie:DiagnoseDifferenzialdiagnosen zeichnen sich jedoch durch das Fehlen einer unterschiedlichen Anzahl typischer klinischer Zeichen der Anaphylaxie aus.

BOX 4.28. Differenzialdiagnosen anaphylaktoider Reaktionen.

• •Vasovagale Reaktionen
• •
  Respiratorische Ereignisse

  • –
    Epiglottitis
  • –
    Stimmbanddysfunktionen
  • –
    Retropharyngeal-, Peritonsillarabszess
  • –
    akuter Asthmaanfall
  • –
    akutes Lungenödem
  • –
    Lungenembolie
  • –
    Spontanpneumothorax
• •Fremdkörperaspiration
• •
  Schock

  • –
    kardial
  • –
    septisch
  • –
    hämorrhagisch
  • –
    spinal
• •
  Flush-Syndrome

  • –
    akuter Alkoholflush
  • –
    hereditäres Angioödem
  • –
    Karzinoid
  • –
    systemische Mastozytose
  • –
    Phäochromozytom
  • –
    Arzneimittelunverträglichkeit
  • –
    Glutamatunverträglichkeit (sog. Chinarestaurant-Syndrom)
• •
  Psychogen – somatoform

  • –
    Panikattacken
  • –
    somatoforme idiopathische Anaphylaxie
  • –
    Münchhausen-(by proxy-)Syndrom

(mod. nach [3])

Therapie

Die Anaphylaxie ist eine medizinische Notfallsituation, die sofortiges Handeln erfordert. Zu den Erstmaßnahmen gehören die Entfernung des auslösenden Agens (Insektenstachel?), die Sicherstellung der Atemwege (Sauerstoffgabe, Intubation ggf. Koniotomie), Flachlagerung, großlumiger periphervenöser Zugang zur Volumensubstitution. Eine Anaphylaxie im Schweregrad III oder IV kann in kürzester Zeit eine Zufuhr von 2.000–3.000 ml Kristalloiden oder mittelmolekularer HES 130/0,4 in 6-prozentiger Lösung (max. 2.000 ml) erfordern [11].

Die pharmakologische Akuttherapie besteht aus der Gabe von Adrenalin und Glukokortikosteroiden bzw. H₁-Antihistaminika. Adrenalin kann parenteral – subkutan, intramuskulär oder intravenös – durch Inhalation oder intratracheal appliziert werden. Die Applikationsweise wird in erster Linie durch das Umfeld beim anaphylaktischen Anaphylaxie:AkuttherapieEreignis bestimmt, im Weiteren durch die klinische Symptomatik. Präklinisch oder ohne venösen Zugang (Adrenalin:AnaphylaxiePatient zentralisiert) gilt ab Schweregrad II mit zunehmender kardiovaskulärer Glukokortikosteroide:AnaphylaxieSymptomatik die sofortige intramuskuläre Applikation von 0,01 mg/kg KG Adrenalin (bei Kindern 0,1 mg/10 kgAntihistaminika:Anaphylaxie KG) in die Außenseite des Oberschenkels als medikamentöse Therapie der Wahl. Die i. m. Applikation ist wesentlich rascher wirksam als die subkutane oder inhalative [10] und Risiko schwerer kardialer Nebenwirkungen erheblich geringer als bei i. v. Applikation.

Bei liegendem venösem Zugang kommt in erster Linie die i. v. Applikation in Frage: Verdünnung von 1 mg Adrenalin in 10 ml NaCl 0,9 %, 1-ml-Applikationen dieser 1 : 10.000 Lösung unter Kreislauf- und Pulskontrolle in Abhängigkeit von Wirkung und Nebenwirkungen.

Die einzigen für die Akuttherapie der Anaphylaxie zugelassenen H₁-Antihistaminika sind die sedierenden Antihistaminika Dimetinden und Clemastin, die i. v. appliziert werden sollten. H₂-Antihistaminika werden zur Vorbeugung von anaphylaktischen Reaktionen (z. B. Gabe von Kontrastmitteln) eingesetzt.

Glukokortikoide finden sich in allen Therapieempfehlungen zur Anaphylaxie, obwohl zu dieser Therapieindikation keine systematischen klinischen Studien vorliegen [12].

Die Empfehlungen reichen von Antihistaminika:Akuttherapie der AnaphylaxieMethylprednisolon 1–2 mg/kg alle 6 h bis 250–500 mg als Einmalgabe. Da Glukokortikoide initial Histamin freisetzen können, sollten die Antihistaminika vor den Glukokortikoiden appliziert werden.

Disposition

Alle Patienten mit einer anaphylaktischen Reaktion müssen anschließend mit EKG und Pulsoxymetrie kontinuierlich überwacht werden, auch dann, wenn die Symptome rasch auf die Therapie ansprechen, da in bis zu 20 % der Fälle biphasische Verläufe mit erneuten, sogar schwereren anaphylaktischen Reaktion auftreten können. Über die Dauer der Überwachungspflicht herrscht nach Studienlage keine Einigkeit (6–48 h); die Mehrzahl der Zweitreaktionen tritt innerhalb von 12 h auf [3, 13].

Nach einer anaphylaktischen Reaktion sollten die Patienten einer allergologischen Fachabteilung zur Identifizierung des Auslösers, ggf. Hyposensibilisierung, der Ausstellung eines Anaphylaxie:Verlauf, biphasischerAllergieausweises und Verordnung eines „Notfallsets“ zur Selbstmedikation vorgestellt werden. In die Anwendung dieser Akutmedikation müssen Patienten und Familienangehörige (Lehrer bei Schulkindern?) praktisch und schriftlich eingewiesen werden.

4.7.2. Rheumatologische Notfälle

Anaphylaxie:HyposensibilisierungRheumatische Grunderkrankungen betreffen bis zu 8 % der Patienten, die sich in Notaufnahmen vorstellen [14]. Hierbei handelt es sich um autoimmun vermittelte entzündliche Systemerkrankungen, die aufgrund ihrer wechselnden Symptomatik differenzialdiagnostisch oft schwer einzuordnen sind. Betroffene Patienten können sich sowohl mit vital bedrohlichen Komplikationen der rheumatischen Immunologische Notfälle:anaphylaktische Reaktionen\"\r\"imnanGrunderkrankung selbst als auch mit Nebenwirkungen ihrer rheumatischen, oft immunsuppressiven Therapie präsentieren. Typische rheumatologische Notfälle sind in Box 4.29 aufgeführt.

BOX 4.29. Rheumatologische Notfälle.

• •Septische Arthritis
• •Atlantoaxiale Instabilität
• •Subglottische Stenose bei Morbus Wegener
• •Ischämische Ulzera bei systemischer Sklerose
• •Renale Krise bei systemischer Sklerose
• •Akuter Visusverlust bei Riesenzellarteriitis
• •Anti-Phospholipid-Antikörper-Syndrom
• •Pulmorenales Syndrom

Im Rahmen dieser Übersicht sollen schwerpunktmäßig akute Komplikationen von Vaskulitiden behandelt werden. Sie umfassen alle Ausprägungen ischämischer und thrombembolischer Krankheitsbilder sowie blutungsbedingte Komplikationen durch Gefäßruptur.

Renale Krise bei systemischer Sklerose

Eine renale Krise tritt bei etwa 10–20 % der Patienten mit systemischer Sklerodermie auf. Sie manifestiert sich als akutes Nierenversagen mit Kreatininanstieg, mikroangiopathischer Anämie mit Fragmentozyten und Thrombozytopenie in Verbindung mit akuter hypertensiver Entgleisung. Die Patienten werden meist durch Symptome der hypertensiven Krise auffällig (Kopfschmerz, Schwindel, Sehstörungen, Lungenödem). Risikokonstellationen für die Entwicklung einer renalen Krise sind Box 4.30 zu entnehmen. In 10 % der Fälle verläuft die renale Krise normotensiv; bei diesen Patienten kann eine ausgeprägte Fatigue das Leitsymptom sein [15].

BOX 4.30. Risikokonstellationen für eine renale Krise bei systemischer Sklerose.

• •Diffuse kutane systemische Sklerose
• •Progrediente Sklerodermie
• •Die ersten vier Jahre nach Diagnosestellung
• •Antikörper gegen RNA-Polymerase
• •Therapie mit Prednisolon > 15 mg/d

Die Behandlung besteht in der Gabe von ACE-Hemmern, die trotz erhöhter Kreatininwerte eingesetzt werden. Eine Blutdrucknormalisierung sollte binnen 72 h erreicht werden. Bei Hypertensive Krise:systemische Skleroseunzureichender Wirkung können ergänzende Therapeutika wie Kalziumkanalblocker, Minoxidil, Urapidil, Natrium-Nitroprussid oder intravenöses Prostazyklin verwendet werden.

Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt bei 59 %, und 41 % der Patienten bleiben permanent dialysepflichtig [16].

Digitale Ulzera bei sekundärem Raynaud-Syndrom

Das Raynaud-Syndrom ist durch anfallsartige, kälteinduzierte Vasospasmen der akralen Arterien und Arteriolen gekennzeichnet. Beim sekundären Raynaud-Syndrom im Rahmen einer systemischen Sklerose entwickeln sich in ca. 30 % der Fälle ischämische digitale Ulzera, die wiederum zu ⅓ in kritischer Ischämie oder Gangrän münden [17].

Die Betroffenen können aus zwei Gründen zu Notfallpatienten werden: Erstens können digitale Ulzera sehr schmerzhaft sein und eine intravenöse Opiattherapie erforderlich machen. Raynaud-Syndrom:digitale UlzeraZweitens neigen die Ulzera zu bakteriellen Superinfektionen, die bei nicht selten medikamentös immunsupprimierten Patienten zu schweren septischen Krankheitsbildern führen können.

Neben der adäquaten antibiotischen Therapie muss auch an eine chirurgische Therapie der Ulzera gedacht werden. Als Basistherapie des Raynaud-Syndroms werden Kalziumkanalblocker wie Amlodipin (5 mg/d) empfohlen.

Akuter Visusverlust bei Riesenzellarteriitis

Der akute Visusverlust ist eine gefürchtete Komplikation, die grundsätzlich bei allen Vaskulitiden auftreten kann. Am häufigsten ist der akute Visusverlust bei der Riesenzellarteriitis beschrieben (bei etwa 30–50 % der Patienten). In der Hälfte der Fälle entwickelt sich trotz rascher Raynaud-Syndrom:BasistherapieSteroidtherapie ein irreversibler Visusverlust innerhalb von 1–2 Wochen (vor Steroidtherapie bis zu 60 %) [18].

Klinische Vorwarnzeichen können Riesenzellarteriitis:akuter VisusverlustKopfschmerzen, Gesichtsfeldausfälle, Doppelbilder oder „Flimmern vor den Augen“ sein. Augenschmerzen treten typischerweise nicht auf. Bei nicht vorbekannter rheumatischer Grunderkrankung können Schmerzen der Kaumuskulatur, Druckempfindlichkeit oder Nekrosen der Kopfhaut, Fieber, Gewichtsverlust oder weitere ischämische Organmanifestationen klinisch wegweisend sein.

Laborchemisch sind in 80 % der Fälle systemische Entzündungsparameter wie BSG (> 50 mm/h) und CRP deutlich erhöht; eine nicht beschleunigte BSG schließt jedoch eine Riesenzellarteriitis als Ursache eines akuten Visusverlusts nicht aus [18]. In bis zu 20 % der Fälle fehlen weitere Anzeichen einer zugrunde liegenden Vaskulitis (sog. okkulte Riesenzellarteriitis).

Die Biopsie der A. temporalis ist der Goldstandard der Diagnostik für die Riesenzellarteriitis und Riesenzellarteriitis:Entzündungsparameterermöglicht die differenzialdiagnostische Abgrenzung zu anderen Vaskulitiden. Sie darf jedoch die rasche Einleitung der Therapie nicht verzögern. Ein zuverlässiges histologisches Ergebnis ist auch noch eine Woche nach Beginn der Steroidtherapie zu erhalten.

Die Therapie der Wahl ist eine ausreichend hohe Riesenzellarteriitis:okkulteund lang dauernde Medikation mit Steroiden. Bei Riesenzellarteriitis:Biopsie der A. temporalisder Riesenzellarteriitis mit okulären Symptomen sollten 2 mg/kg/d Prednisolon i. v. gegeben werden. Eine Dosisreduktion ist oft erst nach 2–4 Wochen möglich. Zur Prophylaxe ischämischer Ereignisse werden 100 mg/d ASS empfohlen [19].

Gefäßverschlüsse bei Anti-Phospholipid-Syndrom

Unter einem Anti-Phospholipid-Antikörper-Syndroms Steroidtherapie:Riesenzellarteriitisversteht man den Nachweis von Anti-Riesenzellarteriitis:SteroidtherapiePhospholipid-Antikörpern in Verbindung mit thrombotischen Ereignissen einschließlich Schwangerschaftskomplikationen. Hierzu gehören ungeklärter Abort vor SSW 10, unerklärlicher Fetustod ab SSW 10, eine oder mehrere Frühgeburten vor SSW 34 aufgrund von Eklampsie, Präeklampsie oder Plazentainsuffizienz [20].

Die häufigsten klinischen Manifestationen sind in Tabelle 4.43 aufgeführt. Die Anti-Phospholipid-Antikörper können Anti-Phospholipid-(Antikörper-)Syndrom:Definitionnicht nur primär als Anti-Phospholipid-Antikörper-Syndrom oder sekundär bei rheumatischen Erkrankungen wie dem SLE, sondern auch transient nach Infektionen auftreten.

Tab. 4.43.

Klinische Manifestationen eines Anti-Phospholipid-Antikörper-Syndroms nach [21]Anti-Phospholipid-(Antikörper-)Syndrom:Manifestationen, klinische

Diagnose	%
Tiefe Venenthrombose	32
Thrombozytopenie	22
Livedo reticularis	20
Apoplex	13
Lungenembolie	9
Oberflächliche Thrombophlebitis	9
Fehlgeburt	8
Transiente ischämische Attacke	7
Hämolytische Anämie	7

Das katastrophale Anti-Phospholipid-Antikörper-Syndrom (CAPS) ist eine seltene (< 1 % der Fälle) Extremvariante, bei der es zu multiplen mikrovaskulären Thrombosen meist parenchymatöser Organe (Nieren, Herz, Lunge, Hirn, Milz) kommt. Trigger eines CAPS sind oft Infekte, in der Hälfte der Fälle finden sich aber zuvor keine anderen Manifestationen eines Anti-Phospholipid-Antikörper-Syndroms.

Klinisch manifestiert sich das CAPS in ca. Anti-Phospholipid-(Antikörper-)Syndrom:katastrophales (CAPS)70 % als akute renale Dysfunktion, in 66 % mit pulmonalen Komplikationen wie ARDS oder Lungenembolien und in 60 % mit zerebralen Symptomen wie Infarkten, zerebralen Venenverschlüssen oder Krampfanfällen. Die Letalität des CAPS liegt bei 50 %.

Die Therapie des CAPS besteht aus einer sofortigen Antikoagulation mit initialer Katastrophales Anti-Phospholipid-Antikörper-Syndrom (CAPS):klinische ManifestationHeparinisierung und überlappender Umstellung auf eine langfristige Phenprocoumon-Therapie (Ziel-INR 3). Zusätzlich muss eine hoch dosierte Steroidtherapie (1–2 mg/kg) eingeleitet werden. In zweiter Linie ist eine Entfernung oder Antagonisierung der Anti-Phospholipid-Antikörper mittels Plasmapherese oder intravenösen Immunglobulinen (0,4 mg/kg/d über 5 Tage) anzustreben. Bei unzureichendem Katastrophales Anti-Phospholipid-Antikörper-Syndrom (CAPS):TherapieAnsprechen und zur Vermeidung eines Rebound-Phänomens nach Plasmapherese wird Cyclophosphamid oder auch Rituximab eingesetzt [22].

Diffuse pulmonale Hämorrhagie und pulmorenales Syndrom

Die diffuse alveoläre Hämorrhagie ist allein oder in Verbindung mit einer rasch progredienten Glomerulonephritis (RPGN) als pulmorenalem Syndrom eine lebensbedrohliche Komplikation mit einer Letalität von 25–50 % [23]. Ursache sind Vaskulitiden der kleinen Gefäße und alveolären Kapillaren, die grundsätzlich bei allen rheumatischen Erkrankungen Diffuse alveoläre Hämorrhagieauftreten können, am häufigsten bei Morbus Wegener, Goodpasture-Syndrom und systemischem Lupus erythematodes [24].

Klinische Zeichen sind progrediente Dyspnoe,Rapid-progressive Glomerulonephritis (RPGN):pulmorenales Syndrom Husten, Hämoptoe bis hin zum ARDS und akuten Nierenversagen. In der Mehrzahl der Fälle verläuft das Krankheitsbild protrahiert, beim Pulmorenales Syndrom:Ursachenpulmorenalen Syndrom tritt die diffuse alveoläre Hämorrhagie Wochen vor der renalen Manifestation auf.

Im Röntgen-Thorax-Bild zeigen sich typischerweise konfluierende, meist bilaterale Fleckschatten. Die weitere Diagnostik ist komplex und beruht auf der Serologie (ANCA, Pulmorenales Syndrom:klinische ZeichenANA, Anti-GBM-AK?), einer bronchoalveolären Lavage mit Zytologie (Siderophagen, Erreger?), Harnsediment (Diffuse alveoläre Hämorrhagie:klinische ZeichenNephritis?) und ggf. Biopsien aus Niere (RPGN mit Halbmondbildung?) und Nasen-Rachen-Bereich (Morbus Wegener?).

Die Akuttherapie bestehtDiffuse alveoläre Hämorrhagie:Diagnostik Pulmorenales Syndrom:Diagnostik in der Überwachung bzw. Therapie der bestehenden Organdysfunktionen; meist steht eine beatmungspflichtige respiratorische Insuffizienz im Vordergrund. Bei kritisch kranken Patienten ist möglichst rasch eine immunmodulatorische Therapie zur Remissionsinduktion einzuleiten: 500–1.000 mg Prednisolon/d i. v. für 3–5 Tage kombiniert mit monatlich 0,5–1 g Cyclophosphamid i. v. oder oral 2 mg/kg/d. UnterDiffuse alveoläre Hämorrhagie:Akuttherapie dieser Therapie muss an eine Zystitis-Prophylaxe mit Mesna und eine Pulmorenales Syndrom:AkuttherapieProphylaxe gegen Pneumocystitis jiroveci (800 mg Trimethoprim/160 mg Sulfamethoxazol jeden 2. Tag) gedacht werden. Beim Goodpasture-Syndrom und den ANCA-assoziierten Vaskulitiden soll ein frühzeitiger Plasmaaustausch das Risiko einer dialysepflichtigen Niereninsuffizienz verringern [23].Pneumocystitis jiroveci

4.8. Hämatologische und onkologische Notfälle

Stefan W. Krause und Stefan Kallert

4.8.1. Malignome

Notfälle bei Malignompatienten

Goodpasture-SyndromPatienten mit malignen Erkrankungen sind stets gefährdet, akute Komplikationen zu erleiden, zum einen durch die Erkrankung selber, zum Immunologische Notfälle:autoimmun vermittelte autoimmun vermittelte Systemerkrankungen\"\r\"imnautanderen durch laufende Therapien [1]. Die wichtigsten Nebenwirkungen zytostatischer Therapien sind weiter unten separat beschrieben, ebenso Notfallsituationen:immunologische\"\r\"imnfsProbleme durch Gefäßkompression und Tumorlyse. Allgemein ist zu beachten, dass Malignome die körperlichen Reserven schwächen können und dann Zweiterkrankungen, insbesondere Infektionen, schneller und dramatischer verlaufen als bei Patienten ohne Grunderkrankung. Hier ist eine schnelle Reaktion in der Erstbehandlung gefordert.

Bei Notfallpatienten mit fortgeschrittener maligner Erkrankung sollte man immer bestrebt sein, sich möglichst rasch ein Bild von der Behandlungssituation und der Prognose vor der aktuell vorliegenden akuten Verschlechterung zu machen, und dabei sowohl alle verfügbaren Behandlungsunterlagen als auch natürlich die Einstellung des Patienten und ggf. seiner Angehörigen berücksichtigen. Ein Patient mit formal inkurabler Krankheit, aber wirksamem palliativem Behandlungsansatz kann nach einer gut überstandenen Komplikation noch Jahre eines erfüllten Lebens vor sich haben, während für einen anderen Patienten mit prinzipiell heilbarer Krankheit nach ein oder zwei fehlgeschlagenen Therapielinien vielleicht ein rasch progredienter Verlauf zu erwarten ist und man die Indikation zu intensivmedizinischen Maßnahmen bei einer lebensbedrohlichen Zuspitzung der Situation eher zurückhaltend stellen wird. Ein grundsätzlicher Fatalismus bei Patienten mit maligner Grunderkrankung wäre verkehrt [2].

Leukämien

Bei ⅔ der akuten Leukämien findet sich eine Leukozytose mit Blasten (unreifen Zellen) im peripheren Blut. Für eine Malignompatienten:Notfälle\"\r\"malpatDifferenzierung muss ein mikroskopisches Differenzialblutbild angefertigt werden, Hämatologische Notfälle:Malignompatienten\"\r\"malpatdie Differenzierung aus Blutbildautomaten ist nicht hinreichend. Bei etwa ⅓ Malignompatienten:Notfälle\"\r\"malpatproliferieren die Blasten nur im Knochenmark, ohne dass eine Leukozytose vorliegtOnkologische Notfälle:Malignompatienten\"\r\"malpat – im Blut sieht man dann eine Leukopenie. In den meisten Fällen findet sich begleitend eine erhebliche Anämie und/oder Thrombozytopenie. akuten Leukämien:NotfallsituationenKomplikationen drohen bei massiver Leukozytose durch eine Leukostase mit Durchblutungsstörungen, die u. a. zu Sehstörungen, Kopfschmerzen oder Atemnot führen können. Aufgrund der Hyperproliferation kann es zu einem Tumorlyse-Syndrom kommen. Einige Leukämien setzen Aktivatoren des Gerinnungssystems frei, was eine disseminierte intravasale Gerinnung bewirken kann.

Unkontrollierte akute Leukämien können explosionsartig proliferieren und stellen dann einen internistischen Notfall dar. Finden sich Symptome wie oben beschrieben oder Hinweise im Labor (hohe Harnsäure oder LDH, Gerinnungsstörung, beginnendes Nierenversagen), so sollte unverzüglich Kontakt zu einem hämatologischen Zentrum aufgenommen und das weitere VorgehenTumorlyse-Syndrom:akute Leukämien abgesprochen werden.

Chronische Leukämien entwickeln sich langsamer und verlangen nur selten ein notfallmäßiges Eingreifen. Insbesondere die CLL kann über viele Jahre indolent verlaufen und wird dann nur beobachtet. Bei einer Leukozytose als Zufallsbefund ohne höhergradige Thrombozytopenie, Anämie oder Organfunktionsstörung ist keine sofortige stationäre Aufnahme notwendig. Die weitere Klärung kann ambulant erfolgen.

Lymphome

Auch hoch maligne Lymphome (insb. das Burkitt-Lymphom) können zu Komplikationen durch Tumorlyse oder Zytopenien bei Knochenmarkinfiltration führen. Des Weiteren können akute Probleme aufgrund einer Kompression von Blutgefäßen, Nerven oder Hohlorganen entstehen. Liegt nach klinischer Untersuchung und Laborbefunden keines dieser akuten Probleme vor, so kann die weitere Diagnostik und Therapie in der Regel zeitnah ambulant erfolgen.

4.8.2. Obere Einflussstauung

Eine obere Einflussstauung macht Burkitt-Lymphom:Komplikationensich durch prominente proximal gelegene Venen und die Ausbildung von Kollateralen, ein Ödem von Kopf und oberen Extremitäten, Druckgefühl im Kopfbereich, Dyspnoe, seltener über Husten und Zyanose bemerkbar. Die Ursache liegt in einer Kompression der V. cava superior, dem Einwachsen eines Tumors oder aber einer Thrombose. Häufigste maligne Ursachen sind Bronchialkarzinome (insb. kleinzellige) und Non-Hodgkin-LymphomeObere Einflussstauung:Symptome.

Diagnostisch wegweisend ist ein Thorax-CT, in der Regel mit Kontrastmittel, um auch eine mögliche Thrombose zu erfassen. Vor Einleitung einer Therapie sollte eine diagnostische Sicherung angestrebt werden, wenn noch keine Obere Einflussstauung:UrsacheHistologie gewonnen wurde. Eine CT-gesteuerte Punktion ist häufig zielführend, bei invasiveren Maßnahmen wie Mediastinoskopie oder Thorakotomie ist zu beachten, dass aufgrund eines Ödems der Trachealschleimhaut die Extubation erschwert sein kann.

Eine Oberkörperhochlagerung kann dieObere Einflussstauung:Diagnostik Symptome lindern. Nach Gewinnung der Biopsie – in dringenden Fällen auch vor endgültiger Diagnose – sollte eine entsprechende Chemotherapie eingeleitet werden, evtl. in Kombination mit Bestrahlung. Bei Vorliegen einer thrombusbedingten oberen Einflussstauung ist eine Antikoagulation angezeigt; ohne Thrombose scheint dies ebenfalls plausibel zu sein, ist aber nicht durch Daten belegt. Wenn aufgrund einer dramatischen Klinik eine rasche Besserung erreicht werden soll, ist die Applikation eines endovaskulären Stents zu erwägen [3]. Chirurgische Verfahren können als Ultima Ratio ebenfalls zu einer raschen Symptomlinderung führen.

4.8.3. Tumorlyse-Syndrom

Obere Einflussstauung:TherapieBeim Tumorlyse-Syndrom kommt es zu einem erhöhten Anfall intrazellulärer Moleküle bei massenweisem Zelluntergang. Ein hohes Risiko besteht demnach bei hoher Tumorlast, rascher Obere Einflussstauung\""\r""hämobProliferation der malignen Zellen (z. B. bei akuten Leukämien und Hämatologische Notfälle:obere Einflussstauung\""\r""hämobBurkitt-Lymphom) und vor allem zu Beginn einer zytostatischen Chemotherapie oder Gabe von Onkologische Notfälle:obere Einflussstauung\""\r""hämobSteroiden. Jeder Patient mit fortgeschrittener neu diagnostizierter Tumorerkrankung sollte auf die klinischen und laborchemischen Zeichen einer Tumorlyse hin überwacht werden [4].

Tumorlyse-Syndrom:DefinitionQualifizierende Laborparameter einer Tumorlyse sind: erhöhte Harnsäure, erhöhtes Kalium, erniedrigtes Kalzium und erhöhtes Phosphat (Labortumorlyse). Eine erhöhte LDH weist häufig auf den erhöhten Zellumsatz hin. Bei einem klinischen Tumorlyse-Syndrom kommen Organfunktionsstörungen hinzu: Niereninsuffizienz als zentrales Ereignis, zusätzlich evtl. Rhythmusstörungen oder Krämpfe.

Zentrales therapeutisches Ziel ist die Aufrechterhaltung der Tumorlyse-Syndrom:LaborparameterNierenfunktion. Als Basismaßnahme muss für ausreichend hohen Flüssigkeitsumsatz gesorgt werden. Bei hohen Kalium- und Phosphatwerten sollten entsprechend kalium- und phosphatfreie Elektrolytlösungen verwendet werden. Die früher häufig propagierte Harnalkalisierung wird heute nicht mehr allgemein empfohlen. Neben Aufrechterhaltung der Diurese ist die Senkung der Harnsäurespiegel ein wichtiges Ziel. Prophylaktisch oder bei einer beginnenden Labor-Tumorlyse-Syndrom:TherapiezieleTumorlyse kann dies mit Allopurinol erreicht werden. Bei einer progredienten Labor-Tumorlyse oder einem klinischen Tumorlyse-Syndrom sollte die parenterale Gabe von Rasburicase (Fasturtec®) erfolgen, einem rekombinanten Enzym, das im Blut zirkulierende Harnsäure direkt abbaut. Bei klinischer Verschlechterung ist die Indikation zur Nierenersatztherapie großzügig zu stellen. Kann die Grundkrankheit erfolgreich therapiert werden, ist die Prognose der Labor-Tumorlyse:ProphylaxeTumorlyse gut.

4.8.4. Endokrine Störungen und lektrolytentgleisungen

Tumorbedingte Hyperkalzämie

Die tumorassoziierte Hyperkalzämie kann sowohl durch eine humorale Störung als auch durch Tumorlyse-Syndrom:PrognoseKalziumfreisetzung bei Knochenmetastasen auftreten. Eine ausgeprägte notfallmäßig Hämatologische Notfälle:Tumorlyse-Syndrom\""\r""hämtlstherapiebedürftige Hyperkalzämie ist eher selten. Häufigste Grunderkrankungen sind Mamma-, Onkologische Notfälle:Tumorlyse-Syndrom\""\r""hämtlsBronchial- und Nierenzellkarzinom sowie das multiple Myelom.

Eine ausgeprägte Hyperkalzämie führt typischerweise zu Polyurie mit Dehydratation und später zur Anurie mit Nierenversagen. Weitere Symptome sind Hyperkalzämie:tumorassoziierteÜbelkeit, Erbrechen und Obstipation, seltener gastroduodenale Ulzera, Pankreatitis, oder Herzrhythmusstörungen. Manchmal dominieren neuropsychiatrische Symptome wie Muskelschwäche, Lethargie, Somnolenz bzw. Koma oder auch psychotische Reaktionen.

Die wichtigste Maßnahme in der Akutsituation ist eine Hydratation, evtl. mit Substitution von Kalium und Magnesium unter Monitoring von Elektrolyt- und Retentionswerten. Bei inadäquater Diurese nach ausreichender Hydratation (ggf. unter Kontrolle des zentralen Venendrucks) kann eine zusätzliche Gabe von Schleifendiuretika die Kalziumausscheidung steigern. Bei ausgeprägter Niereninsuffizienz kann ein Nierenersatzverfahren notwendig werden. Ebenfalls erst nach Rehydrierung wird eine Therapie mit Bisphosphonaten (Pamidronat, Zoledronat, Ibandronat) eingeleitet, deren maximale Wirkung sich über wenige Tage entfaltet. Bei Osteolysen wird die Bisphosphonattherapie in der Regel in Intervallen fortgesetzt. Ergänzend kann die Applikation von Glukokortikosteroiden oder Kalzitonin erfolgen, deren Wirkung bereits innerhalb von Stunden einsetzt [5]. Mittelfristig kann eine erfolgreiche Therapie der Grunderkrankung das Risiko für ein Rezidiv der Hyperkalzämie verringern.

SIADH

Beim Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) handelt es sich um eine meist paraneoplastisch (vor allem kleinzelliges Bronchial-Ca) verursachte Sekretion von antidiuretischem Hormon (ADH, Vasopressin). In der Folge kommt es zur erhöhten renalen Wasserretention mit begleitender Hypoosmolalität und Hyponatriämie. Klinisch imponieren diffuse neurologische und psychiatrische Störungen wie Übelkeit, Appetitlosigkeit, Zephalgien, Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion\t\"siehe SIADHPersönlichkeitsveränderung, Stupor und Krämpfe. Periphere Ödeme finden sich typischerweise nicht. Die wichtigste SIADH:maligne Erkrankungentherapeutische Maßnahme ist die Flüssigkeitsrestriktion. Seit kurzem steht Tolvaptan als spezifischer Vasopressin-Rezeptorantagonist zur Verfügung [6]. Die Anhebung des Natriums im Serum sollte maximal 10 mmol/l in 24 h betragen; sonst besteht die Gefahr einer zentralen pontinen Myelinolyse.

4.8.5. Akute Zytostatika-Nebenwirkungen

SIADH:AkuttherapieKnochenmarkdepression mit Anämie, Thrombopenie und Leukopenie sind separat beschrieben.

Übelkeit und Erbrechen

Hämatologische Notfälle:endokrine Störungen\"\r\"hämelekÜbelkeit und Erbrechen können Onkologische Notfälle:endokrine Störungen\"\r\"hämelekmehrere Tage nach Hämatologische Notfälle:Elektrolytentgleisungen\"\r\"hämelekApplikation der Chemotherapie anhaltenOnkologische Notfälle:Elektrolytentgleisungen\"\r\"hämelek (verzögertes Erbrechen), die Patienten subjektiv stark belasten und über Elektrolytverschiebung und Flüssigkeitsdefizit weitere Komplikationen verursachen. Die wichtigste Maßnahme ist eine wirksame Antiemese von Beginn der Chemotherapie an, bei hoch emetogenen Chemotherapien mit einer Kombination aus Dexamethason, Aprepitant und ein einem 5-HT₃-Antagonisten. Gegen das verzögerte Erbrechen werden Dexamethason und Nebenwirkungen\t\"siehe Unerwünschte ArzneimittelwirkungenAprepitant einige Tage nach Ende der Chemotherapie fortgeführt. Interventionell können Dexamethason, Metoclopramid, Dimenhydrinat (Vomex®), niedrige Dosen Haloperidol sowie Benzodiazepine versucht werden. Gelegentlich wird eine parenterale Flüssigkeits- und Kalorienzufuhr notwendig.

Diarrhö

Zytostatika verursachen nicht selten toxische Schäden der Darmschleimhaut, die dann eine Diarrhö zur Folge haben. Besonders häufig ist dies bei Irinotecan und 5-FU. Bei Irinotecan tritt eine Diarrhö nahezu regelhaft auf, sodass die Patienten instruiert werden, selbstständig mit einer Loperamidtherapie zu beginnen. Irinotecan kann zusätzlich direkt nach Infusion ein anticholinerges Syndrom mit akuter Diarrhö verursachen. Zytostatikainduzierte Diarrhöen können zu bedrohlichen Entgleisungen führen, zum einen aufgrund des Flüssigkeitsverlustes, zum anderen weil bei gleichzeitiger Immunsuppression die Mukositis der Darmschleimhaut Ausgangspunkt für eine Sepsis werden kann. Die Indikation für stationäre Aufnahme, i. v. Hydrierung und Antibiotikatherapie ist demnach großzügig zu stellen.

Mukositis

Anticholinerges Syndrom:zytostatikabedingtesSchleimhautschäden nach Chemotherapien sind Diarrhö:zytostatikainduziertekonsequent mit lokaler und systemischer Schmerztherapie zu behandeln; teilweise werden Morphinpräparate sowie parenterale Flüssigkeits- und Kalorienzufuhr notwendig. Es besteht ein erhöhtes Infektionsrisiko für bakterielle Infektionen und Candida-Infektion, die überwiegend mit Fluconazol behandelt werden kann.

Allergische Reaktionen

Allergische Mukositis:nach ChemotherapieReaktionen und Zytokin-Release-Syndrom werden in der Regel direkt in der Behandlung beim Onkologen manifest. Dies können Typ-I-Reaktionen sein, die bei schwerem Verlauf bedrohlich werden können. Bei Taxanen sind sie so häufig, dass bereits prophylaktisch Steroide appliziert werden. Die Therapie erfolgt schweregradadaptiert wie bei anderen allergischen Reaktionen. Wesentlich häufiger sind bei monoklonalen Antikörpern „pseudoallergische“ Allergische Reaktionen:TaxaneSofortreaktionen im Sinne eines Zytokin-Release, die im Unterschied zu echten allergischen Reaktionen bei Reexposition milder werden.

Nierenfunktion

Eine Reihe von Zytostatika kann durch direkte toxische Wirkungen zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion führen. Zu diesen Medikamenten gehören neben anderen Methotrexat, Ifosfamid und Cisplatin. Die Situation kann durch ein Flüssigkeitsdefizit aufgrund von Übelkeit oder Diarrhö aggraviert werden. Wenn eine Niereninsuffizienz mit einer Verzögerung von mehr als einem Tag in der Notaufnahme auffällt, sind Maßnahmen zur Medikamentenelimination in der Regel nicht mehr erfolgverspechend. Im Vordergrund stehen Flüssigkeitszufuhr und Bilanzierung, bei Bedarf Nierenersatztherapie.

ZNS-Toxizität durch Ifosfamid

Ifosfamid kann neuropsychiatrische Störungen verursachen, die von „schlechten Träumen“ bis zum Durchgangssyndrom oder Krampfanfällen reichen. Die Störungen werden häufiger bei höheren Dosen, kürzeren Infusionszeiten oder begleitender Niereninsuffizienz gesehen, treten gewöhnlich innerhalb der stationären onkologischen Behandlung auf und sind in der Regel nach Tagen bis Wochen reversibel. Neben einer symptomatischen Therapie z. B. mit Benzodiazepinen kann Methylenblau gegeben werden (Ifosfamid, neuropsychiatrische NebenwirkungenDosierung: 3–6 × 50 mg/d i. v. als Kurzinfusion); die Wirksamkeit dieser Maßnahme ist jedoch nicht durch größere Studien belegt [7].

Pulmonale Toxizität

Zytostatika können toxische Lungenschäden verursachen. Bleomycin, aber auch Cyclophosphamid, Melphalan, BCNU, AraC und andere Substanzen können eine entzündliche Lungenfibrose mit zunehmender Restriktion verursachen. Meist erst Wochen bis Monate nach Erstexposition beginnen Fieber, Husten und Allgemeinsymptome. Die Abgrenzung zu einer Pneumonie kann dann schwierig sein. Es kann aber auch eine alleinige schleichende respiratorische Insuffizienz ohne weitere Symptome eintreten. In Fällen mit gesicherter oder vermuteter zytostatikainduzierter Pneumonitis muss eine Reexposition vermieden werden. Eine Therapie mit Glukokortikoiden (z. B. Prednisolon 1 mg/kg KG, Ausschleichen über Wochen) ist vermutlich sinnvoll, insbesondere bei akuteren Verläufen mit starker Inflammation. Sauerstoff stellt einen Risikofaktor für die bleomycininduzierte Lungenfibrose dar, Sauerstoffgaben sollten deshalb vermieden oder minimiert werden.

Kardiotoxizität

Pneumonitis:zytostatikainduzierteAnthrazykline führen zu einem Myokardschaden mit konsekutiver Herzinsuffizienz, wobei das Risiko mit der kumulativen Anthrazyklin-Dosis korreliert. Bei manifester Herzinsuffizienz unterscheidet sich die medikamentöse Therapie nicht von der Therapie der Linksherzinsuffizienz anderer Genese. Für 5-FU und das davon abgeleitete Capecitabin (Xeloda®) besteht das Risiko eines Koronarspasmus mit konsekutiver Angina pectoris, in komplizierten Fällen mit konsekutiven Rhythmusstörungen oder Myokardinfarkt. Die Anthrazykline:KardiotoxizitätSymptomatik tritt häufig akut unter der Erstgabe auf und sistiert einige Stunden nach Absetzen. Eine vorbekannte koronare Herzerkrankung ist wohl ein Risikofaktor, Ereignisse treten jedoch auch ohne kardiale Vorgeschichte auf. Es wird therapiert wie bei einer Angina pectoris anderer Genese, notfalls auch mit Angiografie und Notfallintervention. Eine Reexposition soll vermieden werden.

4.8.6. Anämien

Differenzialdiagnose und Management

Leichte Anämien sind häufig symptomlos, bei ausgeprägterer Blutarmut berichten die Patienten über Unerwünschte Arzneimittelwirkungen:Zytostatika\"\r\"uawzytLeistungsminderung und Belastungsdyspnoe. Die Symptome vorbestehender kardiorespiratorischer Hämatologische Notfälle:akute Zytostatika-Wirkungen\"\r\"uawzytErkrankungen wie KHK oder Herzinsuffizienz werden verstärkt. In der Anamnese muss immer nach Blutungen, Onkologische Notfälle:akute Zytostatika-Wirkungen\"\r\"uawzytMedikamenten und vorbekannten Systemerkrankungen gefragt werden. Für akute Blutungen sei betont, dass sich die Anämie erst nach Ausgleich des intravasalen Volumens über das Blutbild beurteilen lässt, zunächst also Anämie:Symptomeunterschätzt wird. Die Differenzialdiagnose der Anämien kann hier aus Platzgründen nicht erschöpfend erörtert werden, wichtige Hinweise finden sich in Tabelle 4.44 .

Tab. 4.44.

Differenzialdiagnose der AnämienAnämie:zytostatikabedingteAnämie:Differenzialdiagnose

Diagnose	MCH, MCV	Leitbefunde	Weiterführend, Diagnosesicherung, Kommentar
Produktionsstörungen		Reti ↓
Chronischer Eisenmangel	↓↓	Ferritin ↓	Ursachenklärung!
Anämie der chronischen Erkrankung	↓ →	Anamnese	Selten hochgradig. Ggf. zusätzliche Blutung oder Eisenmangel ausschließen
Myelodysplasien	var.	evtl. Leuko ↓, Thrombo ↓, Atypien	Knochenmarkpunktion
Multiples Myelom	→	Sturzsenkung, Paraprotein	Immunfixation, Knochenmarkpunktion
Leukämien, Lymphome	→	Leuko ↑↓, atyp. Zellen, Thrombo ↓, Lymphknoten ↑, Milz ↑, LDH↑	Immuntypisierung, Knochenmarkpunktion
Folsäure- oder Vitamin-B12-Mangel	↑↑	LDH↑, evtl. Neurologie (Vit. B12)	Messung von Vit. B12 und Folsäure. Ursachensuche.
Aplastische Anämie	→	LDH→, Neutrophile ↓, Thrombo ↓	Knochenmarkpunktion
Zytostatikabedingt	→ ↑↑	Anamnese
Renale Anämie	→	Anamnese	Ausschluss anderer Ursachen
Alkohol und Leberschaden	→ ↑	Anamnese, Sonografie	Auch direkte Knochenmarktox ohne Leberschaden möglich
Beschleunigter Abbau		Reti ↑, LDH ↑, Haptoglobin ↓
Autoimmunhämolyse (Wärmetyp)	→ ↑		Coombs-Test, Grunderkrankung? Auslösende Medikamente?
Autoimmunhämolyse (Kältetyp)	→ ↑	Akrozyanose, Agglutination bei Blutabnahme	Coombs-Test, Kälteagglutinine, Grunderkrankung?
Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie	→	Hämoglobinurie, evtl. Leuko (↓)	Durchflusszytometrie Cave: Thrombosen
Mikroangiopathische Hämolyse	→	Thrombo ↓, Kreatinin ↑, Fragmentozyten↑, Neurologie	Sicherung einer TTP durch Messung von ADAMTS13 in Speziallabors. Bei TTP-Verdacht Plasmaseparation
Mechanische Hämolyse	→	Anamnese (z. B. Herzklappe)	Ursachensuche
Sphärozytose	→	Kugelzellen, evtl. MCHC ↑	Osmotische Resistenz, Spezialtests
Enzymdefekte	→	Anamnese, schubweiser Verlauf	Enzymmessungen der Erythrozyten
Gemischte Störungen		Reti → – ↑
Subakute Blutung	→ – ↓	Reti ↑ – ↓
Thalassämie	↓↓	LDH → – ↑, Schießscheibenzellen	HB-Elektrophorese; Minorform i. d. R. mild und asymptomatisch
Sichelzellanämie	→ – ↓	LDH → – ↑, Sichelzellen	HB-Elektrophorese; Probleme eher durch Kapillarthromben und Schmerzkrisen als durch Anämie

Bei einer symptomatischen, von der Genese her unklaren Anämie können bei Bedarf Erythrozytenkonzentrate transfundiert werden. Eine besonders strenge Diagnosestellung ist nur bei den autoimmunhämolytischen Anämien gegeben (s. unten).

Eisenmangelanämie

Die Eisenmangelanämie ist die häufigste Anämieform in der täglichen Praxis. Eisenmangelanämien können durch eisenarme Kost (gefährdet sind z. B. Vegetarier), Resorptionsstörungen (z. B. Sprue), insbesondere aber durch chronische Blutungen verursacht werden. Hierbei ist zu beachten, dass die Blutungsursache für den Patienten im Vergleich zur Anämie die größere Bedrohung darstellen kann. Insbesondere gastrointestinale Blutungen können lange unerkannt bleiben und dannEisenmangelanämie zu Problemen führen; als Beispiele seien Magenulzera und natürlich Karzinome genannt.Anämie:Eisenmangelanämie

Man findet eine mikrozytäre hypochrome Anämie (deutlich vermindertes MCH und MCV) mit niedrigen oder niedrig normalen Retikulozyten, normalen oder leicht erhöhten Thrombozyten und meist unauffälligen Leukozyten. Ein erniedrigtes Ferritin sichert die Diagnose. Das Ferritin steigt jedoch bei Entzündungsreaktionen, sodass dann die Diagnose schwerer fällt. In letzteren Fällen kann die Bestimmung des löslichen Transferrin-Rezeptors helfen [8]. Therapeutisch werden orale Eisenpräparate gegeben, nur in Ausnahmefällen bei Anämie:mikrozytäre hypochromeResorptionsstörungen i. v. Präparate.

Vitamin-B₁₂- und Folsäuremangel

Ein Mangel an Vitamin B₁₂ oder Folsäure führt zu einer vermehrten ineffektiven Erythropoese im Knochenmark. Neben der typischen makrozytären Anämie sieht man im Labor deshalb eine Erhöhung der LDH, manchmal Bilirubin sowie Verringerung von Haptoglobin. Leukozyten und Thrombozyten können mit erniedrigt sein. Vor Einleitung der Therapie sind die Retikulozyten niedrig.

Ein isolierter Folsäuremangel ist selten; er kann durch Mangelernährung oder Resorptionsstörungen bei gastrointestinalen Erkrankungen hervorgerufen sein. Die häufigste Ursache des Vitamin-B₁₂-Mangels ist eine Resorptionsstörung aufgrund einer Autoimmungastritis mit Zerstörung der Parietalzellen (perniziöse Anämie). Neben den Blutbildveränderungen führt der Vitamin-B₁₂-Mangel häufig zu einer Polyneuropathie und auch zentralnervösen Störungen.

Die Bestimmung von Folsäure und Vitamin B₁₂ aus dem Serum liefert relativ zuverlässige Ergebnisse, bei einer Diskrepanz zwischen Klinik und Befund sind zusätzliche Bestimmungen nötig. Vor einer Therapieeinleitung eines vermuteten Folsäuremangels muss ein (zusätzlicher) Vitamin-B₁₂-Mangel Autoimmungastritis, Anämie beiausgeschlossen sein, da sonst die isolierte Folsäuregabe die Neurologie verschlechtert!

Hämolytische Anämien

Hämolytische Anämien sind normozytär bis leicht makrozytär mit erhöhten Zahlen der Retikulozyten als Zeichen der Blutneubildung sowie den „Hämolyseparametern“ erniedrigtes Haptoglobin (sensitiv, außer bei gleichzeitiger Entzündung), erhöhte LDH, erhöhtesVitamin-B12-Mangel\""\r""vitB indirektes Bilirubin (individuell sehr variabel). Folsäuremangel\""\r""vitBDiagnostische Probleme kann eine aplastische Krise bei einem Anämie:Folsäure-/Vitamin-B12-Mangel\""\r""vitBPatienten mit chronischer Hämolyse machen, wenn diese dem Behandler nicht bekannt ist: In der chronischen Phase findet man bei dem Patienten hohe Hämolytische AnämieRetikulozytenzahlen, aber keine oder nur eine geringe Anämie, weil die verstärkte Blutproduktion die Hämolyse ausgleichen kann. Nach einer Virusinfektion (z. B. mit Parvovirus B19) oder Toxineinwirkung bricht die Blutproduktion zusammen, die Retikulozyten verschwinden, und aufgrund der verkürzten Lebenszeit der Erythrozyten entwickelt sich rasch eine schwere Anämie, die dann zur Vorstellung beim Arzt führt.

Die autoimmunhämolytische Anämie (AIHA) ist die häufigste Variante der hämolytischen Anämien in der Praxis. Sie findet sich in Assoziation mit malignen Lymphomen und insbesondere der CLL, mit Autoimmunerkrankungen, aber auch idiopathisch. Die Autoimmunreaktion führt zu einer Antikörperbeladung der Erythrozyten, die dann einen beschleunigten Abbau bewirken. Man unterscheidet die AIHA vom Wärmetyp (meist hervorgerufen durch IgG-Antikörper) als Autoimmunhämolytische Anämie (AIHA)häufigste Variante, bei der die Antikörperbindung bei Körpertemperatur stattfindet, von der AIHA vom Kältetyp (meist IgM). Wenn ohne weitere Angabe von einer AIHA gesprochen wird, ist in der Regel die AIHA vom Wärmetyp gemeint. Bei der AIHA vom Kältetyp wird die Symptomatik durch Kälteexposition aggraviert. Leitsymptom ist häufig nicht die HämolyseAutoimmunhämolytische Anämie (AIHA):Wärmetyp, sondern eine Akrozyanose.

Autoimmunhämolysen können auch durch Medikamente induziert werden (z. B. β-Laktam-Antibiotika). Besteht Autoimmunhämolytische Anämie (AIHA):Kältetypein solcher Verdacht, so sollten diese Medikamente unverzüglich abgesetzt werden.

Der Nachweis einer AIHA erfolgt durch den direkten Antiglobulin-Test (DAT, direkter Coombs-Test). Bei der AIHA vom Wärmetyp lassen sich in der Regel IgG-Antikörper auf den Patientenerythrozyten nachweisen, bei der <03B2>-Laktam-Antibiotika:AutoimmunhämolysenAIHA vom Kältetyp häufig Komplement C3. Bei Verdacht auf AIHA vom KältetypAutoimmunhämolytische Anämie (AIHA):medikamenteninduzierte sollte zusätzlich ein Test auf Kälteagglutinine erfolgen. Bei der Interpretation von letzterem ist allerdings Vorsicht geboten: Nur ein positiver Test mit hohem Titer und/oder Reaktion in relativ warmer Autoimmunhämolytische Anämie (AIHA):NachweisUmgebung (nicht nur bei 4 °C) ist als sicher diagnostisch einzustufen.

Die Akuttherapie einer AIHA vom Wärmetyp besteht in hoch dosierten Glukokortikoiden (1–2 mg/kg Prednisolon täglich, dann Dosisreduktion), mit denen die Hämolyseaktivität häufig rasch unterbrochen werden kann. Falls diese Maßnahme nicht zum Erfolg führt, sollte die Verlegung in ein hämatologisches Zentrum erfolgen. In Einzelfällen ist eine Notfallsplenektomie zu diskutieren. Für Bluttransfusionen ist ein enger Kontakt zwischen Transfusionsmediziner und Kliniker notwendig. Die Kreuzprobe ist Autoimmunhämolytische Anämie (AIHA):Akuttherapieerschwert und deshalb die Indikation zur Transfusion streng zu stellen. Trotzdem wird sich eine Transfusion – nach Einleitung einer Steroidtherapie – bei schwerer Anämiesymptomatik häufig nicht vermeiden lassen.

Die seltene polyklonale infektassoziierte AIHA vom Kältetyp ist in aller Regel selbstlimitierend und hat eine gute Prognose. Außer dem Meiden von Kälte, einer Behandlung der auslösenden Erkrankung (in erster Linie Mykoplasmen) und ggf. Transfusionen ist keine Therapie notwendig. Die mit monoklonalem IgM assoziierte AIHA vom Kältetyp verläuft chronisch und ist durch Steroide schlecht zu beeinflussen. Wichtigste Einzelmaßnahme ist hier das Vermeiden jeder Kälteexposition. Erythrozytenkonzentrate müssen vorgewärmt transfundiert werden.

Wichtige Differenzialdiagnosen bei Nachweis einer Hämolyse sind neben den unten beschriebenen hereditären Formen die TTP und andere Mikroangiopathien (Kap. 4.8.13), Gestosen (HELLP-Syndrom), mechanische Hämolysen z. B. durch Herzklappen sowie die paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH). Letztere beruht auf einem erworbenen Enzymdefekt der Erythrozyten, die diese besonders Autoimmunhämolytische Anämie (AIHA):Differenzialdiagnosenempfindlich gegenüber Komplement macht. Eine gefürchtete Komplikation sind vermehrte Thrombosen. Bei unklaren Coombs-negativen hämolytischen Anämien sollte mittels Durchflusszytometrie nach einer PNH gesucht werden.

Hereditäre Ursachen einer Anämie sind erwachsenen Patienten überwiegend bekannt. Für Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH):hämolytische AnämieSphärozytose oder Thalassaemia minor gilt das nicht immer, sodass diese in der Differenzialdiagnose bedacht werden müssen. Die Beschreibung dieser Krankheiten würde den Umfang dieses Kapitels überschreiten.

4.8.7. Transfusionsreaktionen

In der Literatur wird die Häufigkeit von hämolytischen Transfusionsreaktionen bezogen auf transfundierte Konserven mit 0,1 % angegeben. Ursächlich ist das Vorhandensein von nachweisbaren Antikörpern im Empfänger. Sie können das AB0-System (Isoagglutinine), als irreguläre Antikörper aber auch weitere Blutgruppensysteme (Kell, Rhesus, Duffy, Kidd u. a.) betreffen. Die Hämatologische Notfälle:Anämien\""\r""hämanämSofortreaktion tritt während oder kurz nach der Transfusion auf. Häufig ist sie Folge der Verwechslung von Blutkonserven und Empfänger. Vor allem bei AB0-Inkompatibilitäten sind schwerste akute Verläufe möglich. Typische Symptome sind:

• •Fieber, Schüttelfrost, Schweißausbruch
• •Dyspnoe, Tachypnoe, Blutdruckabfall
• •Juckreiz, Urtikaria, Flush
• •Zephalgien, Transfusionsreaktionen:SofortreaktionKnochenschmerzen, Myalgien
• •Übelkeit, Erbrechen
• •Hämoglobinurie, Ikterus

Als Komplikationen können sich ein akutes Nierenversagen, eine DIC mit Verbrauchskoagulopathie und ein Schock Transfusionsreaktionen, hämolytische:Symptomeentwickeln. Laborchemisch finden sich Zeichen der intravasalen Hämolyse mit erhöhter LDH, Bilirubin, freiem Hämoglobin sowie erniedrigtem Haptoglobin.

Verzögerte hämolytische Transfusionsreaktionen kommen bei immunisierten Patienten vor, deren Antikörpertiter unter der Nachweisgrenze liegt, da derTransfusionsreaktionen, hämolytische:Komplikationen letzte Antigenkontakt lange zurückliegt. Häufig betrifft es die Blutgruppensysteme Kell, Rhesus, Duffy und Kidd, aber auch andere Antigene. Bei Transfusion von Konserven, die das Antigen erneut enthalten, kommt es zur Antikörperbildung und zur verzögerten Hämolyse nach Tagen bis Wochen. Die Symptomatik ist hier mit Fieber, Hb-Abfall, leichtem Ikterus und nachweisbaren Transfusionsreaktionen, hämolytische:verzögerteHämolyseparametern deutlich milder.

Hiervon abzugrenzen sind die nichthämolytischen Infusionsreaktionen, insbesondere allergische Reaktionen gegen Plasmabestandteile oder gegen HLA-Merkmale auf Leukozyten (in Zeiten der routinemäßigen Leukozytendepletion weniger relevant), septische Reaktionen auf bakterielle Kontamination der Konserve oder fieberhafte Reaktion auf vorhandene Pyrogene.

Sollten während oder nach der Transfusion entsprechende Symptomen auftreten, so ist die Transfusion sofort zu stoppen Infusionsreaktionen, nichthämolytischeund die Konserve steril abzuklemmen. Sie wird zusammen mit EDTA und Vollblut des Patienten zur weiteren Allergische Reaktionen:Infusionsreaktionenserologischen Diagnostik mit einem Protokoll des Zwischenfalls in die Blutbank gegeben. Über den belassenen venösen Zugang erfolgt eine großzügige Volumensubstitution (Belastung der Niere nach Hämolyse) und Therapie wie bei allergischem Geschehen/Schock anderer Genese.

4.8.8. Neutropenie und neutropenisches Fieber, Infekte bei onkologischen Patienten

Tumorpatienten sind in besonderem Maße infektgefährdet. Erstens können sowohl aufgrund der Tumorerkrankung in Folge medizinischer Maßnahmen Eintrittspforten für Infekte bestehen, zweitens können Tumorerkrankungen (insb. maligne Lymphome und Hämatologische Notfälle:Transfusionsreaktionen\""\r""hämtransLeukämien) direkt zu einer Immundefizienz führen, und drittens induzieren Chemotherapien und Onkologische Notfälle:Transfusionsreaktionen\""\r""hämtransBestrahlungen einen Abfall der Leukozyten. Kurzfristig steht dabei die Neutropenie im Vordergrund, längerfristig können T-Zellen und B-Zellen durch manche Zytostatika erheblich in der Zahl und im Repertoire der Immunreaktion eingeschränkt sein. Der alleinige Nachweis einer symptomlosen Neutropenie ist hierbei in der Regel kein interventionspflichtiger Befund, Fieber und Infektzeichen sind aber mit besonderer Vorsicht zu behandeln.

Fieber in der Neutropenie ist in der überwiegenden Zahl der Fälle Ausdruck einer Infektion und sollte grundsätzlich entsprechend antibakteriell behandelt werden, außer wenn alternative Erklärungen wesentlich plausibler sind. Als Ausgangspunkt für weitere Maßnahmen wird eine oral gemessene Temperatur > 38,3 °C oder eine persistierende Temperatur > 38,0 °C empfohlen. Daneben sind Infektzeichen wie Schüttelfrost, plötzliche körperliche Schwäche, Gliederschmerzen, Husten, Neutropenie:FieberDiarrhö etc. zu beachten, die auf eine Infektion hinweisen könnten. Das Symptom „Fieber“ kann bei Tumorpatienten fehlen, da viele eine analgetische Dauermedikation erhalten und diese die Fieberreaktion unterdrückt. Bei einem großen Anteil der Patienten lässt sich kein konkreter Infektfokus oder Erreger nachweisen, obwohl die rasche Besserung auf Antibiotika auf eine bakterielle Infektion hindeutet. Routinelabor inkl. Neutropenie:InfektzeichenUrinstatus, Blutbild und CRP, sowie Blutkulturen gehören zum diagnostischen Standard. Weitere Proben für die Mikrobiologie müssen nur auf konkrete Hinweise hin gewonnen werden. Wenn nach klinischer Einschätzung eine Infektion wahrscheinlich ist, darf die Einleitung einer Antibiose nicht durch diagnostische Maßnahmen verzögert werden.

Das Risiko für eine Infektion steigt mit der Dauer der Neutropenie an. Üblicherweise werden Patienten, bei denen für über 10 Tage weniger als 500 Neutrophile pro μl erwartet werden, als Hochrisikopatienten eingestuft. Dieses Patientenkollektiv wird in Deutschland in der Regel durchgehend stationär überwacht. Zur Abschätzung des Risikos für einen schweren Verlauf ist der MASCC-Risikoscore etabliert (Tab. 4.45 ) [9].

Tab. 4.45.

Risikoabschätzung bei Fieber in der Neutropenie

Faktor	Punkte
Schwere der Krankheit (Symptome)
•leicht	5
•mittel	3
Keine Hypotonie	4
Keine COPD	4
Solider Tumor oder (wenn hämatologische Neoplasie) keine Pilzinfektion in der Vorgeschichte	4
Ambulanter Patient	3
Keine Exsikkose	3
Alter < 60 Jahre	2

Daten nach der Studie der MASCC. Maximale Punktzahl = 26. Niedriges Risiko für Komplikationen bei höherer Zahl von Punkten (mindestens 21). Diese Einteilung ist insbesondere relevant für Patienten, bei denen nicht aufgrund prolongierter schwerer Neutropenie (< 0,5 Neutrophile/nl für mindestens 10 Tage) ohnehin ein hohes Risiko für einen schweren Verlauf besteht.

Bei Patienten mit höherem Risiko sollte eine i. v. Antibiose mit einem gegen Pseudomonas wirksamen Breitbandantibiotikum begonnen werden (z. B. Piperacillin/Tazobactam, Ceftazidim oder ein Carbapenem). Niedrigrisikopatienten können oral behandelt werden. In größeren Studien wurde die Kombination Amoxicillin/Clavulansäure plus Ciprofloxacin erfolgreich eingesetzt. Eine ambulante Therapie kann erwogen werden, wenn neben einem MASCC-Risikoscore, neutropenisches Fieberniedrigen Risikoscore eine gute Compliance zu erwarten ist und der Patient zu Hause so versorgt ist, dass Angehörige jederzeit rasch einen Notarzt holen können [10].

Seltene Erreger sollten immer als Infektursache im Auge behalten werden. Insbesondere sind zu nennen: invasive Mykosen der Lunge, hepatolienale Candidosen, Pneumonien durch PjP oder Legionellen sowie natürlich Infekte durch multiresistente Bakterien und Clostridium difficile bei Patienten nach stationären Aufenthalten. Insbesondere bei fehlender rascher Entfieberung sollte nach solchen Ursachen gesucht werden.

Der Nutzen des Wachstumsfaktors G-CSF wurde eindeutig nur für die prophylaktische Gabe kurz nach Chemotherapie nachgewiesen. Eine bei Infektionsbeginn bereits laufende G-CSF-Therapie ist fortzuführen. Der Nutzen einer interventionellen Gabe bei Eintritt der Neutropenie oder des neutropenischen Fiebers ist fraglich. Eine Ausnahme besteht vermutlich für schwer kranke Patienten, bei denen jede Chance genutzt werden sollte, die kritische Situation möglichst rasch zu überwinden [11].

4.8.9. Blutungsneigung

Die pathologische Blutungsneigung äußert sich entweder in einer zu langen Blutungsdauer, einer zu starken Blutungsintensität oder in Blutung bei inadäquater Ursache. Die erworbenen Formen überwiegen die angeborenen Blutungsneigungen deutlich. In etwa ⅔ der Fälle liegt eine thrombozytäre Ursache vor, wie das Fehlen von Thrombozyten (Thrombozytopenie) oder eine Störungen der Thrombozytenfunktion (Thrompozytopathien).

Typisch für die thrombozytär bedingte Blutung sind Petechien genannte punktförmige, nicht wegdrückbare Blutungen besonders an den unteren Extremitäten sowie Zahnfleischbluten und Nasenbluten. Plasmatische Gerinnungsstörungen äußern sich eher als Gelenkeinblutung, Hämatome, diffuse Muskelblutungen oder großflächige Hautblutungen. Mischformen und Überlappungen der Blutungstypen kommen selbstverständlich vor. Sowohl bei thrombozytären als auch bei plasmatischen Gerinnungsstörungen können innere Blutungen massiv aggraviert werden. Eine Blutungsneigung aufgrund vaskulärer Veränderungen kann vom klinischen Bild her den thrombozytär bedingten Blutungen ähneln.

Die Blutungsstärke kann nach WHO in 4 Schweregrade eingeteilt werden:

Grad 1	Kleinere Hämatome, Petechien, Zahnfleischbluten
Grad 2	Blutungen, die keine Transfusion von Erythrozytenkonzentraten erfordern
Grad 3	Transfusionsbedürftige Blutungen
Grad 4	Organ- oder lebensbedrohliche Blutungen

4.8.10. Thrombozytendefekte

Der Mensch verfügt normalerweise über ca. 140.000–350.000 Thrombozyten pro μl Blut. Bei intakter plasmatischer Gerinnung Blutungen:Schweregrade nach WHOund Gefäßfunktion und funktionell normalen Thrombozyten besteht im täglichen Leben ein merklich gesteigertes Blutungsrisiko erst bei Thrombozytenwerten unter ca. 30.000/μl, ein Hämatologische Notfälle:Blutungsneigung\"\r\"hämblutdeutlich gesteigertes Risiko unter 5.000/μl.

Wegweisend für die Blutungsneigung, pathologische\"\r\"hämblutdifferenzialdiagnostische Aufarbeitung der Thrombopenie ist die Frage, ob es sich um eine Bildungsstörung im Knochenmark mit reduzierter Megakaryopoese oder einen erhöhten peripheren Verbrauch mit gesteigerter Megakaryopoese handelt.

Über die Anamnese lassen sich Vorerkrankungen und Therapien, Malignome, Medikamente, vorausgegangene Infekte und Noxen meist leicht eruieren. Auch die weiteren Werte des peripheren Blutbilds geben wichtige Hinweise. Bei isolierter Thrombopenie und sonst unauffälligem Blutbild ist eine autoimmune Ursache (Thrombopenie:UrsachenImmunthrombozytopenie, ITP) bei weitem die wahrscheinlichste Diagnose. Liegt neben der Thrombopenie zusätzlich eine Anämie und/oder Granulozytopenie vor, so ist die Ursache eher in einer gestörten Knochenmarkfunktion begründet. Die Bestimmung des Differenzialblutbilds kann hier weiterhelfen.

Thrombozytentransfusionen

Thrombozytopenien bei einer Bildungsstörung können erfolgreich durch Transfusion gebessert werden. Bei intakter plasmatischer Gerinnung werden Transfusionen erst bei Werten < 10.000/μl Hämatologische Notfälle:Thrombozytendefekte\"\r\"hämthromboder bei Blutungen empfohlen. Bei einer HIT oder TTP können Onkologische Notfälle:Thrombozytendefekte\"\r\"hämthrombThrombozytengaben den älle:Thrombozytendefekte\"\r\"hämthrombpathologischen Prozess verstärken und sind deshalb außer bei bedrohlicher Blutung kontraindiziert.

Es stehen je nach lokaler Verfügbarkeit zwei Arten von ThrombozytentransfusionenKonzentraten zur Verfügung: Gepoolte Thrombozytenkonzentrate sind aus Vollblut von 4–6 Spendern hergestellt. Einzellspenderkonzentrate werden durch Thrombozytopherese mittels Zellseparator von jeweils einem Einzellspender gewonnen. Sie sind teurer, bergen aber ein geringeres Infektionsrisiko und eine geringere Thrombozytentransfusionen:KontraindikationenWahrscheinlichkeit zur Auslösung einer Immunisierung gegen HLA-Merkmale. Der Transfusionserfolg sollte mit einer zweiten Blutentnahme kontrolliert werden. Bei dauerhaften Thrombopenien (z. B. bei MDS) sind prophylaktische Gaben kritisch zu sehen, da sich die Recovery im Lauf der Zeit verschlechtern kann.

4.8.11. EDTA-assoziierte Pseudothrombozytopenie

Insbesondere bei fehlender Blutungssymptomatik sollte zuvor als wichtige Differenzialdiagnose eine Pseudothrombopenie durch EDTA vermittelte In-vitro-Agglutinination ausgeschlossen werden – eigentlich also ein Artefakt, keine Diagnose. Hämatologische Notfälle:Thrombozytendefekte\"\r\"hämthdefÜblicherweise liefert die Thrombozytenbestimmung im Zitratblut normale Werte. Im manuellen Thrombozytendefekte\"\r\"hämthdefDifferenzialblutbild findet man Thrombozytenaggregate.

4.8.12. Immunthrombozytopenie

Die EDTA-assoziierte PseudothrombozytopenieImmunthrombozytopenie (ITP, früher idiopathische thrombozytopenische Purpura) ist gekennzeichnet durch eine deutlich verkürzte Thrombozytenüberlebenszeit und Thrombozytenabbau vor allem in der Milz. Ursache sind Autoantikörper gegen Thrombozytenantigene. Bei Kindern dominieren akute Verläufe mit spontaner Remission, bei Erwachsenen verläuft die Erkrankung überwiegend chronisch (Morbus Werlhof). Der Auslöser des Autoimmunprozesses ist meist unklar. Eine Immunthrombozytopenie:UrsachenKreuzreaktion der Antikörper mit Helicobacter pylori und Remissionen nach Eradikation einer Helicobacter-pylori-Gastritis wurden beschrieben. Eine sekundäre Immunthrombozytopenie kann auch als Komplikation u. a. bei niedrig malignen Lymphomen, Hepatitis und Autoimmunerkrankungen sowie Werlhof-Krankheitmedikamentenassoziiert auftreten.

Bei isolierter Thrombopenie ohne erkennbare Ursache in Anamnese, körperlicher Untersuchung, Sonografie und mikroskopischem Helicobacter-pylori-Infektion:ImmunthrombozytopenieDifferenzialblutbild kann die Verdachtsdiagnose bereits in der Notaufnahme gestellt werden. Eine Bestimmung der Thrombozytenantikörper gehört aufgrund der geringen Spezifität nicht zur Standarddiagnostik. Die Milz Immunthrombozytopenie:sekundäreist bei der ITP nicht wesentlich vergrößert. Eine vergrößerte Milz und/oder vergrößerte Lymphknoten sprechen gegen eine primäre ITP. Die Megakaryopoese im Knochenmark ist gesteigert oder zumindest normal, eine Knochenmarkpunktion ist für die Diagnosesicherung in einer typischen Fallkonstellation jedoch nicht notwendig.

Bei intakter plasmatischer Gerinnung besteht eine Therapieindikation erst bei Thrombozytenwerten < 20.000–30.000/μl. Die Standardtherapie besteht in Immunthrombozytopenie:DiagnostikPrednisolon 2 mg/kg KG, langsam ausschleichend über 3 Monate. Alternativ ist eine Stoßtherapie von 40 mg/d Dexamethason über 4 Tage möglich. Ein Anstieg der Thrombozyten ist innerhalb weniger Tage zu erwarten. Bei fehlendem Ansprechen auf Steroide oder wenn bei schweren Blutungen ein möglichst schneller Thrombozytenanstieg erreicht werden soll, können hoch dosierte Immunglobuline (tgl. 1 g/kg KG über 2 Tage) gegeben werden. Weitere Therapiemethoden sind die Splenektomie als Immunthrombozytopenie:Standardtherapiewirksamste Maßnahme im Rezidiv, die Thrombopoetinanaloga Romiplostim und Eltrombopag, der CD20-Antikörper Rituximab sowie als Reserveoption die klassischen Immunsuppressiva [12].

4.8.13. Thrombotische Mikroangiopathien: TTP/HUS

Bei den thrombotischen Mikroangiopathien kommt es zu einer Mikrothrombosierung mit erhöhtem Thrombozyten- und Erythrozytenumsatz sowie Organschäden. Entsprechend sieht man bei den Patienten eine hämolytische Anämie mit Fragmentozyten im Differenzialblutbild, eine Thrombozytopenie sowie in Folge der Organschäden in verschiedenem Ausmaß Hämatologische Notfälle:Immunthrombozytopenie\""\r""hämimmunBewusstseinsstörungen oder Krampfanfälle, Fieber, Proteinurie und/oder Nierenversagen, evtl. kardiale Arrhythmien oder Schenkelblockbilder sowie im schlimmsten Fall ein Herzversagen bei elektromechanischer Entkopplung.

Die häufigste Variante beim Erwachsenen ist die thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP), Morbus Moschkowitz), bei der Bewusstseinsstörungen:thrombotische Mikroangiopathienin der Regel eine verminderte Aktivität des Enzyms ADAMTS13 gefunden wird. Dies führt zu abnorm großen VWF-Multimeren und aktivierten Blutplättchen und in der Folge zu Thromben in Kapillaren und Ateriolen und Ischämie vor allem in den Endstromgebieten von Niere und Gehirn. Zudem werden die Erythrozyten durch die Gefäßverschlüsse mechanisch Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP)geschädigt. Eine verminderte ADAMTS-13-Aktivität kann erworben oder selten angeboren sein. Ursächlich Moschkowitz-Krankheit"\t""siehe Thrombotisch-thrombozytopenische Purpurafür die erworbene TTP ist in der Regel die Produktion hemmender Antikörper gegen ADAMTS13.

Die TTP ist als hämatologischer Notfall zu werten. Unbehandelt liegt die Letalität bei ca. 90 %. Therapie der Wahl ist die sofortige Einleitung einer Plasmapherese mit Frischplasma, die täglich wiederholt wird. An die initiale Asservierung einer Blutprobe zur Bestimmung der ADAMTS13-Aktivität sowie zum Nachweis inhibierender Antikörper sollte gedacht werden. Für die initiale Therapieentscheidung hat diese Bestimmung aufgrund der Zeitverzögerung keine Bedeutung.

Das typische hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) tritt bei Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP):TherapieSäuglingen und Kleinkindern nach Infektion mit Verotoxin produzierenden E. coli auf. Durch das Toxin kommt es zur Endothelschädigung mit anschließender mikroangiopathischer hämolytischer Anämie. Wegweisend sind hier die vorangegangene Diarrhö und die Erregerdiagnostik. Die Prognose ist hier wesentlich günstiger als bei der TTP; die Letalität liegt bei ca. 2 %. Therapeutische Maßnahmen sind symptomatisch orientiert. Neben Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS):UrsacheFlüssigkeitsersatz und Elektrolytausgleich ist der frühzeitige Einsatz der Dialyse zu erwägen. Antibiotische und motilitätshemmende Therapien sollten unterlassen werden.

Hiervon abgrenzbar ist das atypische HUS als Komplikation bei verschiedenen Erkrankungen, nach Zytostatikatherapie oder Stammzelltransplantation. Der Stellenwert der Plasmapherese für diese Situationen ist nicht eindeutig Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS):Therapiegeklärt. Im weiteren Sinne können HELLP-Syndrom und Eklampsie als Mikroangiopathien aufgefasst werden. Eine Diskussion dieser Krankheitsbilder kann an dieser Stelle aus Platzgründen nicht erfolgen.

4.8.14. Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT)

Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS):atypischesHierunter versteht man einen Abfall der Thrombozyten unter Gabe von Heparin. Es werden zwei Formen HELLP-Syndromunterschieden. Bei der heparininduzierten EklampsieThrombozytopenie Typ-I führt die Hemmung der Adenylatzyklase durch unfraktioniertes Heparin (UFH) zur Aktivierung und erhöhten Hämatologische Notfälle:thrombotische Mikroangiopathien\""\r""hämthromboAggregationsbereitschaft der Thrombozyten. Es kommt bei etwa 5 % der Patienten zu einem leichten Abfall der Thrombozyten in den ersten 5 Tagen der Behandlung, in der Regel jedoch nicht unter 80.000/μl. Im weiteren Verlauf erholen sich die Thrombozytenwerte unter fortgesetzter Heparingabe. Eine spezifische Therapie ist nicht nötig.

Bei der heparininduzierten Thrombozytopenie Typ-II (die HIT) kommt es zur Antikörperbildung gegen den Plättchenfaktor4/Heparin-Komplex. Dies führt zum Verklumpen der Thrombozyten und in der Folge zu Thrombosen im venösen und arteriellen System. Bei erstmaliger Heparinexposition kommt es nach 5–14 Tagen zu einem Abfall der Thrombozyten unter 50 % des Ausgangswerts, meist unter 100.000/μl, aber nicht unter 10.000/μl. Bei Reexposition ist mit einem wesentlich rascheren Verlauf binnen Stunden zu rechnen. Die Letalität liegt mit dem Auftreten von thrombotischen Komplikationen bei ca. 30 %. Beim Einsatz von UFH liegt die Auftretenshäufigkeit bei 3–5 %, unter Einsatz von NMH bei 0,1 %; zudem ist das Risiko bei chirurgischen Patienten größer als bei internistisch behandelten.

Die kommerziell angebotenen ELISA-Tests haben eine gute Sensitivität von ca. 90 % bei nur mäßiger Spezifität. Daher hat sich in unklaren Situationen in spezialisierten Labors zur Bestätigung der Test mittels heparininduziertem Plättchenaktivierungsassay (HIPA) etabliert, der eine hohe Spezifität bei niedrigerer Sensitivität besitzt. Für eine HIT II spricht auch ein deutlicher Wiederanstieg der Thrombozyten 12–48 h nach Beendigung der Heparingabe.

Bereits bei klinischem Verdacht sollte die Vortestwahrscheinlichkeit sofort abgeschätzt (Tab. 4.46 ) und bei einer hohen Wahrscheinlichkeit die Heparintherapie bereits vor dem Laborergebnis sofort beendet werden; dies gilt insbesondere bei Thrombosen oder Embolien unter Heparininduzierte Plättchenaktivierungsassay (HIPA)laufender Heparintherapie [13]. Bei hochgradigem Verdacht auf eine HIT II muss sofort auf einen anderen Gerinnungshemmer umgestellt werden. Mittel der ersten Wahl als alternatives Antikoagulans ist das hepatisch eliminierte Argatroban (Argatra®). Alternativ können Hirudin (Lepirudin, Refludan®) und das Heparinoid Danaparoid (Orgaran®) eingesetzt werden. Vielfach wird auch Fondaparinux (Arixtra®) verwendet, obwohl diese Substanz keine Zulassung für die HIT II besitzt. Sowohl für Danaparoid als auch für Fondaparinux sind sehr selten Kreuzreaktionen beschrieben, die eine HIT unterhalten können. Orale Antikoagulanzien vom Cumarintyp sind in der Akutphase kontraindiziert; die Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern hat im Stadium der Thromboseentstehung keine Wirksamkeit.

Tab. 4.46.

Klinische Vortestwahrscheinlichkeit einer HIT nach Warkentin et al. 2004 [13]Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT):Vortestwahrscheinlichkeit

Punkte	2	1	0
Thrombozytopenie	Abfall > 50 % auf Werte > 20.000/μl	Abfall 30–50 % oder Thrombo 10.000–20.000/μl	Abfall < 30 % oder Thrombo < 10.000/μl
Zeitlicher Abstand zu Heparinexposition	5–10 Tage oder < 1 Tag, wenn Heparin im letzten Monat	> 10 Tage oder unklar oder < 1 Tag, wenn Heparin vor 30–100 Tagen	vor Tag 4 und keine Reexposition
Klinische Zeichen	neue Thrombose oder Hautnekrose oder systemische Reaktion auf i. v. Heparin	Thrombose nur vermutet oder nicht erstmalig oder Hautrötung	keine
Alternative Ursachen der Thrombopenie	keine ersichtlich	mögliche alternative Ursache vorhanden	plausible alternative Ursache sicher vorhanden

Die Vortestwahrscheinlichkeit für die Diagnose einer HIT II ist groß bei mindestens 6 Punkten, mittel bei 4–5 Punkten und klein bei höchstens 3 Punkten.

Störungen der thrombozytären Funktion

Hereditäre Funktionsstörungen der Thrombozyten sind selten. Weitaus häufiger sind erworbene, insbesondere durch ASS oder Clopidogrel verursachte Funktionsstörungen. Der biologische Effekt ist identisch mit der Halbwertszeit der Thrombozyten. Eine Antagonisierung ist nicht möglich. Bei einer interventionspflichtigen Blutung bleibt nur die Gabe von Thrombozytenkonzentraten. Ein wertvoller Test zur Erfassung Thrombozytopenie:heparininduzierte (HIT)\""\r""hämthrthrombozytärer Funktionsstörungen ist die Bestimmung der In-vitro-Blutungszeit mit dem Platelet Function Analyzer.

4.8.15. Plasmatische Gerinnungsstörungen

Aufgabe der plasmatischen Gerinnung ist die Stabilisierung des primären Thrombozytenthrombus („weißer Thrombus“) durch Quervernetzung mit Fibrin. Da hierbei auch Erythrozyten eingebunden werden, entsteht der sog. „rote Thrombus“. Zur Aktivierung stehen zwei alternative Wege zur Verfügung. Das exogene Platelet Function AnalyzerSystem wird durch den bei Gewebeverletzungen frei werdenden Tissue Hämatologische Notfälle:heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT)\""\r""hämhep Factor (Faktor III, Gewebsthromboplastin) angestoßen: Überprüfung durch die Thromboplastinzeit (TPZ, Quick-Wert), wobei die Faktoren I (Fibrinogen), II, V, VII und X erfasst werden. Die Auslösung des endogenen Systems erfolgt über die Kontaktaktivierung von Faktor XII durch Plättchenfaktor 3: Überprüfung durch die PTT (aPTT), welche die Faktoren I (Fibrinogen), II, V und VIII bis XII, nicht jedoch den Faktor VII erfasst.

Mit den Globaltests TPZ und aPTT kann ein großer Teil der plasmatischen Gerinnungsstörungen detektiert werden. Das Ausmaß der Testabweichung ist jedoch je nach der zugrunde liegenden Ursache mit einem ganz unterschiedlichen Ausmaß von Blutungsneigung verbunden. So findet man eine verlängerte aPTT z. B. beim Antiphospholipid-Syndrom in Verbindung mit einer Hyperkoagulabilität, bei Hämophilie A mit Blutungsneigung und bei Faktor-XII-Mangel ohne klinische Folgen. Im Rahmen dieser Darstellung können nur wenige wichtige Veränderungen kursorisch dargestellt werden.

Hämophilie A und B

Die überwiegende Zahl der Fälle sind Patienten mit Hämophilie A (85 %). Pathophysiologische Grundlage der Hämophilie A ist eine Mutation des Faktor-VIIIC-Gens. Die Mutationen sind sehr heterogen, was u. a. Ursache für die sehr variable Merkmalsausprägung von fehlender Symptomatik bis schwerer Blutungsneigung ist. Der Hämophilie B liegt ein Faktors-IX-Defekt zugrunde. Der Erbgang ist in beiden Erkrankungen X-chromosomal rezessiv, was zur Folge hat, das die weit überwiegende Zahl der Patienten männlichen Geschlechts ist.

Im Labor findet sich eine verlängerte aPTT bei normaler TPZ und Blutungszeit. Der Schweregrad des Defekts kann nur in der Einzelfaktorenbestimmung mit Mangelplasma ermittelt werden.

Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der Hämophilie und der Behandlungssituation (Tab. 4.47 ). Die Gabe von thrombozytenaggregationshemenden Substanzen ist kontraindiziert, ebenso i. m. Injektionen.

Tab. 4.47.

Schweregrade der Hämophilie A

	Faktor-VIII-Aktivität (%)	Klinische Symptome
Normal	> 75
Subhämophilie	16–50	Meist symptomfrei
Leichte Hämophilie	6–15	Vermehrte Nachblutung, Hämatome nach deutlichem Trauma
Mittelschwere Hämophilie	1–5	Blutungen nach Bagatelltraumen
Schwere Hämophilie	< 1	Gelenkblutungen, spontane Blutungen

Hämophiliepatienten sind in der Regel über die bei ihnen notwendigen Therapiemaßnahmen informiert und tragen einen Ausweis bei sich. Für leichtere Fälle der Hämophilie A und leichtere Blutungen ist häufig die Gabe des ADH-Analogons Desmopressin (Minirin®, Octostim®, 0,3 μg/kg KG, d. h. höhere Dosis als bei ADH-Mangel!) ausreichend, das zur Freisetzung von endothelial gespeichertem Faktor VIIIC und VWF innerhalb von 1–2 h führt. Die Wirkung erschöpft sich innerhalb weniger Tage. Wichtige Nebenwirkung ist die Wasserretention – cave: Infusionstherapie! Bei schweren Blutungen (Gelenk, gastrointestinal, intrakraniell, intrathorakal), Frakturen oder vor großen Hämophilie A:AkuttherapieOperationen ist die Anhebung der Faktor-VIII-Aktivität mithilfe von Faktorenpräparaten auf > 50 % erforderlich. Faustregel: 1 IE/kg KG führt zu einem Faktoranstieg von 1–2 %. Eine kurzfristige Überprüfung des Therapieerfolgs mittels erneuter Aktivitätsbestimmung des substituierten Faktors ist notwendig, da die Recovery von Patient zu Patient unterschiedlich ist. Wiederholung der Substitution nach entsprechender Halbwertszeit (Faktor VIII nach 8–12 h, Faktor IX nach 24 h). Bei fehlender Aktivitätszunahme muss an das Vorliegen einer Hemmkörperhämophilie gedacht werden (s. unten).

Hemmkörperhämophilie

Diese kann komplizierend durch Induktion von Antikörpern gegen Faktor VIII nach Faktorensubstitution bei Hämophilie A auftreten oder aber idiopathisch ohne vorherige Hämophilie. Neu auftretende Blutungen in Verbindung mit einer deutlich verlängerten aPTT sollten an das Vorliegen einer Hemmkörperhämophilie denken lassen. Auch in einem nicht spezialisierten Labor kann der Verdacht mit einem Hämophilie:Hemmkörper-positiven Plasmatauschversuch (der Antikörper inhibiert in einer Mischung auch die Gerinnung von Normalplasma) erhärtet Hemmkörperhämophiliewerden. Optionen für die akute Blutung sind die Gabe von aktivierten Prothrombinkomplex-Präparaten (FEIBA®) oder die Gabe von rekombinantem aktiviertem Faktor VII (NovoSeven®). Die weitere Therapie erfolgt in Abhängigkeit vom Antikörpertiter bevorzugt an spezialisierten Zentren mittels Immunsuppression.

Von-Willebrand-Syndrom

Das Von-Willebrand-Syndrom (VWS) ist die häufigste angeborene Blutungsstörung (Prävalenz asymptomatisch 1 %, symptomatisch 0,01 %). Es werden mehrere Typen von hereditären VWS unterschieden (Tab. 4.48 ). Eine klinische Erstmanifestation und Diagnosestellung im Erwachsenenalter kommt vor. Der Von-Willebrand-Faktor (VWF) ist wichtig für die Adhäsion der Thrombozyten am Endothel und schützt den Faktor VIIIC vor Abbau, weshalb ein Mangel klinisch wie eine Mischung aus thrombozytärer und plasmatischer Blutungsneigung imponieren kann.

Tab. 4.48.

Typen des Von-Willebrand-SyndromsVon-Willebrand-Syndrom:Typen

Typ	Häufigkeit (%)	Befunde
1	80	VWF und FVIIIC vermindert
2		Qualitative Defekte
2A	10	Große und mittlere Multimere fehlen
2B	5	Große Multimere fehlen
2N	1	Verminderte Affinität zu Faktor VIII; imponiert wie Hämophilie A
2M	1	Gestörte Interaktion mit Thrombozyten
3	3	VWF fehlt vollständig, schweres VWS

Verlängerte Blutungszeit und verlängerte aPTT können nicht bei allen Patienten nachgewiesen werden. Die Diagnostik umfasst Faktor VIII, Ristocetin-Kofaktor, vW-Antigen, evtl. Platelet Function Analyzer sowie ggf. Multimeranalyse und in ausgewählten Fällen die Mutationsanalyse in Speziallaboratorien.

Bei leichten Blutungen insbesondere vom Typ 1 reicht die Gabe von Desmopressin, wie oben für die Hämophilie A beschrieben, aus (nicht bei Typ 2B, hier Verschlechterung durch vermehrte Thrombozytenaggregation). Bei größeren Blutungen und vor größeren Eingriffen erfolgt die Substitution von Faktor-VIII/VWF-PräparatenVon-Willebrand-Syndrom:Diagnostik aus humanem Plasma. Rekombinante Faktor-VIII-Präparate sind nicht effektiv.

Medikamenteninduzierte Gerinnungsstörungen

Unfraktioniertes Heparin (UFH) Das Blutungsrisiko ist dosisabhängig und macht die engmaschige Kontrolle mittels aPTT notwendig. UFH kann mit Protamin antagonisiert werden. 1 ml Protamin neutralisiert 1.000 IE Heparin. Bei Überdosierung von Protamin besteht Blutungsgefahr, da Protamin die Fibrinbildung hemmt.

Niedermolekulares Heparin (NMH) NMH inhibierenUnfraktioniertes Heparin (UFH):Gerinnungsstörungen den Faktor Xa. Bei höhergradiger Niereninsuffizienz besteht die Gefahr der Akkumulation. Die Therapieüberwachung mittels aPTT ist nicht möglich, ggf. wird der Anti-FXa-Spiegel 4 h nach Injektion bestimmt. Die Anti-FXa-Aktivität von NMH kann durch Protamin nur teilweise Niedermolekulares Heparin (NMH):Gerinnungsstörungenantagonisiert werden.

Cumarine Sie inhibieren die hepatische Bildung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X (sog. Prothrombin-Komplex) sowie der antikoagulatorischen Faktoren Protein C und S. Zur Therapiekontrolle wird die TPZ (Quick, INR) verwendet. Die Halbwertszeit von Phenprocoumon (PPC, Marcumar®) beträgt ca. 5 Tage, die von Warfarin 2 Tage. Im Fall einer akuten Blutungskomplikation oder Notoperation ist die Infusion von PPSB (Faktor II, VII, IX und X) zur sofortigen Verbesserung der Gerinnung indiziert. Cumarine:GerinnungsstörungenDie notwendige Dosierung lässt sich mit folgender Faustregel abschätzen:

Bei Verwendung von Humanplasma ist aufgrund der Flüssigkeitsbelastung nur eine geringe Anhebung der Faktoren möglich. Nach Medikation mit Phenprocoumon, nicht jedoch nach Einnahme von „Super-Cumarinen“ in Rattengift werden die fehlenden Faktoren auf die Applikation von Vitamin K hin rasch wieder nachgebildet.

Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC), Verbrauchskoagulopathie

Bei der DIC wird das Gerinnungssystem intravasal aktiviert; es kommt zu Mikrothromben in der Endstrombahn. Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten werden verbraucht. Häufig bildet sich eine sekundäre Hyperfibrinolyse aus. Im Vollbild der Erkrankung sieht man Hämorrhagie, Organversagen und Schock. Häufige Ursachen für eine Blutgerinnungsstörungen:medikamenteninduzierte\"\r\"gerinsmedDIC sind Einschwemmung von Prothrombinaktivatoren, z. B. bei Operationen an thrombokinasereichen Organen oder nach geburtshilflichen Komplikationen, hämolytische Krisen, Tumorzerfall, Promyelozytenleukämie, Bakterientoxine, extrakorporale Verfahren, gestörte Mikrozirkulation im Schock.

D-Dimere sind ein früher, aber Verbrauchskoagulopathie:Ursachenunspezifischer Marker Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC):Ursacheneiner DIC. Später finden sich Abfall des Quick, verlängerte aPTT-Zeit (weniger sensitiv) und AT III, dann Abfall von Fibrinogen und Thrombopenie. Der Grad des Abfalls von Thrombozyten, AT III und Fibrinogen bestimmt die Schwere der Verbrauchskoagulopathie.

Das wichtigste Therapieprinzip ist die D-Dimere:VerbrauchskoagulopathieBehandlung Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC):Markerder Grundkrankheit. Es empfehlen sich eine konsequente Prophylaxe mittels Heparin bei allen Erkrankungen mit einem Risiko der Entwicklung einer DIC und der Einsatz von Heparin in der Frühphase der DIC vor Einsetzen einer Verbrauchskoagulopathie. Der Einsatz von Heparin in der manifesten DIC ist umstritten. Supportiv erfolgt bei Bedarf die Transfusion von humanem Plasma und Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC):TherapieThrombozyten (bei aktiver Blutung und Absinken unter 20.000/μl). Die Substitution von Fibrinogen Verbrauchskoagulopathie:Therapieist bei Werten < 1 g/l trotz Plasma zu erwägen. Bei der schweren Sepsis mit DIC kann aktiviertes Protein C (Xigris®) die Prognose verbessern. In der akuten Phase ist die Gabe von Antifibrinolytika in der Regel kontraindiziert. Nach Rückbildung der DIC und Normalisierung der Laborparameter besteht eine Hyperkoagulabilität mit der Gefahr thrombembolischer Komplikationen. Die konsequente Antikoagulation ist hier anzuraten.

4.9. Flüssigkeits- und Elektrolytentgleisungen

Mark Dominik Alscher

4.9.1. Säure-Basen-Störungen

pH-Wert

Blutgerinnungsstörungen:plasmatische\"\r\"gerinplasDie Konzentration der Protonen (H⁺) muss innerhalb enger Grenzen Notfallsituationen:hämatologische\"\r\"nfshämonkstabil gehalten werden. Die normale Protonenkonzentration beträgt nur 40 nmol/l (1/1.000.000 Notfallsituationen:onkologische\"\r\"nfshämonkder Natrium-, Kalium- oder Chloridkonzentrationen!). Die Konzentration der Protonen wird als negativ dekadischer Logarithmus der Protonen angegeben.

Normaler pH-Wert:	pH 7,37–7,43(entspricht 37–43 nmol/l; pH 7,4 = 40 nmol/l)
Mit dem Überleben noch vereinbarer pH-Wert:	pH 6,80–7,80(entspricht 16–160 nmol/l)

Der Organismus benötigt Systeme, um Protonen zu puffern und auszuscheiden. Da alle pH-Wert:NormalwertePuffersysteme im Gleichgewicht stehen (Tab. 4.49 ), wird häufig nur ein System zur Beschreibung des Funktionszustands des Gesamtsystems genommen. Dies ist aus Praktikabilitätsgründen das Bikarbonat.

Tab. 4.49.

Normalwerte für den Säure-Basen-HaushaltSäure-Basen-Haushalt:Normalwerte

	pH	H+	pCO2	HCO3–
Einheiten		nmol/l	mmHg	mmol/l
Arteriell	7,37–7,43	37–43	36–44	22–26
Venös	7,32–7,38	42–48	42–50	23–27

Anionenlücke zur Einteilung von Azidosen

Die Anionenlücke (AG) wird nach folgender Formel berechnet:

Korrektur der Säure-Basen-Störungen:pH-WertAnionenlücke (AG) bei Hypoalbuminämie: pro Abfall Albumin um 1 g % Korrektur um 2,5 (–4)

Beispiel: Albumin 2 g % (normal 4 g %), dann normale Anionenlücke 7 ± 2.

Der Wert der Anionenlücke liegt darin, dass Azidosen durch Bildung von organischen Säuren oder Vergiftungen (Salizylate, Methanol, Ethanol etc.) zu Anionenlücke:Berechnungeiner Vergrößerung der AG führen (da z. B. organische Säuren in H⁺ und Base^– dissoziieren) und Azidosen durch Säure-Basen-Störungen:Anionenlückeintestinale Verluste bzw. tubuläre Anionenlücke:KorrekturStörungen aus Gründen der Elektroneutralität und der Charakteristika der beteiligten Transporter im Rahmen der transmembranösen Prozesse zu einem Anstieg von Chlorid mit Erhalt der AG führen.

Metabolische Azidose

Eine metabolische Azidose kann prinzipiell zur Azidämie führen und ist durch ein Zuviel an Nicht-Kohlensäure oder ein Azidose:AnionenlückeZuwenig an Puffer charakterisiert. Die Säure kann exogen oder endogen addiert worden sein. Es gibt Konstellationen, bei denen allein eine vergrößerte Anionenlücke auf eine metabolische Azidose hinweist. Die Suche nach einer metabolischen Azidose und der Ausschluss derselben müssen die Bestimmung der Anionenlücke umfassen, die auch zur Einteilung dient (Tab. 4.50 ).

Tab. 4.50.

Einteilung der metabolischen Azidose nach der AnionenlückeAnionenlücke:vergrößerteAnionenlücke:normale

Vergrößerte Anionenlücke (AG > 14):	•Ketoazidose: Diabetes, Alkohol, Hunger •Laktatazidose •Vergiftungen: Glykol, Methanol, Salizylate •Urämie
Normale Anionenlücke (AG 12 ± 2):	•Gastrointestinaler HCO3 –-Verlust: Durchfälle, externe Fisteln •Renaler HCO3 –-Verlust: renal tubuläre Azidosen; Azetazolamid Verschiedenes: NH4Cl-Vergiftung, Sulfatintoxikation, anhaltende Verdünnung

Eine metabolischeMetabolische Azidose\t\"siehe Azidose Azidose führt zur Hyperventilation, und die vermehrte Atemarbeit wird als Luftnot geschildert. Bei einem pH < 7,2 kann eine zunehmende Somnolenz, Desorientiertheit und teilweise auch Agitiertheit auftreten. Weiterhin findet sich eine kardiale Pumpfunktionsstörung (engl. depressed squeeze). Dazu sprechen experimentelle Befunde dafür, dass das Ansprechen von Adrenozeptoren auf Katecholamine beeinträchtigt ist.

BOX 4.31.

Diagnostisches Vorgehen bei metabolischer Azidose

• • Obligat: pH, HCO₃ ^–, pCO₂, Na, K, Cl, Anionenlücke (AG)
• • Fakultativ: Ketonkörper, Laktat, osmotische Lücke, Alkohol, Glykol, Methanol, Salicylat, Kreatinin, Harnstoff, Urinstatus, Urinsediment
• • Urin: Na, K, Cl, Osmolarität, HCO₃ ^–

Die Notfalltherapie richtet sich nach der Ursache und sollte diese möglichst beheben. Eine akute Therapie darüber hinaus ist nach Ansicht einiger Autoren nicht notwendig, nach Ansicht anderer ab einem pH < 7,2 indiziert. Wieder andere empfehlen akut die Substitution von HCO₃ ^– ab einem HCO₃ ^– < 8 mmol/l (wenn Kalium > 3,0 mmol/l).

BOX 4.32.

Empfehlung zur Substitution von NaHCO₃^– bei metabolischer Azidose

Bei lebensbedrohlicher Situation und pH < 7,2 kann die Gabe von 100–200 ml NaHCO₃ 8,4 % = 100–200 mmol (oder 2 mmol/kg KG) erfolgen.

Metabolische Alkalose

Metabolische Alkalosen sind häufigAzidose, metabolische:Notfalltherapie, da alle Erkrankungen, die zu einer Verminderung des effektiven Blutvolumens führen, mit einer metabolischen Alkalose verbunden sind (Tab. 4.51 ). Häufige metabolische Alkalosen gehen mit einer Volumenkontraktion einher.

Tab. 4.51.

Zu metabolischer Alkalose führende Störungen

	Urin-Cl–	Ursachen
Gastrointestinal	< 20 mmol/l	Magensaftverlust, Erbrechen, kongenitale Chloriddiarrhö, villöse Adenome
Renal	zunächst > 20 mmol/l, dann < 20 mmol/l	Diuretika, Bartter-Syndrom, Gitelman-Syndrom, nephrotisches Syndrom
Sonstige	häufig < 20 mmol/l, aber auch > 20 mmol/l	Leberzirrhose, Herzinsuffizienz, posthyperkapnisch

Bei einem pH-Wert > 7,55 können Krampfanfälle und ventrikuläre Arrhythmien auftreten.

BOX 4.33.

Diagnostisches Vorgehen bei metabolischer Alkalose

• • Obligat: pH, HCO₃ ^– und pCO₂, Na⁺, K⁺ und Cl^–
• • Empfehlenswert: Urin-Na⁺, Urin-K⁺ und Urin-Cl^–

Die Notfalltherapie besteht in Volumengabe (z. B. NaCl 0,9 % mit ggf. Metabolische Alkalose"\t""siehe AlkaloseKaliumsubstitution). Bei Protonenverlust durch Erbrechen/Magensonde erfolgt die Gabe von Säurepumpenblockern (Omeprazol, Pantoprazol etc.), bei diuretikainduzierter metabolischer Alkalose sind kaliumsparende Diuretika indiziert.

Die Prognose einer metabolischen Alkalose für sich genommen ist gut, weist aber in einzelnen Fällen auf fortgeschrittene Erkrankungen hin, die wiederum eine schlechte Prognose haben können.

Respiratorische Azidose

Bei einer respiratorischen Azidose ist der pCO₂ zu hoch, um den Bedürfnissen des Organismus gerecht zu werden. Dadurch wird ein Prozess ausgelöst, der zu einer Azidämie führen kann.

Respiratorische Azidosen sind häufig und zeigen bei einem akuten Auftreten eine lebensbedrohliche Erkrankung an, die im Regelfall intensivmedizinische Maßnahmen erforderlich macht. Ursachen und Pathophysiologie sind in Tabelle 4.52 zusammengefasst.

Tab. 4.52.

Ätiologie und Pathophysiologie der respiratorische Azidose

Erhöhte Atemarbeit	•Obstruktion der oberen Atemwege: Laryngospasmus, Angioödem, Schlafapnoe, Fremdkörper, Trauma •Obstruktion der unteren Atemwege: Bronchospasmus, Ödeme, Bronchiolitis, Sekret •Restriktiv: Pneumonien, Atelektasen, ARDS •Erhöhter Ventilationsbedarf: Sepsis, Lungenembolie, Hypovolämie
Eingeschränkte Atempumpe	•ZNS: Hirnödem, Tumor, Schlaganfall, Trauma, Sedativa, Enzephalitis, Blutung •Neuromuskulär: Guillian-Barré-Syndrom, Myasthenie, Botulismus, ALS, Status epilepticus, Curare
Compliancestörungen Brustkorb	•Rippenfrakturen, Pneumothorax, Aszites

Der Begriff CO₂-Narkose beschreibt Respiratorische Azidose"\t""siehe Azidosegut den Zustand der zunehmenden Eintrübung bis hin zum Bewusstseinsverlust, der insbesondere eintritt, wenn der Atemantrieb bei chronischen Lungenerkrankungen vom niedrigen pO₂ abhängig ist und dieser durch Sauerstoffinsufflationen genommen wird. Reagiert man nicht schnell, endet die CO₂-Narkose tödlich. Ansonsten finden sich bei pCO₂ > 50 mmHg zunächst Kopfschmerzen, Asterixis und Papillenödem.

BOX 4.34.

Diagnostisches Vorgehen bei respiratorischer Azidose

• • Obligat: pH, pO₂, pCO₂, HCO₃ ^– und O₂-Sättigung
• • Ergänzt durch: Röntgen-Thorax, Thorax-CT

Eine akute respiratorische Azidose erfordert sofortiges Handeln und eine schnelle CO2-NarkoseUrsachensuche. Die Notfalltherapie besteht im Regelfall in intensivmedizinischen Maßnahmen, je nach Verlauf evtl. mit maschineller Beatmung.

MERKE.

Eine chronische respiratorische Azidose darf nicht energisch mit erzwungener Normalisierung der pathologischen Parameter behandelt werden. Denn der Atemantrieb wird häufig über den erniedrigten pO₂-Partialdruck gesteuert. Eine Sauerstoffgabe vermindert dann den Atemantrieb mit dramatischen Anstiegen des pCO₂ bis hin zur CO₂-CO2-NarkoseNarkose.

Respiratorische Alkalose

Eine respiratorische Alkalose ist ein Prozess, der durch Abfall des pCO₂ durch vermehrte Ventilation eine Tendenz zur Alkalämie hat. Sie ist häufig Hinweis auf eine ernsthafte Erkrankung (Tab. 4.53 ). Eine Ausnahme ist die Hyperventilationstetanie, die häufig ist und unter psychischer Erregung auftritt.

Tab. 4.53.

Zu respiratorischer Alkalose führende Störungen

ZNS	Psychische Erregung (Schmerz, Angst, Psychose), Fieber, Schlaganfall, subdurales Hämatom, Enzephalitis, Tumor, Trauma
Hypoxämie	Anämie, Aufenthalt in großer Höhe, Rechts-Links-Shunt, Hb-Sättigungskurve nach links verschoben
Lungenerkrankungen	Lungenödem, Pneumonie, Lungenembolie, Asthma bronchiale, ARDS, Fibrose
Medikamente	Salizylate, Katecholamine, Xanthin, Doxapram, Nicethamid, Katecholamine, Progesteron, Dinitrophenol, Nikotin
Verschiedene Ursachen	Schwangerschaft, Sepsis, Leberversagen, Hitzeschock

Die Klinik richtet sich nach dem Ausmaß von Alkalose:respiratorischeHyperventilation und pCO₂-Abfall. Typisch sind Beeinträchtigungen des Respiratorische Alkalose\t\"siehe AlkaloseSensoriums, Kribbelparästhesien (Karpalspasmen, periorale Zuckungen, positives Chvostek-Zeichen) durch Abfall des ionisierten Kalziums und bei pCO₂ < 30 mmHg koronare Spasmen und ST-Hebungen im EKG.

BOX 4.35.

Diagnostisches Vorgehen bei respiratorischer Alkalose

• • Obligat: pH, pO₂, pCO₂, HCO₃ ^– und O₂-Sättigung
• • Ergänzt durch: Röntgen-Thorax, Thorax-CT

Ausschlaggebend ist die Behandlung der Grundkrankheit. Bei Hypoxämie kann die Sauerstoffapplikation entscheidend sein, bei den psychischen Ursachen die Beruhigung durch Talk-down, ggf. Benzodiazepine, z. B. Diazepam 5–10 mg i. v., Lorazepam (z. B. Tavor-expidet 1,0 als Brausetablette) oder vermehrte Totraumatmung (Schlauch, Plastiktüte).

4.9.2. Natrium- und Wasserhaushalt

Die Verknüpfung von Natrium- und Wasserhaushalt resultiert auch aus der Regulation der Serum-Osmolarität, die möglichst konstant gehalten wird. Die Serum-Osmolarität wird wie folgt berechnet:

(Molekulargewicht Glukose = 180 und Harnstoff = 60)

Vereinfacht:Flüssigkeits- und Elektrolytentgleisungen:Säure-Basen-Störungen\"\r\"feesbs Serum-Osmolarität ≅ 2 × Serum-Natrium

Tab. 4.54.

Verteilung des Wassers im KörperWasserhaushalt:Verteilung im Körper

Körperregion	Anteil	Volumen in l (Mann, 70 kg)
Gesamtkörper	60 % vom Gesamtgewicht	42
Intrazellulärer Raum (IZR)	40 % vom Gesamtgewicht	28
Extrazellulärer Raum (EZR)	20 % vom Gesamtgewicht	14
Interstitieller Raum (IR)	⅔ des EZR	9,4
Vaskulärer Raum (VR)	⅓ des EZR	4,6
Venös	85 % vom VR	3,9
Arteriell	15 % vom VR	0,7

Zu den Regulationsmechanismen zum Erhalt der Serum-Osmolarität zählen Niere (Filtration und tubuläre Rückresorption), Hypophyse (ADH-Sekretion) und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAA).

Störungen des Wasserhaushalts

Es werden systemische und lokalisierte Störungen Serum-Osmolarität:Berechnungdes Wasserhaushalts unterschieden:

• •
  Generalisierte Störungen:

  • –
    Hyperhydratation
  • –
    Dehydratation
• •
  Lokalisierte Störungen:

  • Serum-Osmolarität:Regulationsmechanismen – Ödeme
  • –
    Underfilling

Häufig finden sich lokale und systemische Störungen gemeinsam. So haben Patienten mit Herzinsuffizienz häufig generalisiert eine Hyperhydratation und periphere Ödeme in Verbindung mit einem arteriellen Underfilling („Pat. ist zentral trocken“). Ödeme gehen im Regelfall mit einer generalisierten Hyperhydratation einher. Der behandelnde Arzt muss den Wasserüberschuss therapeutisch beseitigen (Trinkmengenbeschränkung, kochsalzreduzierte Kost und Diuretika).

Hyponatriämie

Normal hält der Organismus die Konzentration von Natrium in einem HyperhydratationBereich von 138–142 mmol/l sehr konstant. Eine Hyponatriämie liegt bei einem Serum-Natrium ≤ 135 mmol/l vor. Sie betrifft 10–15 % aller Krankenhauspatienten.

Wasser kann Zellmembranen in der Regel frei durchqueren. Fällt Natrium schnell ab (z. B. von 139 mmol/l auf 119 mmol/l in 2 h), kommt es durch Hirnödem zum Tod. Langsamere Veränderungen können aber immer noch zu Lethargie, Krampfanfällen und weiteren Natriumhaushalt\t\"siehe Hyper-/Hyponatriämieneurologischen Ausfällen führen (Tab. 4.55 ). Intrazelluläre Osmolyte führen im Verlauf zu einer Kompensation.

Tab. 4.55.

Symptome und Befunde einer HyponatriämieHyponatriämie:SymptomeHyponatriämie:SymptomeHyponatriämie:Befunde

Symptome	Klinische Befunde
Agitiertheit Anorexie Apathie, Lethargie Desorientiertheit Erbrechen Schwindel Übelkeit	Abgeschwächte Sehnenreflexe Beeinträchtigtes Sensorium Cheyne-Stokes-Atmung Hypothermie Krampfanfälle Pathologische Reflexe Pseudobulbärparalyse

Das diagnostische Vorgehen beiHyponatriämie:Definition Hyponatriämie orientiert sich am Füllungszustand des EZR und der Natriumausscheidung im Urin. Das Urin-Natrium (Urin_Na) kann in einer kleinen Urinportion (mmol/l) bestimmt werden (engl. spot urine). Hilfreich zur Einteilung ist die Bestimmung des Serum-Bikarbonats. Bei Volumenkontraktion findet sich eine metabolische Alkalose mit entsprechendem Anstieg, bei Euvolämie im Regelfall ein normwertiges Bikarbonat.

Eine Wasserretention bei Hyponatriämie:DiagnostikHyponatriämie findet sich nur, wenn gleichzeitig eine Störung der renalen Wasserexkretion vorliegt bzw. Regulationsmechanismen zum Erhalt des effektiven Blutvolumens aktiviert sind. Damit können alle generalisierten Ödemkrankheiten, insbesondere bei unkontrollierter Zufuhr von freiem Wasser, zur Hyponatriämie führen.

Auch Hyponatriämie:Serum-Bikarbonat Medikamente können Hyponatriämien verursachen: Antidepressiva, Antipsychotika, Barbiturate, Carbamazepin, Chlorpropamid, Clofibrat, Cyclophosphamid, Morphin, NSAID (NSAID), Nikotin, Paracetamol, Tolbutamid, Vincristin.

BOX 4.36.

Notfalltherapie der Hyponatriämie

• •Eine chronische, symptomatische Hyponatriämie sollte richtliniengemäß (Anstieg des Serum-Natriums um max. 12 mmol/l in 24 h) behandelt werden. Bei Hypovolämie kann zunächst isotone Kochsalzlösung (0,9 %) zum Einsatz kommen.
• •Bei schneller Natriumsubstitution mit hypertoner NaCl-Lösung besteht die Gefahr einer zentralen pontinen Myelinolyse!

Hypernatriämie

Von Hypernatriämie spricht man bei einem Serum-Natrium ≥ 150 mmol/l.

Im Vergleich zu einer Hyponatriämie tritt eine Hypernatriämie deutlich seltener auf. Dies beruht darauf, dassHyponatriämie:auslösende Medikamente zum Entstehen und Aufrechterhalten einer Hypernatriämie neben einer Störung der Konzentrationsfähigkeit auch eine Beeinträchtigung des Durstgefühls vorhanden sein muss.

Hypernatriämie tritt bei sehr jungen, sehr alten und sehr kranken Menschen auf. Die ersten Symptome einer Hypernatriämie sind UnruheHypernatriämie:Definition, vermehrte Irritabilität und Lethargie. Es folgen Muskelzuckungen, Hyperreflexie, Zittern und Ataxie, dann Spastizitäten, Krampfanfälle und Tod. Die Höhe der Hypernatriämie und die Geschwindigkeit des Anstiegs sind entscheidend für den Verlauf.

Hypotone Diarrhö ist eine der häufigsten Ursachen für eine Hypernatriämie, die sich bei zahlreichen infektiösen Diarrhöen findet. Begleitendes Fieber bewirkt über Schwitzen einen weiteren Hypernatriämie:SymptomeWasserverlust, und ein beeinträchtigtes Sensorium führt zum Unvermögen, den Flüssigkeitsmangel über ein gesteigertes Durstgefühl auszugleichen. Auch Flüssigkeitsverluste durch Schwitzen und respiratorische Flüssigkeitsverluste können je nach Elektrolytzusammensetzung – messbar sind 0–200 mosmol/l – zu Hypernatriämien führen.

Die Diagnostik der Hypernatriämie orientiert Hypernatriämie:Ursachensich an Volumenstatus, Urin-Natrium und Urin-Osmolarität. Notfalltherapeutische Maßnahmen sind in Box 4.37 zusammengefasst.

BOX 4.37. Notfalltherapie der Hypernatriämie.

• •
  Die Korrektur einer Hypernatriämie orientiert sich an Volumenstatus und Auftretensgeschwindigkeit:

  • –
    Dehydratationsbedingte Hypernatriämie: 0,45-prozentige NaCl-Lösung, ⅓-Elektrolyt- oder 5-prozentige Glukoselösungen
  • –
    Hypernatriämie durch Volumenexpansion: Diuretika oder Dialyse
• •Eine chronische Hypernatriämie sollte langsam ausgeglichen werden. Eine Senkung des Serum-Natriums sollte 2 mmol/l/h nicht überschreiten bei maximal 50 % in 24 h.

Eine Hypernatriämie > 160 mmol/l ist mit einer Mortalität von 75 % assoziiert. Für Kinder finden sich Angaben von 45 %, wobei ⅔ der überlebenden Kinder bleibende neurologische Ausfälle zeigen.

4.9.3. Kalium

Hypernatriämie:DiagnostikKalium ist das Hypernatriämie:MortalitätHauptkation des intrazellulären Raums und wesentlich für die intrazellulären Enzymfunktionen sowie die neuromuskulären und kardiovaskulären Erregungsvorgänge. Störungen im Sinne einer ausgeprägten Hypo- oder Flüssigkeits- und Elektrolytentgleisungen:Natrium- und Wasserhaushalt\"\r\"feenwHyperkaliämie führen zum Tod. Die Zufuhr von Kalium über die Nahrung beträgt 80–100 mmol.

Hypokaliämie

Eine Hypokaliämie liegt bei einem Serum-Kalium ≤ 3,5 mmol/Kaliumhaushalt\t\"siehe Hyper-/Hypokaliämiel vor. Es werden drei Schweregrade unterschieden (Tab. 4.56 ).

Tab. 4.56.

Schweregrade der HypokaliämieHypokaliämie:Schweregrade

Schweregrad	Serum-Kalium (mmol/l)	Ganzkörperdefizit (mmol/l)
Leicht	3,1–3,5	130–300
Mäßig	2,5–3,0	300–500
Schwer	< 2,5	> 500

Eine Hypokaliämie findet sich häufig bei einer Diuretikatherapie, unter Einnahme von Thiaziden bei 8–9 % der Patienten. Die kardiovaskulären und neuromuskulären Manifestationen fasst Tabelle 4.57 zusammen.

BOX 4.38.

Diagnostisches Vorgehen bei Hypokaliämie

Hypokaliämie:LabordiagnostikDie Diagnostik umfasst im Regelfall die Bestimmung der Parameter des Säure-Basen-Haushalts (pH, Bikarbonat), des Chlorids, der Nierenfunktion (Kreatinin, Harnstoff) sowie Urinuntersuchungen (Urin-Natrium, Urin-Kalium, Urin-Osmolarität und ggf. Urin-Chlorid, jeweils im spot urine).

Tab. 4.57.

Klinische Manifestationen einer HypokaliämieHypokaliämie:Manifestationen, klinische

Kardiovaskulär	•EKG-Veränderungen: U-Wellen, QT-Verlängerungen, ST-Abflachungen •Ventrikuläre und atriale Arrhythmien bis zum Kammerflimmern
Neuromuskulär	•Quer gestreifte Muskulatur:Schwäche, Krämpfe, Tetanie, Paralyse, Rhabdomyolyse •Glatte Muskulatur:Obstipation, Ileus, Harnverhalt

Hypokaliämien < 3 mmol/l müssen auf jeden Fall behandelt werden, da kleinste zusätzliche Störungen (Hypokaliämie:DefinitionDiarrhö etc.) zu bedrohlichen Änderungen führen können. Patienten mit organischen Herzerkrankungen und elektrischer Instabilität des Myokards benötigen eher hoch normale Kaliumspiegel.

BOX 4.39.

Notfalltherapie der Hypokaliämie

• • Hypokaliämie:NotfalltherapieDie Substitution kann oral oder parenteral erfolgen, wobei periphervenös maximal 10 mmol/h Kalium substituiert werden dürfen.
• •Zentralvenöse Kaliumgaben können bis 40 mmol/h bei zwingender kontinuierlicher EKG-Monitorisierung und dann stündlichen Kaliumkontrollen durchgeführt werden!
• •Bei eingeschränkter Nierenfunktion muss die Substitution sehr vorsichtig und unter regelmäßigen Kontrollen erfolgen.
• •Eine häufig verwendete Substitutionsform ist die Gabe von Kaliumzitrat als Brausetablette (Kalinor-Brause). Diese enthält 40 mmol Kalium. Eine weitere Substitutionsform ist die Gabe von Kaliumchlorid als Kapsel (Kalinor-retard), die 8 mmol enthält. Entsprechend unterschiedlich sind die Stückzahlen, die zu einem Ausgleich notwendig sind.

Hyperkaliämie

Bei einem Serum-Kalium ≥ 5,5 mmol/l liegt eine Hyperkaliämie vor. Sie findet sich seltener als eine Hypokaliämie und ist fast ausschließlich mit einer eingeschränkten Nierenfunktion verbunden.

BOX 4.40.

Zu Hyperkaliämie führende Störungen

• •Azidose durch mineralische Säuren
• •Hormonmangel (Insulin, Aldosteron)
• •K⁺-Efflux aus Zellen (Katabolismus, Zellzerstörung)
• •Rhabdomyolyse
• •Intravaskuläre Hämolyse
• •Akutes Tumorlyse-Syndrom
• •Verbrennungen
• •Crush-Syndrom
• •Oral gesteigerte Kaliumzufuhr (meist nur bei Niereninsuffizienz)
• •Parenterale K-Zufuhr
• •Verminderte renale K-Ausscheidung

Betroffen sind vor allem die quergestreifte Muskulatur und das Herz.

BOX 4.41.

EKG-Veränderungen bei Hyperkaliämie

• •Hohe und spitze T-Wellen
• •Verminderte R-Zacken
• •Verbreiterung der QRS-Komplexe und Verlängerung von PR bis zu monophasischen Deformierungen
• •Verschmelzung von QRS und T (Sinuswellenmuster)

Im Bereich der Muskulatur finden sich Lähmungen. Für die Prognose sind aber die kardialen Veränderungen im Regelfall entscheidend. Bei monophasischen Deformitäten können diese bis zur elektromechanischen Entkopplung und Hyperkaliämie:DefinitionErfolglosigkeit aller Reanimationsbemühungen führen.

Zur Einordnung empfiehlt sich die Bestimmung von Blutbild, Natrium, Kalium, Chlorid, Magnesium, Säure-Basen-Haushalt (pH, Bikarbonat), Kreatinin und Glukose. Fakultativ kann die Bestimmung von Renin, Aldosteron und Kortisol sinnvoll sein. Im Urin kann eine Bestimmung von Natrium, Kalium und Chlorid die Hyperkaliämie:PrognoseDifferenzialdiagnose erleichtern.

Die Therapie orientiert sich an der Klinik und den EKG-Veränderungen (Tab. 4.58 ).

Tab. 4.58.

Therapie der Hyperkaliämie, orientiert am GefährdungsgradHyperkaliämie:Therapie nach Gefährdungsgrad

Grad	Kaliumspiegel	Therapie
A	> 6,0–6,5 mmol/llebensbedrohlich	Senkung über Austauschharze (z. B. Resonium 4 × 1 Messlöffel, Sorbisterit 4 × 1 Messlöffel, Resonium-Einläufe, Wirkungseintritt nach 30–60 min); engmaschige Kontrollen. Bei nur gering oder nicht eingeschränkter Nierenfunktion Schleifendiuretika
B	> 6,5–7,0 mmol/llebensbedrohlich	Senkung über Verstärkung des transzellulären Shifts (Insulin-Glukose-Infusion: G5 % 500 ml + 10 IE Altinsulin, BZ-Kontrollen, Wirkungseintritt nach 5–10 min). Bei terminaler Niereninsuffizienz Notfalldialyse (entfernt 25–30 mmol/h). Zusätzlich Maßnahmen wie bei A
C	> 7,0 mmol/lTod in Sekunden möglich	I. v. Gabe von Kalziumglukonat, z. B. 10 % Kalziumglukonat 10 ml i. v. und Wiederholung nach 10 min Wirkungseintritt nach 1–2 min, Wirkungsdauer ca. 20 min. Zusätzliche Maßnahmen wie bei A und B. Cave: Digitalisierung ist Kontraindikation für Kalziumgaben.

Weitere Therapiemöglichkeiten: Gabe von 100 ml NaHCO₃ ^– 8,4 %, Wirkungseintritt nach 15–30 min. Beta₂-Sympathikomimetika haben ebenfalls einen Effekt innerhalb von 15–30 min (z. B. Berotec-Spray 2 × 2 Hübe).

4.9.4. Kalzium

Hyperkalzämie

Die Prävalenz der Hyperkalzämie in der Allgemeinbevölkerung liegt bei 1,0–1,5 %.

Die Hauptmechanismen sind eine intestinale Hyperabsorption von Kalzium und vermehrte Knochenresorption. 80–90 % aller Hyperkalzämien lassen sich auf Flüssigkeits- und Elektrolytentgleisungen:Kalium\"\r\"feekaleinen primären Hyperparathyreoidismus oder eine Tumorerkrankung zurückführen (Tab. 4.59 ). Eine schwere Hyperkalzämie (Serum-Kalzium > 3,5 mmol/l) ist fast immer tumorbedingt.

Tab. 4.59.

Ursachen der HyperkalzämieHyperkalzämie:Ursachen

Häufig	•Primärer Hyperparathyreoidismus (HPT) •Hyperkalzämie bei Tumoren
Gelegentlich	•Thyreotoxikose •Sarkoidose •Vitamin-D-Intoxikation •Immobilisierung •Milch-Alkali-Syndrom •Benigne familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie •Tertiärer HPT •Thiazide

Zu den unspezifischen Symptomen der Hyperkalzämie zählen Hyperkalzämie:PrävalenzApathie, Lethargie und Schwäche.

• • Organmanifestationen:
• •kardiovaskulär: Hypertonie, vaskuläre Kalzifikationen, Arrhythmien.
• •renal: Polyurie, Nierensteine, Nephrokalzinose, Hyperkalziurie, Niereninsuffizienz
• •gastrointestinal: Anorexie, Nausea, Erbrechen, Obstipation, Ulkus, Pankreatitis
• •neurologisch: Kopfschmerzen, Konfusion, Halluzinationen, Depression, Koma
• •rheumatologisch: Arthralgie, Hyperkalzämie:OrganmanifestationenMuskelschwäche, Myalgien
• •systemisch: metastatische Kalzifikationen (Konjunktiva, Kornea, Gefäße, periartikulär)

BOX 4.42.

Notfalltherapie der Hyperkalzämie

• • Allgemeine Ziele: Beseitigung oder Beeinflussung der Grundkrankheit, Korrektur eines Volumenmangels und begleitender Elektrolytstörungen (Kalium, Magnesium) sowie Vermeidung von Immobilisation
• •
  Die Urin-Kalziumausscheidung kann durch Hemmung der tubulären Natriumrückresorption gesteigert werden, soweit diese mit dem Kalziumtransport verknüpft ist. Es erfolgt die gleichzeitige Gabe eines Diuretikums mit einer Kochsalzinfusion:

  • –
    Beginn mit 1–2 l 0,9-prozentiger NaCl-Lösung i. v.
  • –
    Furosemid 40–80 mg i. v. alle 2–3 h
  • –
    Substitution des ausgeschiedenen Urinvolumens durch 0,9-prozentige Kochsalzlösung und Zugabe von Kaliumchlorid (meist 20–40 mmol Kalium/l Infusion).
  • –
    Bei prolongierter Therapie Zugabe von Magnesium (10–30 mg/l)
• •Eine Dialyse:HyperkalzämieHyperkalzämie lässt sich durch Dialyse (sowohl Hämo- als auch Peritonealdialyse) rasch und effektiv beseitigen. Beide Verfahren kommen aber nur bei schwersten Hyperkalzämieformen und/oder bei Patienten mit Nierenversagen bzw. schwerer dekompensierter Herzinsuffizienz in Betracht. Häufig, insbesondere bei Hyperkalzämie im Rahmen maligner Erkrankungen, wird heute auch sehr früh ein Bisphosphonat gegeben, z. B. Pamidronat 30–60(–90) mg i. v.

Hypokalzämie

Die klinischen Symptome entwickeln sich in Abhängigkeit vom Ausmaß und der Dauer der Hypokalzämie:

• •neuromuskuläre Erregbarkeit mit Taubheit, Parästhesien, Muskelkrämpfe und Faszikulationen, die ohne klassische Tetanie über Jahre bestehen können
• •Tetanie als Korrelat der erhöhten Irritabilität der ZNS-Neurone durch die Hypokalzämie. Das Krankheitsbild lässt sich klinisch vom zerebralen Krampfanfall nicht immer sicher unterscheiden.
• •psychiatrische Syndrome einschl. Psychosen, Depressionen und hirnorganischen Syndromen
• •kardiale Veränderungen (Hypokalzämie:SymptomatikHerzinsuffizienz, verlängerte QT-Zeit)
• •ophthalmologische Syndrome (Neuritis nervi optici, Papillenödem, insb. Kataraktbildung)

Eine chronische und leichte Hypokalzämie kann asymptomatisch, ein plötzlicher ausgeprägter Abfall des ionisierten Kalziums lebensbedrohlich sein. Eine symptomatische Hypokalzämie muss wegen der Gefahr eines Laryngealspasmus bzw. wegen des Auftretens von Krampfanfällen als Notfall angesehen werden (Box 4.43 )

BOX 4.43. Notfalltherapie der symptomatischen Hypokalzämie.

• •Gabe von 200–300 mg Kalzium bereits bei den ersten Anzeichen einer Tetanie. 10 ml einer 10-prozentigen Kalziumglukonat-Lösung enthalten 90 mg Kalzium.
• •Bei unklarer Ursache der Hypokalzämie → sofortige Bestimmung des Magnesiumspiegels. Bei Werten < 0,4 mmol/l (1 mg/dl) parenterale Gabe von Magnesium. Ist die Hypokalzämie durch Hypomagnesiämie bedingt, kommt es zu einem raschen Anstieg des Serum-Kalziums.
• •Nach Parathyreoidektomie:HypokalzämieParathyreoidektomie muss Kalzium häufig kontinuierlich i. v. gegeben werden. Zusätzlich Gabe von wirksamem 1,25(OH)₂D₃ (Kalzitriol, 0,5–2 μg/d), später Reduktion der Dosis, um die Auswirkungen des häufig auftretenden Hungry-Bone-Hungry-Bone-SyndromSyndroms zu mildern.Flüssigkeits- und Elektrolytentgleisungen:Kalzium\"\r\"feecal

4.9.5. Magnesium

Hypermagnesiämie

Die häufigste Ursache für eine Hypermagnesiämie ist die chronische Niereninsuffizienz. Auch beim Nierengesunden wird gelegentlich eine ausgeprägte, klinisch nicht vermutete Hypermagnesiämie nach Einnahme von magnesiumhaltigen Laxanzien oder Antazida beobachtet. Magnesium besitzt einen curareähnlichen Effekt und wirkt darüber hinaus als effektiver Kalziumkanalblocker. Hieraus erklären sich die wichtigsten AuswirkungenMagnesiumhaushalt"\t""siehe Hyper-/Hypomagnesiämie einer Hypermagnesiämie auf kardiovaskuläre und neuromuskuläre Funktionen (Tab. 4.60 ).

Tab. 4.60.

Schweregrade der HypermagnesiämieHypermagnesiämie:Schweregrade

Serum-Magnesiumkonzentration	Befunde
4,8–7,2 mg/dl (2–3 mmol/l)	Lethargie, Benommenheit und abgeschwächte Sehnenreflexe
7,2–12 mg/dl (3–5 mmol/l)	Somnolenz, Hypotonie, Bradykardie, fehlende Muskeleigenreflexe und Hypokalzämie
> 12 mg/dl (> 5 mmol/l)	Paralyse, Apnoe, schwere Erregungsleitung- und Erregungsbildungsstörungen, Herzstillstand Parasympathische Blockade kann zu fixiert dilatierten Pupillen führen und eine Stammhirnherniation vortäuschen

Eine symptomatische Hypermagnesiämie:UrsachenHypermagnesiämie ist selten und wird fast ausschließlich bei Niereninsuffizienz und vermehrter oraler Magnesiumzufuhr (etwa magnesiumhaltige Antazida) beobachtet. Bei GFR-Werten > 10 ml/min können Volumenexpansion mit physiologischer Kochsalzlösung, Gabe von Furosemid und Zusatz von 2–3 Ampullen Kalziumglukonat die Symptome der Hypermagnesiämie rasch beseitigen. Bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz wird im Einzelfall eine Dialysebehandlung notwendig.

Hypomagnesiämie

Eine Magnesiumdepletion findet sich bei mehr als 10 % der hospitalisierten Patienten und bei 40–60 % der Patienten auf Intensivstationen. Fast immer ist eine Hypomagnesiämie mit anderen biochemischen Störungen wie einer Hypokaliämie, Hypokalzämie und metabolischeHypermagnesiämie:Therapie Alkalose verknüpft. Die Hypokaliämie ist zum einen durch eine gemeinsame zugrunde liegende Störung (Diuretikatherapie, Diarrhö etc.) bedingt, zum anderen scheint es unter Magnesiummangel zu einem renalen Kaliumverlust zu kommen. Die Pathogenese der begleitenden Hypokalzämie ist ebenfalls komplex.

Eine Hypomagnesiämie bewirkt in erster Linie Symptome Hypomagnesiämie:Pathogeneseeiner erhöhten neuromuskulären Erregbarkeit. Am Herzen treten gehäuft ventrikuläre Arrhythmien auf, besonders am chemisch geschädigten oder frisch revaskularisierten Myokard (nach Bypass-Chirurgie).

Bei symptomatischer Hypomagnesiämie erfolgt die Magnesiumsubstitution parenteral.

4.10. Endokrinologische und metabolische Notfälle

Isabelle Behrendt und Thomas Plappert

4.10.1. Angeborene Stoffwechseldefekte

Kongenitale Stoffwechseldefekte treten mit einer kumulierten Inzidenz von etwa 1 : 800 bis 1 : 2.500 auf. In der RegelFlüssigkeits- und Elektrolytentgleisungen:Magnesium\""\r""feemag beruhen sie auf einem Enzymdefekt, der zum Abbruch eines Stoffwechselprozesses und damit zur Notfallsituationen:Flüssigkeits- und Elektrolytentgleisungen\""\r""nfsflüsKumulation eines Zwischenprodukts bei gleichzeitigem Mangel des Endprodukts führt. Die Manifestation eines Stoffwechseldefekts kann akut und chronisch verlaufen. Die Erstmanifestation kann dabei alle Altersklassen bis zum höheren Lebensalter betreffen. Dabei ist die Symptomatik in den ersten Lebensmonaten häufig schwerer als im fortgeschritteneren Alter.

Klinik

Bei Neugeborenen und Babys kommt es meist zu einer akuten metabolischen Dekompensation, die sich klinisch in schlechter Nahrungsaufnahme, Erbrechen, Ikterus, Tachypnoe und selten Apnoe, Atonie, Lethargie bis zur metabolischen Enzephalopathie mit Krampfanfällen und psychomotorische Veränderungen bemerkbar macht [2]. In der Häufigkeitsverteilung treten zu 85 % neurologische, zu 58 % gastrointestinale und zu 51 % neurologische und gastrointestinale Symptome auf [3]. Auffällig kann ein Foetor ex ore sein, z. B. fruchtig, fischig oder nach Katzenurin etc. riechend, der nicht spezifisch im Zusammenhang mit Stoffwechseldefekten auftritt, aber wegweisend für die Diagnose der metabolischen Entgleisung sein kann.

Im Gegensatz dazu kommt es bei einer chronischen Manifestation eher zu verzögertem Wachstum, verzögerter Entwicklung bis hin zu ggf. regressiver Entwicklung, Hepatomegalie und Kardiomyopathie [4].

Diagnostik

Der Verdacht auf einen Stoffwechseldefekt ergibt sich häufig aus der Kombination der oben genannten Symptome und dem Fehlen von Risikofaktoren für andere Ursachen. In vielen Fällen entsteht der klinische Verdacht dadurch, dass die Schwere der metabolischen Entgleisung nur schlecht durch den scheinbaren Auslöser zu erklären ist: So sollte z. B. bei einer Gastroenteritis, die zu einer massiven Dehydratation und rezidivierenden Hypoglykämien führt, an einen Stoffwechseldefekt gedacht werden.

Laborkonstellationen, die an einen kongenitalen Stoffwechseldefekt denken lassen, umfassen Störungen des Säure-Basen-Haushalts, Hyperammoniämie, Hypoglykämien, Blutbildveränderungen, Leber- und Niereninsuffizienz.

Die Diagnose erhärtet sich häufig im Verlauf und wird nicht sofort gestellt. Typische Differenzialdiagnosen bei Neugeborenen sind septische Krankheitsbilder, Virusinfekte [6], angeborene Herzfehler, Drogenentzug und die Nebennierenrindenhyperplasie [2, 5]. Ältere Kinder sollten differenzialdiagnostisch hinsichtlich eines Diabetes mellitus, einer Intoxikation, Enzephalitis und Nebenniereninsuffizienz abgeklärt werden [1]. Da die Symptome gut zu einem septischen Krankheitsbild passen, sollte auch bei einer vermuteten Sepsis ein Stoffwechseldefekt differenzialdiagnostisch in Erwägung gezogen und bei inkohärenten Befunden oder ausbleibenden Therapieerfolgen eine entsprechende Diagnostik initiiert werden. Dies gilt insbesondere bei Krankheitsbildern, die unklar bleiben.

Notfalltherapie

Bis zur endgültigen Diagnosefindung, die eine kausale Behandlung möglich macht, stehen eine symptomorientierte Therapie, Sicherung der Vitalfunktionen und eine supportive Therapie der betroffenen Organsysteme im Vordergrund.

Risikostratifizierung

• • High-Risk: Kleinkinder

Disposition

Alle Kinder und Erwachsene mit einem akuten unklaren Krankheitsbild mit erheblichen laborchemischen Verschiebungen, sollten großzügig auf einer Überwachungseinheit behandelt werden, um eine rasche Abklärung zu ermöglichen.

Kernaussagen

• •Ein kongenitaler Stoffwechseldefekt kann sich in jedem Lebensalter manifestieren.
• •Auslöser sind häufig veränderte Lebensgewohnheiten oder akuter körperlicher Stress.
• •Bei Störungen des Säure-Basen-Haushalts, Hyperammonämie, unerklärten Hypoglykämien, Blutbildveränderungen, neu aufgetretener Leber- und Niereninsuffizienz, die nicht anderweitig gut erklärt sind oder wenn Klinik und Labor erheblich abweichen, sollte differenzialdiagnostisch an einen Stoffwechseldefekt gedacht werden.
• •Bei Neugeborenen kommt es typischerweise nach einer Phase des Wohlergehens zu einer akuten Verschlechterung des Gesundheitszustands.

4.10.2. Nebenierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison)

Der Morbus Addison ist ein seltenes Krankheitsbild, das durch eine chronische oder akute Nebennierenrindeninsuffizienz hervorgerufen wird. Die fehlende Ausschüttung von Aldosteron, Kortisol, Adrenalin und Noradrenalin bestimmt das klinische Bild. Dabei führt Endokrinologische/metabolische Notfälle:kongenitale Stoffwechseldefekte\""\r""endnstofdie akute Manifestation eher zu einer unspezifischen Symptomatik. Während zu Zeiten des Erstbeschreibers Thomas Addison vor allem die Tuberkulose der Nebenniere als Ursache beobachtet wurde, werden heute etwa 70–90 % der Nebennierenrindeninsuffizienzen auf Nebennierenrindeninsuffizienz:s. a. Addison-Krankheit, -kriseAutoimmunprozesse zurückgeführt; Infektionen oder Blutungen sind nachgeordnete Gründe [7].

Die klinische Manifestation kann sich chronisch schleichend und auch akut entwickeln, entsprechend verläuft die Klinik in verschiedener Ausprägung. Für die Addison-Krankheit:Ursachenakute Addison-Krise ist eine mangelnde neuroendokrine Antwort auf Stress verantwortlich, entweder durch eine akute Infektion, ein Trauma oder eine behandelte Nebenniereninsuffizienz, deren Substitution bei akutem Stress nicht angepasst wurde, oder durch plötzliches Absetzen einer Kortisondauertherapie, die zu einer Addison-Krankheit:SymptomeAtrophie der Nebennierenrinde geführt hat. Bei der Pathophysiologie des Krankheitsbildes spielt vor allem der Ausfall der Mineralkortikoide eine Rolle, daher kann eine Addison-Krise sogar unter Addison-Krise:Ursachenphysiologischer Substitution bzw. therapeutischer Gabe von Glukokortikoiden auftreten, wenn Mineralkortikoide nicht mit substituiert werden [8].

Klinik

Die primäre Nebennierenrindeninsuffizienz geht fast immer mit Symptomen des Schocks einher [10]; dabei hat nur etwa die Hälfte der Patienten Prodromi im Sinne einer Hypotonie. Nicht selten manifestiert sich eine Addison-Krise daher als Synkope. Weiterhin sind Fieber und ein akutes Abdomen typische Symptome. Das Fieber beruht dabei meist auf Nebennierenrindeninsuffizienz:primäreeiner Infektion. Häufig wird das Beschwerdebild zusätzlich durch Übelkeit und Erbrechen, Müdigkeit und Schwäche, Schock:NebennierenrindeninsuffizienzLethargie und Verwirrtheit bis hin zum Koma ergänzt.

Hypoglykämien treten selten und eher bei der sekundären Nebennierenrindeninsuffizienz auf. Bei Addison-Krise:Symptomeder sekundären Insuffizienz kommt es nicht zum Synkope:Addison-KriseAldosteronmangel und daher auch nicht zur Hyperkaliämie; die Hypotonien verlaufen weniger ausgeprägt, und es fehlen die Zeichen der Exsikkose. Auch die abdominellen Symptome sind weit seltener zu beobachten. Die Hyperpigmentationen lichtexponierter und strapazierter Hautareale finden sich dagegen nur bei der chronischen primären Nebennierenrindeninsuffizienz [11].

Diagnostik

Zur Abklärung der Nebennierenrindeninsuffizienz:sekundäreVerdachtsdiagnose wird primär der Kortisolspiegel bestimmt, dessen Beurteilung bei schwer kranken Patienten (z. B. bei Sepsis) jedoch schwierig ist. Die Testung eignet sich vorwiegend für Gesunde oder Patienten mit dem Verdacht auf eine chronische Neben

Tab. 4.61.

Häufigkeitsverteilung der Symptome der Addison-Krise [11]

Symptome	Häufigkeit (%)
Schwere Hypotonie, Schock	90
Akutes Abdomen mit Schmerzen in Abdomen, Flanke, Rücken	86
Fieber	66
Übelkeit und Erbrechen	47
Neuropsychiatrische Symptome wie Verwirrtheit	42
Abdominelle Abwehrspannung	22

nierenrindeninsuffizienz.Zusätzlich werden bildgebende Verfahren zur Abklärung von Pathologien im Bereich des Zerebrums bzw. der Nebennieren angewendet.

Notfalltherapie

Besteht die Verdachtsdiagnose einer Addison-Krise, wird empirisch mit der Behandlung durch Kortikoidsubstitution begonnen. Hierfür werden 100 mg Hydrokortison i. v. appliziert. Die Dosierung wird je nach Nebennierenrindeninsuffizienz:Diagnostikklinischem Ansprechen im Verlauf reduziert und oral fortgesetzt. In höheren Addison-Krise:DiagnostikDosierungen enthält Hydrokortison ausreichend mineralkortikoide Wirkung. Die Substitution eines Mineralkortikoids in der Akutphase wird nicht empfohlen, da seine Wirkung erst nach mehreren Tagen vollständig eintritt.

Bei einem bekannten Morbus Addison sollte bei Addison-Krise:NotfalltherapieEintreten einer akuten Stresssituation die Substitutionsdosis vorübergehend erhöht werden. Bei harmloseren Infekten kann die Dosis für drei Tage auf das 2- bis 3fache der gewohnten Dosierung erhöht werden. Bleibt eine Verbesserung der Infektsituation sowie des Allgemeinzustands aus, sollte zusätzlich eine Antibiotikagabe erwogen werden. Bei schweren Infekten oder operativen Eingriffen muss die Dosis noch weiter erhöht werden.

Neben der kausalen Therapie erfolgt das Addison-Krankheit:StresssituationenKreislaufmanagement mit Volumensubstitution sowie Ausgleich der Elektrolytstörungen. Die häufig koinzidenziell bestehende hypothyreote Stoffwechsellage sollte durch Substitution ausgeglichen werden.

Risikostratifizierung

• • High-Risk: Prolongierte Hypotonie, kardiovaskuläre Begleiterkrankungen, Komorbidität mit schwerer Infektion bzw. schwerem Trauma

Disposition

Patienten, die einen vorbehandelten Morbus Addison haben und lediglich eine milde Symptomatik, z. B. im Rahmen eines harmlosen Infekts, aufweisen, können ambulant behandelt und zur weiteren Therapie und Diagnostik an den Hausarzt verwiesen werden. Patienten, die sich mit Schocksymptomen vorstellen, werden auf eine Intensiveinheit verlegt.

Kernaussagen

• •Ein typisches Symptom der Addison-Krise ist der Addison-Krise:RisikofaktorenSchock, die Addison-Krise ist aber nur selten der Grund eines Schocks.
• •Typische Auslöser der Addison-Krise sind großer physiologischer Stress, z. B. im Rahmen einer Sepsis, von schweren operativen Eingriffe, Trauma und Myokardinfarkt.
• •Typische Laborkonstellationen sind: Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Hypoglykämie, Eosinophilie und Lymphozytose.
• •Bei therapieresistenter Hypoglykämie ist an einen Morbus Addison zu denken.
• •Die primäre Therapie Addison-Krise:Kernaussagenbesteht in der Volumensubstitution und dem Ausgleich von Elektrolyten und Serum-Glukose.
• •Bei bestehender Verdachtsdiagnose erfolgt die empirische Behandlung mit Hydrokortison.
• •Unspezifische Symptome wie Schock, akutes Abdomen und Fieber führen häufig zu einer primären Fehldiagnose.

4.10.3. Hyperthyreose und thyreotoxische Krise

Eine Hyperthyreose kann durch fünf wesentliche Pathomechanismen entstehen: Überstimulation der Schilddrüse, autonomes Schilddrüsengewebe, unregulierte Schilddrüsenhormonausschüttung bei Schilddrüsenentzündungen, Einnahme von Schilddrüsenhormonen und ektopes Schilddrüsengewebe (wie beim metastasierten follikullären Schilddrüsenkarzinom oder bei der Struma ovarii).

Der häufigste Grund für eine Hyperthyreose ist ein Morbus Basedow [12], der durch TSH-Rezeptor-Antikörper zu einer Überstimulation der Schilddrüse führt.

Bei Hyperthyreose:Pathomechanismender thyreotoxischen Krise kommt es zu einer exzessiven Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen, die zu einem seltenen, aber lebensbedrohlichen Krankheitsbild führen kann: ca. 1–2 % der Patienten mit Hyperthyreose entwickeln eine thyreotoxische Krise, die dann bei 20–30 % der hospitalisierten Patienten letal verläuft [13].

Ursachen sind entweder die chronische unbehandelte Hyperthyreose:thyreotoxische KriseHyperthyreose oder ein akutes Ereignis wie operative Eingriffe, Trauma, Sepsis oder Jodexposition. Die Symptome sind zunächst der Hyperthyreose ähnlich. In der thyreotoxischen Krise kommt es zu einer massiven Steigerung der Symptomatik, die dann zu Endorganschäden, Delir, Koma, Herz- und Thyreotoxische Krise:KrankheitsbildLeberversagen führen kann.

Klinik

Die typischen Symptome der Hyperthyreose sind ungewollter Gewichtsverlust, innere Unruhe, Thyreotoxische Krise:UrsachenWärmeintoleranz mit feuchter warmer Haut, Palpitationen, Sinustachykardie und Vorhofflimmern. Patienten mit Morbus Basedow imponieren zusätzlich mit Struma, Proptosis und Lidretraktionen. Eine Thyreoiditis ist häufig schmerzhaft und kann mit Fieber, Schwäche und Myalgien assoziiert sein.

Die thyreotoxische Krise geht mit einer starken Zunahme der typischen Beschwerden einher. Hyperthyreose:SymptomeHerzrhythmusstörungen, akute Herzinsuffizienz und hohes Fieber können auftreten. Weiterhin werden gastrointestinale Symptome wie massive Übelkeit mit Erbrechen und Diarrhöen, aber auch ein akutes Leberversagen mit Ikterus beobachtet. Psychiatrische Symptome wie Delir, Psychosen, Agitiertheit bis hin zu Stupor oder Koma treten regelhaft auf und grenzen die thyreotoxische Krise von einer Thyreotoxische Krise:SymptomeHyperthyreose ab.

Diagnostik

Zielführend für die Diagnosefindung sind das klinische Bild und die Anamnese. Wegweisende Angaben (z. B. akuter Beginn bei zeitnaher Kontrastmittelexposition) können auch ohne Diagnostik zur Verdachtsdiagnose führen.

Als Screening reicht die Bestimmung des TSH aus, für die Diagnose einer Hyperthyreose müssen außerdem die peripheren Hormone bestimmt werden. In der Regel sind dies die freien Hormone fT₄ und fT₃. Eine manifeste Hyperthyreose liegt bei Thyreotoxische Krise:Diagnostiksupprimiertem TSH und gleichzeitig erhöhtem fT₄-Spiegel bei entweder normwertigem oder ebenfalls erhöhtem fT₃-Spiegel vor. Bei Verdacht auf eine Autoimmunthyreoiditis können Schilddrüsenperoxidase-Antikörper (Hyperthyreose:DiagnostikTPO-Ak), die den mikrosomalen Antikörper (MAk) entsprechen, TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAk) und Thyreoglobulin-Antikörper (TAk) bestimmt werden.

Die Durchführung einer Schilddrüsenszintigrafie zur weiteren Hyperthyreose:LaborwerteAbklärung muss vor Applikation von Thyreostatika erfolgen. Bei schwerwiegenden Symptomen sollte die Therapie nicht durch die Diagnostik verzögert werden.

Notfalltherapie

Neben der symptomorientierten Therapie sollte nach Klärung der Ursache Autoimmunthyreoiditis:Diagnostikeine kausale Therapie angestrebt werden. Allgemeines Ziel ist das Erreichen der Thyreostase, um weitere Endorganschäden zu verhindern.

Patienten mit milden Symptomen der Hyperthyreose wie Palpitationen, Unruhe, Tremor etc. sprechen gut auf Betablockertherapie an. Besonders gut eignet sich der nichtkardioselektive Betablocker Propranolol: Er kann i. v. verabreicht werden und ist in der Behandlung der Tachykardie wie auch der vegetativen Symptome gut wirksam. Zusätzlich hemmt Propranolol bei etwa ⅓ der Patienten nach ca. 7–10 Tagen Therapiedauer wirksam die Konversion von fT₄ in fT₃ in der Peripherie.

Patienten Hyperthyreose:Notfalltherapiemit Thyreoiditis werden symptomatisch analgetisch mit NSAID und ggf. Betablockern behandelt. Ist die Thyreoiditis direkt durch eine bakterielle Propranolol:HyperthyreoseInfektion verursacht, sollte außerdem ein Breitbandantibiotikum gegeben werden. Tritt die Thyreoiditis etwa 7–14 Tage in Assoziation zu einem pulmonalen Infekt auf, spricht sie gut auf eine Kortikoidgabe an.

In der thyreotoxischen Krise ist das Ziel, die Synthese neuer und die Ausschüttung vorhandener Schilddrüsenhormone zu verhindern. Als Thyreostatika werden Thionamide verwendet. Als Thyreoiditis:NotfalltherapieWirkstoffe stehen Methimazol, Carbimazol und Propylthiouracil zur Verfügung. Da Methimazol ein Stoffwechselprodukt von Carbimazol ist, werden von Carbimazol ca. 30 % höhere Dosen benötigt. Thionamide hemmen die Synthese und Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen. Methimazol ist Thyreotoxische Krise:NotfalltherapiePropylthiouracil in seiner Wirkung überlegen, da es bei längerer Halbwertszeit und vermehrter intrathyreoidaler Anreicherung ein besseres Nebenwirkungsprofil hat. Propylthiouracil ist dagegen in der Schwangerschaft zugelassen. Ist eine orale Medikation nicht möglich, können beide Medikamente, gelöst in einem Klysma, rektal verabreicht werden [15, 16].

Die Gabe von Jod in hohen Dosen hemmt die weitere Ausschüttung der Thionamide:WirkungSchilddrüsenhormone, darf jedoch frühestens eine Stunde nach Gabe eines Thionamids erfolgen.

Weiterhin kann ein Kortisonstoß erwogen werden. Auch er hemmt die Konversion von T₄ zu T₃ im Serum und hat einen positiven immunmodulierenden Effekt, wenn als Ursache für die hyperthyreote Krise ein Morbus Basedow in Frage kommt. Bei nicht ausreichender Wirkung kann eine Plasmapherese erwogen werden [17].

Fieber sollte mit Paracetamol behandelt werden, da es die Konzentration von freiem T₃ und T₄ im Serum durch Interaktion an der Proteinbindung senken kann.

BOX 4.44.

Therapie der thyreotoxischen Krise

• •Betablocker
• •Antipyretische Therapie mit Acetaminophen
• •Thionamidgabe
• •Jodgabe frühestens 1 h nach Thionamidgabe
• •Steroidstoß
• •Aufnahme auf Intensivstation

Risikostratifizierung

• • High-Risk: Thyreotoxische Krise, kardiovaskuläre Begleiterkrankungen
• • Low-Risk: Klinisch stabiler Patient, milde Symptome, bekannte Ursache

Disposition

Basedow-Krankheit:hyperthyreote KrisePatienten mit milden Symptomen der Hyperthyreose können ambulant behandelt werden. Patienten mit mittelgradiger Symptomatik sollten zur weiteren Abklärung der Ursache der Hyperthyreose und zur symptomatischen Therapie stationär aufgenommen werden. Die thyreotoxische Krise ist ein überwachungspflichtiges Krankheitsbild mit hoher Letalität. Die Überwachung muss daher in einer Intensiveinheit erfolgen.

Kernaussagen

• •Das Vollbild der thyreotoxischen Krise ist ein überwachungspflichtiges Krankheitsbild, das unbehandelt schnell zum Tod führt. Die Therapie erfolgt primär symptomorientiert mit Betablockern und kausal mit Thyreostatika und Kortikoiden. Wenn hierunter die Symptomatik nicht kontrolliert werden kann, bleibt als Ultima Ratio eine Plasmapherese.
• •Die therapeutische Jodidgabe darf frühestens eine Stunde nach Applikation der thyreostatischen Medikamente Thyreotoxische Krise:Kernaussagenerfolgen.

4.10.4. Hypothyreose und hypothyreotes Koma (Myxödem-Koma)

Das Myxödem ist eine klinische Notfallsituation mit hoher Mortalität. Es kann sich einerseits auf dem Boden einer Entzündung der Schilddrüse oder als Komplikation einer chronischen Hypothyreose entwickeln,Plasmapherese:thyreotoxische Krise aber ebenso durch akute Stresssituationen ausgelöst werden (z. B. schwere Infektionen, operative Eingriffe, Herzinfarkt, Unterkühlung und Einnahme sedierender Medikamente, vor allem Opiate).

Als häufigste Ursache findet sich in Industrieländern die Hashimoto-MyxödemThyreoiditis; weltweit ist Jodmangel die häufigste Ursache [18]. Das Myxödem ist ein seltenes Krankheitsbild, das aber mit einer 30- bis 40-prozentigen Mortalität Hypothyreose:Myxödem-Komaein endokrinologischer Notfall ist [19].

Klinik

Eine hypothyreote Stoffwechsellage führt insgesamt zu einer Verlangsamung der metabolischen Prozesse und verursacht dadurch typische Symptome wie Gewichtszunahme, Lethargie, Kälteintoleranz, Obstipation und Hashimoto-Thyreoiditis:UrsacheBelastungsinsuffizienz. Beim Myxödem kommt es zu einer lebensbedrohlichen Steigerung dieser Symptome mit Hypothermie, Hyperkapnie, Hypotonie, Bradykardie, Hyponatriämie und neurologischen Symptomen wie Verwirrtheit und geminderter Vigilanz bis hin zum Koma. Typisch für das klinische Erscheinungsbild ist die generalisierte Ödembildung, vor allem prätibial, aber auch an den Händen und Hypothyreose:Symptomeperiorbital, die „Myxödeme“. Im Gegensatz zum kardialen Ödem hinterlässt das Eindrücken des Gewebes keine Delle.

Diagnostisches Vorgehen

Wegweisende Myxödem:SymptomeInformationen für die Verdachtsdiagnose finden sich meist in der Anamnese (typische Symptome, stattgehabte Radiojodtherapie etc.) und der klinischen Untersuchung, die eine Struma, Myxödeme oder eine alte Thyreoidektomienarbe zeigen kann.

Laborchemisch beweisend ist eine erhöhte Serumkonzentration von TSH bei gleichzeitig erniedrigter Konzentration von fT₄ und erniedrigtem bzw. normwertigem fT₃ als Zeichen der primären Hypothyreose bzw. eine normale bis erniedrigte TSH-Konzentration bei erniedrigtem fT₄ bei sekundärer Hypothyreose. Wenn die Verdachtsdiagnose besteht, sollte Kortisol direkt mit bestimmt werden, um die Möglichkeit einer Nebennierenrindeninsuffizienz auszuschließen.

Notfalltherapie

Wenn die Verdachtsdiagnose auf ein Myxödem besteht, sollte aufgrund der hohen Mortalität empirisch sofort die intravenöse Gabe von L-Thyroxin erfolgen, ohne dass Hypothyreose:Laborwertedie Laborwerte abgewartet werden. Da die Gabe von L-Thyroxin zu akuten Myokardischämien führen kann, sollte sie bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung vorsichtig erfolgen [21, 22]. Wenn eine behandelbare Ursache (z. B. eine Sepsis) besteht, muss auch diese unmittelbar kausal behandelt werden. Zu beachten ist hierbei, dass sich aufgrund der pathophysiologischen Veränderungen bei Myxödem:Notfalltherapiehypothyreoter Stoffwechsellage bestimmte Symptome wie z. B. Fieber nicht entwickeln.

Zusätzlich wird in schweren Fällen die Gabe eines Steroidstoßes mit Hydrokortison empfohlen, da hierdurch zum einen die Entwicklung einer relativen Hypophyseninsuffizienz durch die hoch dosierte L-Thyroxingabe und zum anderen die Manifestation einer bisher nicht bekannten Nebennierenrindeninsuffizienz verhindert werden kann.

Risikostratifikation

• • High-Risk: Ältere Patienten, kardiovaskuläres Risikoprofil, schwere Begleiterkrankungen, Koma
• • Low-Risk: Patienten ohne Begleiterkrankungen, milde Symptome

Disposition

Asymptomatische Hypothyreosen bzw. solche mit moderater Klinik können ambulant behandelt werden. Krankheitsbilder mit schwerer Hypothyreose sollten auf einer Intensiveinheit behandelt werden.

Kernaussagen

• •Die durch Jodmangel verursachte Hypothyreose ist das weltweit am meisten verbreitete endokrine Krankheitsbild.
• •Eine schwere Hypothyreose bis hin zum Myxödem ist ein seltenes Krankheitsbild. Typische Symptome sind Hypothermie, alterierte Vigilanz, Myxödeme.
• •Koma ist selten.
• •Wird eine schwere Hypothyreose vermutet, muss eine empirische L-Thyroxin-Gabe und ggf. ein Kortisonstoß erfolgen.

4.10.5. Diabetes mellitus

Hyperglykämische Stoffwechselentgleisungen

Hypothyreose:Myxödem Myxödem:KernaussagenDer wesentliche Pathomechanismus des Diabetes mellitus ist der absolute oder funktionelle Mangel an Insulin und die daraus resultierenden Konsequenzen eines intrazellulären Mangels an Glukose auf der einen und eines erhöhten Endokrinologische/metabolischeNotfälle:Myxödem-Koma)\""\r""endnmyxBlutzuckerspiegels im Serum auf der anderen Seite.

Der Diabetes mellitus Typ-I manifestiert sich für gewöhnlich im Kindes- und Jugendalter und geht durch den Untergang der Langerhans-Inselzellen des Pankreas mit einem absoluten Insulinmangel einher. Der Diabetes mellitus Typ-II tritt im höheren Alter und meist im ZusammenhangDiabetes mellitus:Pathomechanismus mit einem metabolischen Syndrom auf. Er beruht auf einer peripheren Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel. Eine Sonderform ist der Gestationsdiabetes.

Zwei schwere und häufige Komplikationen des Diabetes mellitus sind die Ketoazidose und das hyperosmolare hyperglykämische Koma, die sich beide aus einer Diabetes mellitus:schwangerschaftsassoziierterhyperglykämischen Stoffwechsellage entwickeln. Dabei ist die Ketoazidose typischerweise eine KomplikationSchwangerschaft:Gestationsdiabetes des Diabetes mellitus Typ-I: Durch den absoluten Insulinmangel und Gestationsdiabeteskonsekutives Fehlen intrazellulärer Glukose kommt es in der Zelle zur Bereitstellung alternativer Energieträger über die LipolyseDiabetes mellitus:Komplikationen, wodurch Ketone anfallen. Bei Typ-II-Diabetikern findet sich häufiger das hyperosmolare hyperglykämische Koma. Durch die meist schwere Hyperglykämie stehen hier die Dehydratation infolge der Hyperosmolarität des Serums und der Flüssigkeitsverlust infolge der Glukosurie im Vordergrund.

Auslöser sind häufig die Erstmanifestation eines Diabetes mellitus, Malcompliance sowie Situationen von extremem körperlichem Stress wie schwere Infektionen, Traumen etc. Die Jahresinzidenz hyperglykämischer diabetischer Entgleisungen liegt bei 0,5 % [23], die Mortalität für das hyperglykämische hyperosmolare Koma bei 50 %, die der Ketoazidose beträgt 1–2 % und bei unbehandelten Verläufen bis zu 14 % [24].

Klinik

Patienten mit Hyperglykämie klagen meist über Polyurie und Polydipsie sowie ungewollten Gewichtsverlust. Klinisch bestehen Zeichen der Exsikkose.

Das hyperosmolare hyperglykämische Koma entwickelt sich langsam über viele Hyperglykämisches hyperosmolares Koma:MortalitätTage. Neben den typischen Beschwerden der Hyperglykämie entwickeln die Patienten zunehmend neurologische Symptome mit anfänglicher Apathie und Lethargie bis hin zu fokalen neurologischen Ausfällen, Krampfanfällen und Koma [27, 28]. Hyperglykämie:SymptomeFieber tritt durch die periphere Vasokonstriktion bei Exsikkose auch bei manifesten Infektionen selten auf.

Die Ketoazidose entwickelt sich rasch, Hyperosmolares hyperglykämisches Koma:Symptomemeist innerhalb von 24 h. Typische Symptome sind die Tachypnoe mit der sog. Kussmaul-Atmung, die Ausdruck des Versuchs der respiratorischen Kompensation der metabolischen Azidose ist. Ebenso typisch ist der Aceton-Fötor. Etwa 50 % der Patienten beklagen akute abdominelle Schmerzen mit ÜbelkeitKetoazidose:Diabetes-Komplikation und Erbrechen bis hin zum Pseudoperitonismus [26]. Neben diesen klassischen Beschwerden können aber variable andere Symptome als AusdruckKetoazidose:Symptome der Azidose auftreten.

Diagnostik

Die Ketoazidose ist im Allgemeinen mit Blutzuckerwerten > 13 mmol/l (250 mg/dl) vergesellschaftet, eine normoglykämeAceton-Fötor Ketoazidose ist extrem selten. Das hyperglykämische hyperosmolare Koma fordert in Bauchschmerzen, akute:Hyperglykämieder Regel Blutzuckerwerte > 30 mmol/l (600 mg/dl) [25]. Wegweisend sind neben der Bestimmung des Blutzuckerspiegels auch eine Diagnostik des Säure-Basen-Haushalts mittels Blutgasanalyse und ein Urintest auf Ketonkörper. Wesentlich für die Ketoazidose:Diagnostikweitere Therapie ist die Ermittlung der Ursache der Hyperglykämie: Häufig sind schwere Infekte oder myokardiale oder zerebrale Infarkte die Auslöser.

Daher sollten großzügig eine kardiale und bei zusätzlicher neurologischer Symptomatik Hyperglykämisches hyperosmolares Koma:Diagnostikeine weitere neurologische Abklärung erwogen werden.

Zusätzliche Labordiagnostik über die Standardparameter wie Elektrolyte, Kreatinin und Blutbild sind die Bestimmung des HbA_1c als Parameter für den Verlauf des Blutzuckerspiegels über die letzten Wochen, C-Peptid und Insulinantikörper zur Differenzierung von Typ-I- und Typ-II-Diabetes bei Erstdiagnose eines Diabetes mellitus.

Notfalltherapie

Die effektivste Senkung der Serum-Glukose erfolgt in der Primärphase durch Rehydratation. Hierfür werden in den ersten 24 h in Abhängigkeit vom kardiovaskulären Status des Patienten bei der Ketoazidose 5–8 l und beim hyperosmolaren hyperglykämischen Koma bis zu 9 l physiologische Kochsalzlösung verabreicht [29]. Die Serum-Glukose sollte um nicht mehr als 3–5 mmol/l/h (50–100 mg/dl/h) gesenkt werden, da sonst die Gefahr der Entwicklung eines Hirnödems besteht. Weiterhin besteht bei den meisten Patienten ein Mangel an Gesamtkörperkalium, sodass vor allem nach Beginn der Insulintherapie vermehrt Ketoazidose:NotfalltherapieHypokaliämien auftreten. Die Elektrolyte müssen daher engmaschig kontrolliert und frühzeitig, auch bereits bei noch normalem Hyperglykämisches hyperosmolares Koma:NotfalltherapieSerum-Kalium, substituiert werden. Nach Ausgleich der Elektrolyte und Rehydratation kann die Insulintherapie begonnen werden. Zunächst wird, um die Wirkung besser steuern zu können, ein kurzwirksames Insulin in relativ geringen Dosen, z. B. 0,1 IE/kg/h, über einen Perfusor i. v. verabreicht, erst ab Blutzuckerwerten von 15 mmol/dl wird die Gabe subkutan fortgesetzt.

Eine Indikation zur Infusion einer Pufferlösung besteht erst ab pH-Werten von < 6,8 [30].

Risikostratifizierung

• • High-Risk: Neurologische Symptome, Sepsis, Infarkt, Thrombose, kardiovaskuläre Begleiterkrankungen, Herzinsuffizienz

Disposition

Entgleisungen des Blutzuckerspiegels können grundsätzlich, sofern keine neurologischen Defizite bestehen und der Mechanismus der metabolischen Entgleisung offensichtlich ist, auf einer Normalstation behandelt werden. Ist der Mechanismus offensichtlich, kann der Patient u. U., sofern eine gute ambulante Ketoazidose:RisikofaktorenBetreuung organisiert werden kann, auch ambulant behandelt werden. Die Hyperglykämisches hyperosmolares Koma:RisikofaktorenKrankheitsbilder der Ketoazidose und des hyperosmolaren hyperglykämischen Komas sind überwachungspflichtig; daher sollte die Aufnahme je nach klinischem Schweregrad auf eine Wachstation oder Intensivstation erfolgen.

Kernaussagen

• •Die häufigsten Ursachen von Hyperglykämie, hyperosmolarem hyperglykämischem Koma und Ketoazidose sind eine akute Infektion oder Malcompliance.
• •Die typische Trias der Ketoazidose besteht aus Hyperglykämie, metabolischer Ketoazidose und Ketonämie. Zusätzlich beklagen ca. 50 % der Patienten abdominelle Schmerzen, während beim hyperosmolaren hyperglykämischen Koma neurologische Symptome wie Lethargie, Apathie bis hin zum Koma im Vordergrund stehen.
• •Bei der Ketoazidose liegt die Serum-Glukose typischerweise unter 44 mmol/l (800 Hyperglykämie:Ursachenmg/dl), beim hyperosmolaren hyperglykämischen Koma erreicht sie typischerweise Werte bis 56 mmol/l (1.000 mg/dl).
• •Die Flüssigkeitssubstitution ist die wichtigste und erste therapeutische Maßnahme; die Insulintherapie folgt nachgeordnet.
• •Mit Beginn einer Insulintherapie wird es zu einer relevanten Verschiebung von Serum-Kalium in den intrazellulären Raum kommen, was leicht eine Hypokaliämie auslösen kann.
• •Wichtige Differenzialdiagnose zur Ketoazidose sind Alkoholabusus und Fasten.

Hypoglykämie

Die Hypoglykämie ist eine typische Nebenwirkung der Therapie des Diabetes mellitus. Sie ist Ketoazidose:Differenzialdiagnosehäufig und lebensbedrohlich. Die Symptome der Diabetes mellitus:hyperglykämische Stoffwechselentgleisungen\""\r""dmhyperHypoglykämien sind unter Therapie mit oralen Antidiabetika meist milder als Endokrinologische/metabolische Notfälle:hyperglykämische Stoffwechselentgleisungen\""\r""endnhypergunter Insulintherapie. Bei Nichtdiabetikern sind Hypoglykämien höchst selten und können z. B. bei exogener Insulinzufuhr, etwa in suizidaler Absicht, oder als Symptom eines Insulinoms auftreten.

Die Ausschüttung von Insulin wird durch den Diabetes mellitus:HypoglykämienBlutzuckerspiegel gesteuert. Fällt die Blut-Glukose dabei unter 65–70 mg/dl bzw. unter 3,5 mmol/l, kommt es zu einer Hypoglykämie:Symptomegegenregulatorischen Ausschüttung von Glukagon, Adrenalin, Kortisol und Insulin-Like-Growth-Faktor (IGF), die zur typischen Symptomatik der Hypoglykämie führt. Bei Diabetikern verlieren sich diese Mechanismen der Gegenregulation durch die exogene Insulinzufuhr im Verlauf der Krankheit allmählich; daher treten bei Diabetikern Insulinom:HypoglykämieHypoglykämien vermehrt und vor allem ohne die typischen Warnsymptome auf [31].

Etwa 30 % der Diabetiker erleben jährlich Hypoglykämien, unabhängig davon, ob die Therapie mit Insulin oder oralen Antidiabetika erfolgt. Die Mortalität bei insulinpflichtigen Diabetikern liegt bei 3 %.

Klinik

Die typischen Symptome einer Hypoglykämie sind Schwitzen, Angst, Palpitationen, Heißhunger und Tremor. Wird die Hypoglykämie dann nicht umgehend behandelt, können Krampfanfälle und Bewusstlosigkeit auftreten. Bei Patienten mit schlecht eingestelltem Blutzucker und chronischer Hyperglykämie können die Symptome der Hypoglykämie auch schon bei relativ hohen Blutzuckerspiegeln auftreten, andere Patienten wiederum tolerieren auch niedrige Blutzuckerspiegel [32].

Präklinische Versorgung

Bei jedem neu aufgetretenen neurologischen Defizit mussHypoglykämie:Symptome umgehend die Bestimmung des Blutzuckerspiegels erfolgen. Liegt dann eine Blutzuckerkonzentration < 50 mg/dl bzw. 3,0 mmol/l vor, ist von einer symptomatischen Hypoglykämie auszugehen und Glukose muss umgehend oral oder parenteral substituiert werden. Hierfür wird üblicherweise 40-prozentige Glukoselösung verwendet, die auf eine 20-prozentige Lösung verdünnt werden sollte. Die Substitution erfolgt titriert; in der Regel kommt es rasch zu einer Besserung der Symptomatik. Eine häufige Standarddosis beträgt 40 ml einer 40-prozentigen Glukoselösung. Mit einer erneuten Kontrolle sollte der adäquate Anstieg des Blutzuckers dokumentiert werden. Persistiert eine neurologische Beeinträchtigung trotz eines normalen Blutzuckerspiegels, müssen differenzialdiagnostisch andere Ursachen evaluiert werden.

Diagnostik

Die Diagnose der Hypoglykämie wird klinisch gestellt, da die Grenze für das Auftreten der typischen Symptome interindividuell variiert. Das Vorliegen eines erniedrigten Blutzuckers mit typischen Symptomen, die nach Verabreichung von Glukose rückläufig sind, gilt als beweisend. Im Fokus der Diagnostik in der Klinik steht die Evaluation der Ursache, die zur Hypoglykämie geführt hat, und deren Folgen: Infekte, schwere, dekompensierte internistische Begleiterkrankungen, metabolischeHypoglykämie:Diagnostik Störungen müssen je nach Anamnese und Klinik ebenso in Betracht gezogen werden wie eventuelle Verletzungsfolgen durch Sturz oder Krampfanfall.

Notfalltherapie

In der Regel entscheiden über die Notwendigkeit und Dauer der Hospitalisierung eher Begleiterkrankungen oder -verletzungen als das Ereignis selber. Entsprechend erfolgt eine Klinikaufnahme zur weiteren Überwachung. Bei geklärter Ursache kannHypoglykämie:Ursachen die Insulinmenge entweder angepasst oder sogar unverändert belassen werden. Bei unklarer Genese hat es sich bewährt, die Insulinmenge für den Folgetag um 25 % zu reduzieren. Je nach Schweregrad erfolgt gerade in den ersten Stunden eine engmaschige Blutzuckerkontrolle, insbesondere, wenn eine Hypoglykämie im Kontext mit einer relativen oder absoluten Überdosierung von oralen Antidiabetika oder Langzeitinsulinen vorliegt.

Risikostratifizierung

• • High-Risk: Persistierendes neurologisches Defizit, Alkohol- oder Drogenabusus, Malcompliance, schwierige soziale Verhältnisse, alleinstehende Patienten, Suizidalität oder psychiatrische Komorbidität, schwerer Infekt, orale Antidiabetika
• • Low-Risk: Typ-I-Hypoglykämie:NotfalltherapieDiabetiker mit hoher Compliance, geschultes stabiles Umfeld, eindeutige Kausalität

Disposition

Wichtig ist die Identifikation der Ursache, die zur Hypoglykämie geführt hatHypoglykämie:Risiskofaktoren. Diabetiker berichten meist über Diätfehler. Andere Gründe sind schwere Sepsis oder Lebererkrankungen. Die weitere Therapie und Überwachung richtet sich nach der Ursache und dem Medikament, das zur Hypoglykämie geführt hat. Führt die Therapie mit einem kurz wirksamen Insulin zur Hypoglykämie und kann diese ausgeglichen werden, kann der Patient ambulant weiterbehandelt werden. Bei Anwendung von Langzeitinsulinen kann eine längere Überwachung notwendig sein. Die Überwachung von unter oralen Hypoglykämie:UrsachenAntidiabetika aufgetretenen Hypoglykämien muss entsprechend der Pharmakokinetik des jeweiligen Medikaments erfolgen. Bei Hypoglykämien durch Sulfonylharnstoffe kann mit Octreotidgaben behandelt werden. Bei insulinpflichtigen Diabetikern in ambulanter Behandlung sollte die Insulindosis in den ersten 24 h um 25 % reduziert werden. Ob die Behandlung auf einer Überwachungseinheit erfolgen muss, richtet sich nach dem Schweregrad der Hypoglykämie und den eingenommenen Medikamenten.

Kernaussagen

• •Bei jeder neu aufgetretenen neurologischen Symptomatik muss eine Blutzuckermessung erfolgen.
• •Hypoglykämien können lebensbedrohlich sein.
• •Blutzuckerspiegel < 20 mg/dl bzw. < 1 mmol/l können innerhalb weniger Minuten zu irreversiblen neurologischen Defiziten führen.
• •Der Blutzuckerspiegel, unter dem eine Hypoglykämie symptomatisch wird, variiert interindividuell.

4.11. Renale und urologische Notfälle

Martin Kimmel und Mark Dominik Alscher

4.11.1. Entzündliche Erkrankungen der Niere

Der klassische Endokrinologische/metabolische Notfälle:Hypoglykämien\"\r\"endnhypognephrologische Notfall ist die rasch progrediente Glomerulonephritis (RPGN). Notfallsituationen:endokrinologische/metabolische\"\r\"nfendoGlomerulonephritiden sind Erkrankungen der glomerulären Kapillaren, die diffus, segmental Urologische Notfälle\t\"siehe Renale und urologische Notfälleoder fokal die Glomeruli befallen können. Meist sind es immunpathogenetisch verursachte Erkrankungen, ätiologisch können primäre Glomerulonephritiden (d. h. kein fassbarer Hinweis auf eine Grundkrankheit wie z. B. die IgA-NephropathieRasch progrediente Glomerulonephritis (RPGN)) von den sekundären Glomerulonephritiden (z. B. im Glomerulonephritis:s. a. Rasch progredienteRahmen einer zugrunde liegenden systemischen Vaskulitis) abgegrenzt werden [1].

Eine wichtige Verlaufsform im Bereich der Notfallmedizin ist das pulmorenale Syndrom. Es umfasst die Kombination einer diffusen alveolären Hämorrhagie und einer Glomerulonephritis:primäreRPGN. Meist handelt es sich um eine systemische Vaskulitis der kleinen Gefäße (Morbus Wegener, mikroskopische Polyangiitis oder Churg-Strauss-Syndrom), die durch einen ausgedehnten Glomerulonephritis:sekundärevaskulitischen Prozess zur lebensbedrohlichen Schädigung der involvierten Organe (Lunge und Niere) führen kann [2].

Klinik der RPGN

• •rascher Nierenfunktionsverlust mit nephritischem Sediment (glomeruläre Hämaturie)
• •erhöhter Pulmorenales SyndromBlutdruck
• •Ödeme, pulmonale Stauung
• •je nach Nierenfunktionseinschränkung Urämiesymptomatik
• •evtl. klinische Zeichen einer zugrunde liegenden Systemerkrankung (Box 4.45 )

BOX 4.45. Klinische Zeichen einer Systemerkrankung.

• • Haut: Purpura, Ulzera, subkutane Knoten
• • Allgemeinsymptome: Fieber, Gewichtsabnahme, Arthralgien, Myalgien
• • Augen/Ohren: Hörverschlechterung/-verlust, Otitis media, entzündliche Augenbeteiligung
• • Neurologie: Asymmetrische Polyneuropathie, fokale Neurologie bei ZNS-Beteiligung
• • Oberer Respirationstrakt: rezidivierende Sinusitis, rezidivierende Rhinitis mit schleimig-blutiger Sekretion, Tracheitis, Laryngitis
• • Lunge: Hämoptoe, Asthma-Anamnese, rezidivierende Pneumonien, radiologische Infiltrate/Rundherde
• • Gastrointestinaltrakt: mesenteriale Ischämie, Hämatochezie

Diagnostik

• •Anamnese (Hinweise auf obige klinische Zeichen?)
• •Urin:

  1. Schritt: Teststreifen: Erythrozyten, Leukozyten, Albumin, Glukose, Nitrit

  2. Schritt erfolgt bei positivem Befund: Sediment: Erythrozytenmorphologie – glomeruläre Hämaturie? Quantifizierung der Proteinurie (Eiweiß-Kreatinin-Quotient im Spontanurin)

• •
  Serumanalysen:

  • –
    Retentionswerte (Kreatinin, Harnstoff, evtl. Cystatin C)
  • –
    ElektrolyteRasch progrediente Glomerulonephritis (RPGN):Diagnostik (Natrium, Kalium, Kalzium, Phosphat) und Säure-Basen-Haushalt (venöse BGA)
  • –
    Differenzialblutbild, CRP, LDH, Gesamteiweiß mit Elektrophorese
  • –
    erweiterte Diagnostik je nach Verdachtsdiagnose (Hepatitisserologie, Procalcitonin, c- und p-ANCA, antinukleäre Faktoren (ANA), Komplementfaktoren (C3, C4, CH50), Anti-ds-DNA, Anti-GBM-AK, Kryoglobuline, Antipospholipid-AK, Hantavirus-Serologie)
• •
  Bildgebung:

  • –
    Sonografie der Nieren, Harnblase und Oberbauchorgane
  • –
    Röntgen-Thorax

Notfalltherapie

• •Die Notfalltherapie entspricht initial dem Vorgehen beim akuten Nierenversagen, d. h. bei ausgeprägter Urämie Einleitung einer Notfalldialyse (→ Hyperkaliämie, → urämische Perikarditis, → urämische Enzephalopathie, → Lungenödem).
• •Nach gesicherter Diagnose erfolgt in Absprache mit einem nephrologischen Zentrum ggf. ein i. v. Steroid-Bolus.
• •Beim pulmorenalen Syndrom muss darüber hinaus bei alveolärer Hämorrhagie eine Sicherung der Oxygenierung und ggf. eine Rasch progrediente Glomerulonephritis (RPGN):NotfalltherapiePlasmapherese auf einer Intensivstation erfolgen.

Disposition

Eine unbehandelte RPGN führt innerhalb von Wochen bis Monaten in ca. 90 % zur dialysepflichtigen Niereninsuffizienz.

Bei Kreislaufinstabilität, ausgeprägter Hyperkaliämie oder Koma sollte eine rasche Verlegung auf eine Intensivstation erfolgen, sonst Verlegung in eine nephrologische Fachabteilung anstreben.

4.11.2. nfektiöse Erkrankungen

Harnwegsinfektionen

HWI stellen vor allem bei Frauen die häufigsten Infektionen dar. Nur bei jungen Frauen sind die Infektionen der Harnwege als unkompliziert zu werten. Infektionen beim Mann, beim Kind, bei Älteren, in der Schwangerschaft, bei Diabetikern, > 7 Tage anhaltende Symptome, stattgehabte invasive Diagnostik und eine kurz zurückliegende Renale und urologische Notfälle:entzündliche Erkrankungen\"\r\"nierentAntibiotikatherapie gelten bereits als Risikofaktor für eine okkulte Nierenbeteiligung oder andere Komplikationen (Box 4.46 ) [3].

BOX 4.46. Komplizierter Harnwegsinfekt (HWI).

• •Jede Pyelonephritis beim Erwachsenen (außer bei jungen, sonst gesunden Frauen)
• •Aufstau oder anatomische Harntraktanomalien
• •Funktionelle Harntraktanomalien
• •Fremdkörper
• •Sonstige: Niereninsuffizienz, Nierentransplantation, Immunsuppression, multiresistenter Keim, Krankenhausinfektion

Je nach Lokalisation und Verlauf unterscheidet man:

• •akute untere Harnwegsinfektion (Urethritis, Zystitis)
• •akute obere Harnwegsinfektion (akute Pyelonephritis)
• •chronische Harnwegsinfektion

Diagnostik

In der Diagnostik ist der Harnwegsinfektion, komplizierte:akute untereMorgenurin am aussagekräftigsten. Der Nachweis von Leukozyten im Urinsediment oder im einfach durchführbaren Urinstreifentest ist obligat. Bestimmte Harnwegsinfektion, komplizierte:akute obereBakterien (Enterobacteriaceae in signifikanter Keimzahl) können Nitrat in Nitrit umwandeln und die Pyelonephritis, akuteDiagnose erhärten. Bei einem komplizierten Harnwegsinfekt sollte eine Urinkultur zur Harnwegsinfektion, komplizierte:chronischeKeimisolierung angelegt werden.

Therapie

Das breite Erregerspektrum und die große Spannbreite der zugrunde liegenden Störungen machen Harnwegsinfektion, komplizierte:Diagnostikallgemeingültige Therapieempfehlungen bei einer komplizierten Harnwegsinfektion unmöglich. Die Angaben in Abbildung 4.28 sollen denkbare Möglichkeiten aufzeigen.

Abb. 4.28.

Überblick zur Diagnostik und Therapie der Harnwegsinfektion, komplizierte:TherapieHarnwegsinfektion, komplizierte:DiagnostikHarnwegsinfektionen

Epididymitis und Epididymoorchits

Die akute Epididymitis ist eine häufige Ursache des akuten Skrotums. Die Altersgipfel liegen zwischen dem 20. und 30. sowie dem 40. und 60. Lebensjahr. Neben Schwellung des Nebenhodens mit Schmerzen und Rötung findet sich ein allgemeines Krankheitsgefühl, häufig begleitet von Fieber. Der häufigste Keim ist Chlamydia trachomatis, gefolgt von Neisseria gonorrhoeae. Die Therapie umfasst Ceftriaxon und Doxycyclin.

Von einer Epididymitis, akute:ErregerEpididymoorchitis spricht man bei Übergreifen einer Infektion vom Nebenhoden auf den Hoden.

Prostatitis

Die Prostatitis ist in der Urologie eines der häufigsten Krankheitsbilder. Die akute Verlaufsform kann sich mit hohem Fieber, Perinealschmerzen, Defäkationsbeschwerden und Miktionsstörungen präsentieren. In der körperlichenEpididymitis, akute:Therapie Untersuchung findet sich eine geschwollene, druckempfindliche Prostata. Die Therapie muss lang (4–6 Wochen) mit lipophilen, gut Epididymoorchitisgewebegängigen Antibiotika (z. B. Ciprofloxacin 2 × 500 mg oder Trimethoprin/Sulfamethoxazol 2 × 160/800 mg) erfolgen. In schweren Fällen kann auch eine parenterale Ampicillin-Prostatitis, akuteAminoglykosid-Therapie indiziert sein.

Geschlechtskrankheiten

Aus dieser großen Gruppe sollen nur auf die drei folgenden, häufigeren Geschlechtskrankheiten eingegangen werden.

Gonorrhö

Neisseria gonorrhoeae sind gramnegative Diplokokken, die beim Mann eine akute Urethritis und bei der Frau ein unspezifisches Bild (Urethritis, Ausfluss, Geschlechtskrankheiten"\t""siehe Sexuell übertragbare KrankheitenPollakisurie) mit oft asymptomatischem Verlauf verursachen.

Diagnostisch erfolgen ein Abstrich mit Nachweis von Diplokokken im Grampräparat und das Anlegen einer Kultur.

Die Therapie beinhaltet Ceftriaxon und Doxycylin.

Herpes genitalis

GonorrhöDas DNA-Sexuell übertragbare Krankheiten:Gonorrhö GonorrhöVirus HSV-2 wird fast nur durch sexuellen Kontakt übertragen. Es finden sich juckende oder brennende Bläschen an Glans penis, Präputium, Vulva oder Analregion.

Die Diagnose erfolgt klinisch durch den typischen Lokalbefund; eine virologische Diagnostik kann aus dem Bläscheninhalt über einen trockenen Watteträger erfolgen, und serologisch können Antikörper bestimmt werden (langsamer Anstieg!).

Eine Herpes genitalismedikamentöse Therapie sollte bei einem Erstereignis mit Aciclovir Sexuell übertragbare Krankheiten:Herpes genitaliserfolgen, bei wiederkehrender Problematik sollte die Entscheidung von der Häufigkeit, der Schwere des Befalls und den Komorbiditäten abhängig gemacht werden.

Syphilis

Bei der Syphilis handelt es sich um eine in mehreren Stadien verlaufende, durch Treponema pallidum hervorgerufene, meldepflichtige Erkrankung:

• 1. Primäraffekt: Schmerzlose Knötchenbildung in der Genitalregion (auch im Anal- und Mundbereich möglich), Ulzerationen mit hartem Randwall.
• 2. Sekundäre Syphilis: Wochen bis Monate später kann es unbehandelt zu einer systemischen Erkrankung mit einem bunten Bild kommen (u. a typischer Hautausschlag an den Handflächen und Fußsohlen, Fieber, Syphilis:StadienKopfschmerzen, Abgeschlagenheit, generalisierte Lymphadenopathie etc.).
• 3. Latente Syphilis: Zeitraum in dem eine symptomlose Infektion erfolgte und ein serologischer Nachweis möglich ist.
• 4.
  Späte Syphilis: Bei fehlender Behandlung der vorangegangenen Stadien, die auch komplett asymptomatisch geblieben sein können, kann es 1–30 Jahre nach dem Primäraffekt zu Komplikationen kommen:

  • –
    Neurosyphilis
  • –
    kardiovaskulärer Befall (insb. Aortitis)
  • –
    Gummata (Granulome mit gummiartiger Konsistenz) in verschiedenen Organen

Die Diagnose kann einerseits mit Material aus dem Primäraffekt mikroskopisch im Ausstrichpräparat oder serologisch (Suchtest: TPHA) gestellt werden.

Bei gesicherter Syphilis ist eine antibiotische Therapie (Mittel derSyphilis:Komplikationen Wahl Penicilline) indiziert.

4.11.3. Metabolische Erkrankungen

Urämie

Klinik

BOX 4.47.

Urämiezeichen

• •Müdigkeit, Leistungsschwäche
• •Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen
• •Juckreiz (Forts. nächste Seite)
• •Neurologische und neuromuskuläre Beschwerden: z. B. Muskelkrämpfe, Restless-Legs-Syndrom, Polyneuropathie
• •Enzephalopathie bis hin zum urämischen Koma
• •Perikarditis, Perikarderguss
• •Blutungsneigung
• •Schwer einstellbare Hypertonie
• •Hydropische Dekompensation bis hin zum Lungenödem

Diagnostik

Syphilis:DiagnoseBestimmung der glomerulären Filtrationsrate (GFR): Bei vorbekannter chronischer Niereninsuffizienz (eingeschränkte Nierenfunktion > 3 Monate) kann diese durch die MDRD-Formel (Box 4.48 ) abgeschätzt werden.

BOX 4.48. MDRD-Formel.

Nierenversagen:MDRD-Formel MDRD-Formel, NiereninsuffizienzGFR (ml/min/1,73 m²) =

175 × standardisiertes Serum-Kreatinin^–1,154 × (Alter)^–0,203 × 0,742 (für Frauen) bzw. × 1,212 (für Afroamerikaner)

Im Syphilis:TherapieFall eines akuten Renale und urologische Notfälle:infektiöse Erkrankungen\""\r""nfsreninfNierenversagens ist die Bestimmung der Kreatininclearance besser geeignet. Bei einer GFR < 10–15 ml/min können Urämiesymptome auftreten.

Notfalltherapie

Einleitung einer Nierenersatztherapie (Hämo- oder Peritonealdialyse)

Akutes Nierenversagen

Unter einem akuten Nierenversagen versteht manUrämie:Diagnostik eine Nierenfunktionsverschlechterung innerhalb von wenigen Stunden bis Wochen. Grundsätzlich können prä-, post- und intrarenale Ursachen unterschieden werden [4]. In der Regel liegt ein multifaktorielles Geschehen vor. Im Krankenhaus kommen verschiedene Ursachen vor, die in Tabelle 4.62 Urämie:Notfalltherapie in absteigender Häufigkeit zusammengefasst sind [5].

Tab. 4.62.

Häufigkeiten der verschiedenen Ursachen eines akuten Nierenversagens

Ursachen	Häufigkeit (%)
Akute Tubulusnekrose	45
Prärenale Genese	21
Akut auf vorbestehendes Nierenversagen	13
Postrenale Genese	10
Glomerulonephritis	4
Akute interstitielle Nephritis	2
Atheroembolisches Nierenversagen	1

Klinik

Die Stadieneinteilungen nach RIFLE (risk, injury, failure, loss and ESRD) und zuletzt AKI (acute kidney injury) Stadium 1–3 berücksichtigen neben den Retentionswerten auch die Urinausscheidung (Tab. 4.63 ).

• •Rückgang der Urinausscheidung (Oligurie < 500 ml/24 h, Anurie< 50 ml/24 h)
• •Hypertonie
• •Ödeme
• •Bei akutem Nierenversagen im Stadium AKI 3 können Urämiesymptome hinzukommen.

Tab. 4.63.

AKI-Stadien des akuten Nierenversagens

Stadium	Retentionswerte	Urinausscheidung
1	Anstieg des Serum-Kreatinins um das 1,5fache oder Anstieg ≥ 0,3 mg/dl	< 0,5 ml/kg/h über 6 h
2	Anstieg des Serum-Kreatinins um das 2fache	< 0,5 ml/kg/h über 12 h
3	Anstieg des Serum-Kreatinins um das 3fache oder Anstieg ≥ 4 mg/dl	< 0,3 ml/kg/h über 24 h oder Anurie über 12 h

Diagnostik

• •Anamnese (RIFLE-Einteilung, Nierenversagennephrotoxische Medikamente: NSAR, Röntgenkontrastmittel, Aminoglykoside, Zytostatika, ACE-Hemmer; Hinweise auf Ischämie, passagere oder protrahierte Kreislaufinsuffizienz (Reanimation, Operation, Schock, Sepsis), Eingriff am Gefäßsystem (Angiografie, Gefäßoperation), Schwangerschaft, Hinweise auf Systemerkrankung
• •Sonografie (postrenale Genese, Nierengröße, Parenchymbreite, Echogenität)
• •Serum: Retentionsparameter, Elektrolyte, Säure-Basen-Haushalt und je nach Anamnese erweiterte Diagnostik (Hinweise auf Systemerkrankung)
• •Urinsediment (glomeruläre Hämaturie)
• •
  fraktionelle Natriumausscheidung im Urin FE_Na (Prozentsatz des filtrierten Natriums, das im Urin ausgeschieden wird: normal ca. 1 %) zur Differenzierung prärenale Genese vs. akute

  Abb. 4.29.

  

  Diagnostik des akuten Nierenversagens

  Tubulusnekrose. Im Fall eines prärenalen Nierenversagens liegt die FE_Na < 1 %, bei der akuten Tubulusnekrose > 2 %:

Notfalltherapie

• •Korrektur reversibler post- und prärenaler Ursachen
• • Fraktionelle Natriumausscheidung,BerechnungAusgeglichenen Volumen-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt anstreben (Box 4.49 )

BOX 4.49. Indikation zur Einleitung einer Notfalldialyse.

• •Hyperkaliämie (> 6,0–6,5 mmol/l)
• •Schwere Urämiezeichen (Perikarditis, Enzephalopathie, wiederholtes Erbrechen, starke Blutungsneigung)
• •Diuretikaresistente Volumenüberladung (Lungenödem, therapierefraktäre Hypertonie)
• •Ausgeprägte metabolische Azidose

Risikostratifikation

Hohe Mortalität (> 50 %) des akuten Nierenversagens beim intensivpflichtigen Patienten.

Nephrotisches Syndrom

Bei erhöhter Permeabilität der glomerulären Kapillaren für Plasma-Eiweiße kommt es zu einer Proteinurie. Bei einem nephrotischen Syndrom wird eine Proteinurie von mehr als 3,5 g/d/1,73 m² KOF gefordert (Box 4.50 ). Wenn der renale Eiweißverlust die gesteigerte Albumin-Syntheseleistung der Leber überschreitet, entwickeln sich die Symptome des nephrotischem Syndroms.

BOX 4.50. Definition des nephrotischen Syndroms.

• •ÖdemeNephrotisches Syndrom:Definition
• •Hypalbuminämie
• •Proteinurie > 3,5 g/d/1,73 m² KOF
• •Hypercholesterinämie

Ursächlich können primäre und sekundäre Glomerulonephritiden zu einem nephrotischen Syndrom führen. Die klinischen Symptome und Komplikationen des nephrotischen Syndroms (Box 4.51 ) werden von den Folgen der Proteinurie und der drohenden Niereninsuffizienz bestimmt.

BOX 4.51. Komplikationen des nephrotischen Syndroms.

• • Nephrotisches Syndrom:KomplikationenÖdeme
• •Hyperlipoproteinämie und Folgeerkrankungen
• •Thrombosen und thrombembolische Komplikationen
• •Infektanfälligkeit durch Verlust von Immunglobulinen
• •Erhöhte Medikamententoxizität von albumingebundenen Medikamenten
• •Nierenversagen

Diagnostik

• •Quantifizierung der Proteinurie (Eiweiß-Kreatinin-Quotient im Spontanurin und Eiweiß im 24-h-Sammelurin)
• •Serum: Retentionswerte, Albumin, Cholesterin
• •Abklärung der Differenzialdiagnosen in nephrologischer Spezialabteilung

Notfalltherapie

Im Vordergrund steht die Therapie der Komplikationen.

Nephrolithiasis

Die Prävalenz für ein Steinleiden liegt in Nephrotisches Syndrom:DiagnostikEuropa bei 2–3 %. Männer sind dreimal häufiger betroffen. Ein erstes Steinereignis tritt meist im 3. Lebensjahrzehnt auf. Eine Steinanalyse kann auf die zugrunde liegende Erkrankung hinweisen (Nephrolithiasis ist ein Symptom!).

MERKE.

Klinisch auffällig wird erst der eingeklemmte Nephrolithiasis:SymptomeStein mit Schmerzen: Übelkeit, Erbrechen, ausgeprägte Schmerzen, unruhiger Patient.

Die Schmerzausstrahlung richtet sich Nephrotisches Syndrom:Notfalltherapienach der Steinlokalisation (proximaler Ureter hin zu prävesikal: Flanke/Oberbauch → Mittelbauch Unterbauch → Leiste → Harnröhre).

Die Steinabgangswahrscheinlichkeit steigt, je weiter distal sich das Konkrement befindet und je kleiner es ist. Konkremente < 5 mm gehen in 80 % der Fälle spontan ab.

Diagnostik

Es findet Nierenstein\t\"siehe Nephrolithiasissich die obige typische klinische Präsentation (Blickdiagnose). Bei der Nephrolithiasis:SchmerzausstrahlungSteinlokalisation sind bildgebend meist eine Abdomen-Leeraufnahme im Liegen und eine Sonografie ausreichend. Goldstandard ist allerdings mittlerweile die CT (sog. Stein-CT ohne Kontrastmittel). Im Urin findet sich beim nichtokkludierenden Stein typischerweise eine Hämaturie.

Notfalltherapie

Ziele der Notfalltherapie sind:

• 1. Nephrolithiasis:Diagnostik Schmerzbekämpfung: Bei normaler Nierenfunktion können NSAR mit guter Wirkung (z. B. Diclofenac 75 mg 2×/d) eingesetzt werden, ferner haben sich Metamizol (cave: erhöhtes Agranulozytoserisiko bei i. v. Gabe) und Piritramid (7,5 mg s. c. bzw. i. v.) gut bewährt.
• 2. Steinpassage: Butylscopolamin und α-Rezeptorenblocker (meist Tamsulosin 0,4 mg 1×/d) begünstigen durch Entspannung der Muskulatur die Steinpassage. Eine aktive Steinentfernung sollte bei analgetisch Nephrolithiasis:Notfalltherapienicht beherrschbaren Koliken (vor allem bei > 6 mm großen Konkrementen) und bei Harnaufstau mit Harnwegsinfektion (hier darüber hinaus frühe Antibiose) erfolgen.
• 3. Komplikationen: Bei postrenalem Nierenversagen und Urosepsis ist eine aktive Steinentfernung notwendig, bei Urosepsis zudem eine rasche antibiotische Therapie.

Häufig ist schmerzbedingt eine stationäre Aufnahme erforderlich. Eine ambulante Therapie kann nur bei Patienten mit kleinen Steinen und gut kontrollierten Schmerzen erfolgen. Darüber hinaus sollte eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr gewährleistet sein; es sollten keine komplizierenden Faktoren vorliegen.

Bei größerem Nierenversagen:postrenalesStein, bei Fieber, Entzündungskonstellation, Harnwegsinfekt, Harnaufstau, schwer Urosepsis, Notfalltherapiekontrollierbaren Schmerzen oder Nierenfunktionseinschränkung ist eine stationäre Aufnahme indiziert.

4.11.4. echanische Komplikationen

Hodentorsion

Bei beweglichem Hoden kann es, meist nachts, aber auch bei Sport oder Trauma, vor allem bei jungen Patienten zu einer hämorrhagischen Infarzierung (venöse Verlegung) oder einem anämischen Infarkt (arterielle Verlegung) kommen.

Klinisch präsentiert sich eine Hodentorsion als akute schmerzhafte Renale und urologische Notfälle:metabolische Erkrankungen\"\r\"nfsrenalmet Schwellung des Hodens („akutes Skrotum“) – häufig Vernichtungsschmerz mit Übelkeit und Erbrechen.

Der linke Hoden dreht sich bei kaudokranialer Blickrichtung im Gegenuhrzeigersinn, der rechte Hoden im Uhrzeigersinn.

Diagnostik

Keine zeitverzögernde Diagnostik – bei Verdacht operative Hodenfreilegung!

Notfalltherapie

Operative Hodenfreilegung.

Akuter Harnverhalt

Der akute Harnverhalt ist der Hodentorsionhäufigste urologische Notfall. Er tritt meist bei Männern > 60 Jahre bei einer benignen Prostatahyperplasie auf.

Klinisch präsentiert sich der akute Harnverhalt als plötzlich aufgetretene Unfähigkeit, die Harnblase trotz Harndrang und maximaler Füllung zu entleeren, ggf. Harnträufeln.

Diagnostik

• •Körperliche Untersuchung (tastbare Harnblase, rektale Untersuchung)
• •Sonografie der Niere und ableitenden Harnwege

Notfalltherapie

Anlage eines urethralen Harnverhalt, akuteroder suprapubischen Katheters (Kap. 6.16).

4.11.5. Tumoren

Leitsymptom von Tumoren der Nieren und ableitenden Harnwege ist die Makro- und Mikrohämaturie. Die folgende kurze Darstellung soll auf das Nierenzell- und Blasenkarzinom beschränkt bleiben.

Nierenzellkarzinom

Das Nierenzellkarzinom ist für ca. 2–3 % aller Malignome verantwortlich. Symptome, dieRenale und urologische Notfälle:mechanische Komplikationen\"\r\"nfsrenmech zu einer Vorstellung in der Notaufnahme führen, treten meist erst in fortgeschrittenen Tumorstadien auf:

• •Hämaturie (ca. 60 %)
• •Kachexie (20–30 %)
• •Klassische Trias (nur 5–10 %): Hämaturie, Flankenschmerz, palpabler Tumor
• •Paraneoplastische Syndrome (ca. 30 %): Anämie, Fieber, Hyperkalzämie, Leberfunktionseinschränkung, Polyglobulie, Hypertonie, neuromuskuläre Beschwerden, Morbus Cushing
• •Bei Erstdiagnose haben bereits ca. 25 % der Patienten Fernmetastasen, weitere 25 % haben lokal einen fortgeschrittenen Tumor.
• •Linksseitige Varikozele
• •Ödeme der unteren Extremität als Hinweis auf einen Tumorthrombus (V. cava, V. renalis)
• •Die Sonografie hat eine zentrale Bedeutung bei V. a. auf einen Nierentumor, Goldstandard in der weiterführenden Diagnostik ist aber die CT.

Blasenkarzinom

Das Blasenkarzinom ist für ca. 3 % der Malignome verantwortlich, die Tumorinzidenz ist bei den 60- bis 70-jährigen Männern am höchsten. Eine Makrohämaturie ist das klassische Erstsymptom – häufig auch ein Frühsymptom. Zur Abklärung einer nichtglomerulären Hämaturie ist eine Zystoskopie unerlässlich.

4.11.6. Vaskuläre Erkrankungen

Niereninfarkt

BlasenkarzinomHauptursachen für einen Niereninfarkt sind Thrombemboli eines kardialen oder aortalen Thrombus oderMakrohämaturie:Blasenkarzinom eine In-situ-Thrombose der A. renalis. In den meisten Fällen liegt ein Vorhofflimmern vor.

Der akute Verschluss einer Nierenarterie ist fast immer symptomatisch und präsentiert sich mit Renale und urologische Notfälle:Tumoren\"\r\"nfsrentumFlankenschmerzen und Mikrohämaturie, häufig auch in Begleitung von Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Nierenkoliken und hypertensiver Entgleisung (Reninfreisetzung). Die Diagnose wird oft übersehen, da die klinische Präsentation einer Nierenkolik oder einer Niereninfarkt:UrsachenPyelonephritis ähnelt.

Diagnostik

Laborchemisch finden sich typischerweise eine Leukozytose und eine deutliche Erhöhung der LDH (meist > 4fach) bei allenfalls leicht erhöhten Transaminasen.

Die Diagnosesicherung gelingt durch eine Power-Doppler-Sonografie oder eine Kontrastmittel-CT.

Notfalltherapie

Die beste Therapie ist noch unklar; empfohlen wird in den meisten Fällen eine Antikoagulation mit Heparin und Phenprocoumon. Eine perkutane endovaskuläreNiereninfarkt:Diagnostik Intervention sollte bei Beteiligung des Hauptstamms oder eines Segmentastes der A. renalis diskutiert werden.

Nierenvenenthrombose

Die Nierenvenenthrombose beim Erwachsenen ist selten und tritt vor allem als Komplikation der folgenden Erkrankungen auf: nephrotisches Syndrom, Niereninfarkt:NotfalltherapieNierenzellkarzinom, bei Hyperkoagulabilität oder nach Operation bzw. Traumen der Nierengefäße.

Die klinische Präsentation umfasst Flankenschmerzen, leichte Termperaturerhöhung, häufig auch Übelkeit und Erbrechen.

Diagnostik

Die Duplexsonografie kann in erfahrenen Händen eine direkte Diagnose Nierenvenenthrombose:Ursachenermöglichen, die kontrastmittelgestützte Computer- und MRT erlauben eine sichere Diagnose.

Notfalltherapie

Die Therapie ist bei fehlender Studienlage umstritten. Eine Antikoagulation sollte anfänglich zur Verhinderung einer Thrombusausweitung und einer Lungenembolie erfolgen. Eine weitere lokale thrombolytische oder chirurgische Therapie ist eine Nierenvenenthrombose:DiagnostikEinzelfallentscheidung und hängt von der Akuität und der Schwere des Verlaufs ab.

4.11.7. Sonstiges

Probleme bei Dialysepatienten

Hämo- und Peritonealdialysepatienten benötigen häufig eine medizinische Notfallbehandlung, wobei zu unterscheidenRenale und urologische Notfälle:Gefäßerkrankungen\"\r\"nfsrenvas sind:

• •Komplikationen der Grundkrankheit
• •Komplikationen des unzureichenden Nierenersatzes im Sinne einer fortbestehenden Urämiesymptomatik
• •Komplikationen während und durch die Nierenersatztherapie

Im Bereich Peritonealdialyse:Gründe für Notfalltherapieder Notfallmedizin ist vor allem der letzte Punkt relevant. Bei beiden Nierenersatzverfahren kann es zu Dialysepatienten:Gründe für NotfalltherapieKomplikationen kommen durch:

• •Elektrolytstörungen (Herzrhythmusstörungen, Muskelschwäche bei Hypo-/Hämodialyse:Gründe für NotfalltherapieHyperkaliämie)
• •Volumenhaushaltsstörungen (Hypovolämie bei zu starker Ultrafiltration, Dyspnoe bei zu geringer Ultrafiltration)

Bei Hämodialysepatienten können darüber hinaus folgende Komplikationen auftreten:

• •Gefäßzugangsproblem (Thrombosen, Infektionen, Nachblutung des Dialyseshunts oder des Dialysekatheters)

Bei Peritionealdialysepatienten kann man infektiöse und nichtinfektiöse Komplikationen unterscheiden:

• •
  Infektiös:

  • –
    Infektion an der Katheteraustrittsstelle bzw. Infektion im Bereich des Katheter-„Tunnels“
  • –
    Peritonitis
• •
  Nichtinfektiös:

  • –
    Katheterfehlfunktionen (Einlauf-/Auslaufstörungen)
  • –
    Ultrafiltrationsversagen
  • –
    Ein-/Auslaufschmerzen
  • –
    Leckagen (nach extern entlang des Kathetertunnels oder intern als Bauchwandödem, Genitalödem oder Hydrothorax)
  • –
    Hernienbildung (bedingt durch intraabdominelle Druckerhöhung)

MERKE.

Bauchschmerzen beim Peritonealdialysepatienten müssen den dringenden Verdacht auf eine Peritonitis:PeritonealdialysePeritonitis wecken. Eine Diagnostik aus dem Dialysat (Zellzahlbestimmung, Grampräparat, Kultur) ist vor der umgehenden Einleitung einer Antibiose nach Rücksprache mit einem nephrologischen Zentrum einzuleiten.

Eine Therapie der obigen Komplikationen sollte immer in enger Abstimmung mit einem Nephrologen erfolgen.

Probleme bei nierentransplantierten Patienten

Bei nierentransplantierten Patienten gibt es zahlreiche Komplikationen, die meist mit einer Dysfunktion des Transplantats einhergehen:

• •akute Abstoßung (Symptomatik: Fieber, allgemeines „Renale und urologische Notfälle:Dialysepatienten\"\r\"nfsrendiagrippeartiges“ Unwohlsein, Anschwellen des Transplantats und Rückgang der Urinausscheidung)
• •chronische Transplantatnephropathie
• •
  Infektionen, wobei sich das Erregerspektrum mit dem Abstand zur Renale und urologische Notfälle:nierentransplantierte PatientenTransplantation ändert:

  • –
    im 1. Monat: V. a. perioperativ bakterielle Infektionen
  • –
    im 2. bis 6. Monat: Nierentransplantation:Komplikationen, postoperativeVirusinfektionen (V. a. CMV) und Pneumocystis jiroveci (Prophylaxe?)
  • –
    nach dem 6. Monat abhängig vom immunsuppressiven Regime, persistierende Infekte
• •Malignome unter Immunsuppression
• •Eine Therapie der obigen Komplikationen sollte immer in enger Absprache mit einem Nephrologen erfolgen.

Komplikationen von urologischen Prozeduren

Kapitel 6.16

Thrombotische Mikroangiopathie

Das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) und die thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) umschreiben Thrombotische Mikroangiopathie:hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS)eine Gruppe von Syndromen, deren Ätiologie in den letzten Jahren teilweise aufgedeckt werden konnte. Es können angeborene Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUSund erworbene Formen (z. B. Infektionen, Antikörperbildung) unterschiedenRenale und urologische Notfälle:hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) werden. So kann es z. B. durch das Fehlen von (oder durch eine Antikörperbildung gegen) VWF-spaltenden Proteasen (ADAMTS13) zu einer unzureichenden Spaltung der Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP)VWF-Multimere kommen, was zu einer Verlegung der Kapillaren mit Thrombotische Mikroangiopathie:thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP)Thrombozytenaggregaten führt.

Diagnostik

Die klinische Präsentation umfasst:

• •hämolytische Anämie (↑ LDH, Retikulozytose, negativer Coombs-Test, ↓ Haptoglobin, > 1–2 % Fragmentozyten)
• •Thrombopenie
• •akutes Nierenversagen (vor allem bei HUS)
• •zentralnervöse Symptome (Kopfschmerzen, Agitation, Psychose, Krämpfe, fokal-neurologische Defizite – vor allem bei TTP)

Notfalltherapie

Die in Thrombotische Mikroangiopathie:Diagnostikgefrorenem Frischplasma (FFP) vorhandenen Faktoren (z. B. ADAMTS13 oder Komplementfaktoren) können durch eine therapeutische Plasmapherese ersetzt und ggf. vorhandene Antikörper (z. B. gegen ADAMTS13) eliminiert werden.

4.12. Gynäkologische und geburtshilfliche Notfälle

Alexander Strauss, Ivo Markus Heer und Carolin Thrombotische Mikroangiopathie:NotfalltherapieKümper

Die Frauenheilkunde ist wie kaum eine andere medizinische Disziplin durch unvorhersehbar auftretende und akut verlaufende Krankheitsbilder geprägt. Die Notfallsituationen in Geburtshilfe und Gynäkologie unterscheiden sich dabei entsprechend dem Dualismus des Fachs Notfallsituationen:renale und urologische\"\r\"nfsrenalgrundsätzlich voneinander. Während Schwangerschaft und Geburt stets durch die gleichzeitige ärztliche Sorge um Mutter und Kind geprägt sind, tritt die Notfallpatientin in der Gynäkologie dem Arzt als unmittelbar bedrohte Einzelperson, analog der Konstellation in anderen Fächern, gegenüber.

4.12.1. Notfälle in der Geburtshilfe

Die meist absolut dringliche Natur der Gesundheitseinschränkung in Kombination mit (vermeintlich) limitierten Diagnoseoptionen, vor allem aber begrenzten direkten therapeutischen Interventionsmöglichkeiten ist für geburtshilfliche Notfälle charakteristisch. Rasches und zielgerichtetes Handeln kann dabei sowohl aus mütterlicher als auch aus kindlicher Indikation erforderlich sein. Die in bestimmten Notfallsituationen diametral unterschiedlichen medizinischen Bedürfnisse von Mutter und Kind führen mitunter allerdings zum unauflöslich medizinisch-ethischen Konflikt „Leben gegen Leben“.

Grundsätzlich müssen vom rein zeitlich koinzidenten Auftreten von Notfallsituationen während der Gravidität spezifische schwangerschaftsbedingte Notfälle abgegrenzt werden.

Präeklampsie und HELLP-Syndrom

Die Präeklampsie gehört zu den häufigsten schwangerschaftsbedingten Erkrankungen (5 %), die eine ernsthafte Gefahr für die mütterliche Gesundheit darstellen. Von schwerer Präeklampsie spricht man ab Blutdruckwerten von 170/110 mmHg und gleichzeitig bestehender Proteinurie > 5 g/l.

Bei unbekannter Ätiologie kommt es pathogenetisch zur Störung im Arachidonsäurestoffwechsel mit Imbalance desGeburtshilfliche Notfälle:Präeklampsie Thromboxan-Prostazyklin-Gleichgewichts. Im Verlauf der Schwangerschaft verursacht eine sekundäre Trophoblastinvasionsstörung der Media der Spiralarterien eine progrediente Plazentainsuffizienz (Zirkulationsstörung). Eine Präeklampsie:schwereorganspezifisch ausgeprägte Mikroangiopathie (Endothelschädigung) führt zur Mitbeteiligung weiterer Organe (Leber, Niere, ZNS) der Mutter.

Klinisch stehen Symptome wie Präeklampsie:PathogeneseAugenflimmern, Kopfschmerzen, Hyperreflexie, verbreiterte Reflexzonen, Aufhebung des zirkadianen Blutdruckprofils, rechtsseitiger Oberbauch-/Leberkapselschmerz und Oligo-/Anurie in variabler Kombination im Vordergrund. Zur Überwachung des Fetus ist die regelmäßige Kontrolle der Plazentafunktion durch Biometrie und Doppler-Sonografie angezeigt.

Therapeutisch ist zur Begleitung einer antihypertensiven Behandlung (α-Methyldopa, Dihydralazin,Präeklampsie:Symptome β-Blocker, Urapidil) die Überwachung des Fetus mittels CTG obligat, um die Auswirkungen auf die Plazentaperfusion (cave: zu starke Blutdrucksenkung) zu vermeiden. Zur Krampfprophylaxe wird ein 4 g Bolus MgSO₄ + 1–2 g/h i. v. (Anpassung entsprechend Spiegelbestimmung 2,0–3,0 mmol/l) verabreicht. Geburtshilflich ist bei schwerer Präeklampsie die unmittelbare Entbindung (Sectio caesarea) anzustreben, die unter folgenden IndikationenPräeklampsie:Therapie erfolgt: pathologisches CTG, schwere intrauterine Wachstumsrestriktion (pathologische Dopplerbefunde), drohender Krampfanfall, Auftreten eines Lungenödems, progrediente Veränderung der Laborparameter, Verdacht auf Leberruptur/Hirnblutung (Abb. 4.30 ).

Abb. 4.30.

Extrem kleine Plazenta bei Präeklampsie:PlazentagrößePräeklampsie (Plazentainsuffizienz in SSW 33)

Generell beträgt das Wiederholungsrisiko einer Präeklampsie 8 %, steigt allerdings bei schwerem Verlauf auf bis zu 65 %. In diesen Fällen, wie auch bei Patientinnen mit anamnestischen Risiken (chronische Hypertonie, Nephropathie, Z. n. Nierentransplantation, Antiphospholipid-Syndrom) ist eine medikamentöse Prophylaxe mit niedrig dosiertem Aspirin im I. und II. Trimenon einer Folgeschwangerschaft angezeigt.

Beim HELLP-Syndrom (Haemolysis,Präeklampsie:Risikofaktoren Elevated-Liver-enzymes, Low-Platelets, 1982 von Weinstein eingeführtes Akronym) handelt es sich um eine akut auftretende Erkrankung in der Schwangerschaft und im Wochenbett, die durch Hämolyse, erhöhte Serumspiegel der Transaminasen (GOT, GPT) und erniedrigte Thrombozytenzahlen (< 100.000/μl) charakterisiert ist. Die Inzidenz beträgt 1 : 150–300 Geburten.

Klinische Leitsymptome des HELLP-HELLP-Syndrom:DefinitionSyndroms Geburtshilfliche Notfälle:HELLP-Syndromsind die in 80–90 % der Fälle auftretenden, meist rechtsseitigen Oberbauchschmerzen oder Schmerzen im Epigastrium; sie können der laborchemischen Manifestation der Erkrankung bei 20–40 % der Patientinnen um Tage und Wochen vorausgehen. Die eigentliche Diagnose wird allerdings ausschließlich laborchemisch gestellt.

Schwere Präeklampsie und HELLP-Syndrom gehören auch heute noch zu den häufigsten mütterlichen Todesursachen und sind mit einem Anteil von 20–25 % an der perinatalen HELLP-Syndrom:LeitsymptomeMortalität beteiligt. Die Behandlung entspricht im Wesentlichen der Therapie der schweren Präeklampsie: die unmittelbare (Schnitt-)Entbindung. Konservative Therapieversuche (Kortikosteroide, Plasmapherese) konnten sich aufgrund hoher Morbiditätsraten und nur geringer Erfolgsaussichten nicht durchsetzen.

Eklampsie

Das Auftreten von generalisierten tonisch-klonischen Krämpfen (60 % gleichzeitige Präeklampsie) während der Schwangerschaft, unter der Geburt oder im Wochenbett definiert das Erkrankungsbild der Eklampsie. Die sich HELLP-Syndrom:Therapieggf. wiederholenden Krampfanfälle dauern typischerweise 1–2 min und enden mit Bewusstlosigkeit (bis zu 2 h). Differenzialdiagnostisch ist eine Epilepsie oder ein ketoazidotisches Koma auszuschließen. Das kindliche Risiko des eklamptischen Anfalls besteht vorwiegend in einer Hypoxiegefahr im Rahmen einer vorzeitigen Plazentalösung.

Die Therapie der Eklampsie:DefinitionEklampsie umfasst Geburtshilfliche Notfälle:Eklampsieneben den Notfallmaßnahmen zur Sicherung der mütterlichen kardiorespiratorischen Situation (Linksseitenlagerung, O₂-Gabe) das medikamentöse Durchbrechen des Krampfanfalls (MgSO₄ 4 g Bolus + 2 g/h i v. alternativ 5–20 mg Diazepam i. v.). Zur weiteren Anfallsprophylaxe ist eine Magnesiumdauerinfusion mit einer Erhaltungsrate von 2 g/h zu verabreichen (Zielspiegel 2,0–3,0 mmol/l).

Die Patientin und ihr Ungeborenes sind unmittelbar nach Ende des Krampfanfalls intensiv zu überwachen (Eklampsie:TherapieKardiotokografie). Sobald der Zustand der Patientin stabil ist, ist sie möglichst rasch zu entbinden. Dies bedeutet in nahezu allen Fällen die primäre oder sekundäre Schnittentbindung.

Die weitere Überwachung und Therapie der Patientin mit Z. n. Eklampsie und daran anschließenden Kaiserschnitt entspricht im Wesentlichen den Vorgaben bei schwerer Präeklampsie. Da in der Grundsituation eine schwere neurologische Grunderkrankung häufig nicht mit Sicherheit ausgeschlossen werden kann, sind neben der Intensivüberwachung ein EEG und ggf. eine MRT-Untersuchung des Schädels inkl. neurologisch-fachärztlicher Beurteilung indiziert.

Thrombose und Lungenarterienembolie

Thrombosen und Embolien in Schwangerschaft und Wochenbett gehören zu den häufigsten Ursachen mütterlicher Todesfälle. Thrombembolische Ereignisse betreffen Schwangere 6-mal häufiger als Nichtschwangere gleichen Alters. Wichtigster Risikofaktor für die Entstehung eines Thrombus, bevorzugt in der Bein-/Geburtshilfliche Notfälle:ThrombosenBeckenvenen-Region, ist die Schwangerschaft selbst. Im Verlauf der Gravidität steigt das Schwangerschaft:EmbolienThromboserisiko bereits im I. Trimenon deutlich an, vermindert sich im II. Schwangerschaft:ThrombosenTrimenon relativ gesehen moderat, um zum Geburtstermin wieder anzusteigen. Die größte Gefahr, eine Thrombose zu erleiden, haben Frauen im frühen Wochenbett. Als Kofaktoren bei der Entstehung von Thrombosen und Embolien wirken sich Adipositas, Varikosis, Thrombophlebitis, Z. n. Thrombose und unterschiedliche Formen der Thrombophilie (Antithrombin-III-Mangel, Protein-C-Mangel, Protein-S-Mangel, APC-Resistenz) aus.

Klinisch zeigt sich die häufig durch Kompression des stark vergrößerten Uterus mitverursachte Thrombose (Stase des venösen Rückflusses) als Beindickendifferenz, Schmerz, Überwärmung und eine auffällige klinische Untersuchung (Druckschmerzhaftigkeit der Venendruckpunkte). Aus einem thrombotischen Geschehen heraus kann sich als Komplikation eine Lungenarterienembolie (LAE) ergeben. Das Krankheitsgeschehen ist gekennzeichnet durch starke thorakale inspirationsabhängige Schmerzen, Atemnot, Tachypnoe, Tachykardie und Rechtsherzbelastungszeichen im EKG sowie pathologische Blutgasanalysen. Subakute Verläufe der LAE sind an ihren häufig nur unspezifischen Symptomen (pleuritische Schmerzen, Belastungsdyspnoe, Hustenreiz) mitunter schwer zu erkennen. Häufig ist zum Zeitpunkt derGeburtshilfliche Notfälle:Lungenarterienembolie Emboliesymptomatik nur noch in einem geringen Prozentsatz mit den klinischen Thrombosezeichen zu rechnen.

Die Diagnose der LAE erfolgt mittels Bildgebung. Hierbei spielt das Spiral-CT der Lunge die entscheidende Rolle. Auch wenn die Interpretation ohne Kontrastmittelgabe (aufgrund der Schwangerschaft) eingeschränkt ist, hat die Methode gegenüber der Ventilationsperfusionsszintigrafie und der „klassischen“ Thorax-Röntgenaufnahme eindeutige Spezifitäts- und Sensitivitätsvorteile. Die Angiografie (Kontrastmittel) bleibt Einzelfällen vitaler maternaler Gefährdung vorbehalten. Neben Klinik und Bildgebung spielt die Labordiagnostik (D-Dimere) aufgrund der physiologischen Veränderung dieses Laborparameters in der Schwangerschaft nur die Rolle eines Hinweiszeichens bzw. Verlaufsparameters. Differenzialdiagnostisch ist bei klinischem Verdacht auf eine LAE ebenso an Pleuritis, Pneumonie und Fruchtwasserembolie zu denken.

Die Behandlung der LAE besteht in erster Linie in einer i. v. Heparinisierung (alternativ gewichtsadaptierte Verabreichung niedermolekularer Heparine [NMH]). Beim Vorliegen eines Schocks können Intubation, Beatmung und Kreislaufstabilisierung erforderlich werden. Thrombektomie-Eingriffe bleiben in Schwangerschaft und Wochenbett besonderen Situationen vorbehalten. Lysebehandlungen sind bei Thrombosen im Rahmen einer Gravidität nicht angezeigt.

Die Prävention einer LAE hängt entscheidend von der frühzeitigen Diagnose und Therapie der zugrunde liegenden Thrombose ab. Des Weiteren sollte bei Risikofaktoren (Z. n. Thrombose/LAE, Immobilisation in graviditate, Thrombophilie) eine Prävention mit NMH in Schwangerschaft und Wochenbett erfolgen.

Fruchtwasserembolie

Unter Fruchtwasserembolie versteht man eine Embolisation von Fruchtwasserbestandteilen in den mütterlichen Organismus (Lungen). Dies kann prä- (unter Wehentätigkeit 70 %), intra-(Spontanpartus 11 %, intraoperativ bei Sectio caesarea nach Kindsentwicklung 19 %) und postpartal erfolgen. Pathophysiologisch wird hierfür die Einschwemmung von Fruchtwasserembolie:DefinitionFruchtwasserbestandteilen über das offene Gefäßsystem im Bereich des Plazentabetts angeschuldigtGeburtshilfliche Notfälle:Fruchtwasserembolie.

Die oft wenig eindeutige Symptomatik, das seltene Auftreten (1 von 20.000–80.000 Geburten) und der häufig akute Verlauf machen die rechtzeitige Diagnose oftmals schwierig. Nicht zuletzt resultiert daraus die hohe mütterliche Mortalität von 22–86 %. Klinisch tritt die Fruchtwasserembolie durch plötzlich auftretenden perakuten Schock mit Dyspnoe auf, ohne dass die LAE-typischen thorakalen Schmerzen präsent wären. Der klinische Verlauf ist durch zwei Phasen Fruchtwasserembolie:Symptomatikcharakterisiert: zunächst die Phase der kardiorespiratorischen Insuffizienz, gefolgt von der Phase der Gerinnungsstörung. Das diagnostische Vorgehen entspricht dem bei LAE.

Therapeutisch ist in der Akutphase die Intensivüberwachung der Patientin unter anästhesiologischem Monitoring (Gasaustausch, Rechtsherzbelastung) erforderlich. Zur Senkung der kardialen Vorlast kann Nitroglyzerin oder Morphin gegeben werden. Bei Fruchtwasserembolie:VerlaufVerdacht auf eine Fruchtwasserembolie in der Schwangerschaft oder unter der Geburt sollte möglichst rasch die Entbindung mit anschließender symptomatischer Schocktherapie durchgeführt werden. In Extremfällen kann dann auch eine thoraxchirurgische Intervention erfolgen. Fruchtwasserembolie:TherapieZusätzlich erfolgt in Analogie zur Thrombosebehandlung eine i. v. Heparinisierung mit dem Ziel, die PTT um das ca. 1,5- bis 2fache zu verlängern. Eine Fibrinolyse wird außer in besonderen Fällen (vitale Indikation) wegen der Blutungsgefahr aus dem plazentaren Gefäßgebiet nicht vorgenommen. Zusätzlich wird die Patientin in dieser Phase immobilisiert. Nach 5–10 Tagen erfolgt die Remobilisierung unter niedermolekularer Heparinisierung (NMH s. c.). Cumarinderivate werden in der Schwangerschaft aufgrund ihrer Plazentagängigkeit und der damit verbundenen Gefahr fetaler und plazentarer Blutungen sowie ihrer Teratogenität nicht eingesetzt. Ein klares präventives Konzept zur Vermeidung einer Fruchtwasserembolie steht nicht zur Verfügung.

Blutungen zu Beginn der Schwangerschaft

Blutungen treten zu Beginn der Gravidität bei einer erheblichen Anzahl von Schwangeren auf. Dies ist im Rahmen eines Frühabortgeschehens häufig das erste und einzige Symptom, kann aber auch sich regulär weiterentwickelnde Schwangerschaften komplizieren. Aufgrund der meist mäßig stark ausgeprägten Blutungsstärke resultiert nur selten ein bedrohlicher geburtshilflicher Notfall. Anders stellt sich die Situation dagegen in fortgeschrittenerem Gestationsalter dar.

Blutung im II. und III. Schwangerschaftstrimenon

Geburtshilfliche Notfälle:BlutungenHeftige geburtshilfliche Blutungen in der 2. Hälfte der Schwangerschaft gehören zu den häufigsten zum mütterlichen Tod führenden Komplikationen in der Schwangerschaft. Daneben verursachen akute maternale Blutverluste (u. U. in Kombination mit direkten Blutungen des Kindes) erhebliche fetale Gesundheitsrisiken. Die häufigsten Blutungsursachen in der Spätschwangerschaft sind die vorzeitige Plazentalösung oder ein vor dem inneren Muttermund liegender Mutterkuchen (Placenta praevia).

Vorzeitige Plazentalösung

Kommt es während der Schwangerschaft zur Ablösung der Plazenta von der Uteruswand (1 % aller Schwangerschaften), kann sich je nach Lokalisation der Lösungsstelle eine Blutung nach innen (retrochoriales Hämatom) oder eine Blutung nach außen (vaginale Blutung) ausbilden. Prädisponierend für eine vorzeitige Plazentalösung wirken: Fruchtwasservermehrung (Polyhydramnion), Mehrlingsschwangerschaft, direktes uterines Trauma (Verkehrsunfall), pränataldiagnostischer/-therapeutischer Eingriff (Amniozentese, Chorionzottenbiopsie, Nabelschnurpunktion, Amniondrainage, Fetoskopie), Uterusfehlbildung (Doppelbildung, Septierung), Myom oder schwangerschaftsbedingte Erkrankung (Präeklampsie, Eklampsie) und Z. n. vorzeitiger Plazentalösung (Rezidivrisiko 5 %).

Der klinische Verlauf ist durch perakut auftretende, stärkste abdominale Schmerzen mit erhöhtem Uterustonus und vaginaler Blutung (75–80 %) geprägt. Die Blutung kann bei starker Ausprägung zum Volumenmangelschock und zur Verbrauchskoagulopathie führen. 20–30 % der Fälle verlaufen allerdings „stumm“ – ohne klinische Symptome für die Schwangere. Die Diagnose ist dann nur sonografisch bzw. aufgrund der fetalen Beeinträchtigungen zu stellen. Vier Schweregrade der vorzeitigen Plazentalösung können unterschiedenPlazentalösung, vorzeitige:Verlauf werden (Tab. 4.64 ).

Tab. 4.64.

Einteilung des Schweregrades der vorzeitigen PlazentalösungVorzeitige Plazentalösung\t\"siehe PlazentalösungPlazentalösung, vorzeitige:SchweregradePlazentalösung, vorzeitige:Schweregrade

Grad 0	keine Symptome
	Diagnose sonografisch oder postpartal
	keine fetale Beeinträchtigung
Grad I	geringe Blutung nach innen oder außen
	geringer Druckschmerz
	geringe Tonisierung
	keine Beeinträchtigung der maternalen Kreislaufsituation
	fetale Beeinträchtigung selten, allerdings möglich
Grad II	mittelschwere Blutung nach innen oder außen
	kompensierte maternale Kreislaufsituation
	Zeichen fetaler Gefährdung
Grad III	schwere Blutung nach innen oder außen
	stark schmerzhafter Uterus mit maternaler Abwehrspannung
	maternaler Schockzustand (30 % mit Gerinnungsstörung)
	intrauteriner Fruchttod (IUFT)

Diagnostisch zeigt sich die vorzeitige Plazentalösung neben ihren klinischen Symptomen, vorwiegend am sonografischen Bild. Dabei ist das retroplazentare Hämatom typischerweise nicht als echoleere Raumforderung zwischen Myometrium und Plazenta, sondern als organisiertes Blutgerinnsel (scharfe, aber unregelmäßige Begrenzung, inhomogene Binnenechos, wolkige Struktur) zu erkennen. Hilfreich kann in diesem Zusammenhang die gleichzeitige Palpation mit der Provokation des Flottierens von Blutkoageln im Gegensatz zur „unbeweglichen“ Plazenta sein. Der Plazentalösung, vorzeitige:Diagnostikfehlende sonografische Nachweis eines retroplazentaren Hämatoms schließt dabei die Ablösung der Plazenta allerdings nicht aus (Abb. 4.31 ). Labordiagnostisch lässt die vorzeitige Plazentalösung nur bei starker innerer oder äußerer Blutung eine Veränderung des roten Blutbildes bzw. der Blutgerinnung und/oder der Thrombozytenzahl erwarten. Bei Veränderung dieser Parameter sind engmaschige Kontrollen (alle 4 h, ggf. öfter) erforderlich. Kardiotokografisch gehen Herztonveränderungen (Oszillationsverlust, fetale Tachykardie, Dezelerationen, Bradykardie) mit einer dubiosen Prognose für den Fetus einher. Der Umkehrschluss – unauffälliges CTG-Muster schließt vorzeitige Plazentalösung aus – ist dabei nicht zulässig.

Abb. 4.31.

Retroplazentares Hämatom bei partieller vorzeitiger Plazentalösung in SSW 31 Plazentalösung, vorzeitige:retroplazentares Hämatom

Als Differenzialdiagnosekommt eine Blutung bei Placenta praevia in Betracht. Daneben sind Zeichnungsblutungen bei Zervixeröffnung, Kontaktblutungen nach vaginaler Untersuchung oder Geschlechtsverkehr und selten Blutungen durch pathologische, tumoröse Veränderungen von Zervix und Vagina als alternative Blutungsursache möglich, die in der Regel allerdings allesamt nicht zur geburtshilflichen Notfallsituation führen.

Das geburtshilfliche Vorgehen bei Plazentalösung, vorzeitige:Differenzialdiagnosevorzeitiger Plazentalösung hängt in erster Linie vom Schweregrad der Blutung und damit vom Schweregrad der mütterlichen und kindlichen Beeinträchtigung und in zweiter Linie vom Schwangerschaftsalter ab. Bei überlebensfähigem Fetus (≥ SSW 25) und massiver Symptomatik ist die rasche Entbindung über Sectio caesarea die Therapie der Wahl. Ein vaginaler Entbindungsversuch stellt nur in seltenen Fällen bei absehbar raschem Geburtsverlauf, moderater Blutung und stabilen mütterlichen und kindlichen Plazentalösung, vorzeitige:VorgehenKreislaufparametern eine Alternative dar. Bei intrauterin bereits verstorbenem Kind und starker mütterlicher Blutung ist u. U. eine Schwangerschaftsbeendigung am toten Kind aus mütterlicher Indikation durch Sectio parva vorzunehmen. Bei nur sonografisch nachweisbarem Hämatom ohne klinische Symptomatik und unauffälligen fetalen Überwachungsparametern ist ein abwartendes Vorgehen gerechtfertigt.

Infolge der vorzeitigen Plazentalösung kann die Kontraktionsbereitschaft des Uterus durch Blutung ins Myometrium (Couvelair-Uterus) so beeinträchtigt sein, dass eine Uterusatonie mit zusätzlichem maternalem Blutverlust resultiert. Deshalb sind frühzeitig prophylaktische/therapeutische Maßnahmen zur Atonievermeidung/-bekämpfung zu ergreifen. Die mütterliche Prognose der vorzeitigen Plazentalösung (Mortalität 1 %) wird neben dem Ausmaß der Anämie von der begleitenden Verbrauchskoagulopathie (10 %) bestimmt. Die hohe Couvelair-Uterusperinatale Mortalität (2–67 %) ist dagegen vornehmlich durch das Gestationsalter und den Schwergrad Uterusatonieder vorzeitigen Plazentalösung bedingt. Dabei ist derPlazentalösung, vorzeitige:Uterusatonie Fetus in ca. 50 % schon vor der Geburt verstorben. Da das Akutereignis vorzeitige Plazentalösung nicht gut vorhersehbar ist (Risikofaktoren), sind auch alle Präventionsstrategien wenig effektiv.

Placenta praevia

Die geburtshilflich ungünstige Lokalisation der Plazenta im unteren Uterinsegment mit teilweiser oder vollständiger Überdeckung des inneren Muttermunds wird als Placenta praevia (0,5 % aller Schwangerschaften) bezeichnet. Pathogenetisch entscheidend für die Anlagerung der Plazenta im unteren Uterinsegment ist häufig der gesteigerte Nidationsanreiz durch Narben der Uteruswand (Sectionarbe, Myomenukleation) wie auch der Zustand nach Kürettage.

Als klinisches Leitsymptom ist die akute, teils massive hellrote vaginale Blutung zu werten. Weitere Symptome wie z. B. Schmerzen sind nicht typisch (Tab. 4.65 ). Placenta praevia:DefinitionHinsichtlich der exakten Lagebeziehung der Plazenta zum inneren Muttermund lassen sich unterscheiden:

• •Placenta praevia totalis (vollständige Überdeckung des inneren Muttermunds)
• •Placenta praevia marginalis (Placenta praevia:LeitsymptomHeranreichen des Plazentarands an den inneren Muttermund)
• •tiefer Plazentasitz (Distanz zwischen dem Unterrand der Plazenta zum inneren Muttermund < 5 cm bzw. Herabreichen des unteren Plazentarands unterhalb der Blasenumschlagfalte bzw. der Placenta praevia:totaliskorrespondierenden Stelle an der Uterusseiten/-hinterwand)

Tab. 4.65.

Akute Blutung in der SchwangerschaftPlazentalösung, vorzeitige:Symptome

	Vorzeitige Plazentalösung	Placenta praevia
Blutung	dunkle Schmierblutung nach außen, starke Blutung nach innen	helle Blutung nach außen
Dynamik der Symptome	perakut	protrahiert
Schmerzen	heftige Uterusdruckschmerzen	keine
Uterustonus	erhöht (bretthart)	unverändert
Wehentätigkeit	vorhanden, mit Dauertonus	keine
Kardiotokografie	pathologisches Herztonmuster	physiologisches Herztonmuster
Mütterliche Kreislaufsituation	Diskrepanz: geringer Blutverlust nach außen und maternaler Schockzustand	gute Übereinstimmung zwischen Blutverlust und mütterlichem Zustand
Blutgerinnung	häufig gestört	meist normal

Diagnostisch ist bei einer neu Placenta praevia:marginalisaufgetretenen akuten Blutung in der Schwangerschaft stets eine Placenta-praevia-Blutung auszuschließen. Hierfür ist unbedingt ein abgestufter Placenta praevia:tiefer PlazentasitzUntersuchungsgang – zunächst Sonografie zur Darstellung des Plazentasitzes und erst nach Ausschluss einer Placenta praevia die vaginale Palpation – einzuhalten. In 90–95 % wird die Diagnose einer Placenta praevia nach SSW 25 sonografisch korrekt gestellt. Hierbei ist der transvaginale Zugang der transabdominellen Darstellung eindeutig überlegen. Aufgrund des mit der vaginalen Manipulation verbundenen Blutungsrisikos sollte nach einmaliger Diagnosestellung auf weitere vaginale Explorationen (Palpation, Vaginalsonografie) verzichtet werden. Bei unklaren Befunden kann auf die MRT zurückgegriffen werden.

Die Implantation Placenta praevia:Diagnostikdes Mutterkuchens im Zervixbereich (im Vergleich zum Myometrium des Corpus uteri unterschiedliche kollagene Wandstruktur) bedingt neben der Blutungsgefahr auch ein erhöhtes Risiko für Plazentationsstörungen (Invasion der Gebärmutterwand durch trophoblastäres Gewebe). Zur Antizipation intraoperativer Blutungskomplikation sind daher eine Placenta accreta, increta oder percreta sonografisch (ggf. MRT) auszuschließen. Das Risiko der Sectio-Hysterektomie (bis 10 %) fußt bei Placenta praevia nicht zuletzt auf diesem infiltrativen Wachstumsmuster (Abb. 4.32 ). Zum Ausschluss einer kindlichen Blutung kann bei Blutungen in der Schwangerschaft ein Blutausstrich zur HbF-Zellfärbung (fetales Hämoglobin) vorgenommen werden.

Abb. 4.32.

Farbdopplersonografische Darstellung Placenta praevia:Diagnostikdes unteren Uterinsegments: vollständig ausgefüllt von einer die Uteruswand infiltrierenden Placenta praevia Placenta praevia:percretapercreta

Bei mäßiger Blutung ist zunächst die konservative Therapie wahrzunehmen: stationäre Aufnahme, Sicherung eines i. v. Zugangs, Herstellen von Sectiobereitschaft, Einleitung einer antenatalen Steroidprophylaxe (in Abhängigkeit vom Gestationsalter) und Bettruhe, ggf. in Kombination mit wehenhemmenden Maßnahmen. Die elektive Beendigung der Schwangerschaft erfolgt per Sectio caesarea ab SSW 36. Bei starker bis lebensbedrohlicher Blutung > SSW 25 ist die sofortige Entbindung per (Not-)Sectio dagegen jederzeit indiziert. Neben der absoluten Placenta praevia:TherapieKaiserschnittindikation bei Placenta praevia totalis sind eine tiefreichende Plazenta und eine Placenta praevia marginalis prinzipiell für eine vaginale Geburt geeignet. Voraussetzung hierfür sind das Fehlen einer bedrohlichen Blutung und ein zügiger und unkomplizierter vaginaler Geburtsfortschritt (Erfolgsrate 30 %). Nach der Entbindung ist bei Placenta praevia totalis aufgrund mangelnden Kontraktionsvermögens des unteren Uterinsegments (Plazentabett) mit verstärkter postpartaler Blutung/Atonie zu rechnen. Zur Beherrschung dieses Zustands sind u. U. chirurgische Maßnahmen (tiefe Umstechungen der blutenden Gefäße im Cavum uteri) wie auch medikamentöse Therapieschritte zur Atonieprophylaxe (Oxytocin i. v., Prostaglandin i. v., i. m., rektal) in Bereitschaft zu halten bzw. anzuwenden. Wenn durch diese Maßnahmen die Blutung lokal nicht beherrschbar ist, sind weiterführende chirurgische Maßnahmen (u. a. B-Lynch-Technik, Pereira-Nähte, Unterbindung der Aa. uterinae beidseits, Unterbindung der Aa. iliacae internae, Embolisationsverfahren) zweckmäßig. Gelingt eine ausreichende Blutstillung auch damit nicht, so hat die Sectio-Hysterektomie zu erfolgen. Bei präoperativer sonografischer Diagnose einer Placenta increta/percreta ist alternativ (abzielend auf Organerhalt) ein konservativer Therapieversuch unter Belassen der Plazenta und anschließender Methotrexat-Therapie mit zweizeitiger Entwicklung der Plazenta (nach Wochen) zu erwägen.

Uterusruptur

Eine Uterusruptur kompliziert 0,03–0,08 % aller Schwangerschaften. Dabei ist eine hohe mütterliche (10 %) wie auch kindliche Mortalität (bis 50 %) zu erwarten. Ätiologisch ist die Einteilung in 4 Untergruppen möglich (Tab. 4.66 ).

Tab. 4.66.

Ursachen der UterusrupturUterusruptur:Ätiologie

Überdehnungsruptur	Kephalopelvines Missverhältnis, fetale Makrosomie Hoher Geradstand Kindliche Querlage Armvorfall sub partu Polysystole, hypertone Wehentätigkeit (Wehensturm) Weichteildystokie Fetale Fehlbildung (z. B. Hydrozephalus, Tumor)
Narbenruptur	Z. n. Sectio Z. n. Myomenukleation Z. n. traumatisierender Kürettage (Perforation)
Violente Ruptur	Geburtshilfliche Operation Unfall (z. B. Kfz) Stumpfes oder scharfes (Unter-)Bauchtrauma
Spontanruptur	Plazentationsstörung (Placenta percreta/increta) Uterusfehlbildung Endometriose/Adenomyosis Intramurale Abszessbildung

Durch die Uterusruptur kommt es zur intraperitonealen Blutung in die freie Bauchhöhle (Abb. 4.33 ). Vom vollständigen Durchreißen der Geburtshilfliche Notfälle:Placenta praevia\""\r""placpraevGebärmutterwand ist eine inkomplette Form – die „gedeckte“ Uterusruptur (Peritoneum viscerale erhalten, Rupturstelle extraperitoneal) – abzugrenzen. Diese Form der Uterusruptur kann a-/oligosymptomatisch – als „stille Ruptur“ bezeichnet – verlaufen.

Abb. 4.33.

Intraoperativer Situs bei Uterusruptur (Notsectio): Hämatom in der freien Bauchhöhle

Einer peripartal drohenden Uterusruptur geht massive Schmerzhaftigkeit des unteren Uterinsegments, eine Zunahme der Wehentätigkeit (Wehensturm) und ein Hochsteigen der Bandl-Furche voran. Leitsymptome Uterusruptur:gedeckteder stattgefundenen Ruptur sind dagegen ein akuter Zerreißungsschmerz mit abdomineller Abwehrspannung, schlagartiges Sistieren der Wehentätigkeit und sich rasch entwickelnde Uterusruptur:stillemütterliche hämorrhagische Schocksymptomatik (Blässe, Unruhe, Dyspnoe, Kollaps). Fakultativ können Kindsteile in der Bauchhöhle der Mutter tastbar sein oder eine vaginale Uterusruptur:LeitsymptomeBlutung auftreten. Kardiotokografisch ist die kindliche Herztonregistrierung durch akute Hypoxiezeichen (Dezelerationen, Bradykardie) und die Wehenkurve durch den vollständigen Wegfall des intrakavitären Tonus der Gebärmutter (intrauterine Drucksonde) gekennzeichnet.

Die Akuttherapie der Uterusruptur umfasst die sofortige Tokolyse (intrauterine Reanimation des Fetus), die Schockbekämpfung bei der Mutter (O₂-Gabe, Substitution von Flüssigkeit und Blutbestandteilen) und die umgehende Laparotomie mit Kindsentwicklung und Wundrevision des Uterus. Einzige Ausnahme von diesem Vorgehen stellt die Uterusruptur in der späten Austreibungsphase dar. Hier ist die rasche vaginal-operative Entbindung des Kindes mit anschließender Laparotomie zu erwägen. Eine Prophylaxe mittels primärer oder sekundärer Sectio wird Uterusruptur:Akuttherapiein einzelnen Fällen durch engmaschige klinische Kontrollen und die Beachtung der bekannten Risikofaktoren möglich.

Postpartale Blutungen

Blutung aus geburtshilflichen Verletzungen

Mütterliche Weichteilverletzungen im Bereich von Vulva, Vagina, Damm und/oder Zervix uteri entstehen während der Press- bzw. Austreibungsperiode einer Geburt. Ursächlich Geburtshilfliche Notfälle:Uterusruptur\"\r\"utrupkönnen sich eine mechanische Überdehnung der maternalen Strukturen (fetale Makrosomie, Blutungen:Schwangerschaft\"\r\"blutschwanwenig gut kontrollierter/rascher Geburtsverlauf) oder der Einsatz vaginal-operativer Entbindungstechniken auswirken. Aus Geburtsverletzungen kann es dabei, u. U. innerhalb kurzer Zeit, zu einem bedrohlichen Blutverlust (> 500 ml) kommen, der sich Geburtshilfliche Verletzungenunmittelbar nach der Geburt des Kindes als Blutung bemerkbar macht. Entscheidend für die unmittelbar erforderliche chirurgische Versorgung sind eine adäquate Lagerung der Patientin, eine situationsadaptierte Assistenz und die Herstellung einer ausreichenden Analgesie. Zur Minimierung des Blutverlusts hat die Versorgung möglichst zeitnah im Anschluss an die Plazentarperiode zu erfolgen. Zeitüberbückende Maßnahmen wie Tamponaden sind in der Notfallsituation ohne unmittelbare chirurgische Versorgungsmöglichkeit (Geburt außerhalb einer medizinischen Einrichtung) zeitlich auf erforderliche Transportzeiten oder die Latenz bis zur Herstellung entsprechender operativer Logistik (z. B. Anästhesie) zu limitieren.

Auf eine spezielle Komplikation von Scheidenrissen weisen stark schmerzhafte vaginale Schwellungen ohne Blutung nach außen hin. Als Korrelat kommt ein para- oder rektovaginal bzw. infralevatoriell gelegenes Vulvahämatom in Frage. Dabei ist bei vaginaler/rektaler Palpation ein in der Regel rechtsseitiger, prall-elastischer Tumor tastbar, der die Scheide zur Gegenseite verdrängt. Aufgrund der sich langsam entwickelnden Symptomatik wird die Diagnose häufig mit Verzögerung gestellt. Die chirurgische Versorgung erfolgt vom vaginalen Zugang.

Zervixrisse treten insbesondere nach vaginal-operativen Entbindungen auf und können zu starken Blutungen führen. Dabei ist üblicherweise der vaginale Ast der A. uterina betroffen. Geburtshilfliche Verletzungen mit einem Abriss der A. uterina sind Ausnahmesituationen, erfordern jedoch stets unverzügliches operatives Handeln. Da sich die Blutung im Retroperitonealraum symptomarm ausbreitet, wird die Patientin ohne nennenswerte Schmerzsymptomatik kreislaufinstabil (positiver Schockindex). Schon bei Verdacht auf eine derartige Verletzung ist zu laparotomieren.

Atonische Blutung

Neben akuten Blutungen in der Schwangerschaft (vorzeitige Plazentalösung, Placenta praevia) oder intrapartual (Uterusruptur) gehört die unmittelbar postpartale vaginale Blutung nicht nur zahlenmäßig zu den größten Gefahren für die Mutter (1–5 % aller Geburten). Häufigste Ursache hierfür ist die Uterusatonie (80 % der postpartalen Blutungen), verursacht durch Blutungen:geburtshilfliche Verletzungen\"\r\"gebuverlmangelnde Kontraktionsfähigkeit der Gebärmutter mit konsekutiv verstärkter Blutung aus dem Plazentabett (> 500 ml). Bei der Atonieentstehung spielen unterschiedliche Risikofaktoren eine wichtige Rolle. Als solche sind alle Zustände zu werten, die eine besondere Distension der Gebärmutter mit sich bringen: fetale Makrosomie, Mehrlingsschwangerschaft, Polyhydramnion. Daneben führen Multiparität, Z. n. Sectio oder Uterusoperation, Uterus myomatosus, UterusatonieUterusfehlbildung, protrahierter Geburtsverlauf mit Wehenschwäche und hohem Wehenmittelbedarf, polysystole Wehentätigkeit/Wehensturm, vaginal-operative Entbindung, verbliebener Plazentarest, manuelle Plazentalösung bzw. instrumentelle Nachtastung, Plazentationsstörung (Placenta accreta, increta, percreta), Infektion/Fieber sub partu allein oder in Kombination zur Atonie (engl. tonus, tissue, trauma, thrombin, TTTT).

Klinisch bietet sich das Bild des weichen, ggf. druckdolenten Uterus mit „hoch stehendem“ Fundus uteri in Kombination mit starker vaginaler Blutung. Diese ist durch ihren schwallartigen Verlauf charakterisiert. Zu beachten ist, dass der Schweregrad der Blutung klinisch vielfach unterschätzt wird. Als Faustregel kann daher gelten: Blutverlust (ml) = Volumen der Blutkoagel × 3. Neben der Hypovolämie mit Hypoperfusion verschiedener, z. T. lebenswichtiger Organe kann es im Laufe der atonischen Blutung bzw. des hämorrhagischen Schockgeschehens (ab Blutverlust > 1.000 ml) zum Auftreten einer Gerinnungsstörung kommen.

Therapeutisch sind neben der Bekämpfung des hämorrhagischen Schocks durch Volumenersatz und Ausgleich der korpuskulären (Erythrozyten-, Thrombozytenkonzentrate und gerinnungsaktive Blutbestandteile – Fresh Frozen Plasma) unmittelbar geburtshilfliche Maßnahmen zur Steigerung der Uteruskontraktilität zu ergreifen. Eine Indikation zur Thrombozytensubstitution ist in jedem Fall ab einer Zellzahl < 50.000/μl gegeben. Zusätzlich zur medikamentösen Intervention Hämorrhagischer Schock:geburtshilfliche Verletzungen(Oxytocin, Sulproston, Dinoproston, Methergin, aktivierter Faktor VII) sind lokale Blutungsursachen (Plazentarest, Scheiden-, Zervixverletzung, parametranes Hämatom) auszuschließen bzw. zu beseitigen. Zusätzliche Kontraktionsreize können durch mechanische Kompression und Kühlung der Gebärmutter von abdominal erfolgen. Zudem ist die Harnblase zu entleeren (Einmalkatheterismus). Bei ausbleibendem Erfolg der konservativen Maßnahmen ist die Indikation zur operativen Intervention rechtzeitig (cave: Gerinnungsstörung) zu stellen. Die Behandlungsmöglichkeiten umfassen dabei das Spektrum der Kompressionsnähte, der Arterienligaturen, aber auch, als Ultima Ratio-Entscheidung, die Hysterektomie. Radiologisch-interventionelle Embolisationstechniken kommen alternativ zur Behandlung von (noch) kreislaufstabilen Patientinnen in Betracht. Neben der stadiengerechten Behandlung der Uterusatonie kommt der Prävention durch prophylaktische Oxytocin- (3 IE i. v.) und Prostaglandingabe (400 μg Misoprostol rektal) an Risikopatientinnen hohe Bedeutung zu.

Spezielle Notfälle im ersten Schwangerschaftsdrittel

Blasenentleerungsstörung (trapped retroverted uterus)

Die sich im ersten Schwangerschaftsdrittel rasch vergrößernde Gebärmutter verlässt das kleine Becken – der Blutungen:postpartale\""\r""blutpostFundus uteri wächst über die Linea terminalis nach kranial hinaus – in SSW 14–16. Bei den meisten Frauen weist dabei der Gebärmutterfundus nach ventral (Postpartale Blutungen\""\r""blutpostantevertierte und/oder anteflektierte Uterusform) oder kranial (gestreckte Form). Im Fall eines retrovertierten (ggf. auch retroflektierten) Uterus kann es dagegen, allerdings sehr selten, zur Einkeilung des Fundus unterhalb des PromontoriumsTrapped retroverted uterus und zur Kompression der Urethra zwischen dem dann stark antevertierten Gebärmutterhals und der Symphyse kommen.

Die Symptomatik (akutes Abdomen) resultiert in einer perakut auftretenden Blasenentleerungsstörung mit maximal distendierter Harnblase. Als Sofortmaßnahme kann die Blasenentleerung mittels Katheterisierung die Symptomatik schlagartig beseitigen und bereits zur Befreiung der Gebärmutter beitragen. Als weitere Maßnahmen kommen Lagerungstechniken (Knie-Ellenbogen-Lage, Schlafen in Bauchlage) und die vom hinteren Scheidengewölbe ausgehende transvaginale digitale Uterusaufrichtung zur Anwendung. Ist der Blasenentleerungsstörung, SchwangerschaftFundus uteri einmal befreit, tritt der Notfall akute Geburtshilfliche Notfälle:BlasenentleerungsstörungBlasenentleerungsstörung in den folgenden Gestationswochen bedingt durch das Uteruswachstum nicht mehr auf.

Hyperemesis gravidarum

Unter einer Hyperemesis gravidarum wird dauerhafte Übelkeit und Erbrechen vor SSW 20 mit einer konsekutiven Veränderung des Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalts verstanden (0,5–3 % aller Schwangerschaften). Gehäuft kommt diese in Mehrlingsschwangerschaften (β-hCG-Exzess), bei fetalen Fehlbildungen, jugendlichen Schwangeren und in Folgeschwangerschaften nach Hyperemesis vor. Dauerhafte, morgens verstärkte Übelkeit verbunden mit rezidivierendem Erbrechen (Hyperemesis gravidarum3–20×/d) beginnt meist während SSW 4–10 mit einem MaximumGeburtshilfliche Notfälle:Hyperemesis gravidarum der Beschwerden gegen Ende des I. Trimenons (SSW 9–13). Bedrohlich wirken sich der Gewichtsverlust und die Störung des Flüssigkeits- und Elektrolythaushalts (Urin: Ketonkörper ↑, spezifisches Gewicht ↑, pH ↓, Serum: K⁺ ↓) aus.

Die Therapie der Hyperemesis gravidarum erfolgt stufenweise in Abhängigkeit vom Schweregrad der Erkrankung. Leichte Formen lassen sich diätetisch mit kohlenhydratreicher, fett- und proteinarmer Kost, schwere durch Nahrungskarenz und Infusionsbehandlung (Flüssigkeitssubstitution: Vollelektrolytlösung 40 ml/kg/d, Glukoselösung 10 % 30 ml/kg/d) behandeln. Bei besonders ausgeprägter Symptomatik ist eine lang andauernde vollständige parenterale Ernährung unter Elektrolytsubstitution und ggf. antiemetischer Abdeckung (Meclozin 25–100 mg p. o., Hyperemesis gravidarum:TherapieMetoclopramid 30–40 mg p. o. oder 10–30 mg i. v., Dimenhydrinat 150–250 mg p. o., i. v. oder Supp., Vitamin B₆ 20–100 mg) angezeigt. Therapeutisch unterstützend können sich neben psychosomatischen Therapieansätzen Akupunktur bzw. Akupressur sowie die Verabreichung von Ingwer oder Ingwerpräparaten auswirken.

Geburtshilfliche Notfallsituationen außerhalb einer geburtshilflichen Einheit

Variable geburtshilfliche Komplikationen können prinzipiell in jeder Lebenssituation und zu jedem Zeitpunkt während der Schwangerschaft eintreten. Allen diesen Notfallsituationen ist aufgrund der potenziellen Gleichzeitigkeit der Risiken für Mutter und Kind gemeinsam, dass eine optimale Diagnostik und Therapie am besten an einer entsprechend ausgestatteten geburtshilflichen Abteilung möglich sind. Nicht immer erfolgt ein Transport in die Klinik rasch genug, sodass eine Notfallversorgung außerhalb einer stationären geburtshilflichen Einrichtung zumindest beginnen muss. Dies gilt neben allen beschriebenen geburtshilflichen Notfallsituationen (u. a. vorzeitige Wehentätigkeit, vor-/frühzeitiger Blasensprung, Nabelschnurvorfall, Blutung, abdominelles Trauma in graviditate, Synkope/Krampfanfall/Eklampsie, Vena-cava-Kompressionssyndrom) vor allem (da höchste Inzidenz) für die überraschend beginnende oder die überraschend schnelle Geburt (überstürzte Geburt). Daher ist das Wissen um Symptome, Differenzialdiagnosen, Gefährdungsprofile und mögliche therapeutische Einflussmöglichkeiten auch für den ambulanten Erst(geburts)helfer von hohem Wert. Tabelle 4.67 gibt eine Zusammenstellung potenzieller außerklinischer geburtshilflicher Notfälle unter dem Blickwinkel der möglichen diagnostischen und ggf. therapeutischen Optionen vor Ort wieder.

Tab. 4.67.

Außerklinische geburtshilfliche NotfälleGeburtshilfliche Notfälle:außerklinischeGeburtshilfliche Notfälle:außerhalb der geburtshilflichen Einheit\"\r\"notauß

	Symptome	Maßnahmen (vor/während des sofortigen Transports in die nächstgelegene geburtshilfliche Abteilung)
Akuter Geburtsbeginn (Wehentätigkeit)	regelmäßige Wehen (alle 3–7 min), abdominelle Schmerzen, Blutung	ggf. Wehenhemmung (Berotec®-Spray), bei unhemmbaren Geburtsbestrebungen: Geburtshilfe leisten
Vor-/frühzeitiger Blasensprung	Flüssigkeitsabgang, vermehrter Fluor, Wehen, Blutung	ggf. Wehenhemmung (Berotec®-Spray), Linksseitenlagerung, bei unhemmbaren Geburtsbestrebungen: Geburtshilfe leisten
Blutung	Blutung, fakultativ akuter abdomineller Schmerz (Uterus dolent, bretthart), Wehen, Kreislaufinstabilität (bei starker Blutung)	Kreislaufüberwachung, ggf. Kreislaufunterstützung, i. v. Zugang, Linksseitenlagerung
Abdominelles Trauma in der Schwangerschaft	Schmerzen, Wehen, vorzeitiger Blasensprung, Blutung (fetale Verletzung)	Sicherung Vitalparameter, ggf. Wehenhemmung (Berotec®-Spray), ggf. Kreislaufunterstützung, i. v. Zugang, Versorgung offensichtlich bedrohlicher mütterlicher Verletzungen, Lagerung in leichter Linksseitenlagerung (cave: Vena-cava-Kompressionssyndrom)
Synkope, Krampfanfall, Eklampsie	Ohnmacht, tonisch-klonischer Krampfzustand, Zungenbiss, Kopfschmerz, Augenflimmern, Einnässen, fakultativ Status epilepticus, fakultativ Trauma durch Sturz zu Boden	Sicherung der Vitalfunktionen, Trendelenburg-Lagerung, ggf. O2-Vorlage, ggf. medikamentöse Durchbrechung des Krampfanfalls (Mg++ i. v. Initialdosis: 4–6 g, Diazepam i. v. 5–20 mg), medikamentöse Blutdrucksenkung (Dihydralazin 6,25 mg, Nifedipin 5–10 mg), i. v. Zugang, Linksseitenlagerung

Traumen in graviditate

7 % aller Schwangeren Geburt, überstürzteerleiden im Verlauf ihrer Gravidität ein Trauma. Die Hälfte der Ereignisse entfällt dabei auf das letzte Schwangerschaftsdrittel, was verdeutlicht, dass einerseits die physiologischen Gegebenheiten in der späten Schwangerschaft wesentlichen Einfluss auf das Traumarisiko haben und andererseits besonders Traumen der Spätschwangerschaft von den Patientinnen berichtet und damit als abklärungswürdig empfunden werden. Die häufigsten Ursachen für (Abdominal-)Traumen in graviditate sind zu 54 % Verkehrsunfälle (Lenkrad, schlecht sitzender Sicherheitsgurt), 29 % Stürze (veränderte Körperform, schwangerschaftsbedingte Kreislaufdysregulation) und 17 % Gewaltausübung (u. a. häusliche Übergriffe, sexuelle Straftaten, Gewaltverbrechen). Verbrennungen und Verbrühungen sind selten. Mit einem Anteil von 20 % an den Todesfällen von Schwangeren stellen Traumen die häufigste nichtgeburtshilfliche mütterliche Todesursache in graviditate dar.

Bis SSW 12 ist der Uterus durch das knöcherne Becken relativ gut geschützt, sodass eine direkte Gewalteinwirkung auf die Gebärmutter erst ab Beginn des II. Trimenons relevant wird. Neben der unmittelbaren Verletzung des Kindes (selten) können vorzeitige Wehen, vorzeitige Plazentalösung (bei leichtem Trauma 1–5 %, fetale Mortalität 1–5 %; bei schwerem Trauma 40–50 %, fetale Mortalität 40–50 %), Uterusruptur und massive Blutungen als Traumafolge klinisch wirksam werden. Die Zeichen eines Traumas in der Schwangerschaft sind Tabelle 4.68 zu entnehmen.

Tab. 4.68.

Zeichen eines Traumas in der SchwangerschaftUterusruptur:SymptomePlazentalösung, vorzeitige:SymptomeBlasensprung, vorzeitiger

Vorzeitiger Blasensprung	•klinischer/laborchemischer Nachweis
Vorzeitige Plazentalösung	•vermehrte Tonisierung/Schmerzhaftigkeit des Uterus •Wehentätigkeit •Brady-/Tachykardie, (späte) Dezelerationen, verminderte Oszillation der FHF (Zeichen fetaler Hypovolämie) •vaginale Blutung •maternale Hypovolämie (intrauterine Blutung)
Uterusruptur	•Schmerzhaftigkeit des Uterus •akute Wehenlosigkeit/uteriner Tonusverlust •vaginale Blutung •vorzeitige Plazentalösung •maternale Hypovolämie (intraabdominelle Blutung) •Brady-/Tachykardie, (späte) Dezelerationen, verminderte Oszillation der FHF (Zeichen fetaler Hypovolämie)
Mütterliche Traumafolgen	•Knochenbruch •Verletzung parenchymatöser Organe •intraabdominelle/intrathorakale Blutung •Harnblasenverletzung (Makrohämaturie) •Unterbauchschmerzen, Peritonitis, Anurie, Anstieg der Retentionsparameter

An spezifisch geburtshilflicher Überwachung ist nach einen Trauma in der Schwangerschaft eine kontinuierliche CTG-Überwachung über 4 h (Ausschluss vorzeitige Plazentalösung, Uterusruptur, direkte fetale Kompromittierung) angezeigt. Eine unauffällige kindliche Herzfrequenz ohne das Auftreten regelmäßiger Wehen (< 3 Kontraktionen/h) reduziert das Risiko einer traumatisch bedingten vorzeitigen Plazentalösung auf das Hintergrundrisiko. Herztonauffälligkeiten und/oder regelmäßige Kontraktionen (> 3/h), persistierender Uterusdruckschmerz, vaginale Blutung, vorzeitiger Blasensprung und/oder schweres mütterliches Trauma ergeben ein Risiko von 20 % für eine vorzeitige Abruptio placentae. Daher empfiehlt sich in diesem Fall die Verlängerung der CTG-Überwachung auf 24 h.

Die in der Notfallsituation mütterlicherseits erforderliche Bildgebung (Röntgenaufnahme, MRT, CT) sind bei Nutzen-Risiko-Abwägung auch in der Schwangerschaft fast ohne Einschränkungen möglich. Die Strahlenexposition des Fetus erreicht in der Regel keine kritischen Grenzwerte (100 mGy).

Die geburtshilfliche Therapie traumatisierter Schwangerer hat interdisziplinär (Notfallmedizin, Gynäkologie, Anästhesie, Pädiatrie, Traumatologie, Orthopädie, Chirurgie, Neurochirurgie) zu erfolgen. Im Rahmen der Diagnostik und Therapie sind dabei klare Prioritäten zu setzen: erst die Mutter, dann das Kind. Eine Stabilisierung der mütterlichen Vitalfunktionen erfolgt gemäß den Therapiealgorithmen der Notfallmedizin (inkl. kardiopulmonale Reanimation, Volumen und Elektrolyte). Hierzu ist die Patientin in Linksseitenlagerung (Vena-cava-Kompressionssyndrom) zu überwachen. Bei bewusstloser Patientin ist aufgrund der Aspirationsgefahr eine Magensonde zu legen. In Abhängigkeit vom (fortgeschrittenen) Gestationsalter (> SSW 24+0) und einer entsprechenden fetalen Gefährdung ist eine notfallmäßige Entbindung durch Sectio caesarea vorzunehmen. Dieses Vorgehen ist auch bei mütterlichem Kreislaufstillstand und (potenziell) überlebensfähigem Fetus (Reife und Nachweis fetaler Lebenszeichen) zu wählen. Ein Peri-mortem-Kaiserschnitt (< 5 min nach Kreislaufstillstand) kann das Kind retten. Vor Erreichen der kindlichen Lebensfähigkeit ex utero (SSW 24) richtet sich die Betreuung dagegen ausnahmslos nach den mütterlichen Erfordernissen.

Mütterliche Erkrankungen in graviditate

Akut auftretende Gesundheitsstörungen und Erkrankungen unterschiedlichster Natur (internistisch, chirurgisch, urologisch, neurologisch, neurochirurgisch, orthopädisch, onkologisch, HNO) können in graviditate auftreten und dabei ggf. sowohl das Gedeihen der Schwangerschaft beeinträchtigen als auch in ihrem eigenen Verlauf durch die Schwangerschaft beeinflusst werden. Bei Betrachtung der Koinzidenzhäufigkeit ist dabei vorwiegend Schwangerschaft:Trauma\""\r""gebutraumdie Auswahl des betroffenen Patientinnenkollektivs (Frauen im reproduktionsfähigen Alter) zu beachten. Abseits der Einschränkungen der diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten während einer Schwangerschaft hat sich die medizinische Notfallversorgung an den Erfordernissen der nichtschwangeren Patientin zu orientieren. Eine in Abhängigkeit vom Gestationsalter zu erwägende frühzeitige Entbindung ist dabei nur selten erforderlich.

Die Schwangere als Notfallpatientin

Neben der gleichzeitigen Sorge um zwei Individuen unterscheidet sich die Schwangere in der Akutsituation in mehrerlei Hinsicht von einer nichtschwangeren Notfallpatientin.

Während der Schwangerschaft (bereits im 1. Schwangerschaftsdrittel) kommt es zu Anpassungsvorgängen des mütterlichen Organismus an die gesteigerten Bedürfnisse in graviditate. Besondere Bedeutung für eine Notfallbeherrschung haben dabei Veränderungen des pulmonalen Gasaustauschs, der kardiovaskulären Zirkulation wie auch der Blutgerinnung (Tab. 4.69 ).

Tab. 4.69.

Veränderungen des mütterlichen Organismus in graviditateSchwangerschaft:Veränderungen des mütterlichen Organismus

Herz-Kreislaufsystem		Atmung
Herzfrequenz	↑ 15 %	Atemfrequenz	↑ 15 %
Blutdruck	↓ 4–15 %	alveoläre Ventilation	↑ 70 %
Blutvolumen	↑ 25–40 %	Atemzugvolumen	↑ 40 %
Plasmavolumen	↑ 40–50 %	Atemminutenvolumen	↑ 50 %
Herzzeitvolumen (HZV)	↑ 30–50 %	funktionelle Residualkapazität	↓ 20 %
		Compliance Thorax	↓ 10 %
Blutgerinnung		O2-Verbrauch	↑ 20 %
Fibrinogen	↑ 50 %	paCO2	↓ 10 mmHg
		paO2	↑ 10 mmHg
		Hypokapnie	bis 32 mmHg

Vena-cava-Kompressionssyndrom

Mit Schwangerschaft:Schwangere als NotfallpatientinFortschreiten der Gravidität nimmt die schwangere Gebärmutter immer mehr an Größe und damit auch an Gewicht zu. Bis zum Ende der Schwangerschaft wird mit Inhalt ein Organgewicht von 7.000 g erreicht. In Rückenlage können so die direkt vor der Lendenwirbelsäule gelegenen großen Bauchgefäße (Aorta abdominalis, V. cava inferior) durch den schwerkraftbedingten Druck des Uterus komprimiert und der venöse Schwangerschaft:Vena-cava-KompressionssyndromRückfluss zur rechten Herzhälfte relevant gedrosselt werden. Dadurch kommt es zur Vena-cava-Kompressionssyndrom:SchwangerschaftVerminderung des HZV. Übelkeit, Schwindel, Kaltschweißigkeit, Blässe, Blutdruckabfall, Tachykardie und in der Folge Bewusstseinsstörung sind die Folge. Bei fortgesetzter Beeinträchtigung der mütterlichen Zirkulation können über eine uteroplazentare Minderperfusion konsekutiv Symptome kindlicher Hypoxie zum Tragen kommen. Um akute bedrohliche Zustände von Mutter und Kind zu vermeiden bzw. zu beseitigen, ist die Patientin ab dem II. Trimenon (kritische Uterusgröße) konsequent in Linksseitenlage (15°) zu lagern. Die Vermeidung der Rückenlage betrifft dabei auch die Lagerung der Schwangeren in jeder Notfallsituation unabhängig von ihrer Genese.

4.12.2. Notfälle in der Gynäkologie

Gynäkologische Notfälle können Frauen in allen ihren Lebensphasen betreffen. Zur Definition eines akuten gynäkologisch verursachten Notfalls spielt die Beteiligung des inneren Genitale oder der weiblichen Brust bezüglich Ätiologie und Pathogenese wie auch Symptomatik und Verlauf die entscheidende Rolle.

Vaginale Blutungen

12 % aller Krankenhauseinweisungen in eine Notfallsituationen:geburtshilfliche\""\r""nfsgeburtgynäkologische Abteilung erfolgen wegen verstärkter vaginaler Blutung. Jedoch erfordert nur ein kleiner Prozentsatz eine akute Intervention. Das Risiko jedes akuten Blutverlusts ist ein hämorrhagischer bzw. hypovolämischer Schock. Klinische (Früh-)Diagnostik und Therapie ist wichtig, um in der Anfangsphase der Schockentwicklung adäquat reagieren zu können. Ein hypovolämischer Schock entwickelt sich graduell, ist aber zu keinem Zeitpunkt seiner Entwicklung ohne Intervention reversibel. Zum Notfall führende vaginale Blutungen können in unterschiedlichen Lebensaltern der Frau akut oder chronisch, einmalig oder rezidivierend auftreten. Ein Behandlungserfordernis ergibt sich aus der vorliegenden Symptomatik, der Ursache der Blutung und den Komplikationsmöglichkeiten (z. B. Kreislaufwirksamkeit des Blutverlusts). Zu den bei starkem Blutverlust, unabhängig von der Ursache, zu ergreifenden Sofortmaßnahen gehören die ausreichende Oxygenierung der Patientin, die Wiederherstellung eines ausreichenden zirkulierenden Volumens (kristalloide und kolloidale Infusionslösungen) und die Substitution von Blutbestandteilen.

Häufige Ursache einer Blutung im Rahmen einer gestörten Frühschwangerschaft ist der drohende oder stattfindende Abort (Abortus incipiens, incompletus). Die mit einer Fehlgeburt einhergehende Blutung kann dabei u. U. ein bedrohliches Ausmaß annehmen. Diagnostisch ist daher bei einer blutenden Patientin im reproduktionsfähigen Lebensalter stets ein Schwangerschaftstest bzw. ab einem Gestationsalter > SSW 6–7 ein sonografischer Schwangerschaftsnachweis durchzuführen. Bei sicher nicht intakter intrauterin angelegter Schwangerschaft ist therapeutisch zur Beseitigung der Blutungsursache eine Abortkürettage aus mütterlicher Indikation (Minimierung des Blutverlusts) durchzuführen.

Ursachen zyklischer Blutungsstörungen (Hypermenorrhö, Polymenorrhö, Menorrhagie, Metrorrhagie) bei Nichtschwangeren können anatomischer (z. B. Uterus myomatosus) oder endokriner Natur (Zyklusstörung, Follikelpersistenz) sein. Die Behandlung kann dabei kausal oder symptomatisch erfolgen. Bei massiver uteriner Blutung ist die fraktionierte Kürettage als gleichzeitig diagnostische und therapeutische Maßnahme der ersten Wahl anzuwenden. Bei wiederholten Blutungsereignissen und abgeschlossener Familienplanung kann zur operativen Entfernung der Blutungsursache ein organerhaltendes Vorgehen (hysteroskopische Endometriumablation) oder die Hysterektomie gewählt werden.

Vaginale Blutungen bei gynäkologischen Malignomen kommen typischerweise beim Zervix-, (fortgeschrittenen) Endometrium-, Vulva- oder Vaginalkarzinom vor. Neben einer Tamponade zur Blutstillung stehen in der Akutsituation lokale Therapien (Kauterisierung, Kryotherapie) als Überbrückungsmaßnahme bis zur Operation bzw. Strahlentherapie zur Verfügung. Einen palliativen Behandlungsansatz stellt die Möglichkeit der Gefäßembolisation (interventionelle Radiologie) dar.

Seltenere Ursachen vaginaler Blutungen sind Verletzungen im Bereich des äußeren und/oder inneren Genitale. Zur Einschätzung der Ausdehnung der Verletzung und Auswahl einer geeigneten Behandlungsstrategie spielt die anamnestische Klärung des Unfallhergangs eine besondere Rolle. Größere Traumen (z. B. Pfählungsverletzungen) erfordern ein standardisiertes interdisziplinäres Vorgehen zur Traumabehandlung. Eine ausführliche (oftmals schwierige) Anamnese ist bei Kohabitationsverletzungen und bei Verletzungen von Kindern (Missbrauchsvermutung) wegweisend. Zusätzlich können besonders bei stumpfen Bauchtraumen intraabdominale Blutungen auftreten. Führendes Symptom ist ein akutes Abdomen kombiniert mit einem sich rasch entwickelnden hämorrhagischen Schock. Sowohl klinisches Bild als auch laborchemische und apparative Akutdiagnostik (Blutbild, Labor, Sonografie, Röntgen, CT) erlauben in der Zusammenschau die Abschätzung der Dringlichkeit einer OP-Indikation.

Akute Unterbauchschmerzen

Die Entstehung von Ovarialzysten und deren Einblutung, Torsion oder Ruptur sind häufige gynäkologische Ursachen von akut – als Notfall – auftretenden Unterbauchschmerzen.

Ovarialzyste: Einblutung und Ruptur

Die Blutungen:vaginale\"\r\"vagblutEinblutung oder in der Folge Ruptur einer Gynäkologische Notfälle:vaginale Blutungen\"\r\"vagblutovariellen Zyste kann zum akuten Schmerzereignis durch erhöhte Wandspannung oder peritoneale Reizung durch den Zysteninhalt bzw. die nachfolgend einsetzende Blutung aus dem Zystengrund führen. Das Spektrum der Symptomatik kann dabei sehr variabel sein (asymptomatischer Verlauf, Schmerz bei körperlicher Aktivität wie Sport, Gynäkologische Notfälle:OvarialzystenGeschlechtsverkehr, akut einsetzender, stärkster einseitiger Ovarialzyste:EinblutungUnterbauchschmerz). Diagnostisch maßgeblich sind neben dem klinischen Bild die gynäkologische Palpation und die sonografischeOvarialzyste:Ruptur Abklärung. Die Behandlung umfasst eine ausreichende Schmerztherapie sowie die Überwachung der klinischen und laborchemischen Parameter (Hämoglobinwert). Eine laparoskopische Exploration ist stets bei instabiler oder sich klinisch verschlechternder Patientin indiziert. Als weitere Komplikationsmöglichkeit ist bei konservativer Betreuung an eine (zukünftige) Torsion des Ovars zu denken und die Patientin unter dem Prophylaxeaspekt entsprechend zu beraten.

Ovarialzyste: Torsion

Als Ovarialtorsion bezeichnet man die Drehung des Ovars um seinen Aufhängeapparat mit nachfolgender hämorrhagischer Infarzierung. Die Torsion des Ovars ist für 3 % der gynäkologischen Notfalleingriffe, hiervon 15–25 % in der Schwangerschaft, verantwortlich. Pathogenetisch spielt das Volumen der einer Verdrehung des Eierstocks häufig zugrunde liegenden Ovarialzysten (> 5 cm) eine wichtige Rolle (sehr große Tumoren verkeilen sich im Becken und neigen nicht mehr zur Torsion). An Symptomen sind Übelkeit/Erbrechen (70Gynäkologische Notfälle:Ovarialtorsion %) und akute stechende Unterbauchschmerzen (60 %) mit peritonealer Reizung (3 %). Fieber und Leukozytose sind seltene Spätzeichen (< 2 %) der irreversiblen Organschädigung (ovarielle Nekrose). Die sichere Diagnose einer Ovarialtorsion erfolgt erst bei operativer Exploration. Der Verdacht auf Torsion ergibt sich aus Anamnese (ruckartige Bewegung, plötzlicher Schmerzbeginn), Klinik und Palpationsbefund (schmerzhafte, teigige Raumforderung im Adnexbereich) und kann durch sonografische Darstellung des aufgetriebenen Ovars ergänzt werden, die in ca. 40 % der Fälle gelingt. Zusätzlich können sich farbdopplersonografische Hinweise auf die Abwesenheit des venösen Rückstroms ergeben. Differenzialdiagnostisch sind zu erwägen: ektope Schwangerschaft, Ovarialzystenruptur, Tuboovarialabszess, Appendizitis, (nekrotisierendes) Myom oder Endometriose. Die Behandlung der Wahl stellt die frühzeitige laparoskopische Intervention dar. Nur die rasche Retorquierung eröffnet die Chance auf Organerhalt (postoperativ klinische Kontrolle für 24 h).

Ovarielles Überstimulationssyndrom (OHSS)

Unter einem OHSS ist eine schwerwiegende, potenziell lebensbedrohliche überschießende Antwort des mütterlichen Körpers auf eine Stimulationstherapie im Rahmen einer Kinderwunschbehandlung zu verstehen. Das meist iatrogen induzierte Krankheitsbild kann im Einzelfall aber auch spontan auftreten. Verschiebungen im Flüssigkeits- und Ovarialzyste:Torsion\""\r""ovtorsElektrolythaushalt resultieren aus gesteigerter Kapillarpermeabilität und einer Senkung des onkotischen Drucks im intravasalen Raum. Die klinisch entscheidende Graduierung des OHSS-Schweregrades ist vom Zeitpunkt des Auftretens der Symptomatik (Early-Onset-OHSS innerhalb von 3–7 Tagen bzw. Late-Onset-OHSS 12–17 Tage nach Ovulationsinduktion) sowie von der GrößeOvarielles Überstimulationssyndrom (OHSS) der Ovarien und zusätzlich bestehenden Allgemeinsymptomen abhängig (Tab. 4.70 ).

Tab. 4.70.

Einteilung des ovariellen Überstimulationssyndroms (OHSS) nach GolanOvarielles Überstimulationssyndroms:Einteilung nach GolanOvarielles Überstimulationssyndrom (OHSS):Symptomatik

Graduierung	Symptomatik	Ovargröße (cm)
Grad I	(Leichtes) Unterbauchspannungsgefühl, Unwohlsein	5–10
Grad II	Grad I + Übelkeit, Erbrechen, Durchfall	5–10
Grad III	Grad II + Aszites	> 10
Grad IV	Grad III + Pleuraerguss, Luftnot, Atembeschwerden	> 12
Grad V	Grad IV + Hämokonzentration, Nierenfunktionseinschränkung	> 12

Als typische Befunde eines OHSS sind Übelkeit und Erbrechen, Atemnot, Diarrhö und hypovolämiebedingte Oligurie/Anurie wie auch Bauchumfangs- und Gewichtszunahme zu werten. Laborchemisch kommt es zu: Hämokonzentration (Hämatokrit > 45 %), Hypoproteinämie und Hypalbuminämie, Anstieg von Serum-Kreatinin (> 1,2 mg/dl), GOT, GPT, AP, γ-GT, K+ (> 5,0 mmol/l) und Leukozyten (> 15.000/l) bzw. Abfall von Na⁺ (< 135 mmol/l) und Kreatinin-Clearance (< 50 ml/min). Klinisch resultieren vergrößerte Ovarien und Ergüsse in Körperhöhlen (Aszites, Pleura- und Perikarderguss).

Bei Erreichen dieser Konstellation ist die stationäre Überwachung der Patientin zur Flüssigkeitsbilanzierung, zum Erhalt der Diurese durch Infusionstherapie (1.500–3.000 ml Ringerlaktat i. v. in den ersten 24 h), ggf. kombiniert mit Furosemid (aufgrund der kaliumausscheidenden Wirkung) und zur prophylaktischen Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin angezeigt. Zum Ausgleich der Hypoproteinämie kann Humanalbumin 20 % zum Einsatz kommen. Die ovarielle Raumforderung, die Unterbauchschmerzen bis zum klinischen Vollbild eines akuten Abdomens Ovarielles Überstimulationssyndrom (OHSS):Therapieverursachen kann, ist symptomatisch zunächst mit NSAID zu behandeln. Pleura- und Aszitespunktionen sind aufgrund ihres nur passageren Erfolges mit Zurückhaltung zu indizieren. Neben den thrombembolischen Komplikationen des Krankheitsbildes bedrohen die Patientin im Bereich der zystisch vergrößerten Ovarien sowohl eine mögliche Ovarialzystenruptur ggf. mit Blutung oder eine Ovarialtorsion. Bei lebensbedrohlichen, medikamentös nicht beherrschbaren Zuständen bleiben als Ultima Ratio der Schwangerschaftsabbruch und/oder die Entfernung der Ovarien. Der Erfolg einer solchen operativen Intervention muss dabei allerdings äußerst zurückhaltend bewertet werden.

Gynäkologische Infektionen

Pelvic Inflammatory Disease (PID)

Vaginale Dysbiose – bakterielle Vaginose – Vulvovaginitis – Zervizitis – Endometritis – Myometritis – Salpingitis – Peritonitis – Sepsis stellen die Kaskade der zur PID führenden aszendierenden Infektion dar. Die PID betrifft etwa 1 % aller Frauen im reproduktionsfähigen Alter. Der Häufigkeitsgipfel liegt zwischen dem 20. und 24. Gynäkologische Notfälle:ovarielles Überstimulationssyndrom (OHSS)\""\r""ohssLebensjahr (70 % der Patientinnen sind jünger als 25 Jahre). Als Risikofaktoren wirken sich hohe Promiskuität, niedriger Sozialstatus, Z. n. intrauterinen Eingriffen, Nikotinabusus und Immunsuppression aus.

Das Auftreten der lokalisierten Infektion ist dabei mit den sich graduell steigernden Symptomen (Abgeschlagenheit, Unterbauchschmerz, fötider Fluor vaginalis, Uteruskantenschmerz) verbunden. Die Ausbreitung der Infektion (Keimaszension) erfolgt sequenziell und u. U. protrahiert.Pelvic Inflammatory Disease (PID):Risikofaktoren Als Erreger kommen an erster Stelle Enterokokken, Enterobakterien, Peptokokken, Peptostreptokokken, Bacteroides, Prevotella bzw. Porphyromonas in Frage. In 30 % der Fälle misslingt ein kultureller Erregernachweis. In der akuten Pelvic Inflammatory Disease (PID):SymptomeSituation wirkt sich als diagnostisch entscheidendes Kriterium das gleichzeitige Vorliegen von Unterbauchschmerz, Schmerz im Adnexbereich und Portioschiebeschmerz aus. Zusätzlich sollte mindestens eines der folgenden Nebensymptome vorliegen: erhöhte Temperatur, pathologischePelvic Inflammatory Disease (PID):Erreger vaginale Flora, deutlich erhöhte Entzündungsparameter (Leukozyten, CRP), Nachweis von Neisseria gonorrhoeae oder Chlamydia trachomatis. Fakultativ kann der histologische Nachweis der Endometritis, die sonografische Darstellung aufgetriebener Eileiter mit echoarmer Binnenstruktur, freie intraabdominelle Flüssigkeit bzw. der laparoskopische Nachweis PID-typischer intraabdomineller Veränderungen (Hyperämie, Hypervaskularisation, trübe Flüssigkeit, Eiter, Fibrinbeläge) hinzukommen. Differenzialdiagnostisch in Erwägung zu ziehen sind: Appendizitis/perityphilitischer Abszess, ektope Schwangerschaft, Endometriose, komplizierter Ovarialtumor (Einblutung, Ruptur, Torsion) oder eine maligne Erkrankung.

Nach Diagnosesicherung erfolgt zur Behandlung zunächst die Anlage eines i. v. Zugangs zur Flüssigkeitssubstitution und einer i. v. antibiotischen Triple-Therapie (z. B. Ampicillin 4 × 2 g + Clindamycin 2 × 1,2 g + Gentamicin 1 × 3,2 g). Die angegebenen Dosierungen verstehen sich für eine 70 kg schwere Patientin mit normaler Nierenfunktion (Empfehlung der European Society for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynaecology, ESIGOG). Ein Therapieversagen ist bei fehlendem Abfiebern innerhalb von 72 h oder bei Entstehung/VergrößerungPelvic Inflammatory Disease (PID):Therapie einer Abszedierung unter Therapie festzustellen und eine operative Sanierung (Laparoskopie) anzustreben.

Tuboovarialabszess

Der Tuboovarialabszess ist charakterisiert durch eine Ansammlung von Eiter im Innern des Eileiters oder im Bereich des Ovars mit der Gefahr des Übergangs in eine Parametritis sowie eine Peritonitis, ggf. mit septischem Schock. DieseGynäkologische Notfälle:Pelvic Inflammatory Disease (PID)\""\r""gynpid Gefahr definiert den Bedarf einer notfallmäßigen Intervention. Pathogenetisch entsteht ein Tuboovarialabszess als vereiternde Komplikation einer polymikrobiellen aszendierenden Infektion auf dem Boden einer PID.

Die Symptomatik entwickelt Gynäkologische Notfälle:Tuboovarialabszesssich über (Unter-)Bauchbeschwerden und Dysmenorrhö als führende Symptome (> 90 %), Leukozytose (60–80 %), Fieber (60–80 %) bis hin zum akuten Abdomen (akuter Bauchschmerz + Abwehrspannung + gestörte Peristaltik). Die Diagnostik umfasst: klinische Untersuchung, Abstrichentnahme, biochemische Labordiagnostik (Entzündungsparameter), Körpertemperaturbestimmung und transvaginale Sonografie (Abb. 4.34 ). Hinsichtlich der differenzialdiagnostischen Abgrenzung zu anderen Tuboovarialabszess:SymptomatikUnterbauchschmerzursachen entsprechen diese den Differenzialdiagnosen der PID.

Abb. 4.34.

Tuboovarialabszess:TransvaginalsonografieTuboovarialabszess (Transvaginalsonografie): scharf begrenzte, unregelmäßig konturierte zystische Raumforderung mit Spiegelbildung (diagnostisch hinweisend) im Adnexbereich

Die spezifische Behandlung des Tuboovarialabszesses erfolgt durch laparoskopische/offen-chirurgische Abszessspaltung, Spülung und Drainage. Zeitgleich ist eine i. v. antibiotische Therapie der ursächlichen Keime (stets Chlamydien inkludieren) vorzunehmen. Bei promptem Ansprechen auf diese Maßnahmen ist die Prognose als gut zu werten. Eine palpable Raumforderung kann allerdings dennoch über mehrere Monate tastbar bleiben. Als Spätfolgen des Tuboovarialabszesses können Adhäsionen, Dysmenorrhö, Sterilität oder eine erhöhte Rate ektoper Tuboovarialabszess:BehandlungSchwangerschaften resultieren.

Brustentzündung, Mammaabszess

Die bakterielle Entzündung der Brust, erkennbar an einer schmerzhaft geröteten Schwellung, kann sich zum (fieberhaften) Abszess mit zentraler Fluktuation komplizieren. Dabei kann sich diese inflammatorisch-proteolytische Erkrankung als Puerperalabszess oder unabhängig vom Wochenbett entwickeln.

Diagnostisch vorrangig sind Inspektion und Palpation des Lokalbefunds. Laborchemisch zeigt sich ein Anstieg der Entzündungsparameter (Leukozyten, CRP). Sonografisch kommt der Darstellung einer RaumforderungGynäkologische Notfälle:Mammaabszess mit echoreicher, scharf begrenzter (Pseudo-)Kapsel, erfüllt von inhomogenen, vorwiegend echoarmen Binnenechos (Pus), wegweisende Bedeutung zu. Differenzialdiagnostisch sind ein (Puerperalabszessinflammatorisches) Mammakarzinom, Morbus Paget der Mamille, Erysipel, Neurodermitis, paraneoplastische Dermatose oder Dermatomyositis abzugrenzen.

Neben physikalischen Maßnahmen (Kühlen) und Mammaabszess:Laborbefundemedikamentöser Behandlung mit Analgetika und Antibiotika wird die Therapie chirurgisch, durch Inzision und Gegeninzision mit Lascheneinlage bzw. sonografisch gesteuerte Abszesspunktion (minimale Invasivität, günstige Kosmetik, ambulante Betreuung, geringe Rezidivrate) geführt. Diese hat bei einem Brustabszess aufgrund des akut schmerzhaften Charakters des Krankheitsbildes unmittelbar zu erfolgen.

Ektope Schwangerschaft

Jede Implantation einer befruchteten Eizelle außerhalb des Cavum uteri verursacht Mammaabszess:Therapieüber das damit verbundene Blutungsrisiko eine potenzielle Lebensbedrohung für die Patientin. Die Inzidenz des ektopen Sitzes beträgt 0,3–3 % aller Schwangerschaften. 99 % der Extrauteringraviditäten (EUG) sind im Eileiter lokalisiert (Abb. 4.35 ). Mit einem Sterblichkeitsrisiko von 0,2 % bezogen auf alle Schwangerschaften ist die EUG die häufigste mütterliche Todesursache im ersten Schwangerschaftsdrittel (4,2–9 % aller mütterlichen Todesfälle). Das Wiederholungsrisiko beträgt 10 %, nach wiederholter EUG bis zu 50 %. Als prädisponierende Faktoren wirken vorangehende Aborte oder ektope Graviditäten (30 %), (rezidivierende) Adnexitiden/Appendizitis (25 %), Kinderwunschbehandlung – IVF (20 %), liegende Spirale (8- bis 10fach), Z. n. Tubensterilisation oder Tubenoperation, Endometriose, Zigarettenkonsum, jugendliches Alter beim ersten Geschlechtsverkehr (< 18 Jahre) und hohe Promiskuität. Die Eileiterschwangerschaft entwickelt sich in Abhängigkeit von ihrer Ektope Schwangerschaft:prädisponierende FaktorenLokalisation stadienhaft: Das Stadium der intakten Eileiterschwangerschaft (asymptomatische Patientin, Frucht und Eileiter intakt) kann im Fall einer Tubarruptur unmittelbar gefolgt sein vom Stadium des peritonealen Schocks (perakute, heftigste peritoneale Schmerzen durch intraabdominelle Blutung, akuter Blutungsschock). Ein Tubarabort entwickelt sich langsamer durch Absterben und teilweise Ablösung des Trophoblasten von der Tubenwand (peritubares Hämatom, Ektope Schwangerschaft:Stadieneinseitig betonte wehenartige Schmerzattacken). Seltene Sonderformen der ektopen Schwangerschaftslokalisation sind die Ovarialgravidität, Bauchhöhlenschwangerschaft oder Zervixschwangerschaft.

Abb. 4.35.

Lokalisationsmöglichkeiten einer ektopen Ektope Schwangerschaft:LokalisationsmöglichkeitenSchwangerschaft

Neben den Akutsymptomen (Schmerzen, akutes Abdomen, Défense, Schock) manifestiert sich die ektope Schwangerschaft durch sekundäre Amenorrhö (ca. 6–8 Wochen) bei positivem Schwangerschaftstest und irregulärer uteriner Schmierblutung. Ausgeprägter Portioschiebeschmerz, eine im Douglas-Raum tastbare Hämatozele und die teigige, deutlich dolente Resistenz im Adnexbereich bestimmen den klinischen Untersuchungsbefund.

Laborchemisch spielt die Bestimmung des Schwangerschaftshormons β-hCG (ab 10–14 Tage p. c.) die Ektope Schwangerschaft:Akutsymptomatikdiagnostisch führende Rolle. Daneben ist die sonografische Diagnostik die bildgebende Methode der Wahl (ab β-hCG 1.000–1.500 mIU/ml gelingt die Darstellung der Chorionhöhle mit einer Sensitivität von 90 % und einer Spezifität von 98 %). Differenzialdiagnostisch sind intrauterine Schwangerschaft oder intrauteriner Abort, (ggf. komplizierte) Ovarialzyste, Hydro-, Pyo-, Hämatosalpinx, Tuboovarialabszess oder Appendizitis bzw. ovarielles Ektope Schwangerschaft:LabordiagnostikHyperstimulationssyndrom (OHSS), auszuschließen.

Die Wahl der Behandlungsmethode wird vom klinischen Bild, der hämodynamischen Situation, dem β-hCG-Wert und dem Wunsch der Patientin nach weiteren Schwangerschaften bestimmt: expektatives Ektope Schwangerschaft:DifferenzialdiagnosenVorgehen (Symptomfreiheit, negativer oder diskreter Ultraschallbefund, niedrige und fallende β-hCG-Werte < 300 mIU/ml), chirurgische Therapie (Laparoskopie oder Laparotomie zur Salpingotomie, Keilexzision oder Salpingektomie) oder medikamentöse Therapie (Methotrexat systemisch i. m. oder i. v. 50 mg/m² KOF bzw. 1 mg/kg KG oder lokal 10–50 Ektope Schwangerschaft:Therapiemg). Die Überwachung des Therapieansprechens (ambulant oder stationär) erfolgt durch das Monitoring des β-hCG-Abfalls (< 15 % zwischen Tag 4 und 7). Unabhängig von der Therapiemodalität ist jeder Rhesus-negativen Patientin posttherapeutisch eine Anti-D-Prophylaxe zu verabreichen. Die kurz- und langfristige Prognose der EUG-Behandlung ist anhand des Risikos für eine Trophoblastpersistenz, des Auftretens eines Rezidivs und der langfristigen Fertilitätschancen zu beurteilen (Tab. 4.71 ).

Tab. 4.71.

Therapiemethodenspezifische Prognoseparameter der EileiterschwangerschaftSchwangerschaft:ektope\"\r\"ektopschNotfallsituationen:gynäkologische\t\"SieheGynäkologische Notfälle:ektope Schwangerschaft\"\r\"ektopschEktope Schwangerschaft:PrognoseparameterEileiterschwangerschaft\t\"siehe Ektope Schwangerschaft

	Operation	Medikamentöse Therapie
Trophoblastpersistenz	3,9–8,8 %	8–32 %(abhängig vom β-hCG-Wert)
Rezidiv	10–15 % ipsilateral und 10–15 % kontralateral	7 %
Fertilitätschance	30–70 % (abhängig vom Zustand des kontralateralen Eileiters)	80 %

Kernaussagen

• •Geburtshilfliche Notfälle (Tab. 4.72 )
• •Gynäkologische Notfälle (Tab. 4.73 )

Tab. 4.72.

Geburtshilfliche NotfälleUterusrupturUterusatoniePräeklampsiePlazentalösung, vorzeitigePlacenta praeviaHELLP-SyndromGeburtshilfliche NotfälleEklampsie

Diagnose	Symptome	Befunde	Maßnahmen	Was ist zu beachtenWeitere Differenzialdiagnosen
Placenta praevia marginalis, totalis	schmerzlose, oft starke Blutung	vaginal- oder rektalsonografische Lagebeurteilung des inneren Muttermunds in Bezug zur Plazenta (B-Bild und Farbdoppler-Sonografie)	Wenn Blutung nicht sistiert: (Not-)Sectio Bei Blutungsstopp: stationäre Überwachung	bei hohem Blutverlust Gefahr von hämorrhagischem Schock, IUFT, Gerinnungsstörung, in 10 % der Fälle Verlust des Uterus
Vorzeitige Plazentalösung	plötzliche Schmerzen, bretthartes Abdomen	CTG-Alterationen	Sonografie (frische Blutung kann schwer darstellbar sein) Bei Bestätigung: Notsectio	Unklare Tachykardie im CTG ohne vaginale Blutung kann als Zeichen einer drohenden fetalen Hypoxie Hinweis auf eine Plazentalösung sein
Uterusatonie	hochstehender Fundus uteri, starke vaginale Blutung postpartal, hämorrhagischer Schock	Schockindex > 1, im Verlauf Gerinnungsstörung	Uterus anreiben, Uterus halten (Credé-Handgriff), Plazenta beurteilen (Vollständigkeit?), vaginale Spekulumeinstellung (Geburtsverletzung?), Eisblase auf Uterus, Harnblase leeren, Quantifizierung des BlutverlustsVorgehen stufenweise: Oxytocin Bolus 3 IE, Oxytocin Dauerinfusion 10 IE auf 500 ml (90–300 ml/h, Sulproston 500 μg in 500 ml NaCl (Nalador®) 100–300 ml/h, Prostaglandin-F2α-Tamponade und/oder lokale Injektion in das Myometrium. Bei Persistenz der Blutung (drohender Gerinnungsstörung): chirurgische Maßnahmen (manuelle/instrumentelle Nachtastung) ggf. Hysterektomie	Gefährlichste Komplikation für die Mutter in der gesamten peripartalen Periode. Insbesondere nach langer Gabe von Oxytocin (Wehenschwäche) steigt die Gefahr einer atonen Blutung. Hysterektomie nicht „zu spät“ durchführen (Gerinnungsstörung). Keine gleichzeitige Gabe von Oxytocin und Sulproston (Nalador®)
Uterusruptur	Blutung, perakute Schmerzen, bretthartes Abdomen	Tokografie: Tonusverlust, keine Wehen mehr. Kardiografie: Alteration der Herztöne (Bradykardie)	Sonografie – bei Bestätigung: Notsectio	Z. n. Sectio – Rupturrisiko 1 % bei Quer-, 4 % bei Längsschnitt. Die gut sitzende Regionalanästhesie kann die Ruptur verschleiern. Lösung: intrauterine Drucksonde
(Prä-)EklampsieHELLP-Syndrom	Kopfschmerzen, Augenflimmern, Ohrensausen, Oberbauchschmerzen (rechts), Ödeme, Krampfanfall, (Blutung)	Hypertonus (> 170/110 mmHg), Proteinurie, Thrombozytopenie, Transaminasenerhöhung, Hyperreflexie, Gerinnungsstörung	Monitoring Vitalparameter, Laborwertbestimmung, CTG, Magnesiuminfusion bei Hypertonie/Hyperreflexie zur Krampfanfallsprophylaxe (Initialdosis 4–6 g MgSO4, Erhaltungsdosis 1–2 g/h, Zielspiegel 2,0–3,0 mmol/l), ggf. fetale Doppler-Sonografie	Postpartale Entwicklung einer (Prä-)Eklampsie oder eines HELLP-Syndroms möglich (20 %) HELLP-Syndrom auch ohne Hypertonus möglich

Tab. 4.73.

Gynäkologische NotfälleTuboovarialabszessOvarialzystenrupturOvarialtorsionGynäkologische NotfälleExtrauteringravidität

Diagnose	Symptome	Befunde	Maßnahmen	Was ist zu beachtenWeitere Differenzialdiagnosen
Ovarialtorsion	akuter, stechender, einseitiger Unterbauchschmerz, bei intermittierender Torsion u. U. kolikartiger Schmerz, Übelkeit, Erbrechen	negativer Schwangerschaftstest, palpable (teigige Schwellung) im Adnexbereich, Fieber und Leukozytose bei Nekrose des Ovars, Doppler-Sonografie: zunächst venöse, später arterielle Flussveränderungen (pathognomonisch), ein regelrechtes dopplersonografisches Flussmuster schließt eine Torsion jedoch nicht aus	frühzeitige Diagnosesicherung und Therapie durch Laparoskopie, Versuch der Retorquierung auch bei makroskopisch wenig hoffnungsvollen Befunden, mindestens 24 h stationäre Überwachung post-OP, Re-Laparoskopie bei Therapieversagen (Anstieg der Entzündungsparameter, Fieber, keine Beschwerdebesserung)	Ovarialzystenruptur Tuboovarialabszess Extrauteringravidität
Ovarialzystenruptur	akuter Schmerzbeginn, Abwehrspannung, Volumenmangel(schock)	negativer Schwangerschaftstest, Raumforderung in einem Adnexbereich (mäßig viel) Freie Flüssigkeit im Douglas-Raum	Schmerztherapie, Kontrolle der hämodynamischen Parameter und des Hb-Werts, ggf. Behandlung eines Volumenmangelschocks, Diagnosesicherung und Therapie durch Laparoskopie bei schwerem Krankheitsverlauf oder diagnostischer Unsicherheit	Tuboovarialabszess Ovarialtorsion Extrauteringravidität
Tuboovarialabszess	Unterbauchschmerz (u. U. schleichender Beginn), Portioschiebeschmerz	Fieber, Leukozytose, erhöhte Entzündungswerte, pathologische vaginale Flora, nachgewiesene Infektion mit Neisseria gonorrhoeae oder Chlamydia trachomatis	i. v. Zugang und Flüssigkeitssubstitution, operative Abszessspaltung und Drainage (LSK), antibiotische Therapie (z. B. Ampicillin 2 g 4 × tgl. + Clindamycin 1,2 g 2 × tgl. i. v. oder Cefuroxim + Doxycyclin + Metronidazol), wenn keine primär operative Sanierung: klare Definition konservativer Therapieversager: kein Abfiebern innerhalb von 72 h oder Vergrößerung des Abszesses unter Therapie	Ovarialtorsion Extrauteringravidität Ovarialzystenruptur
Extrauteringravidität	sekundäre Amenorrhö 6–8 Wochen, schwache vaginale Blutung, ggf. akutes Abdomen. Tubarabort: wellenförmiger einseitiger Unterbauchschmerz, Tubarruptur: stärkster, plötzlicher Unterbauchschmerz	Schwangerschaftstest positiv, aufgelockerter, für das Schwangerschaftsalter zu kleiner Uterus Sonografie: leeres Cavum, (ringförmige) Raumforderung im Adnexbereich, freie Flüssigkeit im Douglas-Raum oder betont einseitig im Adnexbereich	i. v. Zugang und Flüssigkeitssubstitution, Stabilisierung der Vitalparameter, Bestimmung von β-hCG, Blutbild, Gerinnung (Kreuzblut), Laparoskopie (wenn möglich organerhaltendes Vorgehen, bei Rezidiv oder zerstörter Tubenarchitektur und makroskopisch einwandfreier Gegenseite bzw. bei operativer Notwendigkeit → Salpingektomie, alternativ medikamentöse Therapie (MTX) oder Observanz, Rhesusprophylaxe (falls erforderlich)	Ovarialtorsion Tuboovarialabszess Ovarialzystenruptur

4.13. Pädiatrische Notfälle

Lothar Schrod

4.13.1. Untersuchung des kranken Kindes in der Notfallambulanz

Zunächst gilt es auch bei Kindern, eine eventuell vorliegende vitale Bedrohung zu erkennen. Die Vigilanz des Kindes und der Atemtyp lassen sich bereits vor Entkleiden des Kindes beurteilen. Bei Bewusstseinstrübung, Atemnot oder dem Verdacht auf einen Schock wird sofort die pulsoxymetrische Sauerstoffsättigung gemessen und über eine eventuell notwendige Intubation oder Sauerstoffgabe entschieden. Zur Überprüfung der Kreislaufsituation mit Pulspalpation, EKG-Ableitung und Blutdruckmessung sollte der Säugling entkleidet werden, zumal aufgrund des kurzen Halses die A. brachialis oder A. femoralis palpiert werden müssen. Die Rekapillarisierungszeit dient der schnellen Orientierung über die Mikrozirkulation und liegt in jedem Lebensalter normal bei maximal 2 Sekunden. Sie lässt sich bei Säuglingen gut an Sternum oder Fußsohle prüfen, bei größeren Kindern am Nagelbett.

Während der Messung der Körpertemperatur kann eine Kurzanamnese erhoben werden. Die Untersuchung in nacktem Zustand oder, bei älteren Klein- und Schulkindern, in Unterwäsche, erleichtert die rasche, aber doch umfassende Befunderhebung einschließlich der Inspektion der Haut. Allerdings ist eine Auskühlung des Kindes strikt zu vermeiden. Fehlen Wärmelampen oder andere technische Voraussetzungen, sollte eine ausreichend dicke Decke zur Verfügung stehen, um das Kind zwischen einzelnen Untersuchungsschritten zudecken zu können.

Sind keine Maßnahmen zur Stabilisierung der Vitalfunktionen notwendig, bleibt Zeit, um einen vertrauensvollen Zugang zum Kind wie auch seinen Eltern zu gewinnen. Angst steckt an, Ruhe und Gelassenheit aber auch! Wenn kein Trauma vorliegt, lässt sich in vielen Situationen das Kind besser auf dem Schoß einer Bezugsperson als auf der Liege untersuchen. Dem weniger Erfahrenen wird ein möglichst systematischer, entweder organbezogener (Haut, Herz, Lunge, Nervensystem usw.) oder von kranial nach kaudal orientierter Untersuchungsgang empfohlen. Unangenehme Schritte wie die Racheninspektion oder Blutentnahme gehören stets an das Ende einer Untersuchung. Bei Schonung einer Extremität (Trauma, Osteomyelitis, Arthritis) werden erst die anderen, nicht betroffenen Extremitäten vorsichtig geprüft, um die Reaktion des Kindes besser einordnen zu können. Das spontane Vorbeugen des Kopfs im Sitzen, angeregt durch ein spielerisches Ablenkungsmanöver mit Zeigen eines interessanten Gegenstands auf Höhe des Bauchnabels, lässt oft einen Meningismus leichter ausschließen, als der Griff zum Kopf im Liegen bei einem abwehrenden Kind.

In der Notfallambulanz muss nicht jede Diagnose gestellt, sondern geklärt werden, um welche Organsysteme oder ätiologische Kategorie es sich handelt, um entscheiden zu können, ob und wo eine weitere Abklärung oder Behandlung erfolgen muss.

4.13.2. Der Säugling mit unklarem Fieber

In den ersten Lebensmonaten ist das Risiko mit ca. 10 % deutlich höher als im späteren Alter, dass dem Fieber eine ernsthafte bakterielle Infektion zugrunde liegt [1]. Fieber in den ersten 4 Lebenswochen (Neugeborenenzeit) stellt Pädiatrische Notfälle:Untersuchung in der Notfallambulanz\"\r\"päduntimmer eine Indikation zur stationären Abklärung dar. Findet sich bei Säuglingen im Rahmen einer vollständigen körperlichen Untersuchung in der Ambulanz kein Fokus, ist immer ein Urinstatus zum Ausschluss einer Pädiatrische Notfälle:Fieber unklarer GeneseHarnwegsinfektion und ggf. eine Labordiagnostik mit Blutbild und C-reaktivem Protein angezeigt (Box 4.52 ).

BOX 4.52. Erhöhtes Risiko für eine bakterielle Infektion bei Säuglingen mit Fieber.

• •Alter < 3 Monate
• •Allgemeinzustand und Trinkverhalten schlecht
• •Körpertemperatur < 36,5 °C und > 39,0 °C
• •Leukozyten < 5 Mrd./l, > 15 Mrd./l
• •I/T-Ratio > 0,2
• •C-reaktives Protein > 30 mg/l

Zu beachten ist, dass weder mit der klinischen Feststellung einer Otitis media noch mit den oben genannten Kriterien eine Meningitis sicher Neugeborene:Fieber unklarer Geneseausgeschlossen ist. Bei etwa 40 % der jungen Säuglinge mit bakterieller Meningitis lagen die Leukozytenwerte zwischen 5 und 15 Mrd./l [2]. Die Indikation zur fachärztlichen, pädiatrischen Beurteilung muss für diese Altersgruppe großzügig gestellt werden.

4.13.3. Hautsymptome

Chronische Hauterkrankungen stellen nur selten eine Indikation zur notfallmäßigen Behandlung dar. Ausnahmen sind die sekundäre Staphylodermie oder das Eczema herpeticatum auf dem Boden einer atopischen Dermatitis. Auch eine alleinige Hautblässe ohne weitere Symptome gehört zur primären Abklärung in die kinderärztliche Hausarztpraxis. Daher sind in der Notfallambulanz in erster Linie akute Exantheme zu beurteilen.

Jedem Arzt ist geläufig, dass petechiale Hauteinblutungen, wenn sie nicht nach heftigem Staphylodermie:sekundäreErbrechen vereinzelt im Gesicht auftreten, einer sofortigen Abklärung bedürfen. Bei einer Sepsis Eczema herpeticatum:Kindersind sie Zeichen von Mikroembolien mit sekundären Hämorrhagien im Rahmen einer DIC. Über die Labordiagnostik darf die sofortige Einleitung der Schockbehandlung mit volumenwirksamer Infusionstherapie nicht versäumt werden. Septische Hautblutungen sind gleichmäßig über den gesamten Körper verteilt, während die petechialen Blutungen bei Thrombopenie oder im Rahmen einer Vaskulitis (z. B. Purpura Schönlein-Henoch) in den Regionen stärkerer mechanischer bzw. orthostatischer Belastung auftreten (untere Extremitäten, Gesäß). Die vor allem bei Klein- und jungen Schulkindern auftretende Purpura Schönlein-Henoch beginnt mit Erythemen, die neben den Einblutungen gut erkennbar bleiben, zudem treten häufiger periartikuläre Ödeme auf.

Makuläre oder Hautsymptome:Petechien makulopapulöse Exantheme treten nicht nur bei zahlreichen Infektionen wie Masern und anderen Viruserkrankungen auf, sondern auch bei Arzneimittelexanthemen, einem Erythema exsudativum Purpura Schönlein-Henoch:Hautveränderungenmultiforme oder dem Kawasaki-Syndrom, einer Vaskulitis. Letztere geht mit hohem Fieber einher, das ansonsten eher an eine infektiöse Ursache denken lässt. Nicht zu vergessen ist auch die Reiseanamnese insbesondere in tropische Regionen (u. a. Dengue, Malaria). Lässt sich in der Ambulanz keine eindeutige Diagnose stellen, sollte das Kind dem Pädiater zugewiesen werden.

Rein papulöse Hauterscheinungen bieten trotz einer breiten Differenzialdiagnose keine Indikation zur notfallmäßigen Intervention bei Kindern, wenn nicht zusätzliche Effloreszenzen wie eine Urtikaria im Fall einer Mastozytose bestehen. Gleiches gilt für alle papulosquamösen Effloreszenzen.

Bei urtikariellen Exanthemen stellt die Anamnese den Schlüssel zur Diagnose dar. Über 50 % der akuten Fälle treten bei Kindern infektassoziiert und nicht durch exogene Allergene auf. Auch wenn die Therapie zunächst symptomatisch erfolgt (Antihistaminika, evtl. Prednisolon 2–5 mg/kg KG als ED), muss insbesondere bei jungen Kindern die Indikation zur stationären Überwachung für die nächste Nacht großzügig erwogen werden.

Vesikulopapulöse Effloreszenzen werden häufig durch Viren der Herpesgruppe (HSV, VZV) wie aber auch durch Coxsackie (z. B. Hand-Fuß-Mund-Krankheit) und andere ausgelöst. Aufgrund der bei Kleinkindern zunehmend verbreiteten Varizellenimpfung ist bei Ungeimpften mit einer Verschiebung der Wildviruserkrankung in das spätere Schulkindalter zu rechnen. Da der Impfschutz voraussichtlich nicht lebenslang bestehen bleibt, können auch Geimpfte nach 10–20 Jahren an Varizellen vom Wildtyp erkranken. Das Hautsymptome:vesikulopapulöse EffloreszenzenPflegepersonal muss Vorkehrungen treffen, damit in der Notfallambulanz keine (aerogene) Übertragung auf Risikopatienten erfolgt. Die Behandlung erfolgt symptomatisch mit polidocanolhaltigen Zinklotionen und ggf. systemischen Antihistaminika gegen den Juckreiz; nur immunsupprimierte Patienten erhalten parenteral Aciclovir.

Zu den Ursachen bullöser Veränderungen gehören bei Kindern neben den klassischen hereditären Erkrankungen (Epidermolysis bullosa) überwiegend andere chronisch verlaufende Krankheiten wie das bullöse Pemphigoid oder die Dermatitis herpetiformis Duhring, die allesamt selten sind. Für den Notfallmediziner ist es wichtig, bei Blasen unklarer Herkunft auch an Misshandlungen (z. B. Verbrennung mittels Zigaretten) zu denken und das Lyell-Syndrom, sei es durch Hautsymptome:bullöse Veränderungenbakterielle Toxine (z. B. Staphylokokken) oder andere Auslöser (Medikamente) verursacht, bereits in frühem Stadium zu erkennen. Diese Kinder müssen stationär behandelt werden.

4.13.4. Kardiovaskuläre Notfälle bei Kindern

Im Vergleich zu Erwachsenen sind kardiale Notfälle nicht nur selten bei Kindern, ihnen liegt auch meist eine andere Lyell-Syndrom:HautveränderungenPathophysiologie zugrunde.

Der Säugling mit unerkannter Herzerkrankung

Etwa 8 von 1.000 Neugeborenen haben einen angeborenen Herzfehler. Die Diagnose wird oft bereits während der Pädiatrische Notfälle:Hautsymptome\""\r""pädhautSchwangerschaft oder unmittelbar nach Geburt gestellt. Die Tendenz zur ambulanten Geburt verringert jedoch die Chance, die Diagnose eines kritischen angeborenen Herzfehlers noch in der Klinik zu stellen. Sie manifestieren sich dann nach einem symptomarmen Intervall perakut mit einem raschen Verfall. Dies gilt vor allem für die Herzfehler mit duktusabhängigem Systemkreislauf (unterbrochener Aortenbogen, Neugeborene:kongenitale Herzfehlerhypoplastisches Linksherz, kritische Aortenstenose), mit duktusabhängigem Pulmonalkreislauf (Pulmonalatresie-Varianten, kritische Pulmonalstenose) und sonstige komplexe Herzfehler (Transposition der großen Arterien, totale Lungenvenenfehlmündung u. v. a.). Der Verschluss der fetalen Shunts (Ductus arteriosus Botalli und Foramen ovale) ist hierbei akut lebensbedrohlich.

Auch die einfachen linksventrikulären Ausflusstraktobstruktionen werden häufig erst in der 2. Lebenswoche symptomatisch. In den ersten Lebenswochen ändert sich die Hämodynamik, da der pulmonale Gefäßwiderstand noch weiter abnimmt. Bei einem Vitium mit Links-Rechts-Shunt (z. B. großer VSD) nimmt hierdurch das rezirkulierende Blutvolumen und damit die pulmonalen und kardiale Belastung zu und kann ab der 4. bis 8. Lebenswoche zur Herzinsuffizienz mit Trinkschwäche und Tachypnoe führen. Die ersten Symptome der Herzinsuffizienz können von den Eltern Neugeborene:Ausflusstraktobstruktionenunbemerkt bleiben, sodass die Kinder erst mit akuter Dekompensation vorgestellt werden, falls sie nicht aufgrund eines Herzgeräusches bei den Vorsorgeuntersuchungen aufgefallen sind. Eine akute Herzinsuffizienz können auch Säuglinge mit einem abnormen Abgang der Koronararterien entwickeln (Bland-White-Garland-Syndrom, engl. anomalous origin of the left coronary artery from the pulmonary artery, ALCAPA). Der abfallende Druck im Pulmonalkreislauf kann hier zu einem Steal-Phänomen führen. Bei einer Koarktation kann die Stenose im Aortenisthmusbereich in den ersten Lebenswochen durch kontraktile Elemente aus Duktusgewebe zunehmen. Zudem kann bei der präduktalen Form einer Aortenisthmusstenose der verspätete Duktusverschluss noch nach der 2. Lebenswoche zur Bland-White-Garland-SyndromMinderperfusion der abdominellen Organe mit Gefahr einer akuten Leber- und Niereninsuffizienz führen.

Herzrhythmusstörungen sind eine ALCAPAweitere mögliche Ursache einer Herzinsuffizienz bei Säuglingen. Etwa die Hälfte der supraventrikulären Tachykardien (SVT) bei Kindern treten im 1. Lebensjahr auf [3]. Während der Herzentwicklung bilden sich vorübergehend akzessorische Leitungsbündel, die sich in der Regel spontan zurückbilden. Daher kommt den SVT im Säuglingsalter langfristig eine bessere Prognose zu als denen, die sich erst in der Adoleszenz bemerkbar Herzrhythmusstörungen:Säuglingemachen. Bei den Säuglingen werden die Episoden mit SVT aber spät erkannt. Die ersten klinischen Zeichen, die Unruhe des Säuglings oder Erbrechen, Säuglinge:Herzrhythmusstörungenwerden von den Eltern zunächst oft auf andere mögliche Ursachen zurückgeführt, bis starke Blässe, Trinkschwäche und Tachypnoe zum Arztbesuch veranlassen.

Eine Zyanose wird sichtbar, wenn etwa 5 g/100 ml des Hämoglobins nicht mit Sauerstoff gesättigt sind. Neugeborene entwickeln mit ihrem relativ hohen Hämatokrit daher bei verlangsamter Mikrozirkulation schnell eine periphere Zyanose, während Säuglinge mit 3–6 Monaten aufgrund des physiologisch niedrigen Hb-Werts (Trimenonreduktion) auch bei zentraler Zyanose spät auffällig werden. Bei farbigen Kindern ist die Zyanose oft nur durch die Pulsoxymetrie zu erkennen. Während die zyanotischen Herzfehler wie eine Transposition der großen Gefäße oder eine Trikuspidalatresie in den ersten Lebenswochen auffallen, können sich Herzfehler mit verminderter Lungendurchblutung wie z. B. die Fallot-Tetralogie erst durch hypoxämische Anfälle um den 3. bis 6. Lebensmonat bemerkbar machen. Die Anfälle können z. B. durch das Hochnehmen des Kindes oder das Füttern aufgrund einer plötzlichen Senkung des Gefäßwiderstands im großen Kreislauf oder durch eine Widerstandserhöhung im Pulmonalkreislauf beim Schreien Säuglinge:zyanotische Herzfehlerausgelöst werden.

Die Linksherzinsuffizienz zeigt sich klinisch durch eine Tachypnoe und Trinkschwäche. Bei Rechtsherzinsuffizienz fällt dem Untersucher eher die Lebervergrößerung (> 2 cm unter Rippenbogen bei Säuglingen) als die Halsvenenstauung auf, da der Hals der Säuglinge sehr kurz ist. Ödeme sind selten zu beobachten.

BOX 4.53.

Erstmaßnahmen bei V. a. Herzerkrankung bei Säuglingen und Kleinkindern

• •Pulsoxymetrie SaO₂ (bei V. a. angeborenen Herzfehler 1× präduktal, 1× postduktal)
• •Sauerstoffgabe bei pSaO₂ < 93 %*
• •Blutdruck (rechter Arm, rechtes oder linkes Bein; Manschette ⅔ der Oberarmlänge)
• •
  Klinische Untersuchung mit besonderem Fokus auf

  • –
    Herz- und Lungenauskultation
  • –
    Rekapillarisierungszeit
  • –
    Pulse (insb. in der Leiste)
  • –
    Lebergröße
  • –
    Halsvenenstauung
• •EKG
• •Echokardiografie

Jede Zyanose wird initial mit Sauerstoff behandelt. Liegt die pulsoxymetrische Sauerstoffsättigung < 80 % und tritt unter großzügiger Sauerstoffgabe kein wesentlicher Anstieg auf, so muss ein (duktusabhängiges) zyanotisches Säuglinge:RechtsherzinsuffizienzVitium angenommen werden. Hier ist die Sauerstoffgabe wieder zurückzunehmen und die probatorische Gabe von Prostaglandin E1 bzw. seinem Analogon Alprostadil in einer Dosis von 5–10(–100) ng/kg KG/min bis zum Transport in Säuglinge:Linksherzinsuffizienzein Kinderherzzentrum zu erwägen, wenn vor Ort keine Möglichkeiten zur weiteren Diagnostik (Echokardiografie) gegeben sind. Für den Transport steht in Deutschland flächendeckend ein Baby-Notarztsystem mit Intensivtransportinkubatoren zur Verfügung, die über die benachbarten Perinatalzentren angefordert werden können.

Bei einer hypoxämischen Fallot-Krise wird Sauerstoff verabreicht, und die angewinkelten Beine werden probatorisch sanft in den Bauch gepresst, um den systemarteriellen Widerstand zu erhöhen. Bei ausbleibender Besserung stehen auf pädiatrischen Intensivstationen elektive Maßnahmen wie Stickoxid- oder Prostaglandin-Inhalationen zur Senkung des pulmonalarteriellen Drucks zur Verfügung, bei denen die Gefahr der systemarteriellen Hypotonie weit weniger gegeben ist als bei der Gabe von Glyzerolnitrat. Eine weitere Alternative bieten neben den Fallot-Krise:KinderPhosphodiesterasehemmern die Endothelinantagonisten.

Die Echokardiografie durch einen erfahrenen Untersucher ist die Methode der Wahl zur Diagnostik angeborener Herzerkrankungen. Jedes Kind mit Verdacht auf eine Herzerkrankung wird umgehend einem Kinderkardiologen vorgestellt. Eine Ausnahme stellt die SVT dar, sodass bei einer Tachykardie zunächst ein EKG abgeleitet wird. Bei einer SVT liegt die Herzfrequenz bei Neugeborenen und Säuglingen meist um 220/min und höher. Ist der Blutdruck noch normal, erlaubt die fehlende Variabilität der Herzfrequenz, die bei einer sekundären Echokardiografie:pädiatrischeTachykardie durch Stress gegeben wäre, die Verdachtsdiagnose SVT.

Bei langen Transportwegen in eine Kinderklinik kann ein Behandlungsversuch noch in der Ambulanz vorgenommen werden. Bei älteren Kindern kann zur Vagusstimulation ein Valsalvamanöver oder Spateldruck auf die Zunge eingesetzt werden. Bei Säuglingen stellt die Trigeminusreiz-Methode mit einer eiskalten Gesichtsbedeckung eine einfache und sichere Methode dar. Hierzu wird ein nasser Waschlappen mit einem Coolpack aus dem Gefrierfach kräftig angefrostet. Bei der Applikation eines mit Eisstücken gefüllten Plastiksacks ist eher die Gefahr einer Netzhautablösung oder von Fettgewebsnekrosen gegeben [4]. Wichtig ist, mit einer raschen Bewegung das gesamte Gesicht des Säuglings mit dem eiskalten, nassen Lappen für 3–5 s zu bedecken. Führt dies bei zweimaligem Versuch nicht zum Erfolg, besteht die Indikation zur medikamentösen Kardioversion mit Adenosin (0,1 bis 0,2 mg/kg KG/ED). Liegt keine arterielle Hypotonie vor, bleibt die Zeit, das Kind zur medikamentösen Kardioversion auf eine pädiatrische Intensivstation zu verlegen. Unter Gabe von Adenosin wird ein EKG mitgeschrieben, um in therapierefraktären Fällen ein zugrunde liegendes Vorhofflattern oder Vorhofflimmern demaskieren zu können. Bleibt die medikamentöse Therapie erfolglos und der Patient hämodynamisch beeinträchtigt, ist die elektrische Kardioversion mit 0,5–1(–2) J/kg unter Anlagosedierung angezeigt.

Das ältere Kind mit Herzbeschwerden

Bei älteren Kindern und Adoleszenten sind „Brustschmerzen“ (Box 4.54 ), neben Synkopen der häufigste Grund um eine Notfallambulanz aufzusuchen. Meist handelt es sich hierbei um ein Precordial-Catch-Syndrom (PCS), ein plötzlich auftretender linksthorakaler scharfer Schmerz, der sich während der Einatmung verstärkt und nach 30 s bis 3 min schlagartig wieder aufhört. Seine Ursache ist unklar [5]. Der im deutschen Sprachraum häufig synonym verwendete Begriff „Interkostalneuralgie“ sollte eher den länger persistierenden, gürtelförmigen Schmerzen vorbehalten bleiben.

BOX 4.54. Brustschmerz bei Adoleszenten.

Atemabhängig:

• •Precordial-Catch-Syndrom (PCS)
• •Prellung, Rippenfraktur
• •Kostochondritis
• •(Spontan-)Pneumothorax
• •Pleuritis, Pleuropneumonie

Atemunabhängig:

• •gastroösophagealer Reflux
• •Mitralklappenprolaps
• •Angina pectoris (Kawasaki-Syndrom, ALCAPA)
• •Aortenaneurysma (Marfan-Syndrom)
• •Pneumonie

Länger anhaltende Schmerzen können entzündlich bedingt sein wie bei einer Precordial-Catch-Syndrom (PCS)Kostochondritis, Pleuritis oder Perikarditis. Bei der Kostochondritis ist die betroffene Region des Brustkorbs deutlich druckempfindlich. Eine Pleuritis stellt bei Kindern die Komplikation einer Pneumonie dar und gehtInterkostalneuralgie mit Fieber einher. Länger andauernde thorakale Schmerzen sollten immer zu einer Röntgen-Thorax-Aufnahme veranlassen. Die Abklärung erfolgt ansonsten analog dem Vorgehen bei Erwachsenen.

Jeder Jugendliche, der während oder nach körperlicherKostochondritis:Kinder Belastung (z. B. Sport) über Brustschmerzen, Palpitationen oder Schwindel klagt bzw. eine Synkope erleidet, Pleuritis:Kindermuss einer sorgfältigen klinischen Untersuchung vor allem des Herzens unterzogen werden, um eine hypertrophe Kardiomyopathie, Koronararterienanomalien, eine Myokarditis oder Herzrhythmusstörungen einschl. einem Long-QT-Syndrom auszuschließen. Etwa 80 % der plötzlichen, nichttraumatischen Todesfälle bei jungen Athleten < 35 Jahren liegt eine angeborene, funktionelle oder strukturelle kardiale Ursache zugrunde [6].

Besonderheiten des Schocks bei Kindern

Je jünger das Kind, umso schwieriger Synkope:Kinderist es, klinisch einen Schock zu erkennen oder auszuschließen. Die Kompensationsphänomene mit ausgeprägter Zentralisation können die Symptomatik zunächst verschleiern, bis plötzlich eine Dekompensation eintritt. Eine verlängerte Rekapillarisierungszeit ist zur Schockerkennung zwar ein sensitives, aber kein spezifisches Merkmal. Infektionen,

Fieberanstieg oder eine kältere Umgebung führen ebenfalls zur peripheren Vasokonstriktion. Zur Diagnostik gehören bei Schockverdacht die Ableitung von EKG und Pulsoxymetrie, eine Blutdruck- und Temperaturmessung sowie der Säure-Basen-Status mit Laktatmessung. Bei Verdacht auf einen kardiogenen Schock ist zur Diagnostik und differenzierten Therapiesteuerung die Echokardiografie unerlässlich und der frühzeitige Kontakt mit einem kinderkardiologischen Zentrum dringlich.

Eine Volumensubstitution erfolgt unabhängig vom Lebensalter stets mit Vollelektrolytlösung (z. B. Ringer), wobei trotz vorhandener Azidose laktathaltige Lösungen gut vertragen werden, wenn keine Leberinsuffizienz vorliegt. Volumenwirksam ist die Infusion erst ab einer Menge von 20 ml/kg/h (Abschn. 4.13.7). Auch Neugeborene mit kritischem angeborenem Herzfehler profitieren bei einer akuten Dekompensation häufig von einem Initialen Volumenbolus.

Bei (traumatisch-)hämorrhagischem Schock können als kolloidale Lösung auch bei Kindern 6 % HES oder 4 % GEL mit einer Initialdosis von 10–25 ml/kg KG eingesetzt werden. Kann nach der Infusion von 40–50 ml/kg KG kristalliner und kolloidaler Lösung keine hämodynamische Stabilisierung erreicht werden, wird der Einsatz von Erythrozytenkonzentraten empfohlen. Der Hb-Wert fällt im Blutungsschock verspätet ab. Die üblichen Grenzwerte zur Erythrozytensubstitution (Hb 10–12 g/dl bei Schock:hämorrhagischerNeugeborenen, 6 g/dl bei Kindern) bieten bei akuter Blutung keine verlässliche Orientierung.

Bringt bei einem septischen Schock eine Volumengabe von bis zu 60 ml/kg KG in der 1. Stunde keine Stabilisierung, sind Katecholamine (z. B. Dopamin bis 20 μg/kg KG/min oder Adrenalin) einzusetzen.

Wie bei Erwachsenen steht auch bei Kindern mit anaphylaktischem Schock neben der Erythrozytensubstitution:KinderVolumengabe das Adrenalin im Vordergrund [20]. Nach stattgehabter Anaphylaxie sollten auch Patient und Familie eine häusliche Notfallapotheke mit einer Einweisung in die Anwendung der Adrenalin-Autoinjektoren (Anapen junior® 150 μg, Fastjekt® 300 μg) erhalten.

4.13.5. Atemnot und Atemwegserkrankungen

Auch bei Kindern mit Atemnot ist als erste Maßnahme die pulsoxymetrische Sauerstoffsättigung zu messen und bei Werten < 95 % angefeuchteter Sauerstoff über eine vorgehaltene Maske (FiO₂ ca. 0,35 bei 6 l/min) oder eine Sauerstoffbrille (FiO₂ 0,22–0,4 bei 0,25–4Kardiovaskuläre Notfälle:Kinder\"\r\"kvskind l/min) anzubieten. Oft erlaubt bereits der kurze Blick auf den Thorax und Pädiatrische Notfälle:kardiovaskuläre\"\r\"kvskinddas Annähern eines Ohrs an das Kind die Unterscheidung zwischen einer restriktiven Lungenerkrankung mit alleiniger Tachypnoe und einer obstruktiven Atemwegserkrankung, entweder mit einem Atemnot:Kinderinspiratorischen

Tab. 4.74.

Obere Grenzbereiche normaler Atemfrequenzen im frühen Kindesalter

Neugeborene	60
Säuglinge	50
1 Jahr	40
2 Jahre	35
3 Jahre	30

[nach 7]

Stridor oder einem exspiratorischen Stridor/Giemen mit verlängertem Exspirium.

Eine Tachypnoe ohne obstruktive Komponente ist Leitsymptom restriktiver Lungenerkrankungen wie Pneumonie, Pneumothorax, großer Pleuraerguss oder ARDS (Tab. 4.75 ). Die Diagnose lässt sich durch die Anamnese und den Auskultationsbefund eingrenzen und letztlich durch das Röntgenbild verifizieren. Differenzialdiagnostisch ist bei einer Tachypnoe mit flachen Atemzügen ohne Nebengeräusche zunächst an eine schwere Überblähung, an Tachypnoe:bei KindernRippenfrakturen, einen instabilen Thorax, eine Schonatmung bei starken Bauchschmerzen sowie eine Muskelschwäche zu denken, bei einer Tachypnoe mit auffällig tiefen Atemzügen an eine metabolische Azidose (z. B. Ketoazidose, ASS-Intoxikation, protrahierter Schock) oder Hyperammonämie. Bei allen Krankheitsbildern ist eine stationäre Behandlung notwendig. Vor Verlegung sind in der Notaufnahme die Indikationen zur sofortigen Sauerstoffgabe, zur intensivmedizinischen Überwachung und zur Anfertigung einer Röntgen-Thorax-Aufnahme zu prüfen.

Tab. 4.75.

Ursachen von Atemnot bei Kindern

Obstruktive Atemwegserkrankung	Restriktive Lungenerkrankung
Tachypnoe, Dyspnoe, in- und/oder exspiratorischer Stridor	Tachypnoe, evtl. Dyspnoe (exspiratorisches Stöhnen, Einziehungen beim Säugling)
Inspiratorischer Stridor (extrathorakale Atemwege): •Fremdkörper •Krupp •supraglottische Laryngitis •Tonsillitis •Parapharyngealabszess •Vocal Cord Dysfunction (ältere Kinder) •selten: Raumforderung (Lymphangiom, mediane Halszyste o. Ä.)	•Pneumonie •Pleuraerguss/-empyem •Pneumothorax •ARDS (Ertrinkungsunfall, Sepsis, Polytrauma) •Lungenkontusion
Exspiratorischer Stridor (intrathorakale Atemwege): •Fremdkörper •obstruktive Bronchitis •Bronchiolitis (junge Säuglinge) •Asthma bronchiale

Bei der häufigen oberen Atemwegsobstruktion erlaubt die Anamnese in der Regel eine Unterscheidung, ob eine

• •Infektion (protrahierter Beginn, allmähliche Verschlechterung, weitere Infektzeichen wie Fieber)
• •eine allergische Reaktion (vermutete Auslöser, begleitende Lippen- oder Gesichtsschwellungen, Urtikaria) oder
• •eine Fremdkörperaspiration (beobachtetes Ereignis oder plötzlicher Beginn, keine andere erkennbare Ursache) vorliegt.

Fremdkörperaspiration und Fremdkörperingestion

Sobald die Säuglinge greifen können, unterliegen sie bei mangelnder Aufsicht der Gefahr einer Fremdkörperaspiration durch Kleinteile. Bis zu einem Alter von 4 Jahren ist zudem die Mundmotorik nicht soweit ausgebildet, dass ein Zermahlen größerer Nahrungsteile und ein koordiniertes Ausspucken garantiert sind. Bei Fremdkörperaspiration:Kinderunbeobachtetem Ereignis kann die Anamnese hinsichtlich Fremdkörperaspiration leer sein. Am häufigsten stecken Fremdkörper allerdings in der Speiseröhre. Sind sie sehr groß, können sie die Trachea von hinten komprimieren. Laryngeale Fremdkörper sind selten, da sie entweder nicht überlebt werden, bis medizinische Hilfe kommt, oder einfache Maßnahmen wie die Thoraxkompression bzw. das Heimlich-Manöver bereits zum Erfolg geführt haben. Endobronchiale Fremdkörper stecken bei Kleinkindern nahezu gleichFremdkörperaspiration:Kinder häufig im rechten oder linken Bronchialsystem. Führendes Symptom ist ein plötzlicher heftiger Husten- oder Atemnotanfall. Bei Vorstellung in der Ambulanz kann das Kind vom ersten Aspekt her unauffällig wirken. Die klassische Trias Husten, Giemen und ein einseitig abgeschwächtes Atemgeräusch findet sich nur in etwa der Hälfte der Fälle. Daher sollte eine Röntgen-Thorax-Aufnahme angefertigt werden, wenn möglich, mit einer Exspirationsaufnahme (Abb. 4.36 ).

Abb. 4.36.

Röntgenbild: Fremdkörperaspiration:BildgebungFremdkörperaspiration

Die wenigsten aspirierten Fremdkörper sind röntgendicht. Die Sensitivität der Röntgenuntersuchung liegt allerdings nur zwischen 50 und 75 % [14]. Die Indikation zur Bronchoskopie ergibt sich in erster Linie aus der Anamnese, nicht aus dem Röntgenbefund. Bestehen bei klinisch stabilem Kind Zweifel an der Fremdkörperaspiration und eher der Verdacht auf einen infektbedingten Husten, so kann zunächst nur eine flexible Bronchoskopie zur Ausschlussdiagnostik geplant werden. Bis dahin ist der Patient zu überwachen. Bestimmte Nahrungsmittel können im feuchten Milieu weiter quellen, feste Fremdkörper beim Husten dislozieren und die subglottische Region verlegen. Die eigentliche Fremdkörperentfernung erfolgt nahezu immer über die starre Bronchoskopie.

Bei Fremdkörpern in der Speiseröhre ist die Indikation zur sofortigen, notfallmäßigen Entfernung gegeben, wenn es sich um Knopfbatterien handelt. Liegen sie bereits im Magen, können die nächsten 48 h abgewartet werden, ob es zum spontanen Abgang kommt. Fremdkörper, die den Magen erreichen, finden oft ihren natürlichen Weg bis in die Toilettenschüssel, auch wenn es sich um spitze Gegenstände wie Nadeln handelt. Abführende Maßnahmen sind nicht notwendig. Die Eltern sollen den Stuhl inspizieren und das Kind bei fehlendem Abgang wieder vorstellen. Nach dem Verschlucken von mehreren Magneten, die es immer noch als beliebte Spielzeugteile gibt, werden diese sofort endoskopisch aus dem Magen entfernt, da sie in unterschiedliche benachbarte DarmKapitele gelangen und durch sekundäre Anziehung zu Darmwandnekrosen führen können.

Krupp-Syndrom

Die stenosierende Laryngotracheitis stellt die häufigste obere Atemwegsobstruktion im Kleinkindalter dar und tritt bevorzugt im Alter zwischen 6 Monaten und 4 Jahren, abends in denAspiration:Fremdkörper\"\r\"remdköas Wintermonaten, infolge viraler Infektionen (vor allem Fremdkörperingestion:Kinder\"\r\"remdköasParainfluenzaviren 1–3, Coronavirus NL63, Influenza A) mit bellendem Husten, Heiserkeit und Stridor auf. Die Diagnose wird klinisch Atemwegserkrankungen:Krupp-Syndromgestellt. Der Allgemeinzustand ist oft wenig beeinträchtigt, das Fieber seltenKrupp-Syndrom über 38 °C erhöht. Trotz der eindrücklichen Symptomatik ist die Letalität bei richtigem Laryngotracheitis. stenosierendeManagement gering [8].

Bei Vorstellung in der Notfallambulanz liegt meist ein mittelschwerer Krupp-Anfall mit deutlichem Stridor und mehr oder weniger ausgeprägter Atemnot vor. Die Behandlung erfolgt mit systemischen Steroiden (Dexamethason oral 0,15 mg/kg KG als ED; alternativ: Prednisolon Supp. 100 mg als 2. Wahl) sowie Inhalationen von Adrenalin über Vernebler (1–2 ml Adrenalin 1 : 1.000) über 1–2 min unter Kontrolle von pSaO₂ und Herzfrequenz. Der Effekt tritt rasch ein, hält aber nur 2–4 h an. Daher ist eine Entlassung aus der Ambulanz nur zu empfehlen, wenn die Symptomatik vollständig abgeklungen ist, das Kind über 1 Jahr alt ist, die Eltern gut informiert und ausreichend zuverlässig Krupp-Syndrom:Behandlungin der Beobachtung ihres Kindes erscheinen und die Fahrstrecke zur Ambulanz nicht länger als 15 min beträgt. Andernfalls sind eine stationäre Aufnahme und Überwachung über Nacht angezeigt.

Die typische Krupp-Symptomatik kann auch allergisch oder toxisch durch Rauchgasinhalation auftreten. Die Behandlung erfolgt ebenfalls symptomatisch, die Kinder verbleiben aber stets unter weiterer stationärer Beobachtung.

Weitere Ursachen von Stridor

Leidet das Kind neben einem deutlichen Stridor unter Schluckbeschwerden, so kann dem eine supraglottische Laryngitis (Epiglottitis), ein Retropharyngeal- oder Paratonsillarabszess oder eine ausgeprägte Tonsillitis (engl. kissing tonsils) zugrunde liegen. In allen Fällen ist eine stationäre Überwachung und – mit Ausnahme der EBV-Infektion – eine parenterale antibiotische Therapie angezeigt. Die Mononukleose ist aufgrund der typischen Blutbildveränderungen (ggf. Ausstrich) und evtl. Stridor:UrsachenHepatosplenomegalie und Transaminasenerhöhung in der Regel klinisch gut abgrenzbar. Bei heftigen Atembeschwerden können systemische Steroide einen Rückgang der massiven Tonsillenvergrößerung bewirken. Ein positiver Streptokokken-Antigen-Nachweis im Kissing TonsilsRachenabstrich beweist keineswegs die Streptokokken-Angina, da bis zu 20 % der Kinder symptomlose Streptokokkenträger sind. Differenzialdiagnostisch ist bei sehr reduziertem Allgemeinzustand auch einmal an eine Diphtherie zu denken (Impf- und Reiseanamnese).

Bei Erschöpfung oder insuffizienter Spontanatmung sollte bei allen Kindern mit vorherigem Stridor die Intubation mit einer Tubusgröße kleiner als altersgemäß erfolgen. Nach Narkoseeinleitung ist mittels Maskenbeatmung fast immer eine ausreichende (Prä-)Oxygenierung zu erreichen, da hierbei eine Erweiterung der oberen Atemwege eintritt, während der Patient selbst bei seinen Streptokokken-Angina, DifferenzialdiagnoseBemühungen einen inspiratorischen Atemwegskollaps herbeiführt. Eine Notfallkoniotomie ist in solchen Situationen sehr selten notwendig.

Asthma bronchiale

In den industrialisierten Ländern hat die Prävalenz für Asthma bronchiale bei Kindern in den letzten 20 Jahren zugenommen, auch wenn sich der Anstieg in letzter Zeit abgeschwächt hat [8, 9]. Etwa 20 % der Säuglinge und Kleinkinder neigen vorübergehend zur Obstruktion bei einer bronchialen Entzündung, die im jungen Kindesalter wesentlich häufiger durch virale Atemwegsinfektionen als durch exogene Allergene ausgelöst wird. Saisonale, infektgetriggerte obstruktive Ventilationsstörungen in der kalten Jahreszeit sind definitionsgemäß noch kein Asthma, wenn keine chronische Entzündung und bronchiale Hyperreagibilität vorliegt. Die Lungenfunktion ist im Intervall normal.

Für die Inhalationstherapie von Beta₂-Sympathikomimetika und Kortikosteroiden werden für Kinder bis 5 Jahren Treibgasdosieraerosole mit Vorkammern (Spacer) empfohlen. Solange das Kind nicht durch ein Mundstück atmen kann, ist eine weiche Gesichtsmaske zu verwenden. Ein korrekter Sitz ist am besten zu erreichen, wenn der erwachsene Helfer das Kind auf dem Schoß hält und von hinten umgreifend das System sanft auf das Gesicht drückt (Abb. 4.37 ). Die Eltern müssen für eine effektive häusliche Behandlung gut angeleitet werden.

Abb. 4.37.

Kind auf dem Schoß mit Spacer

In der Ambulanz können auch Vernebler eingesetzt werden. Da die Atemmaske oft nicht lange fest am Gesicht verbleibt, ist hierbei die tatsächlich applizierte Dosis schwer abzuschätzen. Daher muss die Medikamentenkonzentration im Inhalat ausreichend hoch sein und die Inhalationsdauer bei einem mittelschwer bis schweren Anfall individuell festgelegt werden (Box 4.55 ). Im Alter über 2 Jahren wird ein Asthmaanfall als mittelschwer bezeichnet, wenn das Kind keinen längeren Satz in einem Atemzug vollenden kann, aber eine Atemfrequenz < 30/min und Herzfrequenz < 120/min aufweist. Als schwer gilt ein Anfall beim Unvermögen zu sprechen oder Nahrung aufzunehmen, wenn die akzessorische Atemmuskulatur eingesetzt wird und die Atemfrequenz > 40/min (Alter 2–5 Jahre) bzw. > 30/min (Alter > 5 Jahre), die Herzfrequenz > 130/min (2–5 Jahre) bzw. > 120/min (> 5 Jahre) oder die SaO₂ < 90 % unter Raumluft liegt.

BOX 4.55. Therapie des Asthmaanfalls bei Kindern > 2 Jahre (in Anlehnung an [12]).

Mittelschwerer Asthmaanfall:

• •2–4 Hübe eines rasch wirksamen Beta₂-Sympathomimetikums alle 20 min (Spacer) oder über Vernebler (1,25 mg Sgl., 2,5 mg Kleinkinder, 5 mg ältere Kinder in 2 ml NaCl 0,9 %)
• •evtl. 2–3 l/min Sauerstoff über Maske oder Nasensonde (Ziel: SaO₂ > 92 %)
• •evtl. 1 mg/kg Prednisolonäquivalent oral (alternativ 100 mg als Supp.)

Schwerer Asthmaanfall:

• •4–8 Hübe eines raschwirksamen Beta₂-Sympathomimetikums alle 10 min oder über Vernebler (2,5–5 mg Salbutamol, 5–10 mg Terbutalin), wenn möglich mit Sauerstoff betrieben
• •2–3 l/min Sauerstoff über Maske oder Nasensonde
• •2 mg/kg KG Prednisolonäquivalent i. v. (falls kein i. v. Zugang oral)
• •bei mangelndem Ansprechen zusätzlich Ipratropiumbromid (20 μg/Hub als Dosieraerosol 2–4×) oder 250 μg/Dosierung als Fertiginhalat über Vernebler
• •Bei unzureichendem Ansprechen Transport im Sitzen auf die Kinderintensivstation unter Sauerstoffgabe und fortgesetzter Inhalation

Weitere Therapieoptionen unter Intensivmonitoring:

• •parenterale Flüssigkeitszufuhr
• •Dauerinhalation Beta₂-Sympathikomimetika
• •Theophyllin-Bolus i. v. 5–6 mg/kg Kg über 20 min, anschl. Dauerinfusion mit 1 (0,7–1,3) mg/kg KG/h unter Drug Monitoring
• •Azidoseausgleich bei pH ≤ 7,2
• •Beta₂-Sympathikomimetika i. v., z. B. Salbutamol-Bolus 10–15 μg/kg KG über 10 min, anschl. Dauerinfusion mit 0,5 μg/kg KG/min; alternativ Fenoterol-Infusion 2 μg/kg KG/h (off-label)
• •Magnesiumsulfat 20–50 mg/kg KG über 20 min (Blutdrucküberwachung!)
• •zur Intubation, falls notwendig: S-Ketamin 5 mg/kg KG

Bei unzureichendem Ansprechen auf die Medikation, bei persistierender Hypoxämie, bei Hyperkapnie und/oder fallendem Blut-pH, bei drohender Erschöpfung oder jeglichen Bewusstseinsstörungen (Konfusionen) sind die Kinder auf eine Kinderintensivstation zu verlegen [12]. Während des Transports besteht die Behandlung durch Sauerstoffgabe und Beta₂-Sympathikomimetika-Inhalation. Theophyllin wird bei leichtem bis mittelschwerem akutem Asthmaanfall nicht empfohlen, kann aber bei einem schweren Anfall unter intensivmedizinischen Bedingungen intravenös eingesetzt werden.

Bronchiolitis

Bei der Bronchiolitis junger Säuglinge sind überwiegend die kleinsten Bronchien durch zähes Sekret, Ödem und Zelldetritus verlegt. Die bei ihnen noch unterentwickelte Möglichkeit zur Kollateralventilation führt schnell zu erheblichen Ventilations-Perfusions-Missverhältnissen mit erhöhtem Sauerstoffbedarf und der Neigung zur dystelektatischen Pneumonie. Leitsymptom bei jungen Säuglingen sind Tachypnoe und/oder pertussiforme Hustenanfälle. Ursache sind saisonal auftretende Viren, am häufigsten RSV und Metapneumovirus. Das typische Giemen der unteren Atemwegsobstruktion wird überwiegend in den Bronchien der mittleren Generation verursacht, sodass bei der Bronchiolitis nicht selten eine stille Obstruktion vorliegt. Der relativ horizontale Rippenverlauf erlaubt den Säuglingen keinen Einsatz der Atemhilfsmuskulatur und keine vertiefte Atmung. Mit zunehmender Tachypnoe verkürzt sich die Exspirationszeit stetig. Innerhalb weniger Stunden kann eine globale Ateminsuffizienz eintreten. Daher muss die Indikation zur stationären Überwachung mittels Pulsoxymetrie großzügig gestellt werden. Zwischen 2 und 6 % der Säuglinge benötigen intensivmedizinische Maßnahmen, etwa die Hälfte von ihnen eine mechanische Beatmung. Letztere ist auch bei häufigen Apnoen indiziert, mit denen im Rahmen einer Bronchiolitis vor allem bei Neugeborenen < 4 Wochen bzw. Frühgeborenen mit einem chronologischen Alter < 48 Wochen gerechnet werden muss [13]. Die antivirale Inhalationstherapie mit Ribavirin ist wenig effektiv, sodass sie nur noch in Ausnahmefällen eingesetzt wird. Die Behandlung erfolgt daher nur symptomatisch. Ein Teil der Patienten spricht auf die Inhalation von Beta₂-Sympathikomimetika an – wahrscheinlich, weil bei ihnen auch eine Hyperreagibilität im Bereich der größeren Bronchien besteht. Ansonsten kann versuchsweise Adrenalin inhalativ über Vernebler (0,5–1 mg/ml) über 2–5 min unter pulsoxymetrischer Überwachung verabreicht werden. Die Wirkung von Steroiden ist umstritten und gehört nicht zur Standardtherapie. Die orale Gabe des Leukotrienantagonisten Montelukast (bei Säuglingen 4 mg/d, bei Kleinkindern 5 mg/d) kann zur schnelleren Stabilisierung beitragen, der Effekt tritt aber erst nach 1–2 Tagen ein.

Hämoptoe

Ursache einer Hämoptoe sind kleine arterielle Blutungen im Respirationstrakt. Sie sind bei Kindern nur im Rahmen fortgeschrittener Lungenerkrankungen (z. B. zystische Fibrose) zu beobachten. Blut im Sputum ist häufiger auf kleine Blutungen im Nasen-Rachen-Raum oder im oberen Magentrakt (z. . nach Erbrechen) zurückzuführen. Differenzialdiagnostisch ist an Fremdkörper zu denken.

4.13.6. Bauchschmerzen und abdominelle Erkrankungen

Vermeintliche Bauchbeschwerden bieten bei Säuglingen und Kleinkindern eine breite Differenzialdiagnose. Für die Notfalldiagnostik bietet das Spontanverhalten des Kindes oft wichtige Hinweise. Ein Kleinkind mit mechanischem Ileus oder Peritonitis läuft nicht, sondern muss getragen werden. Das Pädiatrische Notfälle:Atemnot, Atemwegserkrankungen\""\r""pädatemältere Kind läuft bei akuter Appendizitis gekrümmt. Die Hand liegt meist auf der Stelle der größten Schmerzintensität [9]. Die Palpation wird erleichtert, wenn das Kind im Sitzen untersucht wird oder die Beine angehoben werden, um die willkürliche Bauchdeckenspannung zu reduzieren. Eine Lebervergrößerung liegt vor, wenn in der Medioklavikularlinie beim Säugling der Unterrand den Rippenbogen mehr als 2 cm, beim Kind mehr als 1 cm überschreitet. Bauchschmerzen und Milzvergrößerung müssen an eine hämolytische Krise bei hereditären Anämieformen (Appendizitis:SymptomeSphärozytose, Sichelzellkrise) denken lassen.

Zur klinischen Untersuchung gehört bei akuten Bauchschmerzen die Lungenauskultation (basale Pneumonie) ebenso wie die sorgfältige Inspektion der Leistenregion und des Skrotums (Kap. 3.12). Jede schmerzhafte Hodenschwellung muss sofort fachärztlich abgeklärt werden (DD: Hodentorsion, Hydatidentorsion, Epididymitis, Orchitis, inkarzerierte Leistenhernie, Trauma), während die nicht schmerzhafte Schwellung keiner notfallmäßigen Intervention bedarf.

Wie bei Erwachsenen spricht ein dauerhafter Schmerz für ein entzündliches Geschehen, während Koliken eher an Obstruktionen im Darmbereich, bei Kindern seltener an die Gallen- und Harnwege denken lassen.

Die häufigste Ursache von Bauchschmerzen und Erbrechen mit und ohne Fieber Hodentorsion:Kindersind gastrointestinale Infektionen. Besonders bei der Lymphadenitis mesenterialis kann die Abgrenzung zu einer akuten Appendizitis klinisch schwierig sein. Eine Appendizitis kommt auch bei Säuglingen und Kleinkindern vor, wenn ihr Häufigkeitsgipfel auch zwischen dem 6. und 12. Lebensjahr liegt. Bei entsprechender Erfahrung erreicht die sonografische Diagnostik der Appendizitis eine Sensitivität und Spezifität von 85–92 %. Ein Meckel-Divertikel liegt zwar bei etwa 2 % aller Menschen vor, aber nur etwa 4 % von ihnen erleiden hierdurch Komplikationen. Zu beachten ist, dass 50–60 % bereits in den ersten 2 Lebensjahren mit intestinalen Blutungen (40–60 %), Obstruktionen (25 %; Box 4.56 ) oder eine Meckel-Divertikulitis (10–20 %) auffällig werden [15].

BOX 4.56. Intestinale Obstruktionen bei Kindern nach der Neonatalzeit.

• •Hypertrophe Pylorusstenose (4. bis 8. Lebenswoche)
• •Invagination
• •Inkarzerierte Leistenhernie
• •Volvulus (kompletter Darm bei Malrotation oder Sigmavolvulus)
• •Meckel-Divertikel
• •Morbus Hirschsprung (meist 1. Lebensjahr, z. B. bei Nahrungsumstellung)
• •Bindegewebsstränge (Ladd-Bänder, Briden)

Die häufigste Ursache von Koliken ist die Obstipation, auch wenn differenzialdiagnostisch an andere intestinale Obstruktionen gedacht werden muss. Bei meteoristischem Abdomen und typischem Tastbefund von Skybala kann direkt ein salinischer Einlauf erfolgen. Hierunter kann sich mitunter nicht nur die Obstipation auflösen, sondern auch ein Sigmavolvulus. Das bei Kindern noch physiologisch elongierte Sigma stellt Meckel-Divertikulitis:Kinderbei unzureichender Fixation die häufigste Ursache eines Volvulus (mit Häufigkeitsgipfel bis zum 7. Lebensjahr) dar.

Bei Verdacht auf ein akutes Obstipation:KinderAbdomen wird zunächst eine Ultraschalluntersuchung durchgeführt. Jedes akute Abdomen ist dem (Kinder-)Chirurgen vorzustellen. Bei einem Ileus wird eine Magensonde zur Entlastung gelegt und eine parenterale Flüssigkeitstherapie unter Berücksichtigung der Volumenverluste in den dritten Raum (→ hypovolämischer Schock) begonnen. Auch Kinder haben nach der Untersuchung durch einen (Kinder-)Chirurgen oder Pädiater Anspruch auf eine wirksame Analgesie. Auch bei blutigen Stühlen ist eine fachärztliche Untersuchung angezeigt (Box 4.57 ).

BOX 4.57. Häufige Ursachen sichtbaren Blutes im Stuhl bei Säuglingen und Kleinkindern.

• •Analfissur
• •Enterokolitis (z. B. nekrotisierende Enterokolitis bei Früh- und Neugeborenen, allergische Proktokolitis bei Säuglingen, infektiöse Enteritis in allen Altersgruppen)
• •Darmpolyp
• •Invagination
• •Volvulus
• •Meckel-Divertikel
• •Vaskulitis (Purpura Schönlein-Henoch)Pädiatrische Notfälle:Bauchschmerzen, akute\""\r""pädbauch

4.13.7. Flüssigkeitshaushalt und Stoffwechsel

Säuglinge und Kleinkinder entwickeln bei rezidivierendem Erbrechen und Durchfällen infolge einer akuten Gastroenteritis wie auch bei anderen Erkrankungen mit eingeschränkter Nahrungsaufnahme (z. B. Stomatitis aphthosa, beeinträchtigtes Durstgefühl bei ZNS-Prozessen) leicht eine Dehydratation. Die Prognose ist an sich gut, wenn keine Behandlungsfehler unterlaufen. Schwieriger ist es, prospektiv den Grad der Dehydratation einzuschätzen.

Die Angaben der Eltern sind mit Vorsicht zu werten. Die WHO-Definition einer leichten, mittelschweren und schweren Dehydratation wurde in erster Linie als Triage für Health Care Workers (HCWs) in Entwicklungsländern mit limitierten Ressourcen geschaffen. Nimmt man retrospektiv den unter Therapie erreichten Gewichtszuwachs als Gradmesser einer Dehydratation, so ergibt sich eine recht geringe Korrelation zu allen bisher vorgeschlagenen Klassifikationen [16].

Eine verlängerte Rekapillarisierungszeit, der verminderte Hautturgor und eine auffällige Atmung sind in der Notaufnahme zuverlässigere und leichter zu erhebende Befunde einer mittelschweren bis schweren Dehydratation als die trockenen Schleimhäute, eine verminderte Tränenproduktion oder die eingeschränkte Urinproduktion. Das zornige Schreien von Säuglingen ist nicht unbedingt mit Tränen verbunden. Bei Durchfall ist die Urinproduktion in der Windel nicht verlässlich abzuschätzen, auch wenn zur orientierenden Prüfung der Harnblasenfüllung in der Ambulanz eine Ultraschalluntersuchung erfolgen kann. Die eingesunkenen Augen und die Trockenheit der Schleimhäute werden subjektiv sehr unterschiedlich bewertet. Wie die eingesunkene Fontanelle, die nur bei sehr jungen Säuglingen beurteilt werden kann, und die Blutdruckerniedrigung entwickeln sie sich erst bei schwerster Dehydratation. Pastöse Säuglinge weisen auch bei fortgeschrittener Exsikkose keine stehenden Hautfalten auf.

In der Notfallambulanz muss die Entscheidung getroffen werden, welche Kinder mit den Empfehlungen einer oralen Rehydratation nach Hause geschickt und welche zumindest einer weiteren Diagnostik unterzogen werden müssen (Tab. 4.76 ).

Tab. 4.76.

Checkliste bei V. a. Dehydratation im Kindesalter

Häusliche Behandlung ohne weitere Diagnostik möglich, wenn alle Faktoren zutreffen	Erweiterte Diagnostik, wenn ein Faktor zutrifft
•normale Vigilanz	•Apathie
•trinkt noch zwischen den Brechattacken	•fehlende Flüssigkeitsaufnahme trotz Antiemetika
•Urin in Windel oder Harnblase	•reduzierter Hautturgor
•prompte Rekapillarisierung	•kühle Extremitäten, Rekapillarisierung > 2 s trotz warmer Umgebung
•Schleimhäute feucht	•trockene Schleimhäute
•Blutdruck normal	•Blutdruck erniedrigt
•Atmung normal	•Tachypnoe oder vertiefte Atemzüge
•Abdomen weich, allenfalls leichte diffuse Druckdolenz	•starke oder lokalisierte Druckdolenz, pathologische Resistenz
•kein weiterer pathologischer Organbefund (Meningismus etc.)	•jeder weitere pathologische Organbefund (einschl. eingesunkene Fontanelle)
•Körpertemperatur < 39,0 °C	•Fieber > 39 °C
Maßnahmen	Maßnahmen
•aktuelles Gewicht •ausführliche Beratung •Kontrolle am Folgetag beim Kinderarzt •Wiedervorstellung bei Symptomverschlechterung	•Gewicht • Basisdiagnostik: – Blutbild – Säure-Basis-Status – BZ, Na, K, Cl •stationäre Aufnahme; in der Regel parenterale Flüssigkeitstherapie erforderlich

Bei milder bis mittelschwerer Dehydratation wird die orale Rehydratation und nach 6–12 h die frühe Realimentation empfohlen. Die Resorption von Natrium und Wasser wird durch Glukose beschleunigt. Ein zu hoher Gehalt an Zucker kann aber aufgrund der hohen Osmolalität und evtl. reduzierter Disaccharidase-Aktivität in der Dünndarmschleimhaut negative Auswirkungen haben. Daher müssen die „Hausmittel“ wie Cola und Saft verdünnt und mit ergänzenden Nahrungsmitteln (z. B. 100 g Salzstangen auf 1 Liter 1:1 verdünnte Cola) angeboten werden, auch wenn Fruchtsäfte in der Regel eine gute Quelle für Kalium darstellen, das vor allem bei Diarrhöen durch Rotaviren in besonderem Maße enteral verloren geht. Den besten Ersatz bieten die kommerziell erhältlichen oralen Rehydratationslösungen (ORL), die bei Übelkeit löffelweise alle 2–5 min verabreicht werden (Tab. 4.77 ). Gekühlt und mit etwas Fruchtsaft (20 ml auf 100 ml ORL) vermischt, werden sie besser akzeptiert, da sie sehr salzig schmecken.

Tab. 4.77.

Zusammensetzung von Trinklösungen

Lösung	Kohlenhydrate (mmol/l)	Na+ (mmol/l)	K+ (mmol/l)	Base (mmol/l)	Osmolalität (mosm/l)
WHO-Lösung	111	90	20	30	310
Kommerzielle ORL für Kinder (z. B. Oralpädon®)	90	60	20	10	240
Cola	700	2	0	13	750
Apfelsaft	690	3	32	0	730

Die Realimentation erfolgt bei gestillten Säuglingen ohne Nahrungspause sofort mit Muttermilch. Bei starken Durchfällen kann zum Ausgleich von Elektrolytverlusten zusätzlich etwas ORL gegeben werden (5–10 ml/kg KG pro Stuhlgang). Auch die übrigen Kinder erhalten keine besondere Diät und dürfen zunächst nach ihren Neigungen wählen. Statt größerer Mengen an Nahrungsmitteln mit hohem Gehalt an Einfach- und Zweifachzuckern sind solche mit komplexeren Kohlenhydraten vorzuziehen. Auch wenn das initiale Erbrechen sistiert, können die vor allem bei Salmonellenenteritis zu beobachtenden postprandialen Tenesmen die Kinder veranlassen, jegliche Nahrungsaufnahme einzustellen. Eine medikamentöse Beeinflussung von Stuhlfrequenz und -konsistenz mittels Loperamid oder Racecadotril ist in der Regel überflüssig und hat keinen Einfluss auf die Heilung der Darminfektion.

Als Antiemetika sind Dimenhydramin oder Dimenhydrinat (z. B. als Suppositorien), Metoclopramid (z. B. als Tropfen) oder Ondansetron (z. B. als sublinguale Schmelztablette oder i. v.) trotz ihrer unterschiedlichen Wirkungsweisen auch bei Magen-Darm-Infektionen mäßig wirksam, während Dexamethason anders als bei durch Chemo- und Strahlentherapie induziertem Erbrechen nur einen geringen Effekt hat [17, 18]. Ondansetron ist in Deutschland für diese Indikation jedoch nicht zugelassen und Metoclopramid mit einer hohen Rate an Dyskinesien verbunden, sodass am häufigsten Dimenhydramin oder -hydrinat eingesetzt werden. In den meisten Fällen sistiert das Erbrechen jedoch spontan innerhalb von 12 h.

Bis die Ergebnisse der Blutanalyse vorliegen, erfolgt bei schwerer Dehydratation die parenterale Flüssigkeitszufuhr mit einer kristallinen Vollelektrolytlösung (Ringer) oder NaCl 0,9 % mit einer Infusionsgeschwindigkeit von 20 ml/kg KG/h. Bei arterieller Hypotonie wird die Menge als Bolus über 20 min vorab verabreicht. Elektrolytärmere pädiatrische Infusionslösungen kommen erst in der zweiten Phase, der langsamen Rehydratation über 48 h, zum Einsatz, wenn anhand des Serumionogramms der Defizitausgleich kalkuliert werden konnte. Aufgrund der Gefahr des Hirnödems und intrakranieller Blutungen sollte der Abfall des Natriums im Serum bei hypernatriämischer Dehydratation (> 150 mmol/l) nicht schneller als 10 mmol/24 h erfolgen. Treten infolge einer Hyponatriämie < 125 mmol/l Krampfanfälle auf, kann bis zu 3-prozentige NaCl-Lösung (1:1 verdünntes NaCl 5,85 %) in einer Dosis von 3–5 ml/kg KG über 15 min i. v. verabreicht werden, um den Serum-Natriumspiegel schneller anzuheben. Die Exsikkose geht mit einer metabolischen Azidose einher, sodass sich deren Ausmaß auch anhand des Basendefizits abschätzen lässt. Bei einem Basendefizit > 10 ist erfahrungsgemäß immer eine stationäre Behandlung erforderlich. Zu beachten ist ferner, dass infolge des Azidoseausgleichs unter Volumentherapie das Kalium verstärkt abfällt.

Diabetische Ketoazidose

Eine hypertone Dehydratation liegt auch bei einer diabetischen Ketoazidose vor. Sie tritt im Rahmen der Erstmanifestation eines Diabetes mellitus Typ1 umso häufiger auf, je jünger das Kind ist. Die schwere diabetische Ketoazidose ist mit Pädiatrische Notfälle:Dehydratation\"\r\"dehydrpädeinem pH < 7,1 bzw. einem Bikarbonat < 5 mmol/l bei einem Blut-Glukosewert > 200 mg/dl definiert. Die Kinder sind stets mehr oder weniger schwer dehydriert. Kopfschmerzen, Sehstörungen, Unruhezustände oder Apathie sind Hinweise auf eine Hirnexsikkose.

Wird die Diagnose Diabetes aufgrund von Leistungsabfall, Polyurie oder abdominellen Beschwerden früh gestellt, wenn noch keine fortgeschrittene Dehydratation und Diabetische Ketoazidose:DefinitionKetoazidose vorliegen, kann die Behandlung mittels subkutaner Gabe gemischter Insuline auf der Normalstation einer Klinik für Kinder- und Jugendliche eingeleitet werden. Eine Ketoazidose erfordert jedoch noch vor der ersten Insulingabe eine sofortige parenterale Flüssigkeitszufuhr. Bei schwerer Ketoazidose und Hirnfunktionsstörungen ist wegen der Gefahr einer zerebralen Krise unter Therapie für 24–48 h eine Intensivüberwachung erforderlich. Auch hier wird die Infusionstherapie mit einer isotonen Ringerlaktat-Lösung eingeleitet.

Während erwachsene Diabetiker, die mit Biguaniden behandelt werden, und Patienten mit Leberfunktionsstörungen keine laktathaltigen Infusionslösungen erhalten sollten, werden diese von Kindern und Jugendlichen mit Ketoazidose gut vertragen [19]. Isotone Kochsalzlösung kann aufgrund seines unphysiologisch hohen Chloridgehalts zu einer hyperchlorämischen Azidose führen, bikarbonathaltige Infusionslösungen (z. B. Sterofundin CD) zu schnell zu einer Alkalose. Zu ihrem Tagesbedarf benötigen die Patienten mit Ketoazidose einen zusätzlichen Flüssigkeitsersatz von 50–100 ml/kg KG innerhalb der ersten 24 h.

Die Insulinsubstitution erfolgt bei Ketoazidose nach dem Prinzip der niedrig dosierten Insulininfusion in einer Dosierung von 0,1 IE Normalinfusion/kg KG/h bis ein Blut-Glukosewert von 200 mg/dl erreicht ist. Dann wird die Insulininfusion auf 0,05 IE/kg KG/h reduziert und Glukose zur Infusion zugegeben. In dieser Phase ist das Kalium in engen Abständen zu kontrollieren, um eine adäquate Substitution zu ermöglichen. Auf eine exogene Bikarbonatgabe sollte auch bei schwerer Azidose zunächst verzichtet werden, da sich die Azidose unter adäquater Volumentherapie schnell ausgleicht.

Säuglinge und Kleinkinder mit Apathie, unklaren Störungen im Säure-Basen- und Elektrolythaushalt oder einem septisch-toxischen Aspekt müssen stets sofort unter ärztlicher Begleitung in einer Kinderklinik vorgestellt werden. Die Differenzialdiagnose umfasst neben bakteriellen Infektionen, kardialen und zentralnervösen Ursachen auch die akute Dekompensation angeborener endokriner oder metabolischer Störungen, die, eine sofortige Therapie vorausgesetzt, mit einer günstigen Prognose einhergehen können.

4.13.8. Beinschmerzen, Hinken und das Skelettsystem

Symptome einer Skelettaffektion sind bei Säuglingen und Kleinkindern Schonhaltungen, Hinken, die Weigerung zu laufen oder zu krabbeln sowie Schmerzäußerungen, wenn das Kind aufgenommen oder umgelagert wird. Bei allen Hüftgelenkaffektionen wird der Schmerz oft bis in das Kniegelenk projiziert, sodass bei Knieschmerzen immer auch das Pädiatrische Notfälle:diabetische Ketoazidose\"\r\"päddiabetHüftgelenk mit untersucht werden muss. Nicht jede Osteomyelitis oder Fraktur ist äußerlich durch eine Schwellung erkennbar. Auch ohne Hinweise auf ein Trauma muss differenzialdiagnostisch an eine Fraktur gedacht werden (cave: Misshandlung oder pathologische Fraktur). Im ZweifelsfallHinken:Kinder ist eine Röntgenuntersuchung indiziert, mit der sich auch die überwiegend erst im Schulkindalter auftretenden Knochentumoren ausschließen lassen. Ist ein Trauma bekannt und liegt eine Distorsion oder eine konservativ zu behandelnde Fraktur vor, kann das Kind nach Behandlung möglicherweise wieder nach Hause entlassen werden.

Coxitis fugax

Die Coxitis fugax, eine transiente Synovitis, ist die häufigste Ursache eines akuten Hüftschmerzes und Schonhinkens in einem Alter zwischen 3 und 10 Jahren. Klinisch lässt sich eine mäßige Einschränkung der Innenrotation feststellen. Mittels Sonografie über der Leistenregion ist mit einem Linearschallkopf der Gelenkerguss leicht nachweisbar (Abb. 4.38 ). Differenzialdiagnostisch ist an eine septische Arthritis, einen Morbus Perthes, eine Epiphyseolysis capitis femoris oder eine rheumatische Arthritis zu denken.

Abb. 4.38.

Sonografie: Coxitis Pädiatrische Notfälle:Coxitis fugax\"\r\"coxfugfugax

Die Behandlung der Coxitis fugax mit Schonung (Bettruhe) für einige Tage und regelmäßige Gaben von NSAID (z. B. Ibuprofen 20–40 mg/kg KG/d, 3–4 ED) kann auch ambulant erfolgen, wenn eine kurzfristige Nachkontrolle nach 2–3 Tagen gegeben und eine septische Arthritis ausgeschlossen ist. Letzteres ist aber nicht immer einfach. Hier sind Blutbild und C-reaktives Protein hilfreich. Eine Leukozytose > 12 Mrd./l, eine pathologische Linksverschiebung und eine CRP-Erhöhung > 20 mg/l sprechen eher für ein bakterielle Arthritis oder Osteomyelitis, ebenso sehr starke Schmerzen und Bewegungseinschränkung, begleitendes Fieber über > 38,5 °C und eine Weichteilreaktion. In diesem Fall müssen die Kinder zur weiteren stationären Abklärung und eventuellen Gelenkpunktion vor Beginn einer parenteralen Antibiotikatherapie umgehend einem Kinderchirurgen oder -orthopäden bzw. einem erfahrenen Pädiater vorgestellt werden. Die Kernspintomografie zum Ausschluss einer ossären Beteiligung (Osteomyelitis mit Begleitarthritis) muss nicht in jedem Fall noch am gleichen Tag erfolgen.

Radiusköpfchenluxation

Bei Kleinkindern mit plötzlicher Schonhaltung eines Arms lässt sich die Diagnose einer Radiusköpfchenluxation in der Regel klinisch stellen. Die Subluxation des Radiusköpfchens unter das Lig. anulare radii wird durch plötzlichen Zug am Arm, während das Kind an der Hand geführt wird, herbeigeführt (engl. nurse elbow). Der Arm ist proniert, hängt im Ellenbogengelenk leicht gebeugt nach unten, und das Kind kann nicht normal greifen. Das Radiusköpfchen ist bei Palpation druckschmerzhaft.

Bei typischer Anamnese und klassischem Pädiatrische Notfälle:RadiusköpfchenluxationBefund erfolgt ein Repositionsmanöver, bei sehr Radiusköpfchenluxation:Ursacheängstlichem Kind unter Analgosedierung. Eine Hand umgreift das Ellenbogengelenk, sodass der Daumen auf dem Radiusköpfchen zu liegen kommt. Mit der anderen Hand greift man Hand und distalen Unterarm und führt simultan eine Außenrotation (Supination) und gleichzeitige Streckung im Ellenbogengelenk durch. Hierbei übt der auf dem Radiusköpfchen liegende Daumen einen leichten Druck aus. Das erfolgreiche „Einschnappen“ ist leicht spürbar, das Kind kann seinen Arm anschließend sofort Radiusköpfchenluxation:Repositionsmanöverwieder frei bewegen. Eine Ruhigstellung ist in der Regel nicht erforderlich.

Ist das Kind auf den Ellenbogen gestürzt oder besteht eine deutliche periartikuläre Schwellung, muss vor jeder Maßnahme eine Röntgenaufnahme zum Frakturausschluss angefertigt werden.

4.14. Ophthalmologische Notfälle

Ludwig M. Heindl und Georg Michelson

Bei ophthalmologischen Notfällen kann die subjektive Beschwerdesymptomatik des Patienten stark von der tatsächlichen Bedrohung seines Augenlichts differieren. Deshalb ist es eine Kardinalaufgabe des in der allgemeinen Notaufnahme tätigen Arztes, mit einfach durchzuführenden Untersuchungstechniken die Gefahr für das Sehvermögen zu erkennen und zu entscheiden, ob der Patient einem Notfallsituationen:pädiatrische\"\r\"nfspädAugenarzt oder sofort einer Augenklinik zugeführt und bereits in der Notaufnahme eine gezielte Therapie eingeleitet werden muss. Ein ophthalmologischer Notfall sollte auch aus forensischen Gründen nie bagatellisiert werden. Da die Untersuchungstechnik im Bereich der Augenheilkunde wesentlich auf sog. „Blickdiagnosen“ beruht, verweisen wir auf unseren frei zugänglichen Online-Atlas der Augenheilkunde (www.atlasophthalmology.com), der dem Arzt mit typischen klinischen Bildern verschiedener Notfälle die Differenzialdiagnose erleichtern soll.

4.14.1. Diagnostisches Vorgehen

Zentraler Bestandteil im diagnostischen Vorgehen ophthalmologischer Notfälle ist eine ausführliche Anamnese, die sich in vier Fragenkomplexe gliedert (Box 4.58 ).

BOX 4.58. Augenärztliche Anamnese.

• • Ophthalmologische Notfälle:augenärztliche Anamnese Familienanamnese:Zahlreiche Erkrankungen der Augen treten familiär gehäuft oder erblich auf, z. B. Refraktionsanomalien, Schielen (Strabismus), grauer Star (Katarakt), Grüner Star (Glaukom), Netzhautablösung (Amotio retinae) oder Netzhautdystrophien.
• • Eigenanamnese:Mögliche Zusammenhänge von Augenveränderungen mit Allgemeinerkrankungen müssen abgeklärt werden, etwa Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, kardiale, pulmonale, neurologische, dermatologische und immunologische Erkrankungen. Augenerkrankungen können auch infolge einer Medikamenteneinnahme (z. B. Kortison, Resorchin, Amiodaron, Marcumar) auftreten.
• • Augenanamnese:Wichtige Informationen umfassen das Tragen von Brillen bzw. Kontaktlinsen, das Vorliegen von Schielen oder Schwachsichtigkeit (Amblyopie), Z. n. Verletzungen, Operationen oder Entzündungen der Augen.
• • Jetzige Anamnese:Art (z. B. Sehstörungen, Schmerzen, rotes Auge, Doppelbildwahrnehmung), Lateralität (ein- bzw. beidseitig) und Zeitpunkt des Auftretens von Beschwerden sind neben begleitenden Allgemeinsymptomen und exakten Angaben zu Fremdeinwirkungen bzw. Expositionen (Chemikalien, Fremdkörper) zu erfragen.

Wenn die Sehkraft insbesondere bei Chemikalieneinwirkung akut gefährdet ist, muss der detaillierten Anamnese natürlich die sofortige Behandlung vorausgehen. Auf die Anamnese folgt eine orientierende Basisuntersuchung, die in der Regel die Prüfung von Sehschärfe, Gesichtsfeld, Pupillenreaktion, -form und -symmetrie sowie Augenmotilität umfasst. Zudem sollten eine palpatorische Schätzung des Augeninnendrucks sowie eine einfache Inspektion des Auges durchgeführt werden (zu den verschiedenen Untersuchungstechniken Kap. 6.17).

Das breite Spektrum ophthalmologischer Diagnosen verbirgt sich in der klinischen Praxis meist hinter einer kleinen Anzahl von Leitsymptomen. Tabelle 4.78 gibt – ohne Anspruch auf Vollständigkeit zu erheben – einen Überblick über wichtige Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose in der Augenheilkunde.

Tab. 4.78.

Wichtige Leitsymptome und ihre DifferenzialdiagnosenVerzerrtes SehenSchwellung des Auges:nichtentzündlicheSchwellung des Auges:entzündlicheSchmerzen:AugenregionRotes AugePhotophobieOphthalmologische Notfälle:Leitsymptome, wichtigsteOphthalmologische Notfälle:LeitsymptomeOphthalmologische Notfälle:DifferenzialdiagnosenOphthalmologische Notfälle:DifferenzialdiagnosenLichtscheuLeukokorie, DifferenzialdiagnosenKopfschmerzen: mit AugenbeteiligungExophthalmusDoppelbilder.DifferenzialdiagnosenDiplopie, Differenzialdiagnosen

Leitsymptom	Differenzialdiagnosen
Rascher schmerzloser Visusverlust	•Zentralvenenverschluss •Zentralarterienverschluss •Amaurosis fugax (passager) •anteriore ischämische Optikoneuropathie •Netzhautablösung •Glaskörperblutung
Langsamer schmerzloser Visusverlust	•Grauer Star (Katarakt) •chronisches Offenwinkelglaukom (Spätstadium) •altersabhängige Makuladegeneration •diabetische Netzhautveränderungen
Plötzlicher schmerzhafter Visusverlust	•akuter Glaukomanfall •Retrobulbärneuritis •Iritis/Iridozyklitis
Schmerzen der Augenregion	•Blepharitis •Konjunktivitis •Keratitis, Skleritis •Episkleritis •Dakryoadenitis •Arteriitis temporalis •Orbitaphlegmone
Motilitätsschmerzen	•Neuritis nervi optici •Myositis •Fremdkörper (Hornhaut und subtarsal)
Kopfschmerzen mit Augenbeteiligung	•akuter Glaukomanfall •Arteriitis temporalis •Migräne •Neuralgien •intrakranielle Prozesse
„Rotes Auge“	•Konjunktivitis •Keratitis •Iritis/Iridozyklitis •Skleritis •Episkleritis •akuter Glaukomanfall •Hyposphagma
Lichtscheu (Photophobie)	•akuter Glaukomanfall •Keratitis •Erosio corneae •Hornhautfremdkörper •subtarsaler Fremdkörper •Iritis/Iridozyklitis
Verzerrtes Sehen	•feuchte altersabhängige Makuladegeneration •diabetisches Makulaödem •Refraktionsanomalien (Myopie, Hyperopie, Astigmatismus)
Flimmern vor dem Auge	•Migraine ophthalmique •orthostatische Dysregulation •Mouches volantes (Glaskörpertrübungen) •Glaskörperabhebung •Netzhautriss/-ablösung
Doppelbilder (Diplopie)	•binokular: endokrine Orbitopathie, Augenmuskelparese, Myasthenie •monokular: Luxation/Subluxation der Linse, Grauer Star (Katarakt)
Weiß leuchtende Pupille (Leukokorie)	•Retinoblastom •Katarakt •Netzhautablösung •persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper •Endophthalmitis •Morbus Coats
Hervorstehen des Auges (Exophthalmus)	•endokrine Orbitopathie •orbitale Raumforderungen •Orbitaphlegmone •Sinus-cavernosus-Fistel
Entzündliche Schwellung des Auges und seiner Umgebung	•Hordeolum •Chalazion •allergisches Lidödem •Orbitaphlegmone •Dakryoadenitis •Zoster ophthalmicus
Nichtentzündliche Schwellung des Auges und seiner Umgebung	•Luftemphysem (Frakturen!) •Myxödem •Herz- und Nierenerkrankungen •Kontusionen

4.14.2. Akuter Sehverlust ohne Schmerzen

Ein schmerzloser Sehverlust ist meist auf Störungen der Netzhaut, des N. opticus oder der Sehbahn zurückzuführen. Der Sehverlust tritt meist plötzlich (innerhalb von Sekunden) ein und ist häufig dramatisch. Der sehr aufgeregte Patient macht oftmals verwirrende Angaben zur Vorgeschichte. Tabelle 4.79 stellt wichtige Differenzialdiagnosen des schmerzlosen akuten Visusverlusts zusammen.

Tab. 4.79.

Wichtige Differenzialdiagnosen des schmerzlosen akuten VisusverlustsZentralvenenverschluss (ZVV):SymptomeZentralvenenverschluss (ZVV):BasisuntersuchungZentralvenenverschluss (ZVV):AnamneseZentralarterienverschluss (ZAV):SymptomeZentralarterienverschluss (ZAV):BasisuntersuchungZentralarterienverschluss (ZAV):AnamneseNeuritis nervi optici:SymptomeNeuritis nervi optici:BasisuntersuchungNeuritis nervi optici:AnamneseNetzhautablösung\t\"siehe Amotio retinaeGlaskörperblutung:SymptomeGlaskörperblutung:BasisuntersuchungGlaskörperblutung:AnamneseApoplex der Sehrinde:SymptomeApoplex der Sehrinde:BasisuntersuchungApoplex der Sehrinde:AnamneseAmotio retinae:SymptomeAmotio retinae:BasisuntersuchungAmotio retinae:AnamneseAkute ischämische Optikoneuropathie (AION):SymptomeAkute ischämische Optikoneuropathie (AION):BasisuntersuchungAkute ischämische Optikoneuropathie (AION):Anamnese

Verdachtsdiagnose	Symptomatik/Anamnese	Basisuntersuchung
Zentralarterienverschluss (ZAV) (Abb. 4.39)	•plötzliche, meist einseitige Erblindung •höheres Lebensalter, Arteriosklerose, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, koronare Herzerkrankung, Herzinfarkt, Hyperlipidämie, Nikotinabusus, Apoplex	• Visus: meist Fingerzählen bis Amaurose • Pupillenreaktion: direkte Lichtreaktion meist aufgehoben, indirekte unauffällig • Inspektion/Palpation: unauffällig
Akute ischämische Optikoneuropathie (AION)	•plötzliche, meist einseitige Sehminderung •höheres Lebensalter, Arteriosklerose, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, koronare Herzerkrankung, Herzinfarkt, Hyperlipidämie, Nikotinabusus, Apoplex	• Visus: Handbewegungen immer möglich, meist > 0,1 • Gesichtsfeld: meist Ausfall des oberen (oder unteren) Gesichtsfeldes
Zentralvenenverschluss (ZVV)	•zunehmender, zentraler Grauschleier •Arteriosklerose, arterielle Hypertonie, Stoffwechselerkrankungen, jüngere Frauen (Nikotin + orale Kontrazeptiva)	• Visus: mäßig bis stark reduziert
Neuritis nervi optici	•einseitige, über Stunden oder Tage zunehmende Visusminderung, Nebel- oder Schleierwahrnehmung; z. T. dumpfe Retrobulbärschmerzen •entzündliche oder Autoimmunerkrankungen, Encephalitis disseminata	• Visus: meist 0,1–0,8 • Gesichtsfeld: meist Zentralskotom • Pupillenreaktion: verminderte direkte Lichtreaktion • Palpation: häufig Bewegungs- oder Druckschmerz
Apoplex der Sehrinde	•kongruente homonyme Hemianopsie im Gesichtsfeld •z. T. schlechte Lesefähigkeit •Sehschärfe kann normal sein	• Gesichtsfeld: kongruente homonyme Hemianopsie • CT/MRT: zum Ausschluss ischämischer oder raumfordernder Prozesse
Amotio retinae (Netzhautablösung)	•Lichtblitze, Mouches volantes (schwarze Punkte), Rußregen, Schatten im Gesichtsfeld (schwarzer Vorhang, schwarze Mauer)	• Visus: gering bis stark reduziert • Gesichtsfeld: zuerst periphere Ausfälle, später Totalausfall
Glaskörperblutung	•einseitiger, rascher Visusverlust innerhalb von Stunden, Rußregen mit z. T. rötlicher Verfärbung •arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Antikoagulation, Glaskörperblutung	• Visus: gering bis stark reduziert Glaskörperblutung

Im Vordergrund der Sofortdiagnostik stehen die Sehverlust\t\"siehe VisusverlustMessung von Puls, Blutdruck und Sauerstoffsättigung sowie die Durchführung einer Elektrokardiografie, um lebensbedrohliche internistische Begleiterkrankungen auszuschließen. Ggf. ist eine entsprechende internistische Therapie einzuleiten. Bei schmerzlosem akutem Visusverlust ist stets der umgehende Transport in eine Augenklinik indiziert. Bei Verdacht auf Zentralarterienverschluss (Abb. 4.39 ) soll bereits initial mit einer Bulbusmassage begonnen werden. Zentralarterienverschluss, akute ischämische Optikoneuropathie und Zentralvenenverschluss können mit einer lebensbedrohlichen Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis, Morbus Horton) assoziiert sein. Wegweisende Allgemeinsymptome sind Kopfschmerzen, schmerzhafte Kopfhaut im Bereich der Zentralarterienverschluss (ZAV):BasisuntersuchungTemporalarterien, Kauschmerzen, Gewichtsverlust, reduzierter Allgemeinzustand und Leistungsabfall. Die Temporalarterien sind prominent, druckschmerzhaft und pulsieren nicht. Eine stark erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit (Sturzsenkung), eine erhöhte Konzentration an C-reaktivem Protein und eine Leukozytose sind im Labor typisch. Gesichert wird die Diagnose histologisch durch Biopsie der Aa. temporales. Bereits bei Verdacht auf Zentralarterienverschluss (ZAV):SymptomeRiesenzellarteriitis ist die hoch dosierte systemische Steroidgabe (z. B. 250 mg Prednison i. v.) indiziert, da in ca. 75 % innerhalb weniger Stunden auch das zweite Auge bzw. Gehirnarterien betroffen sein können. Nicht nur zum Ausschluss eines Morbus Horton müssen Patienten mit Zentralarterienverschluss, akuter ischämischer Optikoneuropathie und Zentralvenenverschluss umgehend in die Augenklinik eingewiesen werden, wo rheologische Maßnahmen, z. B. Pentoxifyllin-Infusionen und ASS, systemische Steroidgaben und Riesenzellarteriitis:Soforttherapiemedikamentöse Augeninnendrucksenkung veranlasst werden. Wichtig ist die weitere Ursachenabklärung (internistisch, Karotis-Doppler) und die Therapie einer Grunderkrankung.

Abb. 4.39.

Akuter retinaler Akuter retinaler ArterienastverschlussArterienastverschluss mit ophthalmoskopisch sichtbarem, gelblichem Mikroembolus im Bereich des oberen Astes der A. centralis retinae und ischämischem, gräulichem Netzhautödem der oberen Hemisphäre

Eine Amaurosis fugax mit plötzlichem, Sekunden bis mehrere Minuten andauerndem Visusverlust ist häufig Vorbote eines zerebralen Insults und bedarf der sofortigen neurologischen Abklärung. Auch eine Neuritis nervi optici oder ein Apoplex der Sehrinde mit homonymem Gesichtsfeldausfall ist rasch einer augenärztlichen und neurologischen Weiterbetreuung zuzuführen.

Bei Verdacht auf eine Amotio retinae (Netzhautablösung) oder Glaskörperblutung ist der Patient umgehend in einer Augenklinik vorzustellen. Insbesondere Amaurosis fugax:Sofortdiagnostikbei Bedrohung der Stelle des schärfsten Sehens (Makula) und einem Visus > 0,1 muss das Auge mit Amotio retinae rasch operativ versorgt werden. Dies wird meist in Vollnarkose durchgeführt, weshalb der Patient nüchtern zu halten ist.

4.14.3. Akuter Sehverlust mit Schmerzen und rotem Auge

Die Symptomtrias Augentränen (Epiphora), Lichtscheu (Photophobie) und Lidkrampf (Blepharospasmus) stehen im Vordergrund. Die Sehminderung ist meist nicht so akut und weniger ausgeprägt als bei einem Visusverlust ohne Schmerzen und Rötung (meist langsam über Stunden). Insbesondere der klinische Befund einer Pupillenstörung (Form, Reaktion) ist für den in der allgemeinen Notaufnahme tätigen Arzt ein deutliches Warnzeichen. Die wichtigsten Differenzialdiagnosen sind Tabelle 4.80 zu entnehmen.

Tab. 4.80.

Wichtige Differenzialdiagnosen des Visusverlusts mit Schmerzen und rotem AugeVerblitzung des Auges\t\"siehe Keratitis photoelectricaUlcus corneae:SymptomeUlcus corneae:BasisuntersuchungOrbitaphlegmone:SymptomeOrbitaphlegmone:BasisuntersuchungOrbitaphlegmone:BasisuntersuchungKeratitis photoelectrica:SymptomeKeratitis photoelectrica:BasisuntersuchungIritis/Iridozyklitis, akute:SymptomeIritis/Iridozyklitis, akute:SymptomeIritis/Iridozyklitis, akute:BasisuntersuchungGlaukomanfall, akuter:SymptomeGlaukomanfall, akuter:BasisuntersuchungGlaukomanfall, akuter:Anamnese

Verdachtsdiagnose	Symptomatik/Anamnese	Basisuntersuchung
Akuter Glaukomanfall (Abb. 4.40)	•heftigste Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, reduzierter Allgemeinzustand, Herabsetzung der Sehkraft •meist unilateral	• Inspektion: konjunktivale und ziliare Injektion • Palpation: „steinharter“ Bulbus • Pupillenweite: weit, oft entrundet • Pupillenreaktion: fehlt
Akute Iritis/Iridozyklitis(Abb. 4.41)	•plötzliche Rötung, Schmerzen, Lichtscheu, Augentränen, Blepharospasmus •meist unilateral	• Inspektion: konjunktivale und ziliare Injektion • Pupillenweite: eng („Reizmiosis“) • Pupillenreaktion: nur geringe Lichtreaktion
Keratitis photoelectrica (Verblitzung)	•anamnestisch starke UV-Einwirkung vor 6–8 h (Schweißen, Höhensonne) •Lichtscheu, Augentränen, Blepharospasmus, Fremdkörpergefühl, z. T. subjektiv starke Schmerzen •in der Regel bilateral	• Inspektion: punktuelle Epitheldefekte im Fluorescein-Test, auf topische Lokalanästhetika (z. B. Conjuncain AT) deutliche Schmerzbesserung
Ulcus corneae	•Lichtscheu, Augentränen, Blepharospasmus •Entwicklung über Stunden bis Tage •meist unilateral	• Visus: meist deutlich reduziert • Inspektion: konjunktivale und ziliare Injektion, Hornhauttrübung, im Fluorescein-Test umschriebener Epitheldefekt, im fortgeschrittenen Stadium Eiter in Vorderkammer (Hypopyon)
Orbitaphlegmone	•erhebliches Krankheitsgefühl manchmal mit Fieber und starken Schmerzen (durch Augenbewegungen verstärkt) •meist unilateral •Z. n. Augentrauma, Sinusitis oder Sepsis	• Inspektion: Exophthalmus, Bindehautschwellung (Chemosis), Lidschwellung • Augenmotilität: eingeschränkt („eingemauerter Bulbus“)
Okuläre Myositis	•Doppelbilder, Augenbewegungsschmerz, Augentränen, Exophthalmus	• Inspektion: geringe Lid- und Bindehautschwellung • Augenmotilität: eingeschränkt mit Bewegungsschmerz

Für den ärztlichen Kollegen, dem sich in der allgemeinen Notaufnahme ein Patient mit Visusverlust, Epiphora, Photophobie und Blepharospasmus vorstellt, ist es essenziell, einen akuten Glaukomanfall (Abb. 4.40 ) nicht zu übersehen, um frühzeitig spezifische Sofortmaßnahmen einleiten zu können. Typisches Symptom ist das akute Einsetzen von starken Schmerzen. Der erhöhte intraokuläre Epiphora, GlaukomanfallDruck löst über die Hornhautnerven einen dumpfen Schmerz aus. Durch Photophobie:Glaukomanfall, akuterAusstrahlung über die drei Trigeminusäste kann der Schmerz in Schläfe, Hinterkopf sowie Ober- und Blepharospasmus:Glaukomanfall, akuterUnterkiefer so projiziert werden, dass primär nicht an das Auge gedacht wird. Übelkeit und Erbrechen treten durch Vagusreiz auf und können abdominale Erkrankungen vortäuschen. Die Allgemeinsymptome wie Kopfschmerz, Brechreiz, Übelkeit dominieren mitunter so sehr, dass die Lokalsymptome vom Patienten unbeachtet Glaukomanfall, akuter:Symptomebleiben. Verschwommenes Sehen und Farbringe um Lichtquellen werden vom Patienten am betroffenen Auge bemerkt. Vor dem Anfall werden mitunter in größeren Zeitabständen vorübergehendes Nebelsehen oder das Auftreten von Farbringen um Lichtquellen (Halos) angegeben. Diese Prodromalsymptome können allerdings auch völlig unbemerkt bleiben, und auch die volle Symptomatik des Glaukomanfalls ist keineswegs immer ausgeprägt. Ein typischer Glaukomanfall entsteht meist einseitig durch Pupillenerweiterung entweder in dunkler Umgebung und/oder emotionalen Stress (Schreck oder Angst). Als Musterbeispiel gilt der abendliche Fernsehkrimi. Weiterhin können eine iatrogen bedingte medikamentöse Mydriasis wie auch systemisch applizierte Psychopharmaka einen Glaukomanfall auslösen. Diagnoseweisend ist die Trias: 1. einseitig rotes Auge (konjunktivale und ziliare Injektion), 2. weite, reaktionslose Pupille und 3. palpatorisch „steinharter“ Bulbus. Zusätzlich imponieren inspektorisch eine glanzlose, matte Hornhaut mit Epithelödem, eine flache oder aufgehobene Vorderkammer und eine verwaschene Iriszeichnung. Das Sehvermögen ist meist auf Erkennen von Handbewegungen herabgesetzt.

Abb. 4.40.

Patient mit einseitigem akutem Visusverlust:schmerzhafterVisusverlust und heftigsten Schmerzen. Inspektorisch imponiert ein einseitig rotes Auge (konjunktivale und ziliare Injektion), eine weite, reaktionslose Pupille, eine glanzlose, matte Hornhaut mit Epithelödem und eine aufgehobene Vorderkammer. Palpatorisch findet sich ein „steinharter“ Bulbus.

Differenzialdiagnostisch lässt sich der Glaukomanfall gut von einer akuten Iridozyklitis mit typischer Reizmiosis (Abb. 4.41 ) abgrenzen. Ein akuter Glaukomanfall ist stets ein Notfall, und der Patient bedarf der sofortigen Einweisung in eine Augenklinik. Die kausale Therapie des akuten Winkelblockglaukoms ist operativ, wird jedoch konservativ eingeleitet, was bereits in der allgemeinen Notaufnahme mit Verminderung der Kammerwasserproduktion durch Glaukomanfall, akuter:DifferenzialdiagnoseHemmung der Karboanhydratase (i. v. Azetazolamid 250–500 mg) und der osmotischen Reduktion des Glaskörpervolumens durch systemische hyperosmolare Lösungen (i. v. Mannit 1,0–2,0 g/kg KG) begonnen werden kann. Bei Bedarf kann eine symptomatische Therapie mit Analgetika, Antiemetika und Sedativa ergänzt werden. Auf ASS zur Glaukomanfall, akuter:SoforttherapieAnalgesie soll wegen der Blutungsgefahr bei einer erforderlichen Operation ebenso verzichtet werden wie auf Nifedipin zur Blutdrucksenkung (wegen der Kontraindikation für die in der Klinik ggf. erforderliche lokale Betablockergabe).

Abb. 4.41.

Patient mit einseitiger akuter Visusminderung und Schmerzen. Inspektorisch imponieren ein einseitig rotes Auge (konjunktivale und ziliare Injektion), eine enge Pupille („Reizmiosis“) und spaltlampenmikroskopisch erkennbare Beschläge hinter der Hornhaut (retrokorneale Präzipitate).

Auch beim Verdacht auf eine Orbitaphlegmone oder ein Ulcus corneae sollte rasch eine stationäre Einweisung in eine Augenklinik erfolgen. Für den Transport kann das betroffene Auge mit einem sterilen Augenverband versorgt werden. Bei Verdacht auf eine akute Iritis/Iridozyklitis, Keratitis photoelectrica oder okuläre Myositis kann bei weiterer Entfernung zur nächsten Augenklinik zunächst auch zur weiteren Abklärung eine ambulante Vorstellung beim Augenarzt erfolgen.

4.14.4. Verätzungen und Verbrennungen des Auges und seiner Adnexe

Verätzungen und Verbrennungen des Auges und seiner Anhangsgebilde gehören zu den schwerwiegendsten Verletzungen des Auges, die ohne frühzeitige Therapie zur Erblindung führen können.

Verätzungen

Verätzungen können durch unterschiedliche Substanzen wie Säuren, Laugen, Detergenzien, Lösungsmittel, Kleber und Reizstoffe (z. B. Tränengas) ausgelöst werden und nur eine leichte Reizung am Auge, aber auch die völlige Erblindung zur Folge haben. Verätzungen zählen zu den gefährlichsten Augenverletzungen. Um schwerwiegende Folgen (Erblindung) abzuwenden, ist die Primärversorgung am Unfallort und in der allgemeinen Notaufnahme besonders wichtig. Generell gilt, dass Säuren (z. B. Salz- oder Schwefelsäure) eine Augenverätzung:AuslöserKoagulationsnekrose verursachen, die bei geringen Mengen von Säure meist selbstlimitierend ist. Daher ist die Säurenverätzung meist weniger gefährlich als eine Laugenverätzung und überwiegend oberflächlich. Laugen (z. B. Natronlauge oder Kalk) können im Gegensatz zu Säuren die äußeren Augenhüllen durch Hydrolyse der Strukturproteine und Zellauflösung penetrieren (Kolliquationsnekrose). Durch eine Alkalisierung des Kammerwassers rufen sie dann Augenverätzung:Säurenschwere intraokulare Schäden hervor. Symptomatisch stehen, je nach Schwere der Verätzung, Epiphora, Blepharospasmus und starke Schmerzen im Vordergrund. Augenverätzung:LaugenSäureverätzungen führen aufgrund der oberflächlichen Gewebenekrose in der Regel sofort zu einem Visusabfall, Laugenverätzungen häufig erst Tage später. Inspektorisch lassen sich drei Schweregrade von Verätzungen unterscheiden (Tab. 4.81 ).

Tab. 4.81.

Stadien der AugenverätzungAugenverätzung:StadienAugenverätzung:Befunde, charakteristische

Stadium	Leitbild	Charakteristische Befunde
I	Rötung	konjunktivale Injektion, Stippungen der Hornhaut (Keratitis punctata superficialis), keine Bindehautischämien
II	Schwellung	Bindehautschwellung (Chemosis), teilweise Bindehautischämien, limbales Gefäßrandschlingennetz ist nicht mehr intakt (streckenweise ischämisch), mit Fluorescein anfärbbare Hornhautepitheldefekte (Erosio corneae), leichte Hornhauttrübungen
III	Nekrose	ausgedehnte Bindehautischämien, weißlich getrübte Hornhaut mit Ulzerationen, Schädigung des Augeninnern, Maximalvariante: „gekochtes Fischauge“

Die Sofortmaßnahmen (Erste Hilfe) an der Unfallstelle entscheiden oft über das Augenverätzung:SymptomatikSchicksal des Auges. Die ersten Sekunden und Minuten und das beherzte Eingreifen von anwesenden Personen spielen hier eine wichtige Rolle. Die sofortige und reichliche Spülung kann mit jeder neutralen wässrigen Lösung durchgeführt werden (Leitungswasser, Mineralwasser, Limonade, Tee o. Ä.; möglichst keine Milch verwenden, da diese die Epithelbarriere öffnet und die Tiefenwirkung der Verätzung verstärkt). Eine zweite Person muss den Augenverätzung:SofortmaßnahmenBlepharospasmus möglichst von rigoros überwinden und die Lider öffnen, damit wirksam gespült werden kann (in den seltensten Fällen ist am Unfallort ein Lokalanästhetikum zur Überwindung des Blepharospasmus vorhanden). Grobe Partikel (Kalkpartikel bei Kalkverätzung) sollten ausgespült und ggf. entfernt werden. Erst jetzt sollte der Patient umgehend in die Augenklinik oder zum Augenarzt gebracht werden, wobei die Spülung während der Fahrt fortgeführt werden sollte. Der in der allgemeinen Notaufnahme tätige Arzt sollte nach einer Kurzanamnese (Arbeits- oder Haushaltsunfall, Unfallhergang, Asservierung von ätzender Substanz und Behältnissen) und einer orientierenden Inspektion des Auges (Abb. 4.42 ) die Augenspülung fortsetzen. Unter lokaler Tropfanästhesie (z. B. Conjuncain Augentropfen) zur Schmerzbekämpfung und zur Ausschaltung des Blepharospasmus wird das verletzte Auge von kleinen Partikelchen (z. B. Kalkresten) mit einem feuchten Wattetupfer unter Ektropionieren von Ober- und Unterlid gesäubert und weiter mit Pufferlösung (z. B. Ringer-Lösung) aus einer Plastiksprühflasche oder einem Infusionsschlauch gespült. Dabei sollte der Kopf des Patienten zur Seite des verletzten Auges hin geneigt werden, sodass keine Spülflüssigkeit ins kontralaterale Auge gelangen kann. Durch Blickwendungen in alle vier Augenverätzung:TherapieHauptrichtungen und Ektropionieren von Ober- und Unterlid ist darauf zu achten, dass die vollständige Augenoberfläche unter besonderer Berücksichtigung des oberen und unteren Bindehautfornix gespült wird. Eine sehr gute Alternative ist der Einsatz einer Spülkontaktlinse, mit der das Auge permanent gespült werden kann. Falls erforderlich, ist eine systemische Schmerztherapie zu veranlassen. Bei Stadium-I-Verätzungen ist eine umgehende ambulante Vorstellung beim Augenarzt mitunter ausreichend, bei mittel- bis schwergradigen Verätzungen ist immer der umgehende Transport in eine Augenklinik indiziert.

Abb. 4.42.

Akute Laugenverätzung mit weißlicher Trübung der unteren Hornhaut und konjunktivaler Injektion. Die obere Hornhauthemisphäre war während des Unfalls vom Lid bedeckt.Ophthalmologische Notfälle:Verätzungen\"\r\"augätzAugenverätzung\"\r\"augätz

Verbrennungen

Verbrennungen mit Stichflammen, heißen Dämpfen, kochendem Wasser, Fettspritzern, Spritzer von glühendem Metall u. a. verursachen eine thermische Koagulation von Horn- und Bindehautoberfläche. Aufgrund des Lidschlussreflexes sind die Lider stets mit betroffen. Explosionsverletzungen oder Verletzungen durch Verbrennungen:AugeSchreckschusspistolen gehen zusätzlich mit der Einsprengung Ophthalmologische Notfälle:Verbrennungenvon Rußpartikeln einher (Pulverschmauchverletzungen), AugenverbrennungGaspistolenverletzungen zusätzlich mit einer Verätzung. Symptomatik und Diagnostik Ophthalmologische Notfälle:Verbrennungenvon Verbrennungen sind ähnlich wie bei einer Verätzung. Im Rahmen von Sofortmaßnahmen werden zur Schmerzlinderung kühlende, aseptische Verbände angelegt. Eine Verlegung in eine Augenklinik ist meist dringend angeraten.

4.14.5. Mechanische Verletzungen des Auges und seiner Adnexe

Bei den mechanischen Verletzungen des Auges und seiner Anhangsgebilde stehen oberflächliche Verletzungen des vorderen AugenKapitels, perforierende Augenverletzungen und Bulbuskontusionen im Vordergrund.

Oberflächliche Verletzungen des vorderen AugenKapitels

Fremdkörper (z. B. Sandkörner) können sich im Bindehautsack unter dem oberen Tarsus festsetzen (sog. subtarsale Fremdkörper). Klinisch Augenverletzung, mechanischeimponieren Fremdkörpergefühl, Abwehrtrias aus Lichtscheu, Lidkrampf und Tränenfluss sowie eine konjunktivale Hyperämie. Zur Entfernung des Fremdkörpers wird das Lid ektropioniert und der Bindehautsack mit einem feuchten Wattestäbchen ausgewischt. Mit Fluorescein-Augentropfen lassen sich häufig vertikale Kratzspuren des Fremdkörpers auf der Hornhaut nachweisen. Das Auge ist mit einem antibiotischen Augenverband Fremdkörper:subtarsalezu versorgen. Zum Ausschluss weiterer Fremdkörper und Augenverletzung, mechanische:subtarsale Fremdkörperintraokulärer Beteiligung ist eine ambulante Vorstellung bei einem Augenarzt obligat.

Fremdkörper können auch in die Hornhaut eingesprengt werden (Hornhautfremdkörper). Typisch sind zum Beispiel Metallteilchen, die beim Flexen ins Auge fallen. Die Patienten stellen sich charakteristischerweise mit Fremdkörpergefühl, Schmerzen, Abwehrtrias und gemischter Injektion vor. Inspektorisch imponiert der Fremdkörper bei fokaler, seitlicher Beleuchtung meist als Fremdkörper:Hornhaut-schwarzer oder weißlicher Fleck im Hornhautniveau (Abb. 4.43 ). Eine Perforation (Eintrittspforte, austretender,Hornhautfremdkörper meist dunkel erscheinender Augeninhalt) ist auszuschließen. Am Augenverletzung, mechanische:Hornhautfremdkörperbetroffenen Auge soll ein steriler Augenverband angelegt werden. Bei einem einfachen Hornhautfremdkörper ist eine ambulante Vorstellung beim Augenarzt ausreichend, bei Verdacht auf Perforation ein umgehender Transport in die Augenklinik zu veranlassen. Die Entfernung des Hornhautfremdkörpers erfolgt durch den Augenarzt unter spaltlampenmikroskopischer Kontrolle.

Abb. 4.43.

Metallischer HornhautfremdkörperHornhautfremdkörper Fremdkörper:Hornhaut-mit umgebendem Ophthalmologische Notfälle:Verletzungen des vorderen Augenabschnitts, oberflächliche\"\r\"oberlaugRosthof

Ein Hornhautepitheldefekt (Erosio corneae), der mitunter bis zur Bowman-Lamelle reicht, kann spontan oder posttraumatisch (z. B. Fingernagelverletzung) auftreten. Auch hier stehen Fremdkörpergefühl, Schmerzen, Epiphora, Photophobie, Blepharospasmus und gemischte Injektion im Vordergrund. Mit Fluorescein-Augentropfen lässt sich der Epitheldefekt unter Blaulicht sichtbar machen. Sekundärinfektionen und Ulkusbildung sind ambulant durch einen Augenarzt auszuschließen. Das Auge wird Hornhautepitheldefektemit einem antibiotischen Salbenverband versorgt und täglich vom Augenarzt Erosio corneaekontrolliert, bis der Defekt verheilt ist.

Bei diesen oberflächlichen Verletzungen des vorderen AugenKapitels handelt es sich um mechanische Verletzungen, die ein Augenarzt ambulant meist ausreichend versorgen kann.

Perforierende Bulbusverletzung

Ursache für diese schwere Art von Verletzung kann ein stumpfes (Riss des Bulbus) oder spitzes Trauma (klassisch: Hammer-Meißel-Verletzung) sein. Unterschieden wird dabei zwischen einer penetrierenden Verletzung (Bulbuseröffnung durch Eindringen eines Fremdkörpers) und einer perforierenden Verletzung (Fremdkörper durchdringt den Bulbus, eröffnet ihn also zweimal). Klinische Zeichen, die den Verdacht auf eine Bulbusverletzung, perforierende:Ursachenperforierende Bulbusverletzung (Abb. 4.44 ) lenken, umfassen Pupillenentrundung, sichtbare Wundöffnungen von Hornhaut oder Sklera, Prolaps von Augengewebe (Regenbogenhaut, Linse, Glaskörper, Netzhaut), abgeflachte Vorderkammer, Blutspiegel in der Vorderkammer (Hyphäma), Sehverschlechterung (kann auch fehlen) und meist erheblich erniedrigter Augeninnendruck (vorsichtige Palpation). Bei kleineren Perforationen kann der Bulbusverletzung, perforierende:klinische ZeichenAugeninnendruck durch Selbsttamponade normal sein. Der anamnestische Verdacht auf einen intraokulären oder intraorbitalen Fremdkörper lässt sich durch eine CT lokalisieren. In der allgemeinen Notaufnahme sollte ein steriler Augenverband ohne Druck auf das Auge angelegt und eine systemische sowie lokale Gabe von Antibiotika zur Infektionsprophylaxe (nur Augentropfen, keine Salben!) begonnen werden. Der Tetanusschutz ist zu prüfen und ggf. eine passive oder aktive Immunisierung durchzuführen. Der Fremdkörper darf nicht entfernt werden; größere stehende Fremdkörper sind zu stabilisieren. Die weitere operative Behandlung (z. B. Entfernen intraokulärer Fremdkörper mit Magneten oder Pinzette, Reposition eines Irisprolapses etc.) muss umgehend in einer Augenklinik erfolgen. Hierfür ist meist eine Vollnarkose notwendig, sodass der Patient zur Nüchternheit angehalten werden sollte.

Abb. 4.44.

Perforierende Bulbusverletzung, perforierendeBulbusverletzung mit Prolaps von intraokulärem Gewebe, Pupillenentrundung und abgeflachter Vorderkammer bzw. perforierende Verletzung durch einen Nagel (dieser darf nur im sterilen Augen-Operationssaal entfernt werden)Ophthalmologische Notfälle:Bulbusverletzung, perforierende\"\r\"perforbulb.

Contusio bulbi

Bei der Contusio bulbi handelt es sich um eine Prellung des Augapfels durch stumpfe Gewalteinwirkung (meist Squashbälle, Sektkorken und Faustschläge), die nahezu alle Kapitele des Auges betreffen kann. Es finden sich je nach Schwere des Traumas Hornhautepitheldefekte (direkter Kontakt zum verursachenden Gegenstand), Hornhauttrübungen, Blutungen in die Vorderkammer (Hyphäma) und unter die Bindehaut (Hyposphagma) sowie eine Pupillenentrundung. Die Sehschärfe Ophthalmologische Notfälle:Contusio bulbikann vermindert sein bis hin zur Amaurose bei massiver Einblutung oder OptikusabrissContusio bulbi. Insbesondere ist daran zu denken, dass auch die Orbita beteiligt sein kann (z. B. Blow-out-Fraktur, retrobulbäres Hämatom). Ggf. ist eine CT der Orbita zu veranlassen. Die Patienten sollten umgehend einem Augenarzt (bei V. a. Bulbusruptur einer Augenklinik) zur intensiven klinischen Untersuchung des Verletzungsausmaßes (inkl. Sonografie) vorgestellt werden. Ebenso sind regelmäßige augenärztliche Nachkontrollen notwendig, da multiple Komplikationen (z. B. Netzhautrisse, -ablösungen, Augeninnendrucksteigerungen) erst nach Tagen, Wochen, Monaten oder gar nach Jahren auftreten können.

4.14.6. Kernaussagen

• •Ein ophthalmologischer Notfall darf nie bagatellisiert werden, da potenziell immer das Augenlicht gefährdet sein kann. Im Zweifelfall sollte stets augenärztlicher Rat eingeholt werden.
• •Insbesondere bei einem schmerzlosen akuten Visusverlust (mit V. a. Zentralarterienverschluss, akute ischämische Verletzungen:Auge und seiner Adnexe\""\r""verltauganhOptikoneuropathie, Zentralvenenverschluss, Neuritis nervi optici, Amotio retinae und Glaskörperblutung), bei einem akuten schmerzhaften Sehverlust (mit V. a. akuten Ophthalmologische Notfälle:KernaussagenGlaukomanfall, Ulcus corneae und Orbitaphlegmone), bei mittel- und schwergradigen Verätzungen und Verbrennungen des Auges sowie bei perforierenden Bulbusverletzungen und Bulbuskontusionen ist stets ein umgehender Transport in eine Augenklinik indiziert.

4.15. HNO-Notfälle

Sven Koscielny

Notfälle des HNO-Fachs lassen sich in lebensbedrohliche und nicht lebensbedrohliche einteilen. Während es sich bei lebensbedrohlichen Notfällen um akute Blutungen oder Verlegungen des Luft- und Speisewegs handelt, sind nicht lebensbedrohliche Notfälle solche, bei denen aus nicht zügig erfolgter Therapie bleibende Gesundheitsschäden folgen können.

4.15.1. Lebensbedrohliche Notfälle

Akute Blutungen des oberen Luft- und Speiseweg

Notfallsituationen:ophthalmologische\""\r""nfsophtDie häufigste Ursache einer akuten Blutung des oberen Luft- und Speisewegs ist das Nasenbluten, die Epistaxis. Die Häufigkeit ist in den letzten Jahren aufgrund der zunehmenden Verbreitung von gerinnungsaktiven Medikamenten (Thrombozytenaggregationshemmer, Cumarine) deutlich gestiegen. Erheblich seltener sind in der klinischen Praxis Blutungen aus Tumoren des oberen Luft- und Speisewegs.

Epistaxis

Es sind lokale und systemische Ursachen zu unterscheiden.

Lokale Ursachen:

• • Nasenbluten"\t""siehe EpistaxisBlutungen aus dem Locus Kiesselbachi im vorderen Septum
• •traumatisch: nach Schädel-Hirn-Trauma (rezidivierende Blutung, arteriovenöse Fistel der A. carotis interna zum Sinus cavernosus ausschließen)
• •intranasale Fremdkörper
• •Septumperforationen: Luftverwirblungen führen zur Austrocknung der Ränder und vulnerable Schleimhaut
• •Tumoren der Nase/Nasennebenhöhlen

Systemische Ursachen:

• •Infektionskrankheiten des oberen Luftwegs
• •Gefäß- und Kreislaufkrankheiten (z. B. arterielle Hypertonie)
• •hämorrhagische Diathesen (angeboren oder medikamentös)
• •Morbus Osler-Rendu

BOX 4.59.

Erstversorgung bei Epistaxis

• • Epistaxis:ErstversorgungKopf nach vorne, nicht in den Nacken (Gefahr Blutaspiration!)
• •Blut nicht schlucken, nach vorne ausspucken!
• •Zusammendrücken der Nasenflügel
• •Venöser Zugang, Stabilisierung der Herz-Kreislauf-Situation
• • HNO-Arzt: Elektrokoagulation oder umschriebene Ätzung der zuführenden Gefäße, vordere Nasentamponade (Schaumstoff, Streifentamponade) – Cave: Alle intranasalen Tamponaden müssen armiert und an der äußeren Nase oder Wange fixiert sein!
• •Patient ist instabil oder weitere Blutung: Einweisung in die HNO-Klinik
• • HNO-Klinik: operative endoskopische Blutstillung, Elektrokoagulation oder selektive intraarterielle Embolisation; Bellocq-Tamponade ist als Therapieverfahren heute eher die Ausnahme
• • Wichtig: Kontrolle Blutbild, bei rezidivierender Epistaxis Suche nach systemischen Ursachen (Gerinnung)
• • Systemische Epistaxis: Blutdrucksenkung, Cumarine und Thrombozytenaggregationshemmer absetzen, ggf. medikamentöse Optimierung der Gerinnungssituation, immer in Abhängigkeit von der Gesamtsituation des Patienten
• • Morbus Osler-Rendu: im blutungsfreien Intervall Versorgung der Herde durch Koagulation mit dem Argonbeamer, intensive Lokalpflege, östrogenhaltige Salben, bei Erstdiagnose Durchuntersuchung hinsichtlich intrakranieller und intrapulmonaler Herde

Tumorblutungen

s. unten

Fremdkörper

Fremdkörper können aspiriert oder ingestiert werden. Aspirierte Fremdkörper führen – abgesehen von Atemproblemen mit Dyspnoe – zu sekundären Entzündungen in den abhängigen obstruierten BronchialKapitelen. Ingestierte Fremdkörper können neben Schluckproblemen bis zur totalen Dysphagie über sekundäre entzündliche Affektionen des Speisewegs zu z. T. letalen Komplikationen führen.

Aspirierte Fremdkörper

Epidemiologie

Kinder sind am häufigsten von tracheobronchialen Fremdkörpern betroffen (ca. 75 % aller Fremdkörper, typisch: Erdnuss beim Kleinkind). Meist handelt es sich um Nahrungsmittel oder Spielzeuge, die spielerisch in den Mund genommen wurden, oder um nicht altersgerechte Nahrungsmittel (z. B. Erdnuss beim Kleinkind).

Bei Erwachsenen treten Fremdkörperaspirationen viel seltener auf. Meist werden Nahrungsbestandteile aspiriert. In einem solchen Fall sind Schluckstörungen, neurologische, internistische oder psychiatrische Grunderkrankungen, aber auch Störungen im Fremdkörperaspiration:EpidemiologieKauapparat („Gebiss passt nicht mehr“) auszuschließen.

Seltener werden Fremdkörper im Zusammenhang mit Traumen (z. B. aspirierter Zahn beim Polytrauma) oder zahnärztliche Ersatzmaterialien aspiriert.

Klinik

• •mehrfaches Husten während des Essens ist ein wichtiger Hinweis, rezidivierender Husten nach dem Essen, Hustenattacken
• •inspiratorischer Stridor, Dyspnoe, Zyanose
• •rezidivierende Pneumonien (z. B. einseitig, immer selbes Segment)
• •unklare Fieberschübe

CEVE.

Bei Kindern mit rezidivierenden, einseitigen Pneumonien immer Bronchialfremdkörper ausschließen.

Bei Halstraumen mit einem Emphysem der Halsweichteile oder Kehlkopftraumen ohne Emphysem muss eine Verletzung des Luft- und Speisewegs ausgeschlossen werden.

Differenzialdiagnosen

• •Tumor in Larynx, Tracheobronchialsystem, Mediastinum
• • Fremdkörperaspiration:KlinikFunktionsstörungen von N. vagus oder N. glossopharyngeus
• •Aortenaneurysma
• •kardiopulmonale Ursachen der Dyspnoe
• •Verletzungen der Speiseröhre

Diagnostik

CEVE.

Bei lebensbedrohlicher Dyspnoe und Fremdkörperverdacht muss die sofortige Endoskopie ohne vorheriges Röntgenbild erfolgen.

• •Anamnese ist führend (Hustenanfall nach dem Essen kann auf eine Fremdkörperaspiration hinweisen)
• •HNO-Fremdkörperaspiration:DifferenzialdiagnoseSpiegelbefund
• •Auskultation/Perkussion
• •Röntgen-Thorax in 2 Ebenen, bei V. a. tracheale/ösophageale Verletzung CT-Diagnostik
• •ggf. neurologische, zahnärztliche oder internistische Zusatzuntersuchungen

MERKE.

Ein negatives Röntgenbild des Thorax schließt einen tracheobronchialen Fremdkörper nicht aus. Ein klinischer Fremdkörperverdacht gibt die Indikation zur schnellstmöglichen Endoskopie.

Therapie

• •Endoskopie des Atemwegs in starrer oder flexibler Technik und Entfernung des Fremdkörpers

Fremdkörperaspiration:Diagnostik

MERKE.

Nach Fremdkörperentfernung immer eine Kontrollenendoskopie nach Entfernung des Fremdkörpers zum Ausschluss von Verletzungen durchführen.

• •Postoperativ ist eine enge stationäre Überwachung der Atemsituation und kapillaren Sauerstoffsättigung erforderlich.
• •Bei großen, spitzen oder festsitzenden Fremdkörpern ist eine Röntgenaufnahme des Thorax postoperativ zum Ausschluss einer Atemwegsverletzung (Pneumothorax) zu empfehlen.

Verlauf und Prognose

Bei regelrechter Fremdkörperentfernung ist die Prognose gut.

MERKE.

Die heute sehr schonenden endoskopischen und anästhesiologischen Verfahren rechtfertigen auch bei geringgradigem Fremdkörperverdacht eine Endoskopie zum sicheren Fremdkörperausschluss. Ein Zuwarten kann u. U. lebensgefährlich werden!

Ingestierte Fremdkörper

Epidemiologie

In der Regel Fremdkörperaspiration:Therapiehandelt es sich um Nahrungsbestandteile (festes Fleisch, Knochen) oder bei Kindern versehentlich ingestierte Gegenstände wie z. B. Spielzeug.

Klinik

• •Schluckstörungen/-beschwerden nach dem Essen oder persistierend
• •Einschränkungen des Schluckvermögens

Differenzialdiagnosen

• • Fremdkörperingestion:Epidemiologieneurologische Schluckstörungen
• •Störungen des Kauapparats

Diagnostik

• •Schluckbeschwerden
• •HNO-Spiegelbefund (z. B. Fremdkörperingestion:KlinikSpeichelsee im Hypopharynx)
• •Röntgen Hals und ggf. Thorax in 2 Ebenen (medikolegale Gründe, denn ein Emphysem der prävertebralen Halsweicheile zeigt eine Verletzung des Speisewegs vor dem Eingriff an)

MERKE.

Ein negatives Röntgenbild des Thorax schließt auch einen ingestierten Fremdkörper nicht aus. Ein klinischer Fremdkörperverdacht gibt die Indikation zur schnellstmöglichen Endoskopie.

Therapie

Fremdkörperingestion:DifferenzialdiagnoseEntfernung des Fremdkörpers durch starre Endoskopie des Speisewegs

CEVE.

Eine flexible Endoskopie kann keine ausreichende Übersicht im Hypopharynx bzw. oberen Ösophagusdrittel erreichen. Deshalb in diesem Bereich immer eine starre Endoskopie des oberen Speisewegs durchführen!

Verlauf und Prognose

Bei Fremdkörperingestion:Diagnostikregelrechter Fremdkörperentfernung ist die Prognose gut.

Akute Verlegung des oberen Atemwegs

Eine Obstruktion des singulären oberen Atemwegs kann zu einer akut lebensbedrohlichen Situation führen. Zu den Ursachen Fremdkörperingestion:Therapiegehören:

• •aspirierter Fremdkörper (s. oben)
• •akute Verlegungen durch angioneurotisches Ödem (z. B. ACE-Hemmer, Insektenstich)
• •Komplikationen entzündlicher Erkrankungen (Peritonsillarabzess, Parapharyngealabszess, Epiglottitis)
• •Tumoren des oberen Luft- und Speisewegs
• •akute oder postoperative Blutungen nach Halseingriffen (sowohl intrapharyngal als auch in den Halsweichteilen nach Halseingriffen – Cave: rasche Einblutung in die Weichteile mit Verlegung von Pharynx und Larynx!)
• •beidseitige Rekurrensparese

Klinik

• •akute Dyspnoe mit inspiratorischen Stridor, Hämoptysen
• •Veränderungen der Stimme (heiser, kloßig, Aphonie)
• •ggf. Schluckstörungen mit Aufstau von Speichel
• •ggf. aktive Blutung
• • Peritonsillarabszess: einseitige Schluckschmerzen, Kieferklemme, evtl. Fieber, Speichelretention
• • Parapharygealrabszess: einseitige Schluckschmerzen, seltener Kieferklemme, evtl. verwaschene „kloßige“ Sprache, Fieber, Speichelretention bis Unmöglichkeit des Speichelschluckens

CEVE.

Bei Intubation kann die Relaxation die entzündliche Kieferklemme bessern, aber die Verschwellung des Pharynx und Larynx kann zunehmen.

Differenzialdiagnosen

Kardiopulmonale Ursachen der Dyspnoe

Diagnostik

• •Der Grad der klinischen Ausprägung bestimmt das PeritonsillarabszessHandlungstempo, d. h. je bedrohlicher, umso rascher. Wenn die klinischen Symptome weniger stark ausgeprägt Parapharygealrabszesssind und der Patient stabil ist, kann bei unklarer Dyspnoe ein CT der Halsweichteile mit Kontrastmittel bei nicht sicherem klinischem Befund erfolgen.

Therapie

• • Entzündliche Ursache: Breitbandantibiotikum und Prednisolongabe, ggf. Abszessinzision oder bei schwerer Dyspnoe Tracheotomie. Bei einem Peritonsillar-/Parapharyngelsabszess kann die führende Kieferklemme durch eine Muskelrelaxation aufgehoben werden, dabei ist aber immer die mögliche Verschwellung des gesamten Pharynxschlauchs zu beachten.Bei einer Epiglottitis eventuelle flexible Wachintubation oder Intubation über starre Endoskopie.
• • Angioneurotisches Ödem: Gabe von Prednisolon und H₁-Antagonisten
• • Tumoren des oberen Luft- und Speisewegs: Prednisolon als Notfallmaßnahme; falls keine Besserung eintritt, möglichst Intubation über flexible Wachintubation mit Bereitschaft zur starren Endoskopie des Atemwegs und TracheotomieWenn möglich, Verlegung in HNO-Fachklinik. Dort Endoskopie des Atemwegs in starrer Technik, Intubation, Tumordebulking mit CO₂-Laserchirurgie oder Tracheotomie; Einleitung einer tumorspezifischen Therapie

CEVE.

Blutungen durch Arrosion des Tumors können die latente Atemsituation verschlechtern! Bei Abscherung und Tumorzellverschleppung in die tieferen Atemwege sind Impfmetastasen möglich.

• •
  Akute Blutungen:

  • –
    in Zusammenhang mit Tumoren (s. oben)
  • –
    postoperativ:

    • –
      im Pharynx/Larynx: Intubation über starre Endoskopie (bessere Absaugmöglichkeit, klarere Anatomie, Möglichkeit der sicheren Beatmung, Versorgung der Blutung, ggf. Unterbindung von Ästen der A. carotis externa, ggf. Tracheotomie auch zur Sicherung des Atemwegs
    • –
      nach Operationen der Halsweichteile: flexible Wachintubation, ggf. Intubation über starre Endoskopie, Eröffnung der Halswunde und Blutstillung, bei größeren Verschwellungen Tracheotomie

CEVE.

Nachblutungen in die Halsweichteile können zu fulminanten Verschwellungen des Pharynx und Larynx mit konsekutiver Atemnot führen. Deshalb sollte die Indikation zur Revision bei diesen Nachblutungen relativ großzügig gestellt werden. Bei deutlicher Einblutung oder Verschwellung der Pharynxweichteile ist auch eine temporäre Tracheotomie indiziert.

4.15.2. Nicht lebensbedrohliche Notfälle

Akute Störungen des Hör- oder Gleichgewichtsorgans bzw. Lähmungen des Gesichtsnervs sind Notfälle, die bei nicht zeitgerechter sachgemäßer Therapie zu erheblichen funktionellen Defiziten führen können.

Hörsturz

Laut WHO-Definition versteht man unter einem Hörsturz die plötzliche einseitige Innenohrhörstörung beim scheinbar Gesunden. Es besteht eine einseitige sensoneurale Schwerhörigkeit, die initial mit Ohrdruck auf der betroffenen Seite und kurzzeitigem Schwindel einhergehen kann. Die Genese ist nicht endgültig geklärt; man vermutet eine virale oder vaskuläre Ursache. Nur eine sofortige Behandlung mit Kortikoiden und vasoaktiven Medikamenten bietet nach gegenwärtigem Wissensstand die beste Chance auf eine Restitutio ad integrum.

BOX 4.60.

Therapieschema bei Hörsturz

• • Hörsturz:TherapieschemaBei geringen Befunden 3 Tage 250/200/150 mg Kortison, wenn keine Besserung stationäre Aufnahme, Infusionen mit HAES 6 %
• •Letztes hörendes Ohr oder deutlicher Hörverlust: sofortige stationäre Infusionstherapie und parallele Kortisongaben
• •Bei akuter Surditas nach 3 Tagen Therapie ohne Besserung: operative Exploration des Mittelohrs und Abdichtung des runden Fensters (mögl. Ruptur)
• •Immer Ausschluss eines Vestibularis-Schwannoms durch audiologische Diagnostik und ggf. MRT

Akuter Vestibularisausfall, Neuropathia vestibularis

Hörsturz:DefinitionErstsymptom ist ein heftiger, permanenter Drehschwindel mit einem richtungsbestimmtem horizontalen Nystagmus ohne weitere neurologische Defizite.

Die Patienten sind wegen des Schwindels und der Sturzgefährdung stationär mit Antiemetika, Flüssigkeitssubstitution und vasoaktiven Medikamenten zu therapieren.

BOX 4.61.

Therapieschema bei akutem Vestibularisausfall

• • Vestibularisausfall, akuter:TherapieschemaStationäre Aufnahme
• •250/200/150/10/80/60/40 mg Kortison
• •Infusionen mit HAES 6 %
• •Antiemetische Therapie
• •Übungstherapie zur Kompensation der funktionellen Folgen

Akute Fazialisparese

Die akute Neuropathia vestibularisParese des N. facialis hat mit einer zügig beginnenden Therapie mit Kortikoiden und vasoaktiven Medikamenten eine hohe Ausheilungstendenz (weitere Informationen Kap. 4.4).

BOX 4.62.

Therapieschema bei akuter Fazialisparese

• • Fazialisparese, akute:TherapieschemaStationäre Aufnahme
• •250/200/150/10/80/60/40 mg Kortison
• •5 Tage Aciclovir
• •Durchuntersuchung zum Ausschluss organischer Ursachen (Parotistumor, Mittelohrprozess, Borreliose) Notfallsituationen:Hals-Nasen-Ohren\"\r\"nfshno

4.16. Muskuloskelettale Notfälle

Christian Pietsch

4.16.1. Kongenitale Störungen

Hüftluxation (Luxatio coxae congenita)

Die Fazialisparese, akuteangeborene Hüftgelenkluxation gehört zu den häufigsten kongenitalen Skeletterkrankungen. Dabei ist die Luxation meist nicht schon bei Geburt vorhanden, sondern entsteht bei ausbleibender Behandlung im Verlauf des ersten Lebensjahres. Häufig werden die Patienten erst im jungen Erwachsenenalter symptomatisch.

Peripartal kann beim Vorliegen endo- und exogener Faktoren eine Luxation des Hüftgelenks eintreten. In der Mehrzahl der Fälle kommt es postpartal spontan zur Reposition Luxatio coxae congenita\t\"siehe Hüftgelenkluxationmit in der Folge normaler Entwicklung des Hüftgelenks. Bleibt dieser Vorgang jedoch aus und unterbleibt eine Behandlung, kommt es mit den Jahren zu einer zunehmenden Deformierung und Arthrose des betroffenen Hüftgelenks.

Durch die Etablierung des Neugeborenenscreenings der Hüfte mittels Ultraschall, das in Mitteleuropa inzwischen flächendeckend eingeführt ist, konnte mittlerweile die Früherkennung von Hüftreifungsstörungen deutlich verbessert und die Zahl resultierender sekundärer Koxarthrosen deutlich reduziert werden [1, 2].

Klinik

In frühen Jahren sind die betroffenen Kinder häufig asymptomatisch. Ein leichtes Hinken oder rasche Ermüdung können auftreten, Schmerzen fehlen in der Regel. Mit Erreichen der Pubertät können zunehmend Schmerzen auftreten; bereits als junge Erwachsene leiden die Betroffenen unter einer manifesten Koxarthrose.

Diagnostik

Die wesentliche Diagnostik stellt das Neugeborenenscreening dar. Bei Beschwerden im Erwachsenenalter ist neben der ausführlichen Anamnese (Familienanamnese!) die klinische Untersuchung wesentlicher Bestandteil der Diagnostik. Bei Verdacht auf Arthrose bzw. bei positiver Familienanamnese ist eine konventionelle Röntgenaufnahme des Beckens und des betroffenen Hüftgelenks in axialer Projektion angezeigt.

Therapie

Im ersten Lebensjahr hat die Abspreizbehandlung eine gute Prognose. Bei bestehender Luxation ist ggf. eine Extensionsbehandlung erforderlich. In späterem Alter werden operative Eingriffe zur Behandlung mit dem Ziel notwendig, bei Kleinkindern den Kopf in der Pfanne zu zentrieren oder eine bessere Überdachung des Hüftkopfs zu erreichen (Azetabuloplastik, Beckenosteotomie).

4.16.2. Akute Gelenkbeschwerden

Akute Beschwerden von Gelenken und/oder Schleimbeutel sind häufige Probleme, die in einer Notaufnahme vorgestellt werden. Sie umfassen ein weites Spektrum an Differenzialdiagnosen und können bei falscher Behandlung schwerwiegende Konsequenzen für den Patienten haben.

Unspezifische Gelenkschmerzen

Der subjektiv vom Patienten vorgetragene GelenkschmerzMuskuloskelettale Notfälle:Hüftgelenkluxation, kongenitale\"\r\"hüftlux ohne objektivierbare Begleitsymptome (z. B. Schwellung, Erguss, Rötung, Überwärmung) und ohne Symptome, die auf ein ernstes Grundleiden hindeuten, können rein symptomatisch und abwartend behandelt werden. Der Patient ist über den zu erwartenden harmlosen Verlauf aufzuklären, eine klinische Kontrolle beim Hausarzt ist in der Regel ausreichend. Zudem sollte über die Symptome aufgeklärt werden, die eine umgehende ärztliche Vorstellung bzw. Wiedervorstellung notwendig machen (Fieber, SchüttelfrostGelenkschmerzen:unspezifische, Schwellung des Gelenks, Exazerbation der Beschwerden).

Bei Kindern ist an juvenile aseptische Knochennekrosen (Morbus Calvé-Legg-Perthes, Morbus Osgood-Schlatter; Kap. 3.3) oder kongenitale Erkrankungen (Hüftgelenkdysplasie, Abschn. 4.16.1) zu denken.

Arthritis

Gelenkschmerzen mit Gelenkschwellungen sowie Rötung, Überwärmung und eingeschränkte aktive und passive Beweglichkeit müssen einer weiteren Abklärung zugeführt werden.

Differenzialdiagnostisch ist insbesondere an eine bakterielle Arthritis zu denken, vor allem bei klinischen oder laborchemischen Hinweisen auf einen Infekt.

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Anamnese und klinische Untersuchung sind wesentlicher Bestandteil der Diagnostik. Die Untersuchung des gesamten Bewegungsapparats ist anzustreben; zu beachten sind extraartikuläre Begleitbefunde (Box 4.63 ).

BOX 4.63. Begleitsymptome bei Gelenkschwellung zur Berücksichtigung bei Anamnese und Untersuchungsbefund [3].

• •
  Arthritis:Begleitsymptome Fieber, Infekt

  • –
    septische Arthritis, reaktive Arthritis (einschl. rheumatisches Fieber)
  • –
    Kollagenosen
• •
  Veränderungen der Haut und ihrer Anhangsgebilde

  • –
    Exantheme: reaktive Arthritis, Still-Syndrom des Erwachsenen, Lyme-Arthritis
  • –
    Schmetterlingserythem: systemischer Lupus erythematodes (SLE)
  • –
    Psoriasis-Herde (u. a. behaarter Kopf, retroaurikulär, periumbilikal): Psoriasis-Arthritis
  • –
    Erythema nodosum: Löfgren-Syndrom (Sarkoidose-Arthritis), Morbus Behçet, reaktive Arthritiden
  • –
    Teleangiektasien: Dermatomyositis, systemische Skle-rose
  • –
    Pustulosis und Akne: pustulotische Arthroosteopathien (SAPHO-Syndrom)
  • –
    Einblutungen: Vaskulitis
  • –
    Sonnenlichtempfindlichkeit: SLE
  • –
    Raynaud-Syndrom: Kollagenose
  • –
    Erythema chronicum migrans (Zeckenstich 2–6 Wochen vor der Hautmanifestation): Lyme-Arthritis
  • –
    Haarausfall: SLE, Arthropathie bei Thyreopathien
  • –
    Nagelveränderungen: z. B. Psoriasis-Arthritis
• •
  Schleimhautveränderungen

  • –
    Trockenheit: Sjögren-Syndrom
  • –
    Aphthen: Morbus Behçet, SLE, Medikamentenallergien
  • –
    Balanitis: reaktive Arthritis (Morbus Reiter)
• •
  Augensymptome

  • –
    Trockenheit: Sjögren-Syndrom
  • –
    Konjunktivitis: reaktive Arthritis, Sjögren-Syndrom
  • –
    Iritis, Uveitis: Spondylarthropathien, Morbus Behçet
• •
  Urologische Symptome

  • –
    Urethritis, Zervizitis: reaktive Arthritis
• •
  Durchfall

  • –
    reaktive Arthritis (z. B. Yersinia-Arthritis), Gelenkschwellung bei Enteropathien (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Morbus Whipple)
• •
  Neurologie, ZNS

  • –
    neurologische Ausfälle: Neuroarthropathien (z. B. bei Diabetes, Tabes), Vaskulitiden, Lyme-Arthritis
  • –
    Gedächtnisstörungen, Krämpfe: SLE
  • –
    psychische Auffälligkeiten: evtl. Artefakt (z. B. Händedrücködem)
• •
  Sonstige Organsymptomatik

  • –
    Lunge, Pleura, HNO-Befunde: Kollagenosen, besonders Sklerodermie, Löfgren-Syndrom, Morbus Wegener
  • –
    Nierenbeteiligung: Kollagenosen, Gicht, Medikamentenschaden
  • –
    Herz, Gefäße, Kollagenosen, Vaskulitis, Spondylarthropathien
• •
  Rückenschmerz

  • –
    Spondylarthropathien
• •
  Familienanamnese

  • –
    besonders Psoriasis, Spondylarthritiden

Achtung: Das Fehlen eines bestimmten Symptoms bzw. Befunds lässt keinen Umkehrschluss (Ausschluss des betreffenden Krankheitsbildes) zu.

Labordiagnostik

Folgende Laborwerte sollten bestimmt werden:

• •Leukozyten
• •BSG (Normalbefund spricht für mechanisches Problem, Arthrose)
• •CRP (schnellere Reaktion auf Änderung der Entzündungsaktivität als BSG, fehlende Beeinflussung durch Anämie)

Ergänzend Arthritis:Diagnostikwerden von der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie folgende Untersuchungen bei Erstkontakt mit einem betroffenen Patienten und bei begründetem klinischem Verdacht vorgeschlagen:

• •
  Rheumafaktoren (quantitativ):

  • Arthritis:Labordiagnostik – erhöht bei 85 % der fortgeschrittenen rheumatoiden Arthritis (RA), aber nur bei 50 % der beginnenden RA
  • –
    bis zu 5 % der normalen Wohnbevölkerung (im Alter häufig) pathologisch
  • –
    hohe Titer → schlechte Prognose der RA
• •
  antinukleäre Antikörper (ANA)

  • –
    positiv bei 95 % der Fälle mit systemischen Lupus erythematodes (SLE)
  • –
    niedrige Spezifität (auch bei älteren Gesunden oder bei Infektionen häufig positiv)
  • –
    ein positiver Befund bedarf der weiteren Abklärung durch einen Rheumatologen
• •
  HLA-B27

  • –
    nur sinnvoll bei Beteiligung des Achsenskeletts (Rückschmerzen vom entzündlichen Typ) oder positiver Familienanamnese
  • –
    bei 9 % der normalen Wohnbevölkerung positiv (bei einer Positivität von ca. 90 % bei Spondylitis
  • ankylosans und 40–70 % bei anderen Spondylarthritiden)
  • –
    ein negativer Befund ist eher Ausschlusskriterium einer Spondylitis ankylosans, andere Spondylarthropathien sind unwahrscheinlich
• •
  Harnsäure

  • –
    eingeschränkte diagnostische Bedeutung
  • –
    Hyperurikämie (über 7 mg/dl) bei 29 % der Männer in epidemiologischen Untersuchungen
  • –
    bei fast 5 % der Kranken im Gichtfall Normalwerte
• •Röntgenuntersuchungen: Radiologische Veränderungen sind meist erst Wochen bis Monate nach einer Gelenkschwellung sichtbar (Ausnahme: Koxarthrose, Vorfüße bei RA, Iliosakralgelenke bei Spondylarthritiden)

Auch bei einseitigem Befall sind Aufnahmen beider korrespondierenden Gelenke erforderlich. Bei Gelenkschwellung unklarer Ursache sollte ein Thorax-Röntgenbild angefertigt werden, wenn Verdachtsmomente auf eine Sarkoidose hinweisen.

Erregerspezifische Diagnostik

Ein direkter Nachweis von Erregern gelingt nur sehr selten. Die Nachteile serologischer Nachweismethoden von Infektionen sind:

• •nur phasenweisen Positivität, z. T. methodisch bedingt
• •geringe Sensitivität und/oder
• •hoher Durchseuchungstiter (z. B. Salmonellen, Chlamydien, Borrelien)
• •falsch positive Resultate daher nicht selten

Arthrosonografie

Bei unklarem klinischem Untersuchungsbefund kann eine sonografische Untersuchung des Gelenks erwogen werden.

Gelenkpunktion

Bei Erguss sollten eine Punktion sowie eine zytologische (Grampräparat, Zellart und -zahl) und polarisationsmikroskopische Untersuchung erwogen werden. Welche der genannten Untersuchungen im Bereich der Notaufnahme durchgeführt werden, sollte den lokalen Gegebenheiten angepasst werden.

Tabelle 4.82 gibt einen Überblick über die wichtigsten Verdachtsdiagnosen im Zusammenhang mit der Anzahl und Größe der betroffenen Gelenke sowie der Akuität der Symptomatik.

Tab. 4.82.

Differenzialdiagnostische Hilfe bei Gelenkschwellungen nach Größe und Anzahl der betroffenen Gelenke und Akuität des Beginns [3]Gelenkschwellungen, DifferenzialdiagnostikArthritis:Differenzialdiagnostik

Größe	Zahl der Gelenke	Beginn	Verdachtsdiagnose
Kleine Gelenke	monartikulär	akut	septische Arthritis, Gicht
		schleichend	Neoplasie Psoriasis-Arthritis
	oligo-, polyartikulär	akut	rheumatoide Arthritis (= chronische Polyarthritis) Kollagenose/Vaskulitis reaktive Arthritis (septische Arthritis)
		schleichend	Handarthrosen
Mittelgroße und große Gelenke	monartikulär	akut	reaktive Arthritis (vorwiegend untere Extremität) Chondrokalzinose Lyme-Arthritis Spondylarthritiden septische Arthritis
		schleichend	Arthrosen Tumor
	oligo-, polyartikulär	akut	Kollagenosen rheumatoide Arthritis Spondylarthritiden Psoriasis-Arthritis (asymmetrisch) reaktive Arthritis (vorwiegend untere Extremität) enteropathische Arthritis Sarkoidose (Löfgren-Syndrom)
		schleichend	Psoriasis-Arthritis (asymmetrisch) Arthrosen

Abweichungen von den geschilderten Zuordnungen sind recht häufig!

Therapie

Die bakterielle GelenkpunktionInfektion eines Gelenks stellt einen Notfall dar und bedarf einer stationären Behandlung mit systemischer Antibiotikagabe und operativer Gelenkspülung. Bei Verdacht ist umgehend eine entsprechende chirurgische/orthopädische Mitbeurteilung und -behandlung erforderlich.

Ansonsten stellt die symptomatische Behandlung mit oralen nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) unter Ulkusprophylaxe mit Protonenpumpenhemmern und die orale Gabe nichtopioider Analgetika die Therapie der Wahl in der Notaufnahme dar. Eine Gelenkinfektion, bakteriellesystemische Kortisontherapie wird nicht empfohlen.

Im Zweifelsfall sollte eine Weiterbehandlung durch einen rheumatologischen Spezialisten eingeleitet werden, dem auch die nach Ausschluss eines bakteriellen Infekts mögliche intraartikuläre Kortikosteroidgabe vorbehalten bleiben sollte.

Schulterschmerz

Bei Auftreten von Schulterbeschwerden in Zusammenhang mit Kurzatmigkeit, Fieber, Schmerzausstrahlung in Brust oder Abdomen muss eine mögliche lebensbedrohliche Erkrankung ausgeschlossen werden!

Akute Schmerzen der Schulter treten häufig bei Patienten jenseits des 40. Lebensjahres auf. Akute und chronische Fehlbelastung und Überbeanspruchung führen zu Störungen des Gelenkmilieus und lösen Entzündungsvorgänge aus.

Die Patienten stellen sich Gelenkschmerzen:Arthritis\"\r\"arthritistypischerweise mit plötzlich, manchmal aus dem Schlaf heraus aufgetretenen Schmerzen vor, einhergehend mit einer eingeschränkten Beweglichkeit des betroffenen Schultergelenks, speziell für die Abduktion zwischen 60–120° (painful arc) als Ausdruck eines Impingement-Syndroms. Länger anhaltende Beschwerden führen durch die verminderte körperliche Aktivität der betroffenen Extremität zum Abbau der Schultergürtelmuskulatur.

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Gründliche Anamnese und körperliche Untersuchung sind für die Diagnose häufig richtungweisend.

Bei der körperlichen Untersuchung sind Muskelaufbau, aktiver und passiver Bewegungsumfang und lokalisierte Druckschmerzen zu untersuchen und Funktionsprüfungen für die Rotatorenmanschette (im Seitenvergleich) durchzuführen.

Ergänzend können Röntgenbilder des Schultergelenks in zwei Ebenen zum Nachweis von intraartikulären Verkalkungen und einer Einengung des subakromialen Raums durchgeführt werden.

Als Impingement-Syndrom werden Schulterschmerzen bezeichnet, die durch eine Einengung des subakromialen Raums entstehen. Die Ursachen hierfür können angeboren sein; häufiger liegt jedoch ein Verschleiß des Akromioklavikulargelenks vor. Durch chronische Reizung kann es zu einer Entzündung der Sehnen der Rotatorenmanschette, insbesondere der Sehne des Morbus supraspinatus, und der Bursa subacromialis kommen.

Schulterschmerzen:Impingement-Syndrom Impingement-SyndromUnter anderem können folgende Erscheinungsformen auftreten:

• •
  Bursitis subacromialis

  • –
    ausgelöst durch Reizung infolge Überlastung oder Einengung des subakromialen Raums (Impingement-Syndrom)
  • –
    häufig bei jungen Patienten < 25 Jahren
• •
  Tendinitis calcarea

  • –
    akute und/oder chronische Reizung der Schulterschmerzen:Bursitis subacromialisSehnen der Rotatorenmanschette (meist M. supraspinatus)
  • –
    kalkartige Bursitis:subacromialisAblagerungen am Ansatz des M. supraspinatus am Tuberculum majus des Humerus (Röntgenbild)
• •
  Rotatorenmanschettenläsion

  • –
    häufig Patienten > 40 Jahre, häufig degenerative Veränderungen
  • –
    akute Tendinitis calcareaBeschwerden oft durch plötzliche Belastung ausgelöst
  • –
    bei chronischem Verlauf häufig Muskelatrophie

Therapie

Behandlungsziel ist die Reduktion der Entzündung und der damit verbundenen Schmerzen:

• •keine volle RotatorenmanschettenläsionRuhigstellung, sondern Bewegung nach Maßgabe der Beschwerden
• • Schulterschmerzen:Rotatorenmanschettenläsion lokale Kühlung
• •nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) p. o.
• •ggf. subakromiale Infiltration mit Steroiden und Lokalanästhetikum (Kap. 6.14)
• •orthopädische Kontrolle innerhalb von 7–14 Tagen

Bursitis

Es gibt im Körper 150 Bursae, die sich durch Infektion, Trauma, rheumatische Erkrankungen oder Kristallablagerungen entzünden können. Von Schulterschmerzen:Therapieklinischer Bedeutung sind insbesondere die Schleimbeutelentzündungen der großen Gelenke.

Bursitis subacromialis (s. Schulterschmerz)

Bursitis olecrani

Ausgelöst durch Trauma oder langes Aufstützen (student elbow), selten bakterielle Bursitis (in der Regel als Folge kleinerer Weichteilverletzungen).

Klinik

Fluktuierende, prall-elastische Schwellung über dem Ellenbogen, häufig mit Rötung und Überwärmung auch bei abakterieller Bursitis

Diagnostik

Blickdiagnose, Labor (Leuk, CRP, Harnsäure), Röntgen zum Nachweis eines Olekranonsporns, ggf. Punktion bei V. a. bakterielle Bursitis

Therapie

• •bakterielle Bursitis: Bursitis olecraniBursektomie
• •abakterielle Bursitis: passagere Ruhigstellung für wenige Tage in Oberarmschiene, lokale und systemische antiphlogistische Therapie mit Eis lokal und NSAR oral. Bei Persistenz über 4 Wochen oder häufigen Rezidiven Bursektomie erwägen.

Bursitis trochanterica

Dabei handelt es sich um eine Entzündung der Bursa über dem Trochanter major femoralis, die durch mechanische Reizung, z. B. bei „Schnappen“ des Tractus iliotibialis über den Trochanter bei Beckenhochstand der befallenen Seite oder durch Überlastung ausgelöst wird.

Klinik

Druck- und Klopfschmerz über dem Trochanter major. Patienten geben eine brennende Schmerzqualität an.

Diagnostik

Typische Klinik bei „schnellender Hüfte“, Sonografie des Trochanterbereichs mit sichtbarer Bursa Bursitis:trochantericatrochanterica

Therapie

• •Infiltration der Bursa mit Lokalanästhetika: Das kurzfristige Verschwinden der Symptome belegt die Diagnose.
• •NSAR
• •bei Beinlängendifferenz u. U. Schuhausgleich erwägen

Bursitis praepatellaris

Häufig ausgelöst durch Überlastung (Arbeiten im Knien, z. B. Fliesenleger) oder Trauma. Bei Patienten unter Therapie mit Antikoagulanzien ist an eine hämorrhagische Bursitis zu denken. Bei der eitrigen Bursitis besteht die Gefahr der Entwicklung eines Kniegelenkempyems.

Klinik

Prall-elastische Schwellung über der Kniescheibe mit schmerzhafter Bewegungseinschränkung für die Beugung.

Diagnostik

Blickdiagnose, Labor (Leuk, CRP, Harnsäure), ggf. Punktion zum Ausschluss einer bakteriellen Bursitis:praepatellarisBursitis praepatellaris

Therapie

Bei V. a. bakterielle Bursitis frühzeitige chirurgische Mitbeurteilung bzw. Weiterbehandlung und Bursektomie. Eine beginnende bakterielle Bursitis kann bei leichtem Befund ggf. zunächst unter engmaschiger klinischer Kontrolle antibiotisch behandelt werden.

Bei abakterieller Bursitis passagere Ruhigstellung und Entlastung, Thromboseprophylaxe, Eis lokal, Antiphlogistika lokal und systemisch; ggf. Bursektomie im Verlauf

4.16.3. Muskuloskelettale und verwandte nfektionen

Erysipel

Beim Erysipel handelt es sich um eine oberflächliche intrakutane Infektion durch Streptokokken der Serogruppe A, seltener auch B, C oder G. Besonders betroffen sind Kinder und ältere Erwachsene. Begünstigt wird die Bildung eines Erysipels durch venösen Stau, Diabetes, chronischen Alkoholkonsum und andere Erkrankungen, welche die Muskuloskelettale Notfälle:Gelenkbeschwerden, akute\"\r\"gelenkbeschlokalen Abwehrmechanismen negativ beeinflussen. Eintrittspforten für die Erkrankung sind Ulzera, Verletzungen oder auch Mazerierungen bei Fußpilz.

Differenzialdiagnosen

Erythema chronicum migrans (weniger akuter Verlauf), Erysipeloid (in der Regel kein Fieber), Insektenstiche (keine Befundprogression), Thrombophlebitis

Klinik

Fieber, Schüttelfrost, reduzierter Allgemeinzustand, flächige schmerzhafte Induration mit zungenförmigen Ausläufern, scharf begrenzte Randzone

Diagnostik

Leukozyten, CRP, Kreatinin, GFR (zur Anpassung der Antibiotikadosis bei Niereninsuffizienz). Ein Erregernachweis ist meist nicht möglich.

Therapie

• •Ruhigstellung und Entlastung unter Thromboseprophylaxe
• •In leichten Fällen Penicillin V p. o. 3 Mio. E/d für 2 Wochen, sonst Penicillin G i. v. 10–20 Mio. E/d
• •Bei Penicillinallergie: Makrolide, Cephalosporine

Phlegmone

Im Unterschied zum Erysipel liegt keine oberflächliche, sondern eine sich infiltrativ ausbreitende Infektion des Subkutangewebes vor.

Mögliche Erreger sind Streptokokken, Staphylokokken (purulente Phlegmone und andere Keime, z. B. Anaerobier = putride Phlegmone).

Klinik

Lokal besteht meist ein entzündliches Ödem. Fieber tritt seltener auf als beim Erysipel; Lymphangitis, Lymphadenitis, schweres Erysipel\"\r\"erisKrankheitsgefühl (nicht obligat).

Diagnostik

Leukozyten, CRP, Kreatinin, GFR (zur Anpassung der PhlegmoneAntibiotikadosis bei Niereninsuffizienz). Blutkulturen bei klinischen Zeichen für Bakteriämie (je zwei aerobe und anaerobe Kulturen von zwei verschiedenen Punktionen, nicht durch liegenden peripheren i. v. Zugang abnehmen).

Therapie

• •Ruhigstellung und Entlastung unter Thromboseprophylaxe
• •Antibiose nach Risikoprofil: Penicillin 1 Mio. E i. v. 4× tgl., alternativ Cefazolin 1 g i. v. 3× tgl.

Diabetisches Fußsyndrom

Eine Besonderheit stellt die Behandlung einer Phlegmone im Rahmen eines diabetischen Fußsyndroms (DFS) dar. Neben der häufig gemischt aerob-anaeroben Infektion der Weichteile liegt häufig im Rahmen der Grunderkrankung auch eine Niereninsuffizienz vor. Angewendet werden Breitspektrumantibiotika mit geringer Nephrotoxizität.

Die Schwere einer Infektion im Rahmen des DFS wird oft unterschätzt, da die systemischen Zeichen eines Infekts, also Fieber, Leukozytose, CRP- und BSG-Anstieg, häufig weniger stark ausgeprägt sind als bei Nichtdiabetikern.

Die Schwere der Infektion kann anhand der PEDIS-Klassifikation (Tab. 4.83 ) abgeschätzt werden.

Tab. 4.83.

Klinische Klassifikation von FußinfektionenInfektionen:Fuß-Fußinfektionen:Klassifikation

Klinische Manifestierung der Infektion	Infektionsschwere	PEDIS-Grad
Wunde ohne Eiterung oder Anzeichen von Entzündung	nicht infiziert	1
Vorhandensein von ≥ 2 Entzündungszeichen (Eiterung, Rötung, [Druck-]Schmerz, Überwärmung oder Verhärtung), aber jedes Entzündungszeichen ≤ 2 cm um das Ulkus; Infektion ist auf die Haut oder das oberflächliche subkutane Gewebe beschränkt; keine anderen örtlichen Komplikationen oder systemische Erkrankung	leicht	2
Infektion (wie oben) bei einem Patienten, der systemisch gesund und stoffwechselstabil ist, aber ≥ 1 der folgenden Charakteristika aufweist:Entzündungszeichen erstrecken sich > 2 cm um das Ulkus, Lymphangitis, Ausbreitung unter die oberflächliche Faszie, Abszess im tiefen Gewebe, Gangrän und Betroffensein von Muskel, Sehne, Gelenk oder Knochen	moderat	3
Infektion bei einem Patienten mit systemischen Infektionszeichen oder instabilem Kreislauf (z. B. Fieber, Schüttelfrost, Tachykardie, Hypotonie, Verwirrtheit, Erbrechen, Leukozytose, Azidose, schwere Hyperglykämie oder Azotämie)	schwer	4

PEDIS: Perfusion (Perfusion), Extent/Size (Ausmaß/Größe), Depth/tissue loss (Tiefe/Gewebeverlust), Infection (Infektion) und Sensation (Sinnesempfindung)

(mod. nach International Consensus Working Group 2003 und Infectious Diseases Society of America [IDSA] 2004)

Das Vorhandensein einer kritischen Ischämie verschiebt den Schweregrad der Infektion (im Hinblick auf die Prognose) in Richtung „schwer“, kann jedoch die klinischen Zeichen der Infektion abmindern.

Eine stationäre Behandlung ist bei schwerer, evtl. auch schon bei moderater Infektionsschwere indiziert. Neben ausreichender Flüssigkeitszufuhr, Stoffwechselkontrolle und parenteraler antibiotischer Therapie sind ggf. chirurgische Maßnahmen PEDIS-Klassifikation, Fußinfektionenindiziert.

Für die antibiotische Therapie des diabetischen Fußsyndroms sind u. a. Piperacillin/Tazobactam, Linezolid und Ertapenem zugelassen.

Bei Patienten mit moderater oder schwerer Infektion soll eine Antibiotikabehandlung erfolgen. Bei Verdacht auf eine schwere Infektion soll die Antibiotikabehandlung intravenös begonnen werden.

Osteomyelitis

Unterschieden wird die akute Osteomyelitis, die mit Schmerzen, Rötung, Fieber, Leukozytose, CRP- und BSG-Anstieg einhergeht, von der chronischen Osteomyelitis, die sich nicht selten klinisch weit weniger dramatisch präsentiert. Oft liegt der chronischen Osteomyelitis ein diabetisches Fußsyndrom mit Ulkus zugrunde.

Klinik

Phlegmone:diabetisches Fußsyndrom\"\r\"phlegdfKlinisch präsentiert sich dann meist ein Ulkus mit Fistel in die Diabetisches Fußsyndrom\"\r\"phlegdfTiefe und deutlicher Sekretion. Wird bei der Sondierung eines Fistelgangs mit einer Sonde der Knochen berührt, kann von einer Osteomyelitis ausgegangen Osteomyelitis, akutewerden und die Behandlung hat entsprechend zu erfolgen (s. Diabetisches Fußsyndrom).

Diagnostik

Radiologische Veränderungen am Knochen lassen sich erst nach 2- bis 6-wöchiger Krankheitsdauer konventionell radiologisch nachweisen.

Therapie

Die Osteomyelitis bedarf einer Behandlung in einer entsprechenden Schwerpunktklinik.

Nekrotisierende Fasziitis

Tiefes subkutanes Fettgewebe und Faszien erfassende nekrotisierende Phlegmone mit akutem Beginn und rascher Ausbreitung. Bei Mischinfektion mit Aerobiern und anaeroben Keimen gelegentlich auch Gasbildung (Hautemphysem).

Klinik

Die Erkrankung beginnt spontan oder nach leichtem Trauma (S. pyogenes) oder postoperativ nach abdominellen oder urologischen Eingriffen (Fournier-Gangrän).

Septisches Krankheitsbild mit plötzlichem Fasziitis:nekrotisierendeBeginn aus starken Schmerzen, ggf. Hautemphysem, Hautnekrosen, stinkendes Nekrotisierende FasziitisExsudat. In manchen Fällen sind die Symptome Sepsis und Schmerzen auch nur wenig ausgeprägt.

Therapie

Die frühzeitige chirurgische Sanierung ist neben der systemischen Antibiose entscheidend für den Verlauf.

Geeignete Antibiotika sind Imipenem 3 g i. v. bzw. Meropenem oder eine Kombination aus Cefotaxim (tgl. 6 g i. v.) + Metronidazol (2 g i. v./d).

Hautinfektionen

Furunkel, Karbunkel

Ein Furunkel ist eine durch Staphylokokken hervorgerufene Infektion eines Haarfollikels und seiner Talgdrüse. Beim Einschmelzen mehrerer infizierter Follikel liegt ein Karbunkel vor.

Klinik

Unterschiedliche Ausprägung von Pickeln bis mehrere Zentimeter umfassendes Karbunkel mit Fieber und zentraler Nekrose.

Diagnostik

Die Diagnose wird anhand des klinischen Befunds gestellt. Hautinfektionen:Furunkel/KarbunkelDifferenzialdiagnostisch ist vor allem an hämatogene Abszesse und Fremdkörper zuFurunkel denken.

Therapie

Bei gering ausgeprägtem Befund wird keine systemische Antibiose empfohlen. Feuchte Wärme lokal kann die KarbunkelSpontanperforation und Abheilung fördern. Beschrieben wird auch die Anwendung von Ammoniumbituminosulfonat-Salben.

Bei ausgeprägtem Befund und Fluktuation Inzision und Polyvidonjod-Salbe lokal.

In der Regel ist eine systemische Antibiose nur bei Zeichen einer systemischen Infektion (Fieber, Krankheitsgefühl) erforderlich (Clindamycin 300 mg 3× tgl., Amoxicillin-Clavulansäure 500/125 mg 3× tgl.).

Furunkel:systemische Antibiose Cave: Nasen- und Lippenfurunkel!

Wegen der Gefahr einer Thrombophlebitis der V. angularis und V. ophthalmica und der daraus möglicherweise resultierenden Orbitalphlegmone, Sinusvenenthrombose und Meningitis ist zur Prophylaxe in jedem Fall eine systemische Antibiose indiziert. In schweren Fällen auch parenteral unter stationären Bedingungen (Clindamycin 600 mg p. o. 4× tgl., Cefazolin i. v. 1 g/alle 6 h, Cefuroxim i. v. 1,5 g/alle 8 h, Ceftriaxon i. v. 2 g/d).

Abszess

Durch Störung der Hautbarriere kommt es zum Eindringen von Keimen der residenten Flora mit der Bildung von Abszessen. Bei immunkompetenten Patienten genügt die Inzision und Drainage als Therapie („Ubi pus, ibi evacua“).

Klinik

Schmerzhafte fluktuierende Schwellung der Haut mit Umgebungsrötung. Allgemeine Infektzeichen sind selten. Es handelt sich (beim immunkompetenten Patienten) um eine lokale Infektion.

Diagnose und Differenzialdiagnose

Abszesse:TherapieKlinisches Bild

Infiziertes Atherom (Hautinfektionen:Abszesseweniger Umgebungsreaktion, ggf. vorbestehende schmerzlose Raumforderung in der Anamnese)

Therapie

Inzision und Drainage (Technik Kap. 6.14.4), auf mögliche Fremdkörper achten!

Antibiose in der Regel nicht indiziert, bei immuninkompetenten Patienten und bei systemischen Infektionszeichen aber notwendig (Clindamycin 300 mg p. o. 4× tgl., Amoxicillin-Clavulansäure 875/125 mg 2× tgl.)

Paronychie

Infektion im Bereich des Nagelwalls von Fingern und Zehen. Häufig durch Mikroverletzungen verursacht.

Klinik, Diagnostik und Differenzialdiagnose

Schmerzhafte Schwellung und Rötung des Nagelwalls. Auf Kompression entleert sich Eiter. Differenzialdiagnose: Panaritium

Therapie

Im Anfangsstadium kann durch vorsichtiges Anheben des Nagels am lateralen Wall oder des Nagelwalls an der Nagelwurzel mit einer Splitterpinzette der Eiter Paronychieentleert werden. Der Patient ist häufig sofort HautiInfektionen:Paronychieschmerzfrei. Anschließend desinfizierende Salbe, z. B. PVJ-Salbe. Kurzfristige Verlaufskontrolle nach 1–2 Tagen. Bei fortschreitendem oder fortgeschrittenem Befund ist eine operative Sanierung erforderlich.

Panaritium

Abszessbildung im Bereich einer Fingerkuppe oder Zehe intrakutan oder subkutan (P. cutaneum bzw. P. subcutaneum). Bei Fortschreiten oder Verletzung des Knochens kann ein Panaritium ossale entstehen. Bei Gelenkbeteiligung liegt ein Panaritium articulare vor.

Klinik, Diagnostik und Differenzialdiagnose

Rötung und Schwellung der Fingerkuppe, ggf. ist eine Eiterblase sichtbar. Bei Panaritiumeinem P. articulare Beschwerden im Gelenkbereich.Hautinfektionen:Panaritium Differenzialdiagnostisch muss an eine Sehnenscheidenphlegmone gedacht werden.

Therapie

Chirurgische Sanierung erforderlich

4.16.4. Komplikationen rheumatologischer Erkrankungen

Panaritium:articulareViele rheumatologische Erkrankungen verursachen akute Gesundheitsstörungen, die häufig nicht an ein entsprechendes Grundleiden denken lassen. Das Wissen um die möglichen Komplikationen solcher Erkrankungen kann helfen, bei bekannter Vorgeschichte an eine potenziell tödliche Komplikation Muskuloskelettale Notfälle:Infektionen\"\r\"gelnkinfder rheumatischen Grunderkrankung zu denken. Bei Obstruktion der Atemwege, Insuffizienz Infektionen:Haut-\"\r\"hautinfektionender Atemmuskulatur oder Beteiligung des Lungenparenchyms kann es zu tödlichen Verläufe kommen.

Knorpel

Die rezidivierende Polychondritis ist eine sehr seltene systemisch-entzündliche Erkrankung des Knorpelgewebes, sowohl artikulär als auch extraartikulär. Sie kann primär, wahrscheinlich als Autoimmunkrankheit, wie auch sekundär im Rahmen eines rheumatischen Grundleidens (rheumatoide Arthritis, Lupus erythematodes [LE], Sklerodermie) auftreten.

Es kommt akut zu Schmerzen, Rötung und Schwellung von Ohren und Nase. In 50 % der Fälle kommt es zu Polychondritis, rezidivierendeeiner Beteiligung des Tracheobronchial-Knorpels mit Heiserkeit und Druckschmerz über dem betroffenen Areal. Wiederholtes Auftreten kann zu einem Kollaps des Bronchialbaums führen.

Die Behandlung einer Exazerbation besteht in der hoch dosierten Gabe von Steroiden unter stationären Bedingungen in einer rheumatologischen Spezialabteilung.

Atemmechanik

Dermatomyositis und Polymyositis können bei schlechter Therapie oder mangelnder Compliance zur Ateminsuffizienz führen.

Lunge

Lungenblutungen können bei verschiedenen rheumatologischen Krankheiten auftreten. Neben Goodpasture-Syndrom und Lupus erythematodes (LE) ist auch bei Wegener-Granulomatose und anderen Vaskulitiden eine Einblutung ins Lungenparenchym möglich.

Die Lungenfibrose ist eine mögliche Spätfolge der Spondylitis ankylosans und Sklerodermie.

Pleuraergüsse treten bei rheumatoider Arthritis und systemischem LE auf.

Herz

Verschiedene rheumatologische Erkrankungen involvieren das Herz. Rheumatoide Arthritis und SLE können zu Perikarditis führen. Kawasaki-Syndrom oder Panarteriitis nodosa können zu Myokardinfarkten führen.

Das akute rheumatische Fieber nach Streptokokkeninfekt betrifft alle Herzschichten (Pankarditis). Die Herzklappen können bei Spondylitis ankylosans, Polychondritis und rheumatischem Fieber ebenso betroffen sein wie das Reizleitungssystem.

Nebennieren

Durch jahrelange Einnahme von Steroiden und die daraus resultierende ausbleibende Stimulierung der Nebennierenrinde durch ACTH entwickelt sich mit der Zeit eine Nebennierenrindenatrophie. Bei Ausbleiben der oralen Steroideinnahme oder bei erhöhtem Kortisonbedarf (akute Erkrankungen) kann es so zu einer akuten sekundären Nebenniereninsuffizienz (Addison-Krise) kommen.

Auge

Die Arteriitis cranialis (auch Arteriitis temporalis) führt zu Sehstörungen bis hin zur Blindheit. Bei neu aufgetretenen temporalen Kopfschmerzen bei Patienten > 50 Jahren, mit Blutsenkungsgeschwindigkeit > 50 mm in der 1Addison-Krise:rheumatologische Erkrankungen. Stunde und Sehstörungen jeder Art muss eine Therapie mit Prednison 1 mg/kg KG erfolgen, bei drohender Erblindung oder anderen schwerwiegenden Symptomen sind hoch dosierte intravenöse Prednisolon-Gaben von 500–1.000 mg täglich über 3–5 Tage notwendig [4]. Weitere mögliche Frühzeichen sind Schmerzen beim Kauen (Claudicatio masticatorica), Erhöhung der alkalischen Phosphatase, Anämie und Müdigkeit.

Zur Sicherung der Diagnose ist neben der Biopsie der A. temporalis auch die farbkodierte Duplexsonografie geeignet.

Der Therapiebeginn darf aber nicht für die Diagnostik verzögert werden.

Gefäße

Der Polymyalgia rheumatica liegt eine Riesenzellarteriitis im Aortenbogen und/oder den stammnahen Arterien der Extremitäten zugrunde. Eine Koinzidenz mit einer Arteriitis cranialis (s. oben) ist häufig. Die Erkrankung betrifft auch ältere Menschen und ist gekennzeichnet durch Schmerzen, Steifigkeit und eingeschränkte Beweglichkeit der Muskulatur des Schulter- und/oder Beckengürtels. Meist liegt auch ein allgemeines Krankheitsgefühl mit subfebrilen Temperaturen und erhöhten Entzündungswerten vor. Die Kreatinkinase ist wie die Polymyalgia rheumatica:Ursacheübrigen Muskelenzyme normal.

Die gebräuchlichsten Diagnosekriterien sind in Box 4.64 zusammengestellt.

BOX 4.64. Klinische Diagnosekriterien der Polymyalgia rheumatica.

• • Polymyalgia rheumatica:DiagnosekriterienBilateraler Muskelschmerz und/oder beidseitige Steifigkeit
• •Akuter Krankheitsbeginn in weniger als 2 Wochen
• •Anfängliche Blutsenkungsbeschleunigung von > 40 mm in der 1. Stunde
• •Morgensteifigkeit länger > 1 h
• •Alter > 60 Jahre
• •Depression und/oder Gewichtsverlust
• •Bilaterale Druckschmerzempfindlichkeit der Oberarme

Eine Polymyalgia rheumatica kann bei folgender Konstellation als wahrscheinlich angesehen werden:

• •Vorliegen von 3 Kriterien

oder

• •von 1 Kriterium plus Arteriitis temporalis [4].

Bei koexistierender Arteriitis cranialis ist eine sofortige Therapie mit Prednison indiziert. Ansonsten kommt für die Diagnosestellung nach den obigen Polymyalgia rheumatica:DiagnosewahrscheinlichkeitDiagnosekriterien neben der Gefäßbiopsie die Duplexsonografie der betroffenen Gefäße in Betracht.

Differenzialdiagnostisch kommen erregerassoziierte, immunogene und durch Pharmaka (Statine) ausgelöste Myositiden sowie Vaskulitiden in Frage.

4.16.5. Traumatische und degenerative Erkrankungen

Beschleunigungstrauma der Halswirbelsäule (HWS-Distorsion)

Das Beschleunigungstrauma der Halswirbelsäule stellt eine häufige Diagnose in der Notaufnahme dar. Eine Besonderheit ergibt sich aus der häufigen Ursache eines entschädigungspflichtigen Unfallgeschehens. Die Pathomechanik,Muskuloskelettale Notfälle:rheumatologische Erkrankungen, Komplikationen\""\r""rheuma die den Beschwerden nach entsprechendem Unfallgeschehen, sehr oft ein Heckaufprall bei stehendem Fahrzeug, zugrunde liegen, sind noch nicht ausreichend geklärt. Bei einem im Rahmen einer Studie durchgeführten fiktiven HWS-DistorsionHeckaufprall klagten immerhin 20 % der Teilnehmer nach dem „Unfall“ über Beschwerden im HWS-Bereich, obwohl eine biomechanische Verletzung gar nicht vorliegen konnte.

In der Notaufnahme muss einerseits eine schwerwiegende Verletzung ausgeschlossen werden, andererseits Beschleunigungstrauma, HWS:Pathomechanikist eine ausreichende Dokumentation von Anamnese, Untersuchung und Therapie notwendig, um auch später noch versicherungstechnische und juristische Anforderungen abzudecken. Ein Hilfsmittel hierfür ist der Untersuchungsbogen für die Erstkonsultation bei kraniozervikalem Beschleunigungstrauma des Schweizerischen Versicherungsverbands SVV (www.svv.ch/de/medizin/formulare/dokumentationsbogen-fuer-erstkonsultation-nach-kranio-zervikalem-beschleunigungstr) (Abb. 4.45 ).

Abb. 4.45.

Dokumentationsbogen für Erstkonsultation nach kraniozervikalem Beschleunigungstrauma, HWS:DokumentationBeschleunigungstrauma des Schweizerischen Versicherungsverbands SVV

Klassifikation und Klinik

Für die Schweregrade der Verletzung hat sich die Einteilung der Quebec Task Force, modifiziert nach Spitzer et al. (1995) bewährt (Tab. 4.84 ).

Tab.4.84.

Klinische Klassifikation von Störungen bei HWS-Beschleunigungsverletzung (Quebec Task Force)^∗Beschleunigungstrauma, HWS:SchweregradBeschleunigungstrauma, HWS:Erscheinungsbild

Schweregrad	Klinisches Erscheinungsbild
0	keine HWS-Beschwerden, keine objektivierbaren Ausfälle
I	nur HWS-Beschwerden in Form von Schmerzen, Steifigkeitsgefühl oder Überempfindlichkeit, keine objektivierbaren Ausfälle
II	HWS-Beschwerden wie unter I und muskuloskelettale Befunde (Bewegungseinschränkung, palpatorische Überempfindlichkeit)
III	HWS-Beschwerden wie unter I und neurologische Befunde (abgeschwächte oder aufgehobene Muskeleigenreflexe, Paresen, sensible Defizite)
IV	HWS-Beschwerden wie unter I und HWS-Fraktur oder -dislokation

^∗übersetzt nach Spitzer WO, Skovron ML, Salmi LR, et al.: Scientific monograph of the Quebec Task Force on whiplash-associated disorders: Redefining “whiplash” and its management. Spine 1995; 20 (Suppl 8): 1S–73S.

Unter HWS-Beschwerden sind solche Beschwerden zu verstehen, die sich auf die vordere (Hals-) oder hintere (Nacken-) zervikale Muskulatur oder den passiven Bewegungsapparat beziehen. Innerhalb aller Schweregrade wird eine Beschwerdedauer von weniger als 4 Tagen, 4–21 Tagen, 22–45 Tagen, 46–180 Tagen und mehr als 6 Monaten (chronisch) unterschieden.

Bei 20 % aller Patienten besteht das Risiko für eine Chronifizierung der Beschwerden (Box 4.65 ).

BOX 4.65. Risikofaktoren für Chronifizierung von HWS-Beschwerden nach Beschleunigungsverletzung.

• • Beschleunigungstrauma, HWS:ChronifizierungsrisikenHöheres Alter
• •Initial hohe Intensität der Nacken- und/oder Kopfschmerzen
• •Initial stark eingeschränkte Beweglichkeit der HWS
• •Frühe Schlafstörungen
• •Frühe Aufmerksamkeits- und Abrufstörungen
• •Hoher Nervositätsscore
• •Anamnese mit früherem Kopfschmerz
• •Anamnese mit früherem Kopftrauma

Diagnostik

• •Grundlage der Diagnostik: genaue Anamnese zu Unfallhergang und Vorerkrankungen (Abb. 4.45), körperliche Untersuchung und Erhebung des Neurostatus
• •Röntgenaufnahmen der HWS in 2 Ebenen (inkl. Übergang HWK 7/BWK1) und Dens-Zielaufnahme im Stadium II–IV
• •CT der HWS bei V. a. Fraktur, Luxation oder unzureichender konventioneller Darstellung

Therapie

• • Stadium 0–II: Die Behandlung erfolgt bei Beschleunigungstrauma, HWS:Diagnostikfehlenden Begleitverletzungen (z. B. Commotio cerebri) ambulant.Die effektive Schmerztherapie beugt der Chronifizierung von Beschwerden vor. Empfohlen werden NSAR, ggf. in Kombination mit Paracetamol und Tramadol.Der Patient soll zum aktiven Alltagsleben im Rahmen seiner Schmerzgrenzen angehalten werden. Eine Immobilisation der HWS ist in diesem Stadium nicht notwendig.Die frühzeitige mitbetreuende physiotherapeutische Behandlung fördert Selbstständigkeit und Beschleunigungstrauma, HWS:BehandlungEigenverantwortung bei der aktiven, schmerzfreien Selbstmobilisation. Die Arbeitsaufnahme sollte in der 2. Woche nach Trauma auch bei noch bestehenden Ruhebeschwerden möglich sein, wenn der Patient zuvor physiotherapeutisch betreut und ergonomisch geschult wurde. Bei Beschwerdefreiheit in Ruhe ist die Arbeitsaufnahme ggf. je nach Berufstätigkeit auch sofort möglich.Bei ausbleibender Besserung der Beschwerden nach 1 Woche ist das bisherige Vorgehen zu überprüfen; es sind neurologische, HNO- oder ophthalmologische Konsultationen zu erwägen.
• • Stadium III–IV: Diesen Stadien liegen schwerere Verletzungen der HWS zugrunde. Die Behandlung erfolgt stationär durch die jeweilige Fachabteilung. Ggf. muss die Verlegung an ein Zentrum erfolgen.

Lumbalgie

Rückenschmerzen sind ein sehr häufiges Symptom mit enormer sozioökonomischer Bedeutung. Etwa 80 % aller Menschen erleiden im Laufe ihres Lebens eine Lumbalgie, die zu Arbeitsunfähigkeit führt.

Bei der Untersuchung in der Notaufnahme gilt es, seltene, aber schwerwiegende Ursachen für die Beschwerden des Patienten zu erkennen (Box 4.66 ).

BOX 4.66. Lumbalgie-Ursachen.

• • Lumbalgie:UrsachenCauda-equina-Syndrom
• •Aortenaneurysma/Aortendissektion
• •Maligne Tumoren
• •Spondylodiszitis
• •Epiduraler Abszess
• •Spondylolisthesis
• •Spinalkanalstenose
• •Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew)
• •Frakturen

Die in Tabelle 4.85 aufgeführten Symptome (Red Flags) sollten Anlass zur weiteren Abklärung geben.

Tab. 4.85.

Symptome und diagnostische Maßnahmen bei LumbalgieLumbalgie:SymptomeLumbalgie:Diagnostik

Symptome	Diagnostik
Frakturen Trauma bei älteren Menschen (Osteoporosegefahr)	Röntgen, MRT
Tumor(-anamnese)/Infektion Gewichtsverlust, Fieber, Schmerzverstärkung bei Nacht, i. v. Drogenabusus, Steroide/Immunsuppressiva in Medikation	Röntgen, CT, MRT, Skelettszintigrafie, Laboruntersuchungen
Progrediente Parese, Kauda-Syndrom, Miktionsstörung	MRT, CT
Plötzlich aufgetretene stärkste Schmerzen, instabile Hämodynamik	Sonografie, Angio-CT

Anamnese

Die Anamnese stellt den Rückenschmerzen:s. a. Lumbalgiewichtigsten Teil der klinischen Untersuchung dar. Erfragt werden sollte Folgendes:

• •frühere Beschwerden ähnlicher Art
• •aktuelle Beschwerden (Beginn, Qualität des Schmerzes, Ausstrahlung in die unteren Extremitäten, bisherige Untersuchungen und Behandlungen bzw. Behandlungserfolge)
• •andere Erkrankungen (insb. Hinweise für Durchblutungsstörungen an unteren Extremitäten), Voroperationen, Verletzungen, aktuelle Medikamente

Klinik und Diagnostik

Die klinische Untersuchung dient dazu, Hinweise für eine gravierende Erkrankung (Red Flags, Tab. 4.85) festzustellen:

• •Lasègue-Test (Nervenwurzel L5/S1): Das gestreckte Bein der betroffenen Seite wird angehoben. Der Test ist positiv (mit Angabe der Gradzahl der Hüftbeugung), wenn dadurch Schmerzen vom Rücken mit Ausstrahlung bis unterhalb des Kniegelenks ausgelöst werden.
• •Fersengang (Nervenwurzel L5)/Zehenspitzengang (Nervenwurzel S1)
• •
  Muskeleigenreflexe

  • –
    Patellarsehnenreflex (Nervenwurzel L4)
  • –
    Achillessehnenreflex (Nervenwurzel S1)
• •Sensibilitätsprüfung
• •Überprüfung der Sensibilität in den betroffenen Dermatomen
• •Prüfung von Sphinktertonus und Restharn bei V. a. Cauda-equina-Syndrom
• •Prüfung der Durchblutung der unteren Extremitäten

Bildgebung

Bei Fehlen von Red Flags ist bei einer hohen Spontanheilungsrate (> 90 %) keine Bildgebung notwendig. Bei Beschwerden von über 4 Wochen Dauer sollte in der Regel ein CT-LWS durchgeführt werden.

Eine MRT-Untersuchung ist indiziert bei

• •Red-Flag-Symptomen
• •Hinweisen auf eine Tumorerkrankung
• •Vorliegen unklarer oder therapieresistenter Befunde, d. h. kein ausreichendes Ansprechen auf Therapiemaßnahmen über 4–6 Wochen [4]

Therapie

Bei fehlenden Red Flags sollte der Patient über die voraussichtlich harmlosen Ursachen seiner Beschwerden aufgeklärt werden und frühzeitig zu seiner gewohnten körperlichen Aktivität zurückkehren. Im Gegensatz zu früher werden immobilisierende Maßnahmen nicht mehr empfohlen. Bei starken Schmerzen kann allenfalls für wenige Tage kurzfristig Bettruhe notwendig sein. Zur Analgesie werden NSAR empfohlen, ggf. vorübergehend mit einem Opioid (2 Wochen bei akuten Beschwerden).

Für die Wirksamkeit Lumbalgie:Therapiephysiotherapeutischer oder physikalischer Therapie stehen die Beweise noch aus. Für eine Rückenschule gibt es Hinweise für eine Besserung von Schmerz und Funktion, vor allem bei rezidivierenden und chronischen Rückenschmerzen.

Aseptische Knochennekrosen des Erwachsenen

Aseptische Knochennekrosen können atraumatisch oder traumatisch durch Zerstörung der Durchblutung des Knochens (z. B. bei der medialen Schenkelhalsfraktur) ausgelöst sein. Die Ursache der Entstehung atraumatischer Knochennekrosen ist unklar. Einige mögliche Ursachen sind metabolische Störungen, lang dauernde Medikamenteneinnahme (Steroide, Zytostatika) und Alkoholabusus.

Typisch ist für alle Osteonekrosen ihre subchondrale Lokalisation.

Klinik

Im Initialstadium Schmerzen ohne erkennbare Ursache, später Knochennekrosen, aseptische:ErwachseneErmüdungsfrakturen mit Zusammenbruch der Gelenkoberfläche.

Diagnostik

In der konventionellen Bildgebung des betroffenen Gelenks sind Veränderungen erst im späteren Verlauf erkennbar.

Die Magnetresonanztomografie (MRT) zeigt schon im frühen Stadium der Erkrankung die Störungen in der Durchblutung des Knochens.

Therapie

Die Therapie ist abhängig vom Stadium der Erkrankung und bedarf der fachärztlichen Betreuung.

Aseptische Knochennekrosen des Heranwachsenden (juvenile Osteochondrose)

Ähnlich wie beim Erwachsenen verläuft die Erkrankung über lange Zeit klinisch stumm. Später kann es, je nach betroffenem Knochen, zum Auftreten von Schmerzen oder leichtem Hinken kommen. Es liegen meist nur geringe Bewegungseinschränkungen vor. Fälle mit völligem Fehlen von Beschwerden kommen vor.

Bei den juvenilen Osteochondrosen mit Ausnahme der Osteochondrosis dissecans besteht eine Tendenz zur Selbstheilung ohne Ausbildung Knochennekrosen, aseptische:Heranwachsendebleibender Nekrosen.

Klinik

Im Initialstadium oft asymptomatischJuvenile Osteochondrose, im Kindergarten- und Grundschulalter leichte Schmerzen, evtl. leichtes Hinken.

CEVE.

Gelenkschmerzen werden nicht selten in andere, tiefer gelegene Kapitele einer Extremität verlagert (z. B. Knieschmerzen bei Hüftgelenkproblemen).

Diagnostik

Anamnese und klinische Untersuchung, bei Verdacht auf eine vorliegende juvenile Osteochondrose und wenn die konventionelle Bildgebung nicht aufschlussreich ist, eine MRT.

Therapie

Fachärztliche Behandlung in Abhängigkeit von betroffenen Knochen und Erkrankungsstadium.

Osteochondrosis dissecans

Betroffen sind ältere Kinder und junge Erwachsene. Im Unterschied zu den übrigen juvenilen Osteochondrosen fehlt bei der Osteochondrosis dissecans die Selbstheilung. Folglich kommt es zur Ausbildung einer Nekrose vor allem an den konvexen Gelenkflächen, die mit der Zeit ins Gelenk abfallen und eine Gelenkblockade auslösen können.

4.16.6. Kompartmentsyndrom und Rhabdomyolyse

Kompartmentsyndrom

Gelenkschmerzen:aseptische Knochennekrosen\"\r\"gelenkasep Osteochondrosis dissecansDurchblutungsstörungen einer Extremität können durch Druck von außen (z. B. im Rahmen von Verschüttungen, zirkuläre Verbände, Gips) oder häufiger durch erhöhten Druck in den Muskellogen durch ein zelluläres Ödem oder auch Hämatom als Folge eines Traumas entstehen. Infolgedessen kommt es zur Minderdurchblutung und neurologischen und motorischen Ausfällen, später zur Muskelnekrose.

Betroffen sind neben Patienten mit Frakturen auch Verletzte mit einer Kontusion, z. B. durch ein Überrolltrauma des Fußes.

Klinik

KompartmentsyndromPatienten berichten zunächst über Schmerzen, die analgetisch nicht oder nur unzureichend zu kontrollieren sind. Mitunter entwickeln sich die Beschwerden auch erst mehrere Stunden nach einem entsprechenden Trauma. Im betroffenen Bereich ist die Muskulatur knochenhart geschwollen. Im Verlauf kommt es zu Sensibilitätsstörungen in der betroffenen Extremität (z. B. interdigital Dig. I/II am Fuß bei Kompartmentsyndrom am Unterschenkel).

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Klinischer Befund und Anamnese sind wegweisend. Kompartmentsyndrom:SymptomeDie Kompartmentdruckmessung ist beweisend, insbesondere auch bei bewusstlosen Patienten. Die normalen Muskellogendrücke liegen bei < 10 mmHg.

Differenzialdiagnostisch müssen Hämatome (Weichteilsonografie), arterielle und/oder venöse Gefäßverschlüsse sowie Infektionen bedacht werden.

Therapie

Schienung von frakturierten Extremitäten und Logendruckmessung (Tab. 4.86 ).

Tab. 4.86.

Therapiebedarf in Abhängigkeit von den Ergebnissen der LogendruckmessungKompartmentsyndrom:TherapiebedarfKompartmentsyndrom:Logendruckmessung

Druck (mmHg)	Therapeutische Maßnahmen
< 10	Keine weiteren Maßnahmen notwendig
10–20	Re-Evaluation in 12–24 h, ggf. ambulante Behandlung möglich, falls Compliance des Patienten dies zulässt, im Zweifelsfall stationäre Behandlung
> 20	Risiko für Muskel- und Nervenschäden, chirurgische Konsultation und stationäre Therapie erforderlich
> 30	Indikation zur sofortigen Fasziotomie, bis dahin keine Kühlung oder Hochlagerung der betroffenen Extremität, da Perfusion zusätzlich gemindert wird

Rhabdomyolyse

Für diese ausgedehnte Muskelnekrose mit Freisetzung intrazellulärer Bestandteile kommen als Auslöser verschiedenste Ursachen in Frage (Box 4.67 ). Neben einem ausgedehnten Muskeltrauma sind dies unter anderem Drogenabusus, Vergiftungen, Infektionen, körperliche Anstrengung und Störungen der Mikrozirkulation.

BOX 4.67. Risikofaktoren für Rhabdomyolyse.

• • Rhabdomyolyse:RisikofaktorenVermehrte Muskelarbeit: ungewohnte körperliche Anstrengung, Krampfanfälle, Muskelzittern bei Fieber oder Delirium tremens
• •Hitzebelastung
• •Bewusstseinsänderung
• •Längere Immobilisation und damit assoziierter Druck auf die Muskulatur
• •Quetschungsverletzung
• •Intoxikationen: Kokain, LSD, Amphetamine
• •Medikamente: Diuretika, Narkotika, Benzodiazepine, trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika
• •Ischämie
• •Sichelzellanämie, Vaskulitis, Embolie

Klinik

Meist plötzlicher Beginn mit Myalgien (häufig sind die lumbale Rückenmuskulatur sowie dorsale Oberschenkel und Waden), subfebrile Temperatur, Abgeschlagenheit, dunkler Urin. Zusätzlich können Übelkeit, Erbrechen, abdominelle Beschwerden oder in schweren Fällen ein akutes Nierenversagen auftreten. Die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten einer akuten Niereninsuffizienz korreliert nicht mit der Höhe der Kreatinkinase (CK) oder Rhabdomyolyse:Ursacheneiner Myoglobinurie.

Weiterhin kann es zur disseminierten intravasalen Gerinnung mit gesteigerter Blutungsneigung und zum Kompartmentsyndrom kommen.

Diagnostik

Labor: CK, CK-MB, Na⁺, Rhabdomyolyse:SymptomeK⁺, Ca⁺⁺, Phosphat, Harnstoff, Kreatinin, Urinstatus, kleines Blutbild, Gerinnung, D-Dimere, Fibrinogen

Kennzeichnend ist eine mehr als 5fach erhöhte CK. Das Maximum wird nach 24–72 Stunden erreicht. Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, Hypokalzämie (durch Kalziumablagerungen in der Muskulatur) sind Ausdruck der Muskelnekrose.

Ab einer Myoglobinkonzentration von 100 mg/dl im Urin wird dieser rötlich-braun. Der Urin-Stix ist positiv für Hämoglobin bei Abwesenheit von Erythrozyten Rhabdomyolyse:Diagnostikin der Mikroskopie. Eine fehlende Myoglobinämie oder Myoglobinurie ist kein Ausschlusskriterium für die Diagnose einer Rhabdomyolyse, da bereits nach 1–6 h normale Myoglobinwerte im Serum auftreten.

Therapie

• •Beseitigung der auslösenden Ursache
• •Behandlung von Elektrolytstörungen
• •Volumensubstitution zum Erhalt der Nierenfunktion (Blasenkatheter, Zieldiurese > 100 ml/h, 2,5 ml/kg/h = 3–6 l/24 h, je nach kardialer Situation)
• •Urinalkalisierung zur Förderung der Myoglobinausscheidung (1 mmol NaHCO₃/kg KG als i. v. Bolus)
• •Monitorüberwachung

4.17. Dermatologische Notfälle

Rhabdomyolyse:TherapieUwe Reinhold und Annemarie Kotarba

4.17.1. Entzündliche und infektiöse Notfälle

Nekrotisierendes Erysipel

Definition  Muskuloskelettale Notfälle:degenerative Erkrankungen\"\r\"musktraumSchwerste Verlaufsform einer bakteriellen Infektion, die meist durch β-hämolysierende Streptokokken Muskuloskelettale Notfälle:traumatische Erkrankungen\"\r\"musktraumder Gruppe A verursacht ist.

Ätiopathogenese Nachdem der Erreger durch Notfallsituationen:muskuloskelettale\"\r\"nfsmuskeleine Eintrittspforte in die Haut gelangt ist (meist Interdigitalmykose, Bagatellverletzungen, Ulcus cruris), breitet er sich entlang der Lymphspalten aus (Abb. 4.46 ). Es kommt zu einer Entzündungsreaktion mit Fieber und Schüttelfrost. Prädilektionsstellen sind Fuß, Unterschenkel, Hand/Unterarmbereich und Gesicht [2]. Im weiteren Verlauf kommt es zur Nekrosenbildung, meist im Rahmen einer pAVK bzw. Mikroangiopathie [1].

BOX 4.68.

Nekrotisierendes Erysipel: Klinik

• •Initial brennende Rötung, Schwellung, Spannungsgefühl, Schmerz
• •Fieber (bis 40 °C), Schüttelfrost
• •Ausbreitung der Läsionen und Ausbildung von Nekrosen

Abb. 4.46.

Nekrotisierendes Erysipel:nekrotisierendesErysipel

Differenzialdiagnosen Nekrotisierende Fasziitis, streptokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom, diabetische Gangrän

Diagnostik Die Diagnose erfolgt im Wesentlichen klinisch, da der Erregernachweis oft fehlschlägt (Nachweisrate bei ca. 20 %) [2]; Sonografie und evtl. MRT zur Abgrenzung gegenüber der nekrotisierenden Fasziitis.

BOX 4.69.

Nekrotisierendes Erysipel: Therapie

• •Allgemein: Bettruhe, Kühlen und Hochlagern der betroffenen Extremität
• •Heparinisierung während der Bettruhe, fiebersenkende und schmerzstillende Maßnahmen, z. B. Paracetamol oral 3 × 500 mg/d
• •Systemische Antibiose mit z. B. 3 × 10 Mio. Penicillin G i. v. als Kurzinfusion über mindestens 10 Tage (bei Penicillinallergie Erythromycin oder Clarithromycin)
• •Lokal austrocknende Behandlung der Nekroseareale mit z. B. Leukase N Puder oder Nebacetin Puder
• •Evtl. Nekrosektomie
• •Sanierung der Eintrittspforte (Interdigitalmykose!)Dermatologische Notfälle:Erysipel, nekrotisierendes\"\r\"dermery

Nekrotisierende Fasziitis

Definition Lebensbedrohliche, foudroyant verlaufende Infektion der Faszien, des subkutanen Gewebes, der Haut, ggf. auch der Muskulatur. Die Letalität beträgt mehr als 30 % [1–3].

Ätiopathogenese Die Erkrankung wird durch verschiedene aerobe und anaerobe Bakterien, vorwiegend durch S. pyogenes, verursacht. Die Infektion entsteht meist im Rahmen eines Bagatelltraumas oder eines bereits bestehenden Ulkus und befällt vor allem die unteren Extremitäten.

BOX 4.70.

Nekrotisierende Fasziitis: Klinik (Abb. 4.47)

• •
  Charakteristisches Leitsymptom ist der außerordentlich starke Schmerz, der oft unverhältnismäßig erscheint in Anbetracht der initial fehlenden oder geringen Hautveränderung.

  Abb. 4.47.

  

  Nekrotisierende Fasziitis:nekrotisierendeFasziitis

• •Initial erysipelähnliche Läsion mit nachfolgendem unscharf begrenztem Erythem und Weichteilödem
• •Im weiteren Verlauf zunehmende, livid verfärbte Hautnekrosen mit oder ohne Blasenbildung

Differenzialdiagnosen Nekrotisierendes Erysipel, streptokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom, staphylokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom, Gasbrand

Spezielle Diagnostik Sonografie: echoarmer Saum zwischen Subkutis und Muskulatur (Kolliquationsnekrose der Faszie); MRT; Röntgen zum Ausschluss von Gasbildung; evtl. Probebiopsie bis zur Faszie mit Erregernachweis [1].

BOX 4.71.

Nekrotisierende Fasziitis: Therapie

• • Wichtigste Maßnahme: Umgehend chirurgisches Débridement mit Abtragung des gesamten nekrotischen Gewebes. Bei ausgeprägter Muskelbeteiligung kann eine Amputation erforderlich sein.
• • Zusätzliche antibiotische Therapie: Bei Nachweis von Gruppe-A-Streptokokken i. v. Therapie mit Penicillin G über mindestens 10 Tage (initial bis zu 30 Mio. IE i. v./d,

• bei klinischer Besserung Dosisreduktion auf 250.000 IE/kg KG/d); weiterhin Kombination mit Proteinsynthesehemmern (Clindamycin, alternativ Makrolide) zur Unterbrechung der Toxinproduktion und β-Laktamantibiotika zur Eradikation der Erreger [1, 2]Dermatologische Notfälle:Fasziitis, nekrotisierende\"\r\"dermfas

Milzbrand (Anthrax)

Toxisches Schocksyndrom:streptokokkenbedingtes Definition Infektion mit dem Erreger Bacillus anthracis

Ätiopathogenese PriToxisches Schocksyndrom:staphylokokkenbedingtesmär befällt der Erreger Tiere (Rinder, Pferde, Schafe, Schweine). Zur Infektion des Menschen kommt es durch Inokulation von Bacillus-anthracis-Sporen in Hautläsionen, wobei diese jedoch nicht sichtbar sein müssen. Besonders gefährdet sind Menschen mit berufsbedingter Exposition wie Landarbeiter, Metzger, Lederarbeiter u. a. [1, 2].

Differenzialdiagnosen Furunkel, Karbunkel, Gesichtsphlegmone, Melkerknoten, Ekthyma Anthrax\t\"siehe Milzbrandcontagiosum [1]

BOX 4.72.

Milzbrand: Klinik

• • Milzbrand:klinisches BildBevorzugte Manifestation an oberen Extremitäten und Gesicht
• •Nach einer Inkubationszeit von 3–8 Tagen entsteht die sog. Pustula maligna, ein blaurotes hämorrhagisches Bläschen, in dessen Zentrum sich ein schwarzer Schorf entwickelt. Es kommt zu einer „gallertartigen“ Schwellung des umliegenden Gewebes. Diese Läsion ist weitgehend schmerzlos.
• •Gefolgt wird die Läsion von einer schmerzhaften regionären Lymphadenitis mit hohem Fieber und toxischem Schock.

Spezielle Diagnostik Abstrichpräparat mit Gramfärbung (es handelt sich um grampositive Stäbchen), bakteriologische Kultur, Ascoli-Präzipitation [1]

BOX 4.73.

Milzbrand: Therapie

• • Milzbrand:TherapieIsolation des Patienten
• •Anlegen eines sterilen trockenen Verbands
• •Penicillin G (6-stdl. 5 Mio. IE/d) über mind. 2 Wochen in Kombination mit Metronidazol, Clindamycin. Bei Penicillinallergie Doxycyclin i. v. (200 mg/d) oder Erythromycin (2 g/d)
• •Verdacht, Erkrankung und Tod sind meldepflichtig!Dermatologische Notfälle:Milzbrand (Anthrax)\"\r\"dermmilz

Fournier-Gangrän

Definition Seltene Form der nekrotisierenden Fasziitis der urogenitalen, perinealen und perianalen Region, die mit einer hohen Letalität einhergeht (20–50 %)

Ätiologie Unklar. Es sind hauptsächlich Männer zwischen dem 35. und 70. Lebensjahr betroffen. Es wird eine Mischinfektion mit Aerobier- und Anaerobierkeimen angenommen. In vielen Fällen können als Ausgangspunkt potenzielle Eintrittspforten im urologischen und proktologischen Bereich lokalisiert werden, z. B. nach chirurgischen oder urologischen Eingriffen. Ein erhöhtes Infektionsrisiko haben Patienten mit Diabetes mellitus, unter Immunsuppression, mit konsumierenden Erkrankungen, Paraphimose oder Alkoholabusus.

BOX 4.74.

Fournier-Gangrän: Klinik

• • Fournier-Gangrän:KlinikLokale Schwellung und Rötung meist der Skrotal- und/oder Penishaut
• •Fieber, Schüttelfrost
• •Entstehung von dunklen nekrotischen Arealen innerhalb kurzer Zeit
• •Zunehmende Anzeichen des septischen Schocks

Differenzialdiagnosen Balanitis gangraenosa phagedaenica (beginnt mit einer Balanitis!), postoperative progressive Gangrän, Pyoderma gangraenosum, Verbrennungen.

Spezielle Diagnostik Bakteriologische Abstriche für die differenzierte Fortführung einer initialen Antibiotikatherapie.

BOX 4.75.

Fournier-Gangrän: Therapie

•

• Fournier-Gangrän:TherapieSofortiger Therapiebeginn!

• •Radikales Débridement der Nekrosen bis in das gesunde Gewebe. Selten ist eine Orchiektomie notwendig.
• •Systemische Antibiose initial mit Penicillin G (3 × 10 Mio. IE i. v./d) + Refobacin (2–3 mg/kg KG tgl., verteilt auf 3 Einzelgaben) + Clindamycin (0,6–1,2 g tgl., verteilt auf 3–4 Einzelgaben)
• •Suprapubischer Verweilkatheter
• •Antikoagulation mit niedrig dosiertem Heparin
• • Dermatologische Notfälle:Fournier-Gangrän\"\r\"dermfourIntensivüberwachung

Eczema herpeticatum

Definition Herpes-simplex-Superinfektion der atopischen Dermatitis.

Ätiopathogenese Vorwiegend tritt die Superinfektion mit dem Herpes-simplex-Virus Typ-I bei Patienten mit atopischer Dermatitis (Neurodermitis) auf, selten aber auch bei anderen Ekzemtypen. Nach einer Inkubationszeit von ca. 10 Tagen kommt es zur Manifestation im Bereich der ekzematösen Läsionen, bald darauf aber auch zu einer extensiven Ausbreitung mit lebensbedrohlichen Komplikationen. Pathogenetisch wird eine lokale Immunsuppression vermutet.

BOX 4.76.

Eczema herpeticatum: Klinik

•

• Eczema herpeticatum:SymptomeDisseminierte Aussaat monomorpher Bläschen auf gerötetem Grund, die nach dem Platzen krustös eintrocknen oder sich pustulös oder hämorrhagisch umwandeln (Abb. 4.48 ).

  Abb. 4.48.

  

  Eczema Eczema herpeticatumherpeticatum

• •Starkes Krankheitsgefühl mit hohem Fieber (4–6 Tage)
• •Schmerzhafte regionäre Lymphknotenschwellung
• •Lokalisation: vor allem Gesicht, Hals, Brust, Arme

Differenzialdiagnosen Herpes zoster (hier sind alle Bläschen im gleichen Eczema herpeticatum:ÄtiopathogeneseEntwicklungsstadium), Herpes simplex mit allergischem Kontaktekzem [1, 2]

Spezielle Diagnostik Virusnachweis im Bläschenpunktat, Bestimmung von Herpes-simplex-spezifischen IgM- und IgG-Antikörpern im Serum [1].

BOX 4.77.

Eczema herpeticatum: Therapie

• • Eczema herpeticatum:TherapieStationäre Behandlung und Bettruhe
• •Extern: Austrocknende Maßnahmen mit antiseptischen bzw. antibiotischen Pinselungen
• •Intern: Aciclovir i. v. 3 × 5 mg/kg KG/d über mindestens 5 Tage
• •Augenärztliches Konsil [1, 3]Dermatologische Notfälle:Eczema herpeticatum\"\r\"dermecz

Herpes zoster ophthalmicus

Definition Reaktivierung einer Varicella-zoster-Infektion im Versorgungsgebiet des 1. Trigeminusastes, häufig mit ophthalmologischen Komplikationen assoziiert.

Ätiopathogenese Die Erkrankung tritt vor allem in höherem Lebensalter und bei immunsupprimierten Patienten auf. Es kommt zu einer Reaktivierung der in den Spinal- bzw. Kopfganglien persistierenden Varicella-zoster-Viren.

BOX 4.78.

Herpes zoster ophthalmicus: Klinik (Abb. 4.49)

Herpes zoster ophthalmicus:Symptome

• •Initial Schmerzen oder Brennen, einseitig lokalisiert periorbital oder im Bereich der Frontal-/Parietalregion
• •Im weiteren Verlauf Auftreten von gruppierten Bläschen auf gerötetem Grund
• •Lidödem

Abb. 4.49.

Herpes zoster Herpes zoster ophthalmicusophthalmicus

Spezielle Diagnostik Virusnachweis aus Bläscheninhalt mittels Negativkontrastverfahren oder Viruskultur, PCR-Diagnostik, Bestimmung von VZV-Antikörpern im Serum

Komplikationen 

• •Ophthalmologisch: Konjunktivitis, Keratitis, Uveitis, Episkleritis, Iridozyklitis, Panophthalmitis, Amaurose durch Atrophie des N. opticus
• •Neurologisch: postzosterische Neuralgie, motorische Ausfälle, Meningoenzephalitis, Neuritis nervi optici
• •Dermatologisch: bakterielle Superinfektion, hämorrhagische Blasenbildung, Nekrosen, Ulzerationen, Narbenbildung [1, 3]

Abszess

Definition Eiteransammlung in einem durch entzündliche Gewebeeinschmelzung entstandenen Hohlraum mit Ausbildung einer Abszessmembran.

Ätiopathogenese Häufig liegt dem Abszess eine bakterielle Infektion zugrunde, z. B. iatrogen infolge einer Operation oder Injektion. Der Abszess kann aber auch ohne erkennbare Ursache auftreten oder Folge einer StreuungDermatologische Notfälle:Herpes zoster ophthalmicus\"\r\"dermherp aus entfernten Infektionsherden sein.

Häufige Erreger sind Staphylokokken (bei chronischem Auftreten oft Staphylococcus aureus), seltener E. coli oder eine Mischflora.

In den letzten Jahren kann eine rapide Zunahme von Problemkeimen wie dem methicillinresistenten Staphylococcus aureus beobachtet werden. Zunehmend wird der sog. Abszess:Ätiopathogenese community-MRSA (cMRSA) nachgewiesen, der außerhalb des Krankenhauses bei Patienten ohne typische Risikofaktoren vorkommt. Dieser cMRSA verursacht oft dermatologische Krankheitsbilder, die häufig therapierefraktäre Verläufe nehmen. Wichtig ist es deshalb, frühzeitig an MRSA zu denken, eine bakteriologische Diagnostik einzuleiten und geeignete Therapien (Box 4.79 ) und Hygienemaßnahmen zu veranlassen [11].

BOX 4.79. Herpes zoster ophthalmicus: Therapie.

• • Herpes zoster ophthalmicus:TherapieStationäre Überwachung
• •Aciclovir 3× tgl. 5–10 mg/kg KG i. v.
• •Austrocknende und antiseptische Lokaltherapie (z. B. Vioform-Lotio)
• •Augenärztliches Konsil

Klinik Schmerzen, Fieber, Leukozytose, Funktionseinschränkungen

4.17.2. Hautmanifestationen

Immunologische Erkrankungen

Akute Urtikaria und Quincke-Ödem

Definition  Akute Urtikaria: nicht länger als 6 Wochen bestehende Entzündungsreaktion der Haut, gekennzeichnet durch Quaddelbildung, Rötung und quälenden Juckreiz; Quincke-Ödem: sich rasch entwickelnde schmerzlose Entzündungsreaktion der Subkutis mit Schwellung von Haut, Schleimhaut und sich angrenzenden Geweben (Abb. 4.50 )

Abb. 4.50.

Quincke-Quincke-ÖdemÖdem

Ätiopathogenese Allergische Reaktion vom Soforttyp (Typ-I); Überempfindlichkeit durch Aktivierung des Komplements (Typ-III) oder pseudoallergische Reaktionen. Häufig liegt eine Infektion der oberen Atemwege als Ursache der akuten Urtikaria vor.

BOX 4.80.

Abszess

Therapie

Abszess:TherapieEs gilt auch heute noch das Hippokrates-Zitat „Ubi pus, ibi evacua“ (Wo Eiter ist, entleere ihn):

• •Umgehende Entdeckelung, Nekroseausräumung, Spülung und Drainage [10]
• •
  Topische Therapie bei MRSA-Infektion:

  • –
    mindestens einmal täglich gründliche Hautreinigung mit desinfizierenden Waschlösungen.
• •
  Systemische Therapie bei MRSA-Infektion (mind. 7–10 Tage):

  • –
    Vancomycin, Teicoplanin, Linezolid (auch für perorale Therapie verfügbar), Quinupristin/Dalfopristin, Daptomycin, Tigecyclin, Cotrimoxazol*, Fosfomycin*, Rifampicin*, Fusidinsäure* (* nicht als Monotherapie empfohlen [11])

Risikoadaptierte Maßnahmen in Hinblick auf MRSA

• • Abszess:MRSABekannte MRSA-Patienten isolieren
• •Kontaktflächen in Behandlungsräumen und Fußböden regelmäßig desinfizieren
• •Händedesinfektion vor und nach Patientenkontakt
• •Deklaration des OPs als „septisch“ bei Operation von MRSA-Patienten
• •Bei Kontakt mit MRSA-Patienten Mundschutz, Haube, Handschuhe und Kittel tragen [11]Dermatologische Notfälle:entzündliche/infektiöse\"\r\"derminfekt Dermatologische Notfälle:Abszess\"\r\"dermabs

BOX 4.81.

Urtikaria und Quincke-Ödem: Klinik

• • Quincke-Ödem:SymptomeWeniger als 24 h persistierende Quaddelbildung an den Stellen des Allergenkontakts
• •Bei Quincke-Ödem: Schwellung der betroffenen Weichteile mit oder ohne Glottisödem

BOX 4.82.

Urtikaria und Quincke-Ödem: Therapie

• • Quincke-Ödem:TherapieEntfernung der auslösenden Noxe, Sanierung eines akuten Infekts
• •
  Je nach Schweregrad:

  • –
    Stadium I: lokale Kortikosteroide
  • –
    Stadium II: orale Anti-H₁-Antihistaminika, in ausgedehnten Formen zusätzlich Methylprednisolon
  • –
    Stadium III: stationäre Aufnahme, regelmäßige Puls- und Blutdruckkontrollen, Anti-H₁-Antihistaminika, Anti-H₂-Antihistaminika, Methylprednisolon
  • –
    Stadium IV: Hochlagerung der Beine, großlumiger venöser Zugang, bei kardiovaskulärer Reaktion Volumengabe, Adrenalin, Clemastinhydrogenfumarat, Methylprednisolon, evtl. Intubation, Dermatologische Notfälle:Urtikaria, akute\"\r\"dermurt Dermatologische Notfälle:Quincke-Ödem\"\r\"dermurtBeatmung

Komplikationen Glottisödem, anaphylaktischer Schock [1]

Durch ACE-Hemmer induziertes Angioödem

Definition Plötzlich auftretendes Ödem der Haut oder Schleimhäute nach Einnahme von ACE-Hemmern, seltener auch bei AT₁-Antagonisten

Ätiopathogenese ACE-Hemmer werden zur Therapie der arteriellen Hypertonie eingesetzt. In seltenen Fällen (etwa 0,1–0,7 %) kommt es unter der Behandlung zu Angioödemen, manchmal erst nach vielen Jahren der Einnahme.

Tab. 4.87.

Schweregradeinteilung der UrtikariaUrtikaria:Schweregrade

Stadium	Befunde
I	lokalisierte Urtikaria
II	Quaddelbildung und Schwellung der Haut
III	zusätzliche Schleimhautreaktion und/oder gastrointestinale Beschwerden
IV	anaphylaktische Reaktion mit Hypotonie, Tachykardie, Dypnoe, ggf. Schock

BOX 4.83.

Durch ACE-Hemmer induziertes Angioödem: Klinik

• •Bevorzugte Lokalisationen des Ödems sind Zunge und Kehlkopf, aber auch Wangen, Oberlider, Nacken und Lippen; selten kommt es auch zur Beteiligung innerer Organe.
• •Schluckbeschwerden und Atemnot können die ersten Symptome sein.

Differenzialdiagnose Ödem anderer Ursache, akute Epiglottitis, peritonsilläre oder retropharyngeale Abszesse, fortgeschrittene Neoplasie

BOX 4.84.

Durch ACE-Hemmer induziertes Angioödem: Therapie [1]

• •Symptomorientiert
• •Stationäre Aufnahme
• •Absetzen des ACE-Hemmers
• •Großlumiger venöser Zugang
• •Intubations- und Tracheotomiebereitschaft
• •Antihistaminika
• •Kortikosteroide (Methylprednisolon)
• •Bei Glottisödem oder Luftnot: Noradrenalin, ggf. Adrenalin
• •Bei Therapieresistenz: Intubation, evtl. Dermatologische Notfälle:Angioödem, ACE-Hemmer induziert\"\r\"dermangTracheotomie

Anaphylaxie und anaphylaktoide Reaktion

Angioödem:ACE-Hemmer induziert Definition Bei der Anaphylaxie handelt es sich um die schwerste und bedrohlichste Form einer allergischen Soforttypreaktion, die den ganzen Organismus erfassen kann und einer unverzüglichen medizinischen Behandlung bedarf. Die anaphylaktoide Reaktion ist eine Pseudoallergie, eine nicht durch Antikörper vermittelte akute Unverträglichkeitsreaktion. Symptome sind bereits beim Erstkontakt mit der Noxe möglich.

BOX 4.85.

Anaphylaxie: Klinik

• • Anaphylaxie:SymptomeAusmaß der Reaktion kann stark variieren
• •Anaphylaxie etwa 5–30 min nach Allergenexposition, bei oraler Aufnahme erst nach 2–3 h
• •Prodromi einer anaphylaktischen Reaktion: Hauterscheinungen wie Juckreiz und/oder Brennen an Palmae und Plantae; Rachenkribbeln, Übelkeit, Erbrechen

Tab. 4.88.

Stadieneinteilung anaphylaktischer ReaktionenAnaphylaktoide Reaktion:Stadien

Stadium	Befunde
0	lokal begrenzte Hautreaktion
I	leichte Allgemeinreaktion – disseminierte Hautreaktionen (Flush, Urtikaria) – Schleimhautreaktionen (Rhinitis, Konjunktivitis) – Allgemeinreaktionen (Unruhe, Kopfschmerz)
II	ausgeprägte Allgemeinreaktion – Kreislaufdysregulation
III	bedrohliche Allgemeinreaktion (Schock, Dyspnoe, Bronchospasmus, Bewusstseinstrübung)
IV	Organversagen (Atem-, Kreislaufstillstand)

BOX 4.86.

Anaphylaxie: Therapie

• • Anaphylaxie:TherapieAllergenexposition beenden
• •Bei Insektenstichen ggf. Einstichstelle mit Adrenalin umspritzen
• •Stadium 0: lokal z. B. Methylprednisolon-Creme oder -Milch
• •Stadium I: H₁- und H₂-Antagonisten, Prednisolon i. v.
• •Stadium II: H₁- und H₂-Antagonisten, Prednisolon i. v., bei pulmonaler Reaktion O₂ und β₂-Mimetika inhalieren, bei kardiovaskulärer Reaktion Volumengabe
• •Stadium III: Kardiovaskuläre Reaktion: Volumengabe: Ringerlaktat, Kolloide; Adrenalin: 1 mg mit 9 ml NaCl 0,9 % mischen, i. v. Gabe: 0,1 mg/min, sehr langsame Applikation
• •Stadium IV: nach den Regeln der kardiopulmonalen Reanimation
• •Ab Stadium I: großlumiger i. v. Zugang, EKG-Überwachung, regelmäßig Puls- und Blutdruckkontrollen, O₂-Maske bei pulmonaler Reaktion, Schocklagerung (Beine angehoben)

Komplikationen und Gefahren Letaler Ausgang, Anaphylaxie:Definitionvorwiegend durch Larynxödem, Bronchospasmus und Schock [1]

Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) und toxische epidermale Nekrolyse (Lyell-Syndrom)

Anaphylaktoide Reaktion:Definition Definition Das Stevens-Johnson-Syndrom ist eine infekt- oder arzneimittelbedingte Hautreaktion mit generalisierter Ablösung von Haut und Schleimhäuten. Die toxische epidermale Nekrolyse ist die Maximalvariante des SJS. Sie hat Ähnlichkeit mit Verbrühungen Dermatologische Notfälle:anaphylaktoide Reaktion/Anaphylaxie\"\r\"dermana(„Syndrom der verbrühten Haut“). Meist sind ältere Menschen betroffen.

Auslösende Faktoren Medikamente (Sulfonamide, NSAID, Hydantoine, Allopurinol, Carbamazepin, Barbiturate, Lamotrigin, Antibiotika, Tuberkulostatika, Nevirepin, Abacavir), Mykoplasmen, diverse virale und bakterielle Stevens-Johnson-Syndrom:DefinitionInfektionen, Neoplasien, Kollagenosen [2]

BOX 4.87.

SJS und toxische epidermale Nekrolyse: Klinik (Abb. 4.51)

Toxische epidermale Nekrolyse:Symptome Stevens-Johnson-Syndrom:Symptome

• •Prodromi wie Fieber, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen, Erbrechen u. a.
• •Stammbetonte Hautveränderungen, die sich im weiteren Verlauf nach zentrifugal ausbreiten
• •Abrupter Beginn des Exanthems mit schneller Ausbreitung
• •Unregelmäßige fahl-livide Erytheme (nicht erhaben), konfluierend
• •Frühzeitig Nekrosen
• •Nikolski-Zeichen positiv (Haut kann durch leichten Druck weggeschoben werden)
• •Schlaffe, oft hämorrhagische Blasen
• •Schleimhautbefall: Stomatitis, Konjunktivitis, erosive Vulvitis, Balanitis, Proktitis [2]

Abb. 4.51.

Toxische epidermale Nekrolyse (Lyell-Lyell-Syndrom:s. a. toxische epidermale NekrolyseSyndrom)

Differenzialdiagnosen Staphylogenes Lyell-Syndrom, generalisiertes bullöses fixes Arzneimittelexanthem, toxische epidermale Nekrolyse

Postoperative progressive Gangrän

Definition Postoperativ auftretende nekrotisierende Dermatitis unbekannter Ursache (Sonderform des Pyoderma gangraenosum).

Auslöser Getriggert wird diese Komplikation durch Hautverletzungen, operative Eingriffe und sogar Injektionseinstiche.

BOX 4.88.

SJS und toxisch epidermale Nekrolyse: Therapie

• • Toxische epidermale Nekrolyse:Therapie Stevens-Johnson-Syndrom:TherapieElimination der auslösenden Ursache (Arzneimittel, Infekte)
• •Methylprednisolon 80–120 mg/d, wenn möglich p. o., bis die Aktivität des Exanthems nachlässt, nicht länger (Gefahr der Superinfektion)
• •Prophylaktische Antibiotikagabe (i. d. R. Penicillin plus Ampicillin und penicillinaseresistentes Penicillin)
• •Einleitung einer adäquaten Schmerztherapie
• •Hochkalorische Ernährung, evtl. parenteral [1, 2]Dermatologische Notfälle:toxisch epidermale Nekrolyse (Lyell-Syndrom)\"\r\"dermstev Dermatologische Notfälle:Stevens-Johnson-Syndrom (SJS)\"\r\"dermstev

BOX 4.89.

Postoperative progressive Gangrän: Klinik (Abb. 4.52)

• Postoperative progressive Gangrän:Symptome

  Abb. 4.52.

  

  Progressive postoperative Gangrän (Pyoderma gangraenosum)

• •Auftreten der Symptome 7–14 Tage postoperativ
• •Hämorrhagische Blasen an der Operationsstelle mit zentrifugalem Fortschreiten
• •Großflächige Ulzerationen mit entzündlichem Hof
• •Evtl. Fieber und Leukozytose
• •Sterile Wundabstriche
• •Keine klinische Besserung nach antiinfektiöser Therapie

BOX 4.90.

Postoperative progressive Gangrän: Therapie [1]

• • Postoperative progressive Gangrän:TherapieSystemische Glukokortikoide (falls nicht ausreichend: Kombination mit Azathioprin oder Ciclosporin)
• •Lokale Antiseptika zur Verhinderung einer bakteriellen Superinfektion
• •Im Verlauf granulationsfördernde Maßnahmen (hydrokolloidale Auflagen)Dermatologische Notfälle:postoperative progressive Gangrän\"\r\"dermgang

Systemische Erkrankungen

Kawasaki-Syndrom

Definition Eine durch ein unbekanntes infektiöses Agens hervorgerufene akute Erkrankung im Kindesalter, die durch Fieber, zervikale Lymphknotenschwellung, charakteristische Hautsymptome und Organkomplikationen gekennzeichnet ist [1, 2].

Pathologie Beim Kawasaki-Syndrom handelt es sich um eine systemische Vaskulitis mit Bevorzugung der mittelgroßen und großen Arterien [2].

BOX 4.91.

Kawasaki-Syndrom: Klinik

• • Kawasaki-Syndrom:SymptomeÄhnlichkeit mit Scharlach
• •
  6Hauptsymptome:

  • –
    1. initial 7 Tage hohes Fieber, zervikale Lymphknotenschwellung
  • –
    2. Rötung der Mund- und Rachenschleimhaut, trockene rote Lippen und Himbeerzunge
  • –
    3. bilaterale verstärkte Füllung der Konjunktivalgefäße
  • –
    4. makulopapulöses Exanthem
  • –
    5. spezifische Hautveränderungen an den Extremitäten:

    • –
      akutes Stadium: Palmar- und Plantarerythem, induratives Ödem
    • –
      subakutes Stadium: lamellöse Schuppung der Finger- und Zehenspitzen
  • –
    6. zervikale Lymphknotenschwellung
• •Nicht alle Symptome müssen vorliegen; bei 4 Symptomen gilt die Diagnose als gesichert.

BOX 4.92.

Kawasaki-Syndrom: Therapie

• • Kawasaki-Syndrom:TherapieThrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin
• •Verabreichung intravenöser Immunglobuline
• •Systemische Kortikoide sind kontraindiziert
• •Antibiotika sind wirkungslos [2]Dermatologische Notfälle:Kawasaki-Syndrom\"\r\"dermkawa

Idiopathische lobuläre Pannikulitis (Pfeifer-Weber-Christian-Syndrom)

Definition  Kawasaki-Syndrom:DefinitionSeltene Systemerkrankung mit fokaler subkutaner Entzündung des Fettgewebes, die vorwiegend bei Frauen mittleren Lebensalters auftritt.

Ätiopathogenese Weitgehend unklar. Assoziationen mit Traumen, Medikamenten, Infektionen, α₁-Antitrypsinmangel, malignen Grunderkrankungen sowie Diabetes mellitus wurden Idiopathische lobuläre Pannikulitisbeschrieben.

BOX 4.93.

Idiopathische lobuläre Pannikulitis: Klinik

• • Idiopathische lobuläre Pannikulitis:SymptomeSchubartig verlaufend mit Fieber, Arthralgien und Krankheitsgefühl
• •Erythematöse, ödematöse, z. T. schmerzhafte subkutane Knoten
• •Evtl. symmetrische Verteilung, hauptsächlich an Beinen und im Beckenbereich

BOX 4.94.

Idiopathische lobuläre Pannikulitis: Therapie

• • Idiopathische lobuläre Pannikulitis:TherapieAllgemein akzeptierte Therapierichtlinien existieren nicht
• •Evtl. systemische Kortikoide
• •Milde Wirkung von Tetrazyklinen
• •Chloroquin und Dapson sind häufig gut wirksam [1, 2]

Toxische Schocksyndrome und Verletzungen

Streptokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom (STSS)

Dermatologische Notfälle:idiopathische lobuläre Pannikulitis Definition  Pfeifer-Weber-Christian-SyndromFoudroyant verlaufende Infektion mit S. pyogenes, die mit einer erysipelähnlichen nekrotisierenden Läsion beginnt und im weiteren Verlauf in einen septischen Schock mit Multiorganversagen übergehen kann.

Ätiopathogenese Das STSS ist bedingt durch die Toxinwirkung des S. pyogenes. Die Erkrankung tritt meist zwischen dem 20. und 50. Lebensjahr auf und ist nicht mit schweren Grunderkrankungen assoziiert.

BOX 4.95.

Streptokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom: Klinik

• •Kurzes grippeähnliches Prodromalstadium, dem bald das Vollbild des toxischen Schocks folgt: hohes Fieber, Verwirrtheit, Hypotonie bis hin zum Schocksyndrom
• •Livide Verfärbung der Haut mit Blasenbildung
• •Der Exitus letalis kann innerhalb einiger Tage oder auch nach Wochen auftreten.
• •Diagnostik: Der Erreger kann in ca. 50 % der Fälle aus dem Blut isoliert werden.

Prognose Die Mortalität des STSS liegt bei 30 %; häufige Notwendigkeit einer Amputation der betroffenen Extremität [1, 2].

BOX 4.96.

Streptokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom: Therapie

• • Streptokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom:TherapieSofortiges chirurgisches Débridement der beteiligten Gewebe
• •Antibiotische Therapie: Proteinsynthesehemmer (Clindamycin, Makrolide) + β-Laktamantibiotika
• •Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution
• •Evtl. i. v. Immunglobuline (Antitoxine) und systemische Kortikoide (Unterbrechung der Zytokinkaskade) [2]

Staphylokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom (TSS)

Definition Lebensbedrohliche Erkrankung, die durch ein spezielles, von S.-aureus-Stämmen gebildetes Exotoxin verursacht wird. Es tritt zu 80 % bei menstruierenden Frauen auf, die Tampons benutzen.

Ätiopathogenese Das TSS entwickelt sich, wenn ein S.-aureus-Stamm ungehindert Toxine bilden kann, z. B. in Abszesshöhlen oder Fremdkörpern (wie z. B. Tampons). TSST-₁ führt als Superantigen zur Stimulierung des Immunsystems und zur Ausschüttung von Zytokinen [2].

BOX 4.97.

Staphylokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom: Klinik

• • Staphylokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom:SymptomeSehr schnell einsetzende Symptome ohne vorherige Anzeichen einer Erkrankung
• •Hohes Fieber
• •Muskelschmerzen
• •Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfall
• •Skarlatiniformes Exanthem
• •Ohne Behandlung Fortschreiten in einen oft letalen Schock
• •Palmoplantare Abschuppung 1–2 Wochen nach Krankheitsbeginn

Differenzialdiagnosen Scharlach, Masern, STSS, Kawasaki-Syndrom, Meningokokken-Sepsis, Medikamentenexantheme.

BOX 4.98.

Staphylokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom: Therapie

• • Staphylokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom:TherapieBeseitigung des Infektfokus
• •Flüssigkeitsbilanzierung und Elektrolytkontrolle
• •Hoch dosierte systemische Antibiotikabehandlung mit penicillinasefesten Antibiotika (Cloxacillin)

Prognose Die Mortalität des TSS liegt bei 5 % [1, 2].

Paravasatnekrose

Definition Bei i. v. Infusion von Arzneistoffen, insbesondere Zytostatika oder Kontrastmitteln, auftretende Hautschädigung durch paravasal austretende Infusionsflüssigkeit.

BOX 4.99.

Paravasatnekrose: Klinik

• • Paravasatnekrose:SymptomeSubkutane Schwellung, Schmerzen, Rötung
• •Ödem der Haut, Blasenbildung und sekundäre Ulzerationen mit erhöhtem Infektionsrisiko
• •Dysästhesien und Pigmentverschiebungen der Haut als Ausdruck der toxischen Einwirkung
• •Hautnekrosen

BOX 4.100.

Paravasatnekrose: Therapie [1]

• • Paravasatnekrose:TherapieInfusion beenden
• •Ruhigstellen und Hochlagern der betroffenen Extremität
• •Kühlung (Ausnahme: Vincaalkaloide, hier: Wärmeapplikation)
• •Lokale Antiseptika, Glukokortikoide
• •Schmerztherapie
• •Evtl. Débridement, Wundbehandlung mit Sekundärheilung oder Transplantation
• •
  Antidote zur Geweberesorption zytostatischer Substanzen:

  • –
    Dimethylsulfoxid-Lösung 99 %
  • –
    Chondroitinsulfatase oder Hyaluronsäure-Injektionen s. c. um die Notfallsituationen:dermatologische\"\r\"nfsderm Dermatologische Notfälle:Paravasatnekrose\"\r\"dermparaParavasatfläche

4.18. Traumatologische Notfälle

Marius J. B. Keel

4.18.1. Traumamechanismen

Das Trauma ist ein durch äußere Einwirkung (mechanisch, thermisch, chemisch, aktinisch) akut entstandener körperlicher Schaden mit Gewebezerstörung und entsprechender Funktionsstörung. Beim schweren Trauma kommt es zu Zerstörungen lebenswichtiger Organe und/oder zu gravierenden Defektheilungen mit schweren Funktionseinbußen. Es wird zwischen stumpfen und penetrierenden Verletzungen unterschieden, wobei in Trauma:DefinitionWesteuropa die stumpfen Verletzungen deutlich überwiegen (> 90 %). Grundsätzlich sind die folgenden Schädigungsmechanismen zu unterscheiden: Weichteiltrauma, Organtrauma, Frakturen, Ischämie-/Reperfusionsschaden und die sekundäre posttraumatische Infektion. Jede Komponente induziert zur Trauma:penetrierendesReparatur des entstandenen Schadens eine Entzündungsreaktion. Inwieweit Verletzungen:s. a. Gewaltdiese Reaktion lokal begrenzt bleibt oder sich der Verletzungen:penetrierendeEntzündungsprozess systemisch ausdehnt (engl. host defense response), Verletzungen:stumpfehängt ab vom Schweregrad der Verletzung, von Zusatzverletzungen im Rahmen einer Mehrfachverletzung (Polytrauma), aber auch von prädisponierenden Faktoren des Patienten wie Alter oder Vorerkrankungen und der Primärversorgung.

Weichteiltrauma

Stumpfe Weichteilverletzungen können nach ihrer qualitativen Wundcharakteristik klassifiziert werden. Zu den geschlossenen gehören kutane Schürfungen oder Kontusionen, Ablederungen ( Host Defense Response Décollement), Muskelquetschungen oder Muskelrisse. Das im angelsächsischen Sprachraum als degloving injury bezeichnete epifasziale Décollement wurde bereits 1864 von Morel Lavallée beschrieben (Morel-Lavallée-Läsion). Typischerweise wird darunter ein epifasziales Weichteiltrauma:stumpfesDécollement rund um das Becken, sei es über dem Trochanter major, dorsal über dem Sakrum oder inguinal verstanden. Bei offenen stumpfen Weichteilverletzungen werden Risswunden, Rissquetschwunden, Zerreißungswunden (Crush, Explosion) und traumatische Amputationen unterschieden.

Kontusionen nach Stürzen sind eine häufige Diagnose. Sie treten speziell über Gelenken (z. B. Ellenbogen- oder Kniegelenk) oder Morel-Lavallée-Läsionexponierten Knochenarealen (z. B. Beckenkamm, Trochanter major, Unterarm, Rippen) auf, die nur mit einem dünnen Weichteilmantel bedeckt sind. Neben kutanen oder subkutanen Prellblutungen kommt es zu einer Reizung des Periosts über dem exponierten Knochen. Radiologisch müssen Frakturen oder Fissuren ausgeschlossen werden. Neben einer systemischen und allenfalls lokalen Analgetikatherapie (Kühlung, Salben mit Kontusionennichtsteroidalen Entzündungshemmern) erfolgt je nach Schmerzen eine kurzzeitige Ruhigstellung des betroffenen Gelenks mit frühzeitiger funktioneller Nachbehandlung.

Bei ausgedehnten Weichteilverletzungen kommt es zu einer Mangeldurchblutung des gequetschten Gewebes mit Hypoxie und Ausbildung von Haut-, subkutanen Fettgewebs- oder Muskelnekrosen, die zur bakteriellen Superinfektion prädisponieren und die posttraumatische systemische Entzündungsreaktion, das sog. Systemic-Inflammatory-Response-Syndrom (SIRS), potenzieren. Vor allem offene Wunden mit verschmutztem und gequetschtem Gewebe neigen sekundär Weichteiltrauma:bakterielle Superinfektionaufgrund der Kontamination zu Infektionen. Zur lokalen Infektbekämpfung und Phagozytose von Gewebedebris wandern in der frühen Phase neutrophile Granulozyten (engl. polymorphonuclear cells, PMN) ein, die Sauerstoffradikale produzieren und bakterizide Proteasen sezernieren. Im Anschluss werden die reparativen und proliferativen Phasen der Wundheilung mit Angiogenese und Bildung von Systemic-Inflammatory-Response-Syndrom (SIRS)Granulationsgewebe eingeleitet. Große Wunden werden zudem wegen ihrer systemischen Wirkung mit Freisetzung von proinflammatorischen Mediatoren auch als „endokrines Organ“ bezeichnet.

Zur Reduktion der systemischen Belastung muss zerstörtes oder verschmutztes Gewebe (offene Wunden) im Rahmen eines Stufendébridements sowohl bei primärem Wunddébridement als auch im Rahmen von geplanten Second-Look-Operationen (vor allem nach offenen Frakturen) radikal abgetragen werden. Im Rahmen des ersten Débridements werden die Wunden meist mit jodhaltigem Desinfektionsmittel gesäubert. Anschließend Weichteiltrauma:Wunddébridementerfolgt nach steriler Abdeckung die mechanische Reinigung der die Wunde umgebenden Hautareale mitStufendébridement, offene Frakturen Ringerlaktat und bei starker Verschmutzung auch mit Wasserstoffperoxid, steriler Bürste und bei starker Behaarung mitWunddébridement sterilem Einmalrasierer. Die kontusionierten Wundränder werden exzidiert. Die Exzision sollte jedoch im Gesicht und anSecond-Look-Operationen heiklen Stellen mit nur sehr dünnem Weichteilmantel über dem Knochen (z. B. Tibiavorderkante) lediglich sehr sparsam durchgeführt werden. Nach erneuter Desinfektion und sterilem Abdecken wird die Vitalität der Muskulatur anhand der „4 Ks“ (Konsistenz, Kolorit, Kontraktilität und Kapillardurchblutung) geprüft und die avitale Muskulatur reseziert. Bei starker Blutung wird an den Extremitäten eine Blutsperre verwendet; die verletzten Gefäße werden genäht oder ligiert. Bei größeren Gefäßläsionen muss ggf. ein Venenpatch oder Gefäßgraft verwendet werden. Frakturen werden entsprechend dem Schweregrad temporär oder definitiv stabilisiert. Falls möglich, erfolgt – jedoch nur bei Spannungsfreiheit – der primäre Hautverschluss. Im Zweifelsfall wird ein provisorischer Wundverschluss durch Fettgaze, Kunsthaut oder Vakuumversiegelung angestrebt. Sehnen, Gefäße, Nerven oder Implantate müssen von vitalem Gewebe gedeckt sein. Bei sauberen Wundverhältnissen kann auch eine frühzeitige Lappendeckung lokal oder mit einem freien Muskel- oder fasziokutanen Lappen erfolgen.

Amputationsverletzungen stellen die schwersten Weichteilverletzungen an den Extremitäten dar. Es wird unterschieden zwischen kompletten und inkompletten (subtotalen) Amputationen. Bei kompletten Amputationen Wundmanagement:Débridementwerden folgende Formen unterschieden:

• •scharfe, guillotineartige Amputation mit glatter Schnittfläche und fast unversehrtem Weichteilmantel
• •Abquetschamputation mit begrenztem Weichteilschaden oder ausgedehnter diffuser Schädigung des Weichteilmantels
• •Avulsionsamputation: Ausreißen des Weichteiltrauma:s. a. Amputationamputierten Teils an den Stellen der geringsten ReißfestigkeitAmputation:komplette der verschiedenen Gewebe (unterschiedliche Läsionshöhen)

Während bei Kleinamputationen (Finger, Zehen) keine schwerwiegenden systemischen Reaktionen auftreten, werden bei AbquetschamputationGroßamputationen (Hand, Arm, Fuß, Bein) häufig erhebliche Blutverluste beobachtet.

Bei einer schwer verletzten unteren Extremität muss zwischen einerAvulsionsamputation primären Amputation oder einem zeitaufwändigen Rekonstruktionsversuch entschieden werden. Dies gilt nicht nur beim Polytraumatisierten unter dem Aspekt der Lebenserhaltung („limb for life“), sondern auch, um Patienten nachAmputation:Klein- zahlreichen Operationen und langen Krankenhausaufenthalten eine funktionslose Extremität zu ersparen. Als Entscheidungshilfe dient der Mangled-Extremity- Amputation:Groß- Severity-Score (MESS; Tab. 4.89 ). Eine Punktzahl von ≥ 7 zeigt einen positiven Vorhersagewert von 100 % für eine Amputation. Trotzdem muss vor allem im Rahmen eines Monotraumas und speziell bei jungen Patienten individuell entschieden werden, da häufig primär das Outcome bei neurologischen Ausfällen wie Fußheberparese oder asensibler Fußsohle nicht sicher abgeschätzt werden kann.

Tab. 4.89.

Mangled-Extremity-Severity-Score (MESS)Weichteiltrauma:Mangled-Extremity-Severity-Score (MESS)Schock:Mangled-Extremity-Severity-Score (MESS)Mangled-Extremity-Severity-Score (MESS), AmputationenFrakturen:Mangled-Extremity-Severity-Score (MESS)

Kategorie	Punkte
Knochen- und Weichteilverletzung
Niedrige Energie (einfache Fraktur, Low-Velocity-Schusswunde)	1
Mittlere Energie (offene oder multiple Frakturen mit starker Dislokation)	2
Hohe Energie (Nahschuss mit Schrot, High-Velocity-Schusswunde)	3
Hochrasanztrauma (zusätzlich schwere Kontamination, Weichteilavulsion)	4
Extremitätenischämie (doppeltes Scoring für Ischämie > 6 h)
Keine	0
Geringe: Pulse abgeschwächt oder fehlend, ausreichende Perfusion	1
Mäßige: pulslos, Parästhesien, verminderte Kapillarfüllung	2
Fortgeschrittene: kühl, motorische Lähmung, asensibel	3
Schock
Systolischer Druck immer > 90 mmHg	0
Vorübergehende Hypotonie	1
Anhaltende Hypotonie	2
Alter (Jahre)
< 30	0
30–50	1
> 50	2

Amputation:Mangled-Extremity-Severity-Score (MESS)Zu den Primärmaßnahmen gehören bei Kleinamputationen ein steriler Mangled-Extremity-Severity-Score (MESS), AmputationenDruckverband am Amputationsstumpf und das Hochlagern der Extremität. Bei Großamputationen muss der Kreislauf stabilisiert werden. Bei Amputationsverletzungen mit Replantationschancen muss der sofortige Transport in eine Klinik organisiert werden, in der Replantationen durchgeführt werden. Für den Transport des Amputats wird dieses in sterilen Kompressen trocken in einer Kühlpackung mit zwei Plastiksäcken verpackt. Das Kleinamputation:PrimärmaßnahmenAmputat befindet sich dabei wasserdicht in der ersten Packung (kein direkter Kontakt mit Eis!), die in einen zweiten Beutel mit Eiswasser (⅓ Eis, ⅔ Wasser) gelegt wird.

Großamputation:PrimärmaßnahmenZiel jeder Replantation ist die Vitalität, Stabilität, Sensibilität und Funktionalität der Gliedmaße. Relative Indikationen sind die Abtrennung eines einzelnen Langfingers, von Zehen oder Vorfußteilen, eines ganzen Arms oder Beins. Absolute Indikationen sind die Abtrennung von Daumen, sämtlichen Langfingern, der ganzen Hand oder dem ganzen Fuß und jegliche Amputation von Finger oder Arm beim Kind. Replantation:ZieleGrundsätzlich gilt jedoch: je proximaler die Amputation, desto Amputation:s. a. Replantationzurückhaltender – wegen drohender Ischämie-/Reperfusionsschäden mit den teilweise erheblichen nachfolgenden pathophysiologischen Reaktionen und der ungünstigeren Replantation:Indikationensensorisch-motorischen Nervenregeneration – die Indikation zur Replantation.

Bei Replantationen wird operativ in folgenden Schritten vorgegangen:

• 1.Skelettstabilisation: evtl. Verkürzungsosteotomie, gefolgt von primär stabiler Osteosynthese
• 2.Anlegen der Gefäßanastomosen zur Reperfusion, wobei vor der Freigabe der arteriellen Zirkulation eine, besser mehrere Venenanastomosen sichergestellt werden
• 3.Mikrochirurgie an Nerven
• 4.Sehnennähte oder primäre Sehnen-Muskel-Transposition (bei Fingerreplantationen Streck- und Beugesehnenrekonstruktion vor den Replantation:Vorgehenarteriellen Gefäßanastomosen)
• 5.Vor der Hautnaht soll beim Wundverschluss eine primäre Dekompression aller Muskelkompartimente durch Fasziotomie(n) gesichert werden. Bei nicht spannungsfreiem Verschluss der Hautwunde wird diese temporär mit Kunsthaut gedeckt.

Falls eine Replantation nicht möglich ist, soll eine Amputation als Ziel die Schaffung eines schmerzfreien, muskelkräftigen und gut durchbluteten Stumpfs haben, der eine gute Belastung erlaubt und mit einer Kontaktprothese versorgt werden kann. Initial sollte so sparsam wie möglich amputiert werden. Die Höhe der Amputation wird durch den Zustand der Weichteile bestimmt. Beim primären Eingriff muss möglichst viel intakte Haut belassen werden. Die endgültige Stumpfform kann bei einem sekundären Eingriff konfiguriert werden.

Bei Schussverletzungen penetrieren Projektile aus Schusswaffen oder Explosionsfragmente von Bomben, Granaten oder Minen die Körperoberfläche schon bei relativ niedriger Energie. Die kinetische Energie (E_kin = ½ m × v²; m = Masse, v = Weichteiltrauma:Amputationsverletzungen\"\r\"wttampuGeschwindigkeit) steigt mit dem Quadrat der Geschossgeschwindigkeit, die von der Mündungsgeschwindigkeit der Feuerwaffe und der zurückgelegtenSchussverletzungen:Verletzungsmuster Flugstrecke des Projektils abhängig ist. Nach der Verletzungen:Schuss-Mündungsgeschwindigkeit unterscheidet man Low-velocity- (< 800 m/s) von High-velocity-Geschossen (> 800 m/s). Bei den Hochrasanzgeschossen sind nicht nur die direkten Gewebezerstörungen an der (meist kleineren) Eintrittswunde, um den Schusskanal Weichteiltrauma:Schussverletzungenund an der (größeren) Ausschusswunde, sondern auch die Umgebungsverletzungen durch Schockwellen und Kavitation von Bedeutung. Schockwellen breiten sich mit 1.500 m/s aus und können empfindliche Strukturen (v. a. Nerven und Gefäße) in der näheren Umgebung verletzen. Die Kavitation entsteht durch den radiären Kraftfluss um den Schusskanal und kann den 10- bis 40fachen Durchmesser des Geschosses erreichen. Wenn ein Geschoss auf Knochen trifft und ihn fragmentiert, so können Projektilfragmente und Knochensplitter als „Sekundärgeschosse“ (engl. secondary missiles) zusätzliche Gewebezerstörungen verursachen. Nahschüsse mit Schrotflinten oder auch abgesägten Geschossspitzen (sog. Dum-Dum-Geschosse) verursachen ähnliche Verletzungsmuster. Schusswunden können nach den Kriterien der Red Cross War Wounds Classification eingeteilt (Tab. 4.90 ) werden.

Tab. 4.90.

Kriterien und Klassifikation der Red Cross War Wounds ClassificationSchussverletzungen:SchweregradeSchussverletzungen:Red Cross War Wounds ClassificationRed Cross War Wounds Classification

Kriterium	Beschreibung
E	Einschuss (maximaler Durchmesser in cm)
X	Ausschuss (maximaler Durchmesser in cm)
C	Kavitation (fasst die Kavitationshöhle vor dem Débridement zwei Finger? → C0 = nein, C1 = ja)
F	Fraktur → F0 = keine Fraktur, F1 = einfache Fraktur, F2 = Trümmerzone
V	V = Vitale Struktur (Hirn, Viszera, große Gefäße) → V0 = nicht betroffen, V1 = Dura, Pleura, Peritoneum eröffnet, große Gefäße verletzt
M	Metallische Fremdkörper (Röntgen) → M0 = keine, M1 = ein, M2 = multiple
Klassifikation
Grad 1	E + X < 10 mit C0/F0 oder F1 (low velocity)
Grad 2	E + X < 10 mit C1 oder F2 (high velocity)
Grad 3	E + X ≥ 10 mit C1 oder F2

Bei Schussverletzungen müssen alle Wunden einzeln beurteilt werden. Beim Einschuss ist zwischen einem Fernschuss mit Substanzdefekt (kleiner als Projektilkaliber infolge Hautelastizität), Abstreifring und Schürfsaum, einem absoluten Nahschuss mit zusätzlichen Hauteinrissen, Stanzmarke und in der Tiefe Schmauchhöhle und einem relativen Nahschuss mit zusätzlichen Schmauchspuren und Pulvereinsprengungen zu unterscheiden. Ein Ausschuss hat keinen Substanzdefekt, das betroffene Hautareal ist aber infolge der Deformation Schussverletzungen:Beurteilungund zunehmenden Fluginstabilität des Projektils größer. Eventuell fehlen Ausschüsse, da die Projektile durch Abbremsen z. B. am Knochen im Gewebe stecken geblieben sind. Bei suizidalen Schüssen zeigen sich Nahschusszeichen an typischen Lokalisationen (Kopf, Thorax) sowie Schmauch- und Blutspuren an den Händen. Am Stamm muss immer an Zweihöhlenverletzungen zwischen Hals und Leiste gedacht werden. Dabei kann sich der Patient in einer kreislaufinstabilen Situation befinden oder bei Spitaleintritt sogar ein Kreislaufstillstand bestehen.

Das Akutmanagement richtet sich nach den vermuteten oder diagnostizierten Verletzungen. Hinsichtlich der Wundbehandlung gelten gewisse Regeln. So sind alle Schusswunden grundsätzlich kontaminiert. Das „beste Antibiotikum“ ist ein ausgedehntes chirurgisches Débridement. Schusswunden werden ausgeschnitten und der Gerichtsmedizin zur Verfügung gestellt. Gewebenekrosen und freie Knochenfragmente werden ebenfalls entfernt. Bei stark verschmutzten Wunden wird evtl. eine sog. Traktotomie des Schusskanals durchgeführt. Schussverletzungen:AkutmanagementDieser wird ausgiebig gespült. Bei diffuser Blutung kann er mit Tüchern tamponiert werden. Geschosse im Herzen, Gefäßlumen (Gefahr eines Projektil-Embolus), an Gefäßwänden (Gefahr von Pseudoaneurysma) oder intraartikuläre Projektile sowie solche, die im Gebiet des Débridements einfach zu extrahieren sind, sollten entfernt und ohne weitere Beschädigung (Kratzspuren) der Polizei übergeben werden. Die Wunden werden nach 48–72 h erneut debridiert und je nach Defekt direkt oder mittels plastischen Eingriffs verschlossen.

Durch Feuer (50 %) oder Verbrühungen (25 %), seltener durch Kontakt mit heißen Gegenständen, Elektroverletzungen, Explosionen, chemische Substanzen oder Strahlenschäden können Verbrennungen entstehen. Neben der primären lokalen Gewebeschädigung (abhängig von Temperaturhöhe, Größe der Kontaktfläche, Dauer und Körperlokalisation (dicke Rückenhaut, dünne Augenlider) der Weichteiltrauma:Schussverletzungen\""\r""wttschussHitzeeinwirkung sowie dem Alter des Patienten (Kinder und Greise mit dünnerer Haut) kann es sekundär durch progressive Hautischämie und tertiär durch Infektion zu einem weiteren Zellschaden kommen (sog. „Nachbrennen“). Ist die Schädigung der Haut von geringer Ausdehnung, stehen die lokalen Probleme wie Ästhetik und Funktion Verbrennungen:Pathomechanismenim Vordergrund.

Bei Verbrennungen von > 10 % der Körperoberfläche (KOF) (ca. 25 % aller Verbrennungspatienten) kommen zu den lokalen Auswirkungen durch Mediatorfreisetzung oder Inhalation von Noxen (Gase, Kohlenmonoxid bei unvollständiger Verbrennung, Zyanid bei Kunststoffverbrennung) systemische Komplikationen (Verbrennungskrankheit) wie hypovolämischer Schock (intravasale Flüssigkeitsverluste über die Wunden und ins Interstitium bei Kapillarschaden), Stoffwechselstörungen (hypodyname Phase während ca. 18 h; Aggressionsstoffwechsel) und anschließende hyperdyname Phase (Verbrennungen:systemische KomplikationenPostaggressionssstoffwechsel), Sepsis, Multiorganversagen oder das Inhalationstrauma mit einem akuten Lungenversagen dazu. Nach der VerbrennungskrankheitVerbrennungstiefe werden I-, II- und III-gradige Verbrennungen unterschieden (Tab. 4.91 ). Hypovolämischer Schock:VerbrennungenBei noch größerer Tiefenausdehnung umfasst die Nekrose auch Schock:hypovolämischerdie Subkutis, die darunter liegenden Gefäße, Nerven, Sehnen und Muskulatur und schließlich auch Knochen und Gelenke, was einer Verbrennung IV. Grades entspricht.

Tab. 4.91.

Charakteristik der VerbrennungstiefeVerbrennungen:Verbrennungstiefe

Kriterien	I	IIa	IIb	III
	epidermal	oberflächlich dermal	tief dermal	full thickness burns
Hautfarbe	rot, wegdrückbar	rot, wegdrückbar	rot, weiße Stellen	weiß (rot), nicht wegdrückbar
Hautfeuchte	trocken	Blase (feucht)	Blase (feucht) trocken	trocken
Hautkonsistenz	weich	weich	weich/hart	hart
Schmerz	schmerzhaft	schmerzhaft	schmerzhaft, schmerzlos	schmerzlos
Anhangsgebilde (Haare, Nägel)	halten	halten	halten schlecht	halten nicht
Heilung	in 6 Tagen, narbenfrei	in 10 Tagen, narbenfrei	in 3–5 Wochen, Narbenbildung	heilt nicht spontan, Narbenbildung
Therapie	konservativ	konservativ	operativ	operativ

Die Ausdehnung der verbrannten KOF kann bei Erwachsenen mit der Neuner-Regel nach Wallace abgeschätzt werden: Kopf (inkl. Hals) 9 %; Arm 9 %, beide Arme 18 %; Thoraxvorderseite 9 %, Thoraxrückseite 9 %; Abdomenvorderseite 9 %, Abdomenrückseite 9 %; Genitalregion 1 %; Oberschenkel 9 %, beide Oberschenkel 18 %; Unterschenkel 9 %, beide Unterschenkel 18 %. Vereinfacht gilt für alle Altersgruppen die Faustregel: 1 Patienten-Handfläche (inkl. Finger) = etwa 1 % KOF.

Hinweise für das Vorliegen eines Verbrennungen:Neuner-Regel nach WallaceInhalationstraumas sind Neuner-Regel nach Wallace, VerbrennungenGesichtsverbrennungen, versengte Augenbrauen- und Nasenhaare, Husten mit rußigem Sputum, Heiserkeit, erhöhte Atemfrequenz, Kohlenmonoxid(CO)-Gehalt des Hämoglobins (Hb) > 10 % (240-mal größere Affinität des CO zum Hb gegenüber Sauerstoff) mit Kopfschmerzen bei 20–30 %, Benommenheit bei 30–40 %, komatösem Zustandsbild bei 40–60 % und Kreislaufversagen bei > 60 % CO-Gehalt. Bei Verdacht auf ein Inhalatationstrauma wird eine Trauma:Inhalations-Bronchoskopie Inhalationstraumazur Diagnosesicherung und Festlegung des Schweregrads durchgeführt.

Patienten mit folgenden Verbrennungsausdehnungen, Zusatzerkrankungen oder -verletzungen sollten in ein Zentrum für Brandverletzte verlegt werden:

• •Verbrennungen II° und III° mit Ausdehnung > 20 % KOF
• •Kinder (< 10 Jahre) mit Ausdehnung > 10 % KOF
• •alte Patienten (> 50 Jahre) oder Patienten mit Inhalatationstrauma:DiagnostikVorerkrankungen (Herz-Kreislauf, Diabetes mellitus, Immunschwäche, medikamentöse Immunsuppression)
• •besondere Lokalisationen wie Gesicht, Hals, Augen, Ohren, Hände, Fußsohlen, Genitalien, Perineum, große Gelenke
• •Inhalationstrauma, Elektro-, Blitz- oder chemische Unfälle
• •Verbrennungen mit wesentlichen Verbrennungen:DispositionNebenverletzungen (Polytrauma)

Die Notfalltherapie beinhaltet die Intubation und Beatmung bei Verbrennungen von > 50 % der KOF oder tiefe Verbrennungen im Gesicht und am Hals, Bewusstlosen und Inhalationstrauma, ein adäquates i. v. Flüssigkeitsmanagement (4 ml Kristalloide (Kinder 6–8 ml)/kg KG pro % verbrannte KOF in den ersten 24 h, davon die Hälfte in den ersten 8 h; am 2. Tag wird diese anhand der angestrebten Urinmenge (0,5–1 ml/kg KG/h), der erwarteten Evaporations- (ca. 4 l/m² verbrannte KOF) und Exsudationsmenge (Brandwasser; ca. 1,5 l/m² Verbrennungen:Notfalltherapieverbrannte KOF) berechnet) und die Analgesie mit Opioiden eingeleitet.

Die chirurgische Initialbehandlung besteht aus dem Abtragen von Brandblasen, Hautnekrosen und Haaren in Wundnähe, der Wundprotektion mit lokal antimikrobiell wirksamen Substanzen (Fettgaze oder PVP-Creme bei I° und oberflächlich II°; Silbersulfadiazin-Creme bei tiefen II° oder III°) und evtl. der Escharotomie (Spalten von Verbrennungsschorf [Eschar]) oder Dermatofasziotomie (um den Gewebedruck zu senken). Die chirurgische Definitivbehandlung mit tangentialen Exzisionen und Deckung mit Spalthaut, freien Lappen oder autologenVerbrennungen:chirurgische Initialbehandlung Keratinozyten (v. a. bei Verbrennungen von 50–60 % KOF) sollte durch plastische Chirurgen an einem Verbrennungszentrum erfolgen. Bei einer Verbrennung mit 50 % KOF liegt die Letalität je nach Alter bei 10–50 %. Zur Nachbehandlung zählen fettende Salben, maßgeschneiderte Kompressionsverbände und die Prophylaxe von Kontrakturen durch Physio- und Ergotherapie.

Organtrauma

Das Ausmaß der Organverletzung (Kontusionen, Einblutungen, Zerreißungen) und die Restblutversorgung der Organe beeinflussen die systemische Traumareaktion wesentlich. Am häufigsten wird eine schwere Entzündungsreaktion nach Schädel-Hirn-Trauma (SHT) beobachtet. Weichteiltrauma:Verbrennungen\""\r""wttverbrDie Hypothese eines „immunprivilegierten“ zentralen Nervensystems (ZNS) durch eine strikte Abschottung von peripher zirkulierenden Immunzellen über die Blut-Hirn-Schranke wurde widerlegt. Gliazellen und Neuronen stellen aktive immunkompetente Zellen im ZNS dar, welche die gesamte Kaskade von Entzündungsreaktion:traumabedingtepround antiinflammatorischen Mediatoren und deren Rezeptoren synthetisierenOrgantrauma:Entzündungsreaktion bzw. exprimieren können. Unabhängig vom SHT beeinflusst jedes schwere „periphere“ Trauma zudem die Schädel-Hirn-Trauma (SHT):EntzündungsreaktionIntegrität der Blut-Hirn-Schranke. Dies führt zu einer bidirektionalen Kommunikation zwischen Mediatoren des systemischen Immunsystems und des Immunsystems des ZNS. Die posttraumatische, neuroimmunologische Reaktion steht zudem in direkter Interaktion mit den neuroendokrinen Mechanismen.

Durch ein epidurales Hämatom oder ein primäres Hirnödem aufgrund von intrazerebralen Prellblutungen oder das posttraumatische sekundäre Hirnödem aufgrund lokaler und systemischer Entzündungsreaktionen kommt es – vergleichbar zu den Muskellogen – zu einem zerebralen Kompartmentsyndrom, das ohne dekompressive Kraniotomie und eine gezielte zerebrale Epiduralhämatom:zerebrales KompartmentsyndromPerfusionstherapie durch Einklemmung des Hirnstamms zum Tode führt.

Die Lunge als hoch aktives immunologisches Organ schwemmtHirnödem:zerebrales Kompartmentsyndrom Entzündungsmediatoren in die Zirkulation ein, die zur Dysfunktion von nachgeschalteten, primär nicht verletzten Organen führen. Zudem reagiert die Lunge immer als ganzes Organ, sodass die Kontusion eines Lungenflügels auch eine entzündliche Reaktion des primär nicht kontusionierten Lungenanteils auslöst. Nach Kompartmentsyndrom:zerebralesschwerem Thoraxtrauma oder Inhalationstrauma kann es daher zu einem primären oder sekundären Lungenversagen kommen.

Verletzungen intraabdomineller Organe, insbesondere der Leber und der Milz, bedingen aufgrund des akuten Blutverlusts immer eine Bedrohung des Patienten durch Hypoxie, Ischämie und Verbrauchskoagulopathie. Verletzungen des Pankreas können zu schweren Bauchfellentzündungen (Peritonitis) mit Nekrosen und Superinfektionen führen, die häufig letal enden. Durch Blutverlust aus intraabdominellen Organen, schweren Inhalationstrauma:LungenversagenBeckenverletzungen oder durch das Capillary Leakage der Entzündungsreaktion kann zudem ein sog. abdominelles Kompartmentsyndrom auftreten. Dadurch wird die Perfusion intraabdomineller Organe eingeschränkt, ein Nierenversagen tritt ein, und die systemische Traumabelastung akzentuiert sich weiter.

Für den unmittelbaren posttraumatischen Tod, aber auch im Verlauf nach initialem Überleben ist das Ausmaß des hämorrhagischen Schocks mit akuten Entzündungsreaktion:Capillary Leakageäußeren und inneren Blutverlusten entscheidend. Im Vordergrund Kompartmentsyndrom:abdominellesstehen Gefäßverletzungen und Läsionen von parenchymatösen Organen, aber auch ausgedehnte Weichteilverletzungen (Skalpierungsverletzungen, Quetschungen mit Décollement, Amputationen) oder multiple Frakturen können zu großen Blutverlusten führen. Wegen der massiven Blutverluste nimmt der venöse Hämorrhagischer SchockRückstrom zum Herzen und hierdurch schließlich auch das Schock:hämorrhagischerHerzzeitvolumen (HZV) ab. Der Abfall des HZV und des arteriellen Blutdrucks (oft Spätsymptom) löst über die sympathoadrenale Achse eine Tachykardie und periphere Vasokonstriktion aus. Neben einem schwach tastbaren PulsOrgantrauma:Schock, hämorrhagischer wird beim Patienten eine kaltschweißige, blasse Haut beobachtet. Jüngere Patienten tolerieren den Blutverlust meist besser als alte Menschen mit eingeschränkten Organreserven und Kompensationsreaktionen. Bei älteren Patienten treten auch bei größeren Verlusten, speziell wenn sie unter Betablocker stehen, keine deutlichen Anstiege der Herzfrequenz auf. Bei kleinen Kindern werden physiologisch höhere Herzfrequenzen und niedrigere Blutdruckwerte beobachtet als bei Erwachsenen. Zusätzlich kann eine Tachykardie auch Ausdruck der Schmerzreaktion nach Trauma sein. Deshalb sollte der früher oft zur Diagnostik des Schweregrads des hypovolämischen Schocks verwendete Schockindex nach Allgöwer nur noch grob kursorisch verwendet werden. Dieser ist der Quotient aus Herzfrequenz und systolischem Blutdruck, wobei der Normalwert bei 0,5, ein mäßiger Schock bei > 1 und schwerer Schock bei > 1,5 liegen soll.

Nach dem Ausmaß der Blutverluste und dem entsprechenden klinischen Bild wird der hämorrhagische Schock nach dem American College of Surgeons Manual of Advanced Trauma Life Support (ATLS)Organtrauma:Schockindex nach Allgöwer in Stadien eingeteilt (Tab. 4.92 ). Während eine Tachykardie (> 100/min) erst bei Schockindex nach AllgöwerBlutverlusten > 750 ml und ein erniedrigter systolischer Blutdruck bei > 1.500 ml auftreten, verändert sich die Blutdruckamplitude (Differenz zwischen systolischem und diastolischem BD) bereits bei einem Verlust < 750 ml.

Tab. 4.92.

Klassifikation des hämorrhagischen SchocksTrauma:Organtrauma\"\r\"OrhganmtHämorrhagischer Schock:ATLS-Klassifikation

	Klasse I	Klasse II	Klasse III	Klasse IV
Blutverlust	< 750 ml < 15 %	750–1.500 ml 15–30 %	1.500–2.000 ml 30–40 %	> 2.000 ml > 40 %
Puls	< 100/min	> 100/min	> 120/min Flach	> 140/min sehr schwach
Systolischer Blutdruck	normal	normal	erniedrigt	erniedrigt
Diastolischer Blutdruck	normal	erhöht	erniedrigt	erniedrigt
Blutdruck-Amplitude	normal oder erniedrigt	erniedrigt	erniedrigt	erniedrigt
Kapillarfüllung	normal	verzögert (> 2 s)	verzögert (> 2 s)	nicht feststellbar
Atemfrequenz	14–20/min	20–30/min	30–40/min	< 35/min
Urinfluss	> 30 ml/h	20–30 ml/h	10–20 ml/h	0–10 ml/h
Extremitäten	normale Farbe	blass	blass	blass und kalt
Mentaler Status	wach	ängstlich	verwirrt	lethargisch

Frakturen

Frakturen entstehen durch direkte oder indirekte Gewalteinwirkung. Bei z. B. fixiertem Fuß (z. B. Skiunfälle) führen Rotationskräfte (indirekte Krafteinwirkung) zu einfachen spiralförmigen Frakturen oder solchen mit einem Drehkeil. Direkte Gewalteinwirkungen (z. B. Stoßstangenanprall bei Fußgängern) verursachen quere oder schräge Frakturen, einfach oder mehrfragmentär bzw. mit oder ohne Keilfragmente. Anhand des Pathomechanismus werden die unterschiedlichen Frakturmorphologien von Schaftfrakturen in der AO ( Frakturen:Pathomechanismen Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthese)-Klassifikation beschrieben (Abb. 4.53 ).

Abb. 4.53.

AO-AO-Klassifikation:SchaftfrakturenKlassifikation von Schaftfrakturen:Schaftfrakturen:AO-Klassifikation Schaftfrakturen werden in drei Gruppen mit jeweils drei Typen eingeteilt. Die einfachen Frakturen (Gruppe A) können spiralförmig (A1), schräg (≥ 30°) oder quer (< 30°) verlaufen. Keilfrakturen, AO-KlassifikationKeilfrakturen (Gruppe B) können einen Drehkeil (B1), einen Biegungskeil (B2) oder einen fragmentierten Keil (B3) aufweisen. Die komplexen Frakturen können spiralförmig (C1), mehretagär (C2) oder als Trümmerfrakturen (C3) auftreten.

Gelenkfrakturen werden ebenfalls anhand der AO-Klassifikation beschrieben (Abb. 4.54 ). Es wird zwischen extraartikulären gelenknahen Frakturen, partiellen Gelenkfrakturen, bei denen ein Teil des Gelenks mit dem Schaft noch in Verbindung steht, und vollständigen Gelenkfrakturen unterschieden.

Abb. 4.54.

AO-AO-Klassifikation:GelenkfrakturenKlassifikation von Gelenkfrakturen:Gelenkfrakturen:AO-Klassifikation Die Gruppe A beschreibt die extraartikulären gelenknahen Frakturen; dabei kann es sich um eine einfache Fraktur (A1), eine Keilfraktur (A2) oder eine metaphysäre Trümmerfraktur (A3) handeln. Die partiellen Gelenkfrakturen (Gruppe B) werden je nach Gelenk unterschiedlich beschrieben. Bei distalen Femurfrakturen wird eine unikondyläre laterale sagittale Spaltung (B1) von einer unikondylären medialen sagittalen (B2) und einer frontalen Spaltung (B3) unterschieden. Beim Tibiakopf ist die B1-Fraktur eine reine Spaltung, die B2-Fraktur eine reine Impression und die B3-Fraktur eine Spaltung mit zusätzlicher Impression. Die vollständigen Gelenkfrakturen (Gruppe C) haben artikulär und metaphysär eine einfache Morphologie (C1), sind artikulär einfach und metaphysär mehrfragmentär (C2) oder sind sowohl artikulär als auch metaphysär mehrfragmentär (TrümmerfrakturTrümmerfraktur) (C3).

Bei Kindern werden die Epiphysenverletzungen nach Salter und Aitken eingeteilt (Tab. 4.93 ). Salter-I- und -II-Verletzungen werden zu den Schaftfrakturen gezählt, entstehen durch Scher-, Biege- und Torsionskräfte und führen kaum zu Wachstumsstörungen. Hingegen ist bei Salter-III-, -IV- und -V-Verletzungen (eigentliche Gelenkfrakturen aufgrund von Stauchungskräften) die Blutversorgung gestört, und es kommt zu Wachstumsstörungen, falls keine exakte anatomische Reposition und wasserdichte Osteosynthese durchgeführt wird.

Tab. 4.93.

Salter/Aitken-Klassifikation von EpiphysenverletzungenEpiphysenverletzungen:Salter-/Aitken-KlassifikationEpiphysenfraktur

Salter I	Epiphysenlösung (Epiphysiolyse) ohne metaphysären Keil
Salter II (Aitken I)	Epiphysenlösung mit metaphysärem Keil
Salter III (Aitken II)	Epiphysenfraktur mit Gelenkbeteiligung
Salter IV (Aitken III)	Epiphysenfraktur mit Gelenkbeteiligung und metaphysärem Keil
Salter V	Crush-Verletzung der Wachstumsfuge

Eine Fraktur kann von Weichteilverletzungen begleitet sein. Sie treten nicht nur in Zusammenhang mit offenen Frakturen (Schaftfrakturen:EpiphysenverletzungenFraktur mit Hautdurchtrennung), sondern auch bei geschlossenen Frakturen auf. Jede Fraktur mit Weichteilschaden ist, ob offen oder geschlossen, ein dringender Notfall. Neben der Infektionsprophylaxe bei operativer Therapie geschlossener Frakturen oder der antibiotischen Therapie bei offenen Frakturen (Antibiose für 5–7 Tagen, z. B. Augmentin) steht die Erhaltung der Vitalität des Frakturen:WeichteilschädenWeichteilmantels bzw. des betroffenen SkelettKapitels im Vordergrund. Frakturen:offeneGeschlossene Frakturen werden bezüglich der Weichteilverletzung nach Tscherne und Oestern klassifiziert (Tab. 4.94 ), offene Frakturen:geschlosseneFrakturen nach Gustilo und Anderson (Tab. 4.95 ).

Tab. 4.94.

Schweregradeinteilung geschlossener Frakturen nach Tscherne und Oestern

Grad 0	keine oder unbedeutende Weichteilverletzung, indirekte Gewalteinwirkung, einfache Frakturform
Grad I	oberflächliche Schürfung oder Kontusion durch Fragmentdruck von innen, einfache bis mittelschwere Frakturform (z. B. Luxationsfraktur des OSG)
Grad II	tiefe kontaminierte Schürfung oder Kontusion durch direkte Gewalteinwirkung, drohendes Kompartmentsyndrom, mittelschwere bis schwere Frakturform (z. B. Stückfraktur durch Stoßstangenanprall)
Grad III	ausgedehnte Hautkontusion, Hautquetschung oder Zerstörung der Muskulatur, subkutanes Décollement, manifestes Kompartmentsyndrom, Verletzung eines Hauptgefäßes, schwere Frakturform (z. B. Trümmerfraktur bei Überrolltrauma)

Tab. 4.95.

Schweregradeinteilung offener Frakturen nach Gustilo und Anderson

Grad I	Durchbrechung der Haut von innen nach außen (Hautläsion < 1 cm); nicht verschmutzt; minimale Muskelkontusion; einfache Quer- oder kurze Schrägfraktur
Grad II	ausgedehnter Weichteilschaden mit Lappenbildung oder Décollement (Hautläsion > 1 cm); geringe bis mäßige Muskelquetschung; einfache Quer- oder kurze Schrägfraktur mit kleiner Trümmerzone
Grad III	ausgedehnter Weichteilschaden unter Einbeziehung von Haut, Muskulatur und neurovaskulären Strukturen; oft Rasanztrauma mit schwerer Gewebequetschung
A	großer Weichteildefekt, Knochen noch mit vitalem Periost bedeckt, Stück-, Schussfrakturen
B	großer Weichteildefekt, Knochen liegt deperiostiert über weite Strecken frei; massive Kontamination
C	gleichzeitiges Vorliegen einer rekonstruktionspflichtigen Arterienverletzung

Offene Frakturen werden nach dem bereits beschriebenen Stufendébridement versorgt (Abb. 4.55 ). Stark verschmutzte Frakturenden werden, wie der Weichteilmantel, ebenfalls mit einer sterilen Bürste gesäubert und ggf. reseziert. Als Standardverfahren zur Stabilisierung offener Frakturen Grad III und Grad II gilt der Fixateur externe. Als Alternative kann auch eine Plattenosteosynthese als temporärer Fixateur interne (winkelstabile Platte) oder die definitive Plattenosteosynthese durchgeführt werden. Bei erstgradig offenen oder zweitgradig offenen Frakturen kann auch die Indikation zur Definitivversorgung mittels Marknagel gestellt werden. Bei drittgradig offenen Frakturen ohne schwerwiegende Kontaminationszeichen und isolierter Fixateur externeVerletzung ist die initiale Versorgung mit Plattenosteosynthese und primärer lokaler oder freier Lappendeckung möglich. Bei Kontaminationsverdacht erfolgt die definitive Osteosynthese und Lappendeckung Plattenosteosynthesebei isoliertem Trauma nach ca. 3 Tagen, beim instabilen Polytrauma am Ende der 1. Woche oder später.

Abb. 4.55.

Stufenkonzept bei der Versorgung einer drittgradig offenen Unterschenkelfraktur. Unfall-Röntgenbild a. p. (a) und klinisches Bild (b) einer offenen (IIIA) Unterschenkelfraktur rechts. Intraoperativer Situs nach initialem Stufendébridement, offene FrakturenDébridement (c) und Anlage eines Fixateur externe und einer Vakuumversiegelung zur temporären Wunddeckung (d). Bei sauberen Wundverhältnissen wurde nach 3 Tagen die definitive Osteosynthese der Tibia und Fibula durchgeführt (postoperatives a. p. Röntgenbild [e]) und der Weichteildefekt mit einem fasziokutanen Lappen vom Oberschenkel gedeckt (f).

Je nach Lokalisation der Frakturen können Marknagelungtypische Blutverluste erwartet werden: instabile Beckenringfraktur > 2.000 ml, Femurfraktur 1.500 ml, Tibiafraktur 800 ml, Humerusfraktur 400–800 ml, Unterarmfraktur 200–400 ml. Bei vertikal oder anteroposterior instabilen Beckenringverletzungen kann durch die Fraktur (z. B. Iliumfrakturen) selbst, durch venöse Blutungen (prävesikaler oder präsakraler Venenplexus) oder in 10–20 % durch arterielle Blutungen (A. glutea superior bei transiliakalen Frakturen, A. pudenda interna bei Symphysenruptur, A. obturatoria bei Schambeinastfrakturen oder A. iliolumbalis bei Iliosakralgelenkrupturen) ein großer innerer Blutverlust im Retroperitoneum mit schwerem hämorrhagischem Schock auftreten, da keine eigentliche Selbsttamponade zu beobachten ist, sondern das Retroperitoneum wie ein offener Kamin wirkt (engl. chimney effect). Auch Femurschaftfrakturen führen zu einem großen Blutverlust durch ausgedehnte Muskelzerreißungen, durch Verletzungen der Aa. perforantes (Äste der A. femoralis profunda) oder selten auch Verletzungen der A. femoralis superficialis im Adduktorenkanal. Frakturen verstärken die systemische Hämorrhagischer Schock:offene FrakturenEntzündungsreaktion auch durch inkomplette oder vollständige Extremitätenischämien, indem durch die Fraktur eine direkte Gefäßkompression oder eine Chimney Effecteigentliche Gefäßverletzung (Intimaschaden oder vollständige Durchtrennung) auftritt. Instabile Frakturen stimulieren zudem schmerzbedingt das neuroendokrine System, das ebenfalls die Entzündungskaskade beeinflusst. In der hypervaskulären Primärphase der Frakturheilung wird zudem das Frakturhämatom phagozytiert und ein Fibringerüst gebildet, was ebenfalls zur systemischen Extremitätenischämien:FrakturenTraumareaktion beiträgt.

Im Weiteren können Frakturen großer Knochen (Beckenring, Femur) oder die Kombination mehrerer Schaftfrakturen per se oder durch operative ManipulationenFrakturen:instabile (vor allem Marknagelung) zu einem Fettembolie-Syndrom führen. Fettembolien werden aber auch nach großen Weichteilverletzungen oder bei malignen Erkrankungen beschrieben. Das in der Lunge (primäre Fettembolie), aber auch in anderen Organen (Herz, Gehirn; sekundäre Frakturen:Fettembolie-Syndromoder arterielle Fettembolie) nachweisbare Fett wird meist nicht direkt aus dem Knochenmark eingeschwemmt; vielmehr handelt es sich um entemulgiertes Blutfett (Fettembolie-Syndromkolloidchemische Theorie der Fettembolie). Durch Freisetzung von Arachidonsäuremetaboliten kommt es zudem zu einer erheblichen pulmonalen Fettembolie:primäreVasokonstriktion, zur Bronchokonstriktion und zur Thrombozytenaggregation. Das Fettembolie-Syndrom tritt meist Fettembolie:arterielle (sekundäre)innerhalb von 12–36 h nach Trauma auf und weist folgende klinische Trias auf:

• 1.respiratorische Symptome: Dyspnoe, Husten, evtl. blutig-schaumiger Auswurf
• 2.zerebrale Symptome: Unruhe, Angst,Fettembolie:kolloidchemische Theorie Verwirrtheit bis zum Koma
• 3.hämatologische Befunde: petechiale Blutungen des Thorax und der Konjunktiven, Abfall des Hämoglobins, Thrombozytopenie

Histologisch können Lipidvakuolen in Alveolarmakrophagen der bronchoalveolären Lavage (BAL) nachgewiesen Fettembolie-Syndrom:Symptomtriaswerden. Am Augenhintergrund (Fundoskopie) werden weißfleckige Gefäßverschlüsse beobachtet. Das Röntgenbild der Lunge zeigt bilaterale fleckige Verschattungen. Eine kausale Therapie der Fettembolie ist nicht möglich. Daher sind prophylaktische Maßnahmen von besonderer Bedeutung, indem eine adäquate respiratorische und Volumentherapie beim schwer verletzten Patienten durchgeführt wird. Daneben sollte bei schwer verletzten Patienten mit Femurschaftfraktur und zusätzlichen Lungenkontusionen eher keine primäre Femurmarknagelung durchgeführt werden (Damage-Control-Konzept; s. Polytrauma). Zudem wurden auch Bohrwellen zur aufgebohrten Marknagelung entwickelt, die über ein Absaug- und Spülsystem verfügen, um Druck und Hitze bei der Aufbohrung zu verringern.

Ischämie-/Reperfusionsschaden

Je nach Verletzungsmuster kann die traumainduzierte Ischämie lokal Polytrauma:Damage-Control-Konzept begrenztDamage-Control-Konzept, Polytrauma oder aber systemisch ausgedehnt sein. Traumabedingungen mit lokal begrenzten Ischämiezonen umfassen schwere stumpfe Verletzungen mit Gewebekontusionen, Einklemmungen, ausgedehnte Wunden mit marginal perfundierten hypoxischen Randzonen, Gefäßverletzungen und Kompartmentsyndromen. Eine systemische Ischämie nach Trauma ist typischerweise Folge eines protrahierten schweren hämorrhagischen Schockzustands. Der akute Sauerstoffentzug stellt den Stoffwechsel auf eine anaerobe Glykolyse um. Während ischämische Schäden im Wesentlichen auf den akuten Energie- und Sauerstoffmangel bei zusätzlich erhöhtem Bedarf zurückzuführen und damit von der Dauer der Gewebehypoxie abhängig sind, entwickelt sich in der postischämischen Phase als Folge spezifischer Entzündungsprozesse das Ischämie-/Reperfusionssyndrom. Die Bildung Hämorrhagischer Schock:systemische Ischämievon Sauerstoff- und Stickstoffradikalen in der frühen Reperfusionsphase ist die Ursache von membrandestabilisierenden Peroxidationsprozessen mit endothelialen Permeabilitätsstörungen (Capillary Leakage) und Parenchymzellschäden.

Ein Trauma:Ischämie-/Reperfusionssyndrom Kompartmentsyndrom kann in Muskellogen Ischämie-/Reperfusionssyndrom:Ursachendurch einen vergrößerten Inhalt (Blutungen durch Gefäßverletzung, Antikoagulanzienblutung, spontane Blutung bei Blutgerinnungsstörung), eine erhöhe Kapillarpermeabilität (postischämische Schwellung bei arterieller Verletzung oder verlängerter Blutsperre, intensiver Muskelgebrauch (Sport) oder bei Capillary LeakageLagerung unter Kompression bei langen Operationen) Entzündungsreaktion:Capillary Leakageoder Kombinationen von Blutungen und erhöhter Kapillarpermeabilität (Frakturen, Weichteilverletzungen) entstehen. Die Kompartmentsyndrom:EntstehungKapillardurchblutung bricht zusammen, wenn die Druckdifferenz (Perfusionsdruck) zwischen subfaszialem Kompartmentdruck (Messung mit Nadelmanometrie) und diastolischem Druck 30 mmHg unterschreitet. Bei normalen Kreislaufverhältnissen ist die Kapillarperfusion bei einem Kompartmentdruck > 40 mmHg gefährdet, während bei gleichzeitigem Schockzustand der kritische Kompartmentdruck wesentlich niedriger angesetzt werden muss. Am häufigsten treten Kompartmentsyndrome nach Unterschenkelfrakturen (nach geschlossenen Frakturen zu 1 %, nach offenen zu 6 %) oder Fußverletzungen (6 %) auf. Im Rahmen eines Liegetraumas (alte Menschen, Drogenkonsum) treten Kompartmentsydnrome gluteal und im Oberschenkel auf. An der oberen Extremität (Unterarm, Hand) können Kompartmentsyndrome vor allem nach Replantationen oder Kompartmentsyndrom:Häufigkeitgefäßchirurgischen Eingriffen auftreten. Klinisch können 6 charakteristische Symptome beobachtet werden („Six Ps“). Zu den Früh- bzw. Leitsymptomen gehören ein bohrender, stechender Schmerz (pain) und ein Muskeldehnungsschmerz (pain with stretch). Zu den Spätsymptomen zählen Sensibilitätsstörungen (paresthesis), motorische Ausfälle (paralysis) und eine Blässe oder Kompartmentsyndrom:Früh- bzw. Leitsymptome (6 Ps)livide Hautverfärbung (pallor bzw. pink sink color). Ein eigentlicher Pulsverlust (pulselessness) ist jedoch auch Replantation:Kompartmentsyndrombei länger dauerndem manifestem Kompartmentsyndrom nicht zu beobachten, weshalb pulse intact gilt. Ein drohendes oder manifestes (neurologisches Defizit voll ausgebildet) Kompartmentsyndrom stellt einen Notfall dar und erfordert eine notfallmäßige Fasziotomie. Nach der Fasziotomie ist zudem mit einem typischen Ischämie-/Reperfusionsschaden zu rechnen. Kompartmentsyndrom:LeitsymptomeNicht oder zu spät behandelte Kompartmentsyndrome enden nicht nur in einer ischämiebedingten Kompartmentsyndrom:Notfalltherapie Muskelkontraktur mit typischen peripheren Fehlstellungen (z. B. Krallenzehen), sondern führen akut auch zur Rhabdomyolyse aufgrund des Fasziotomie, notfallmäßigeschweren Muskelschadens mit akutem Nierenversagen. Neben der Hypovolämie und Ischämie-/Reperfusionsschaden:nach FasziotomieSauerstoffradikalbildung wird die Verlegung der renalen Tubuli durch Ausfällung von Harnsäure und Ferrinhämatin (Myoglobin) aufgrund der auftretenden Azidose verantwortlichKompartmentsyndrom:Folgen gemacht. Zerstörungen der Skelettmuskulatur werden auch bei Verschütteten nach Erdbeben oder im Krieg beschrieben (Crush-Syndrom).

Posttraumatische Infektion

Verletzte Patienten speziell mit schwerem hämorrhagischem Schock sind aufgrund der Freisetzung von antiinflammatorischen Mediatoren im Rahmen des Compensatory Crush-Syndrom Anti-inflammatory Response Syndrome (CARS) (Immunparalyse) durch sekundäre Infektionen zusätzlich gefährdet (Infektionsanfälligkeit). Wundflächen und offene Frakturen bieten Eintrittspforten für Mikroorganismen. Die Haut- und Hämorrhagischer Schock:CARS (Immunparalyse)Schleimhautbarrieren sind durch eine Vielzahl von Kathetern und Tuben (ZVK, Beatmungstubus, Thoraxdrainage, Blasenkatheter) gestört, die einerseits selbst mit Mikroorganismen besiedelt werden und als Infektionsfokus wirken und andererseits Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome (CARS)als Leitschiene das Eindringen von Mikroorganismen in normalerweise sterile Kompartimente des Organismus Immunparalyseerleichtern. Bei intestinaler Mukosaschädigung ist zudem die Entwicklung einer Infektion über die Translokation von Mikroorganismen (bakterielle Translokation) in die Blutbahn möglich.

4.18.2. Trauma nach anatomischen Regionen

Schädel-Hirn-Trauma

Ätiologie und Häufigkeit

Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist die häufigste Todesursache bei Patienten unter 45 Jahren. Mehrfachverletzte Patienten weisen in 75 % ein SHT auf. Die häufigsten Ursachen sind Verkehrsunfälle (50 %) und Stürze (30 %).

Durch direkte und indirekte Krafteinwirkungen (Translations- und Rotationsbewegung durch Dezeleration und Akzeleration) kommt es zu fokalen oder diffusen Primärläsionen des Gehirns. Infolge von schockierenden Blutverlusten beim Polytrauma (Hypotonie und Schädel-Hirn-Trauma (SHT):UrsachenGerinnungsstörung) und einem gesteigerten intrakraniellen Druck (engl. intracranial pressure, ICP) durch ein intrakranielles Hämatom oder Hirnödem resultiert zudem eine Verminderung des zerebralen Perfusionsdrucks (engl. zerebral perfusion pressure, CPP). Die dadurch verminderte O₂-Versorgung des Gehirns (Hypoxie) führt zu zerebralen Funktionsstörungen (Sekundärläsionen). Das Hirnödem nach SHT entsteht durch Störungen der Blut-Hirn-Schranke Polytrauma:SHT(vasogenes, extrazelluläres Ödem) oder des zellulären Stoffwechsels (zytotoxisches, intrazelluläres Ödem).

Klassifikation

Das SHT kann anhand des Glasgow Coma Score (GCS) in 3 Schweregrade eingeteilt werden):

Leichtes SHT	GCS 14–15 Punkte (80 %)
Mittelschweres SHT	GCS 9–13 Punkte (10 %)
Schweres SHT	GCS 3–8 Punkte (10 %)

Der Glasgow Coma Score wird anhand dreier Hirnödem:nach SHTReaktionen berechnet (Tab. 4.96 ).

Tab. 4.96.

Glasgow Coma Scale (GCS)Glasgow Coma Scale/Score (GCS):Reaktionen

Augenöffnen		Verbale Reaktion		Motorische Reaktion
4 =	spontan	5 =	orientiert	6 =	auf Aufforderung
3 =	auf Aufforderung	4 =	desorientiert	5 =	auf Schmerzreiz gezielt
2 =	auf Schmerzreiz	3 =	unverständliche Worte	4 =	auf Schmerzreiz ungezielt
1 =	keine Reaktion	2 =	Stöhnen	3 =	Beugesynergismen
		1 =	keine Reaktion	2 =	Strecksynergismen
				1 =	keine Abwehr

Anhand der Bildgebung (CT) findet eine morphologische Klassifikation statt:

• •Skalp-(Kopfschwarten-) oder Glasgow Coma Scale (GCS)Weichteilverletzungen im Gesicht
• •Schädelfraktur: Mittelgesichts- (zygomatikoorbitale, nasomaxilläre, nasoethmoidale Frakturen, dentoalveoläre basale (Le Fort I), pyramidale zentrale (Le Fort II) oder kraniofaziale Absprengung (Le Fort III), frontobasale oder laterobasale (Felsenbein-) und Kalottenfrakturen (Fissuren, Impressions-, Spalt-, Berstungs-, Stück-, Trümmerfrakturen).
• •
  Hirnverletzung

  • –
    diffuse Hirnverletzung: Commotio cerebri (keine morphologische Veränderung), diffuse Schädelfrakturaxonale Verletzung (engl. shearing injuries)
  • –
    fokale Hirnverletzung: Contusio cerebri (Coup und Contrecoup) oder Compressio cerebri durch raumfordernde Kontusion, intrazerebrales Hämatom, Subduralhämatom (SDH; Sickerblutung aus venösen Kortexgefäßen oder Brückenvenen zwischen Hirnoberfläche und Dura mater), Epiduralhämatom (EDH; Blutung Hirnverletzung:diffusezwischen Dura mater und Kalotte, meist temporal (75 %), selten hintere Schädelgrube, bei Kalottenfraktur oder Abscher
  • verletzung der A. meningea media), Laceratio cerebri (v. a. bei Hirnverletzung:fokaleoffenem SHT [Pfählungs-, Stich- oder Schussverletzungen])

Klinik

Lokalstatus

Bei frontobasaler Fraktur sind ein Monokel-/Brillenhämatom und Liquoraustritt aus der Nase bei zerrissener Dura (Rhinoliquorrhö) Epiduralhämatom:nach SHTzu beobachten. Bei der häufigeren Felsenbein-Längsfraktur besteht ein Hämatotympanon oder Trommelfelleinriss mit Ohrblutung bzw. Otholiquorrhö und eine Mittelohrschwerhörigkeit sowie in 10–20 % eine Schädel-Hirn-Trauma (SHT):LokalstatusFazialisparese. Bei der selteneren Felsenbein-Querfraktur treten eine akute RhinoliquorrhöInnenohrschwerhörigkeit, ein Vestibularisausfall mit Spontannystagmus zum gesunden Ohr, eine Felsenbeinfraktur:Längs-Fazialisparese in 50 % und evtl. eine Rhinoliquorrhö auf. Bei offenem SHT tritt evtl. Hirngewebe aus einer offenen HämatotympanonWunde aus.

Hirnfunktionsstörungen

Psychopathologisches Syndrom

Felsenbeinfraktur:Quer- Fazialisparese:nach SHT Vigilianzstörungen Mit zunehmender Vigilanzstörung nimmt zuerst die Reaktion auf optische, dann auf akustische und zuletzt auf Schmerzreize ab. Es wird zwischen wach, somnolent (erhaltene akustische Weckreaktion), soporös (gezielte Reaktion auf Schmerzreiz) und komatös (bewusstlos, unweckbar) unterschieden. Zur Beurteilung und Psychopathologisches Syndrom, nach SHTVerlaufsbeobachtung eignet sich die Erhebung des GCS (Dokumentation des initialen GCS amSchädel-Hirn-Trauma (SHT):psychopathologisches Syndrom Unfallort und bei Eintritt).

Orientierungsstörungen von Zeit, Ort, Vigilanzstörungen:nach SHTSituation und eigener Person.

Gedächtnisstörungen Retrograde und anterograde Amnesie (Erinnerungslücken) für den Zeitraum vor bzw. nach dem Unfallereignis.

Durchgangssyndrom Reversible posttraumatische Funktionspsychose mit Störungen von Orientierung, Gedächtnis, Antrieb, Affektivität undOrientierungsstörungen:nach SHT Auftreten paranoid-halluzinatorischer Erscheinungen.

Sensomotorische Ausfälle

Prüfung von Gedächtnisstörungen:nach SHTPupillenbefund (Größe, Form, Amnesie, nach SHTLichtreaktion), Reflexstatus, Motorik (evtl. „Lateralisieren“ = einseitig schwächeres Bewegen von ExtremitätenDurchgangssyndrom, nach SHT) und Sensibilität. Bei intrakranieller Raumforderung ist eine ipsilaterale, leicht dilatierte und träge reagierende Pupille (Parasympathikus) und ein kontralaterales Hemisyndrom (Pyramidenbahn) Ausdruck einer beginnenden transtentoriellen Herniation, eine lichtstarre Schädel-Hirn-Trauma (SHT):sensomotorische AusfällePupille Zeichen für eine Hirnstammkompression. Wird allerdings der Hirnstamm vom gegenüberliegenden Tentoriumrand Pupillenbefunde, nach SHTeingeschnitten, so findet sich die Pupillenstörung kontralateral und die Hemiparese ipsilateral zur Raumforderung (Kernohan's notch phenomenon).

Vegetatives Syndrom

Schwindel, Brechreiz, Kreislaufinstabilität, Störung der Wärmeregulation.

Spezielle Manifestationen

Chronisches Subduralhämatom (SDH) Kopfschmerzen, Kernohan's notch phenomenonprogredientes Psychosyndrom, Somnolenz, Gangunsicherheit, Ataxie, Hemiparesen oft diskret, anamnestisch Vegetatives Syndrom, nach SHTBagatelltrauma meist vor Wochen bis Monaten, häufig Einnahme von Schädel-Hirn-Trauma (SHT):vegetatives SyndromAntikoagulanzien

Epiduralhämatom (EDH) Patient wach und ansprechbar, bevor die Subduralhämatom:nach SHTBewusstseinstrübung mit ipsilateraler Mydriase und kontralateraler Schädel-Hirn-Trauma (SHT):Subduralhämatom, chronischesParese eintritt („freies luzides Intervall“ von bis zu 6 h; patients who talk and die).

Diagnostik

Computertomografie (CT) Bei einem GCS von ≤ 14 Punkten ist stets eine CT des Schädels angezeigt, bei einem GCS = 15 Punkte CT bei Kopfschmerzen, Epiduralhämatom:nach SHTAmnesie fürs Unfallereignis, nachgewiesener Fraktur, bei nicht Schädel-Hirn-Trauma (SHT):Epiduralhämatomausreichender klinischer Beurteilbarkeit der Vigilanz (Alkohol, Drogen, Sedativa), bei Einnahme von Antikoagulanzien oder beim wachen Polytrauma vor Versorgung von Zusatzverletzungen; stets auch eine CT der HWS, da 5 % der Patienten Freies luzides Intervallmit SHT auch HWS-Frakturen aufweisen.

Im CT imponiert das SDH als konkave Struktur mit großer Ausdehnung über die Gehirnoberfläche, das EDH als typisch bikonvexe Form (Abb. 4.56 ).

Abb. 4.56.

Typischer CT-Befund eines akuten Epidural- (a) und eines akuten Subduralhämatoms (b).

Therapie

Konservative Therapie

• •Leichtes SHT mit unauffälligem CT: ambulante Nachsorge.
• •Leichtes SHT ohne CT: stationäre Aufnahme für 24 h mit neurologischer Überwachung, bei GCS-Abfall CT.
• •Mittelschweres SHT mit pathologischem CT ohne operationspflichtige Läsion: stationäre Aufnahme, CT-Kontrolle innerhalb der 1. Woche und nach 3 Monaten.

Operative Therapie

Monitoring des intrakraniellen Drucks  (ICP) Indiziert bei SHT mit GCS < 9 Punkten (Intubation nötig) und pathologischem CT, mit GCS < 9 Punkten bei unauffälligem CT, aber Bewusstseinsverlust > 6 h, mit kontrollierter Beatmung im Anschluss an eine Kraniotomie, mit Mehrfachverletzungen und pathologischem CT, bei denen eine lang dauernde extrakranielle Operation durchgeführt wird. Die Hirndrucksonde wird über ein Bohrloch in der „Mitte-Pupillen-Linie“ 1,5 cm vor der Koronarnaht ins Hirnparenchym oder in einen Seitenventrikel Intrakranieller Druck, Monitoring:Indikationeingebracht.

Bohrlochtrepanation Beim symptomatischen chronischen SDH wird das Hämatom bzw. Hygrom über 2–3 frontoparietale, evtl. temporale Bohrlöcher mit Durafenestrierung in Narkose oder Lokalanästhesie evakuiert. Postoperativ wird der Kopf während 48 h flach gelagert; eine Drainage trägt zur Förderung der Gehirnentfaltung bei.

Kraniotomie Indiziert bei jedem akuten intrakraniellen raumfordernden Hämatom (Verschiebung der Mittellinie > 5mm (engl. midline shift), Bohrlochtrepanation:Indikationverstrichene basale Zisternen, ICP nicht unter 25 mmHg zu halten), offenen SHT, Impressionsfrakturen (> Kalottendicke), frontobasaler Fraktur (frontobasale Revision über Koronarschnitt) oder als Ultima Ratio bei generalisiertem Hirnödem trotz maximaler intensivmedizinischer Therapie (dekompressive Kraniotomie evtl. mit sog. „innerer Dekompression“ [partielle Resektion des Frontal- oder Kraniotomie:IndikationTemporallappens]). Nach subduraler oder intrazerebraler Hämatomevakuation und minutiöser Blutstillung kann zur Erweiterung ein Durapatch eingenäht werden. Bei geringem Ödem wird am Ende die Schädelkalotte wieder eingesetzt (osteoplastische Kraniotomie), während sie bei ausgeprägtem Ödem (osteoklastische Kraniotomie) entfernt, im Tiefkühler gelagert und nach ca. 6 Monaten Neurorehabilitation wieder eingesetzt wird (Schädeldachplastik).

Intensivmedizinische Therapie

Als Basistherapie gelten eine suffiziente Kraniotomie:osteoplastischeBeatmung, Volumentherapie, Analgosedierung, antibiotische Abschirmung, Neuromonitoring [CPP = MAP (mittlerer arterieller BD) – ICP], die Kraniotomie:osteoklastischeRegistrierung der arteriovenösen zerebralen O₂-Differenz (Bulbus-jugularis-Oxymetrie), die Ableitungen eines SchädeldachplastikElektroenzephalogramms (EEG; bei Pathologie Antikonvulsiva) und des somatosensorisch evozierten Potenzials (SEP) sowie CT-Kontrollen.

Das Stufenprotokoll bei gesteigertem ICP (> 15 mmHg > 5 min) beinhaltet das Vertiefen der Analgosedierung, die CT-Kontrolle zum Ausschluss eines neu gebildeten oder vergrößerten Hämatoms mit Operationsindikation und die Liquordrainage Bulbus-jugularis-Oxymetriebei vorhandener intraventrikulärer Hirndrucksonde.

Thoraxtrauma

Ätiologie, Häufigkeit und Klassifikationen

Das Spektrum der Thoraxverletzungen reicht von isolierten Rippenfrakturen bis zu schweren Lungenlazerationen oder Herz- und Gefäßverletzungen. Mehr als 60 % der polytraumatisierten Patienten weisen ein schweres Thoraxtrauma auf. Diese bestimmen häufig den posttraumatischen Verlauf mit langen Aufenthalten aufTrauma:Schädel-Hirn-\""\r""trsht der Intensivstation aufgrund der hohen Inzidenz von Pneumonien oder akutem Lungenversagen.

Rippenfrakturen Nach direktem Trauma treten in Abhängigkeit der Gewalteinwirkung Frakturen einzelner oder mehrerer Rippen ventral, Polytrauma:Thoraxverletzungenlateral oder dorsal, disloziert oder undisloziert auf. Eine Rippenserienfraktur, definiert als Frakturen von 3 oder mehr benachbarten Rippen oder ein Flail Chest (frz. volet Lungenversagen:Polytrauma mobile, Serienstückfrakturen), definiert als Thoraxtrauma:RippenfrakturenRippenserienfrakturen an zwei oder mehr Lokalisationen mit instabiler Rippenfrakturen:UrsachenThoraxwand, treten bei massiver Gewalt auf. Bei Osteoporose oder Tumorleiden können pathologische Frakturen nach Bagatelltraumen (z. B. forciertes Husten) vorkommen.

Hämatothorax Ein Hämatothorax wird bei Rippenserienfrakturmehreren Rippenfrakturen mit oder ohne Flail Chest:DefinitionVerletzungen von Interkostalgefäßen, Lungenlazerationen oder tracheobronchialen Verletzungen, bei einer Aortenruptur, stark dislozierten thorakalen Wirbelsäulenfrakturen, bei penetrierenden Thoraxverletzungen, aber auch bei Beckenverletzungen mit schwerer retroperitonealer Blutung (offener Kamin Hämatothorax:Ursachenohne Selbsttamponade) beobachtet. Bei einem Rippenfrakturen:HämatothoraxBlutverlust von 1.500 ml initial oder einer Fördermenge von > 200 ml stündlich über Thoraxtrauma:Hämatothoraxdie Drainage wird von einem massiven Hämatothorax gesprochen.

Pneumothorax Der Pneumothorax entsteht durch Verletzungen der Pleura parietalis durch Rippenfrakturen oder penetrierenden Verletzungen oder durch Verletzungen der Pleura visceralis aufgrund von Lungenlazerationen durch Rippenfrakturen oder penetrierende Verletzungen. Der Mantelpneumothorax zeigt einen Hämatothorax:massiverLuftsaum im Röntgenbild von < 2 cm und hat ein Thoraxtrauma:Pneumothoraxhohes Resorptionspotenzial.

Beim offenen Pneumothorax Pneumothorax:Ursachenkommt es zum Mediastinalflattern mit Verschiebung des Mediastinums während der Inspiration zur gesunden Seite und bei Exspiration zur verletzten Seite mit Beeinträchtigung der Luftfüllung der gesunden Seite.

Kennzeichen des Spannungspneumothorax ist ein Pneumothorax:Mantel-AnstiegMantelpneumothorax des intrapleuralen Drucks im Pleuraraum durch Ventilmechanismus. Dabei wird Luft durch Inspiration in die Lunge eingesogenPneumothorax:offener, bei Exspiration wird die Luft durch die Leckage in den Pleuraspalt gedrückt und kann den Pleuraraum nicht mehr verlassen.

Lungenverletzung Lungenkontusionen sind Spannungspneumothorax:KennzeichenParenchymverletzungen ohne Läsion der viszeralen Pleura. Der Kontusionsherd Pneumothorax:Spannungs-führt zu intrapulmonalen Blutungen, Infiltraten, Atelektasen und perifokalem Ödem. Bei Lungenlazerationen hingegen ist die viszerale Pleura durch penetrierende Verletzungen oder durch dislozierte Rippen verletzt, und es entstehen intrapulmonale Blutungen, ein Hämato- und/oder Lungentrauma:KontusionenPneumothorax. Thoraxtrauma:LungenkontusionenDie Lungenverletzungen werden nach dem Verletzungsschweregrad klassifiziert (Tab. 4.97 ).

Tab. 4.97.

Organ Injury Scale (OIS) der LungeOrgan Injury Scale (OIS):LungeLungentrauma:Schweregrade

Grad	Verletzungsbeschreibung
I	Kontusion: unilateral < 1 Lappen
II	Kontusion: unilateral < 1 Lappen Lazeration: einfacher Pneumothorax
III	Kontusion: unilateral < 1 Lappen Lazeration: distale Luftleckage > 72 h persistierend Hämatom: intraparenchymal, nicht zunehmend
IV	Lazeration: distale Luftleckage > 72 h persistierend Hämatom größere Luftleckage (Segment- oder Bronchusniveau) Gefäß: Bronchialgefäßverletzung
V	Hilusgefäßverletzung
VI	Transsektion des Hilus

Lungentrauma:Lazerationen Tracheobronchialverletzung Quetschtrauma und eigentliche Tracheobronchialrupturen entstehen bei massiver Thoraxkompression. Lazerationen sind nach Stich- oder Hämatothorax:UrsachenSchussverletzungen zu beobachten.

Myokardverletzung Nach stumpfem Thoraxtrauma durch Pneumothorax:UrsachenKompression oderLungentrauma:Organ Injury Scale (OIS) Dezelerationstrauma werden Myokardkontusionen beobachtet. 10 % aller penetrierenden Thoraxverletzungen betreffen das Herz mit einer Letalität von 16 % bei Stichwunden und 80 % bei Thoraxtrauma:TracheobronchialrupturSchusswunden. Selten werden komplette oder inkomplette Rupturen der Herzwand, Perikardverletzungen mit Herzluxation, traumatische Septumdefekte oder Klappenverletzungen diagnostiziert.

Verletzung großer intrathorakaler Gefäße In 95 % Thoraxtrauma:Myokardverletzungender Fälle ist die Aortaverletzung im Myokardverletzungen:UrsachenIsthmusbereich unmittelbar am Abgang der linken A. subclavia (loco classico) lokalisiert. Die vollständige Ruptur führt am Unfallort zum sofortigen Tod. Die partielle Ruptur (Tunica intima und media) bei erhaltener Tunica adventitia führt zum Aneurysma spurium mit einem pulsierenden Hämatom. Thoraxtrauma:AortaverletzungenVerletzungen des Truncus brachiocephalicus, der A. subclavia, V. cava oder Lungenvenen sind selten, meist nach penetrierendem Trauma.

Ösophagusverletzung 80 % der Ösophagusverletzungen nach stumpfem Trauma Aortaverletzungen:Aneurysma spuriumtreten zervikal (oberes Drittel), seltener thorakal oder abdominal auf. Aneurysma spuriumMeist sind es jedoch penetrierende Verletzungen, am häufigsten (80 % aller Ösophagusverletzungen) nach Endoskopie. Die Letalität liegt bei 10–15 %.

Zwerchfellverletzung Crush- oder Dezelerationstraumata sind Trauma:penetrierendesverantwortlich für stumpfe Zwerchfellrupturen (40 %). Ösophagusverletzungen:UrsachenPenetrierende Zwerchfellverletzungen (60 %) sind Thoraxtrauma:Ösophagusverletzungenmeist vergesellschaftet mit intrathorakalen und intraabdominalen Zusatzverletzungen. In 80 % der Fälle ist das linke Zwerchfell betroffen. Es handelt sich um eine unechte Hernie, da der Bruchsack fehlt (eine echte Hernie wie die Inguinalhernie hat neben dem Bruchinhalt und der Bruchpforte immer auch einen Bruchsack).

Klinik

Rippenfrakturen Im Vordergrund stehen atemabhängige Schmerzen, forciert beim Husten mit einer Schonatmung. Prellmarken oder Hämatome können vorhanden sein. Neben einem lokalen Druckschmerz ist bei Rippenserienfrakturen die Thoraxwandinstabilität palpabel und ein „Nachhinken“ der instabilen Thoraxtrauma:Ätiologie\""\r""thträtioThoraxhälfte sichtbar. Beim Flail Chest zeigt sich die Thoraxtrauma:Klassifikation\""\r""thträtiosog. paradoxe Atmung mit inspiratorischer Einziehung und exspiratorischer Vorwölbung des instabilen Wandsegments. Während bei Rippenfrakturen ohne Zusatzverletzungen die Letalität bei 4 % liegt, steigt sie bei Flail Chest auf über 20 %.

Hämatothorax  Rippenserienfrakturen:SymptomeDie Symptomatik ist je nach Verletzungsschweregrad unterschiedlich ausgeprägt und variiert von leichtem Erguss mit Dyspnoe und Flail Chest:SymptomeSchmerzen bis zu Zeichen eines schweren hämorrhagischen Schocks.

Pneumothorax Die Beschwerden beim Pneumothorax sind Schmerzen, Orthopnoe, AngstRippenfrakturen:Symptome und Unruhe. Das Atemgeräusch ist abgeschwächt oder fehlt. Bei größerem Pneumothorax zeigt sich ein palpables Hautemphysem, das am Thorax beginnt und sich später über den Hals ins Hämatothorax:SymptomeGesicht oder über den Bauch bis ins Skrotum ausbreitet.

Der offene Pneumothorax ist eine lebensbedrohliche Situation und manifestiert sich neben der sucking chest wound mit Hypoxämie, Herzrhythmusstörungen und oberer Einflussstauung.Pneumothorax:Symptome

Als Folge des Druckanstiegs beim Spannungspneumothorax kommt es zum Kollaps der Lunge und zur Verschiebung des Mediastinums zur Gegenseite mit Störung des venösen Rückstroms zum Herzen mit oberer Einflussstauung, zum Abfall des Herzzeitvolumens, zur Hypoxämie und schließlich zur lebensbedrohlichen kardiopulmonalen Funktionsstörung.

Lungenverletzung Abhängig vom Ausmaß der Lungenverletzung und der Begleitverletzungen reicht das klinische Spektrum von keinerlei Beeinträchtigung bis zur schwersten Dyspnoe und/oder Kreislaufinstabilität oder Hämoptoe (Aushusten von Spannungspneumothoraxschaumigem Blut).

Tracheobronchialverletzung Je nach Ausmaß manifestiert sich die Verletzung mit Dyspnoe, Hämoptoe bis zur Asphyxie. Trotz liegender Thoraxdrainage sind der Pneumothorax und die Atelektasebildung therapieresistent. Neben einem ausgeprägten Hautemphysem ist radiologisch auch ein Mediastinalemphysem sichtbar.

Myokardverletzung Je nach Schweregrad beim stumpfen Trauma werden atemunabhängige präkordiale Schmerzen, Rhythmusstörungen oder Zeichen einer Herzinsuffizienz beobachtet. Tracheobronchialverletzungen:SymptomePenetrierende Herzverletzungen manifestieren sich als HämoptoeHerzbeuteltamponade oder im schwersten hämorrhagischen Schock mit oder ohne Herzstillstand. Die Herzbeuteltamponade weist in 90 % die Beck-Trias auf (Hypotonie, verlängerte Herztöne, gestaute Halsvenen). Bei einem Hämatoperikard von 150–300 ml droht der häufig letale kardiogene Schock. Zur Diagnose Myokardverletzungen:Symptomeund Verlaufskontrolle von Herzkontusionen eignet sich laborchemisch neben der totalen Kreatinkinase (CK) und dem Isoenzym (CK-MB) auch der Nachweis von Herzbeuteltamponade:Beck-TriasTroponin T (CTn-T).

Verletzung großer intrathorakaler Gefäße Die Aortenruptur manifestiert sich als HämatoperikardThoraxschmerzen bis in den Rückenbereich, akutes Koarktationssyndrom (Hypertonie im Kardiogener Schockprästenotischem Schock:kardiogenerKreislauf [Karotis, obere Extremitäten] bei gleichzeitigem Druckabfall poststenotisch [untere Körperhälfte]) bis zum manifesten Schock und Kreislaufstillstand.

Ösophagusverletzung Thorakale Schmerzen, Dysphagie oder Dyspnoe stehen im Vordergrund, selten Haut- oder Mediastinalemphyseme. Die verzögerte Diagnose führt zu einer Koarktationssyndrom, akuteslebensgefährlichen Mediastinitis mit septischem Schock und einer Letalität von > 50 %.

Zwerchfellverletzung Zu 60 % handelt es sich um eine intraoperative Diagnose bei der operativen Kreislaufstillstand:AortenrupturVersorgung thorakaler oder abdominaler Verletzungen. Bei intubierten Patienten tritt die Ruptur häufig erst nachÖsophagusverletzungen:Symptome Extubation auf, da sie infolge der Respiratorbehandlung geschient bleibt. Linksseitig kann es zu Inkarzerationen von Magen, Milz oder Dünndarm kommen, rechtsseitig zu Leberparenchymläsionen oder hämodynamischen Störungen im Pfortaderkreislauf.

Diagnostik

Röntgen-Thorax

Im Rahmen der Erstbeurteilung (Primary Survey) kann das Thoraxbild a. p. vor allem bei kreislaufinstabilen Patienten als Basisdiagnostik zur Feststellung eines Pneumo- oder Hämatothorax (sichtbar ab 200 Thoraxtrauma:Symptome\"\r\"thtrklinikml) dienen. Die Verlagerung des Mediastinums weist auf einen Spannungspneumothorax hin. Ein verbreitetes Mediastinum oder solitäre Primary Survey, nach ATLS®-Protokoll:BasisdiagnostikRippenfrakturen im Bereich der 1. bis 3. Rippe sind Hinweise für eine Aortenruptur.

Nach Legen einer Thoraxdrainage ist zur Kontrolle der Pneumothorax:DiagnostikDrainplatzierung und des Therapieerfolgs eine Röntgenkontrolle indiziert. Bei Hämatothorax:DiagnostikVerdacht auf eine Zwerchfellruptur im Thoraxröntgen ist ein Gastrografinschluck oder eine Füllung über die Magensonde in Kopftieflage mit kurzfristig diskonnektiertemSpannungspneumothorax:Diagnostik Trachealtubus möglich.

Computertomografie

Die CT im Rahmen der Ganzkörper-CT ist die initial anzustrebende Bilddiagnostik bei Verdacht auf Thoraxtrauma, da durch ihren vermehrten Einsatz Thoraxverletzungen identifiziert werden, die früher okkult blieben, z. B. Rippenfrakturen, Pneumothorax (vor allem ventral), Hämatothorax und Lungenkontusionen. Auch für die Diagnose der Aortenruptur hatThoraxtrauma:Computertomografie sich die EKGComputertomografie:Thoraxtrauma-getriggerte CT-Untersuchung mit Kontrastmittelgabe durchgesetzt und die Aortografie oder transösophageale Echokardiografie abgelöst. Neben freier Luft oder Flüssigkeit intrapleural Rippenfrakturen:Diagnostikmüssen Kontusionsblutungen oder eigentliche Lazerationen der Lunge sowie der Pneumothorax:DiagnostikTracheobronchialbaum und der Ösophagus beurteilt werden. Daneben muss auch in der Thoraxwand nach Hämatothorax:DiagnostikLuft im Weichteilgewebe, undislozierten oder dislozierten Rippenfrakturen oder Zwerchfellrupturen mit oder ohne Herniation gesucht werden.

Endoskopie

Zur Lokalisation von Tracheobronchialverletzungen und Festlegung des Verletzungsschweregrads kann prä- oder intraoperativ eine Bronchoskopie durchgeführt werden. Gesicherte kleine Schleimhautläsionen heilen spontan ab.

Auch bei Ösophagusverletzungenkann das Ausmaß der Verletzung endoskopisch (Endoskopie:ThoraxtraumaÖsophagoskopie) beurteilt werden. Tracheobronchialverletzungen:DiagnostikSchleimhautläsionen heilen ebenfalls spontan.

Echokardiografie

Mittels Echokardiografie (evtl. Bronchoskopie, Indikationtransösophageal) können ein Perikarderguss und die Kontraktilität des Herzens beurteilt werden.

Elektrokardiogramm

Ösophagusverletzungen:DiagnostikDas EKG dient der Erkennung und Überwachung von Rhythmusstörungen bei MyokardkontusionÖsophagoskopie, Indikation.

Therapie

Bei Thoraxtrauma steht die Echokardiografie, IndikationSicherung der Sauerstoffversorgung im Vordergrund. Neben der Perikarderguss:EchokardiografieSauerstoffsättigungsprüfung durch Pulsoxymetrie sollte auch frühzeitig nach Gasaustauschstörungen gesucht werden (Blutgasanalyse). Die Myokardverletzungen:EKGIndikation zur Intubation und Thoraxtrauma:EKG\"\r\"thtrdiagRespiratorbehandlung besteht bei Anzeichen von respiratorischer Insuffizienz (Tachykardie, Tachypnoe, pO₂ < 8 kPa/60 mmHg). Thoraxtrauma:TherapiezieleAnalgetikatherapie und intensive Atemtherapie nach stumpfem Thoraxtrauma senken die Pneumonierate und verkürzen den Krankenhausaufenthalt.

Isolierte Rippenfrakturen können symptomatisch, meist ambulant mit Analgetika Thoraxtrauma:Blutgasanalyseund Dämpfung des Hustenreizes angegangen werden, wenn ein Pneumo-Blutgasanalyse:Thoraxtrauma oder Hämatothorax ausgeschlossen wurde.

Rippenstabilisierungen mit winkelstabilen Plattensystemen oder intramedullärer Nagelung können bei schwerer Thoraxdeformität, symptomatischen Rippenpseudarthrosen oder bei Flail Chest durchgeführt werden und scheinen die Beatmungszeit zu verringern. Bei Flail Chest und zusätzlicher ipsilateraler Klavikulafraktur sollte diese zur Verbesserung derRippenfrakturen:Versorgung Atemmechanik (auxiliäre Atemmechanik) stabilisiert werden.

Pleurapunktion

Die Notfalltherapie bei Spannungspneumothorax ist die sofortige Entlastung durch Punktion im 2. oder 3. Interkostalraum in der Medioklavikularlinie mit einer großlumigen Kanüle, gefolgt von einer Thoraxdrainage.

Pleurasaugdrainage

Die Thoraxdrainage ist indiziert bei deutlichem Hämato- oder Pleurapunktion:SpannungspneumothoraxPneumothorax, prophylaktisch Spannungspneumothorax:Pleurapunktionbei Rippenserienfrakturen bei geplanter Überdruckbeatmung, bei Mantelpneumothorax zur Vermeidung eines Spannungspneumothorax bei Sekundärverlegungen mit dem Helikopter. Technisch am sichersten ist die offene Einlage über eine Minithorakotomie (2–3 Querfinger breit) in der mittleren Thoraxtrauma:PleurasaugdrainageAxillärlinie im 4. bis 6. Interkostalraum, damit Adhäsionen digital gelöst werden könnten und die Platzierung digital nach Hämatothorax:Thoraxdrainagekraniodorsal oder -ventral (Pneumothorax) oder nach kaudodorsal (Hämatothorax) Pneumothorax:Thoraxdrainagegesteuert werden kann.

Beim offenen Pneumothorax muss durch Anlegen eines luftdichten Klebeverbands ein geschlossener Pneumothorax erreicht werden, bevor die Wunde operativ versorgt wird.

Zur Prophylaxe eines posttraumatischen Empyems sollte bei der Thoraxdrainagen-Einlage eine einmalige Antibiose verabreicht werden.

Perikardentlastung

Eine Herzbeuteltamponade kann mittels Perikardpunktion (Perikardiozentese) mit einer Nadel mit 45°-Einstich unterhalb des Xyphoids oder subxiphoidal transdiaphragmal offen entlastet werden.

Thorakoskopie

Ein koagulierter Hämatothorax oder eine kleine Zwerchfellruptur vor allem nach Stichverletzung kann Herzbeuteltamponade:Perikardpunktionthorakoskopisch angegangen werden.

Endovaskulärer Stent

Methode der WahlThoraxtrauma:Perikardpunktion zur Versorgung von Aortenrupturen ist die endovaskuläre Stenteinlage unter Thorakoskopie, IndikationDurchleuchtungskontrolle. Dadurch konnten die systemischen Komplikationen wie Pneumonien, Lungen- oder Nierenversagen Hämatothorax:Thorakoskopienach offener Aortenrupturversorgung gesenkt werden; die Letalität liegt bei 7 %. Die akute Versorgung der Aorta innerhalb von 24 h zeigt eine höhere Letalität als eine verzögerte Versorgung am zweiten Tag. Endovaskuläre StenteinlageBeim Stenting können Endoleaks oder ein Steal-Phänomen am linken Arm durch Over-Stenting der linken A. subclavia auftreten. Langzeitresultate nach Stenting fehlen jedoch.

Thorakotomie

Nach dem Zeitpunkt und dem Ort der Durchführung werden zwei Arten von Thorakotomien bzw. Sternotomien in der Akutversorgung unterschieden.

Die Reanimationsthorakotomie (Emergency Room/Department Thoracotomy, ERT/EDT) wird bei manifestem oder drohendem Kreislaufstillstand im Notfall oder Schockraum Thoraxtrauma:Thorakotomiedurchgeführt. Bei fehlenden Vitalzeichen (engl. signs of life, SOL: Pupillenantwort, Spontanatmung, Karotispuls, Extremitätenbewegung, kardiale elektrische Aktivität) ist die Thorakotomie bei penetrierenden Verletzungen Thorakotomie:Reanimations-sinnvoll, wenn die kardiopulmonale Reanimation < 15 min vor Spitaleintritt Reanimationsthorakotomienotwendig wurde, beim stumpfem Trauma < 5 min.

Die Notfallthorakotomie (Emergency Kreislaufstillstand:Reanimationsthorakotomie Thoracotomy, ET) erfolgt nach Diagnostik (CT) aufgrund der Verletzungsart (Bronchusruptur, Herzbeuteltamponade), einer persistierenden Blutung (> 1.500 ml initial oder > 200 ml stündlich) oder eines anhaltenden erheblichen Luftlecks nach Thoraxdrainage-Einlage bei Lungenlazerationen oder Interkostalgefäßblutungen im Operationssaal am Unfalltag.

Je nach Thorakotomie:Notfall-Verletzungen oder Zusatzverletzungen (z. B. NotfallthorakotomieAbdominalverletzung) werden eine anterolaterale Links-Thorakotomie, eine Sternotomie oder eine bilaterale anteriore transsternale Thorakotomie (Clamshell) Herzbeuteltamponade:Notfallthorakotomiedurchgeführt.

Als Reanimationsmaßnahmen können ein Crossclamping der Aorta, eine Perkardiotomie, eine offene Herzmassage (interne mechanische Reanimation), eine offene Defibrillation (interne elektrische Reanimation), eine intrakardiale Adrenalinapplikation (interne medikamentöse Reanimation), eine transaurikuläre Transfusion oder ein Lungenhilus-Clamping nötig sein.

Bei diffuser Blutung aufgrund von Thorakotomie:ClamshellLungenlazerationen kann eine Thoraxtamponade (engl. thoracic packing Thoraxtrauma:Reanimationsmaßnahmen) im Rahmen der Damage Control Surgery erforderlich sein.

Tracheobronchiale Rupturen werden End-zu-End-anastomosiert.

Lungenlazerationen werden übernäht, extraanatomisch reseziert (Wedge-Resektion); bei massiven Befunden muss eine Thoraxtamponade:IndikationLungensegmentresektion oder Lobektomie durchgeführt werden.

Myokardverletzungen werden mittels Thoraxtrauma:Damage Control SurgeryDurchstechungsnähten verschlossen, wobei über Teflon- oder Perikardstreifen geknotet wird.

Bei Aortenrupturen Tracheobronchialverletzungen:Versorgungmit schmaler Aorta oder bei unmittelbarem Kreislaufstillstand muss eine direkte Naht oder ein Lungentrauma:Wedge-ResektionProtheseninterponat evtl. unter Verwendung der Herz-Lungen-Maschine durchgeführt werden. Offene Verfahren zeigen in 3–5 % irreversible Rückenmarkschäden mit Paraplegie.

Zur Versorgung einer thorakalen Ösophagusruptur Myokardverletzungen:Versorgungist eine rechtsseitige Thorakotomie zur primären Naht nötig, wobei eine Gastrostomie angelegt wird. Bei einer Mediastinitis sind eine ausgiebige Drainage und eine zervikale Ösophagostomie und eine Gastrostomie indiziert.

Zwerchfellrupturen werden bei Frühdiagnose über eine Laparotomie oder laparoskopisch mit nichtresorbierbarem Nahtmaterial verschlossen. Bei Spätdiagnose (>Ösophagusverletzungen:Versorgung 2 Wochen) wird die Rekonstruktion über eine Thorakotomie mit evtl. Einnähen eines Netzes durchgeführt.

Intensivmedizinische Therapie mit extrakorporellem Gasaustausch

Bei schwerer MediastinitisHypoxie trotz adäquater Respiratorunterstützung bei akutem Lungenversagen nach schweren Lungenkontusionen, Fettembolie oder Massentransfusionen (Transfusion Related Acute Lung Injury, TRALI) wird ein extrakorporeller Gasaustausch frühzeitig mit einer extrakorporellen Membranoxygenierung (ECMO) oder einem pumpenfreien extrakorporellen Lungen-Assist-System (pECLA) durchgeführt. Das akute Lungenversagen wird anhand von bilateralen Transfusion Related Acute Lung Injury (TRALI)Lungeninfiltrationen auf dem Röntgen-Thorax und einem reduzierten Horowitz-Quotienten diagnostiziert (Thoraxtrauma:extrakorporeller GasaustauschP_aO₂/F_iO₂-Ratio < 300 definiert ein Acute Lung Injury (ALI), < 200 ein Extrakorporeller GasaustauschAcute-Respiratory-Distress-Syndrom (ARDS).

Abdominaltrauma

Ätiologie und Häufigkeit

In Europa ist das stumpfe Abdominaltrauma (80 % Verkehrs- und Arbeitsunfälle) 8- bis 10-mal häufiger als das penetrierende Bauchtrauma. Acute Lung Injury (ALI)Während Acute-Respiratory-Distress-Syndrom (ARDS)schwere Trauma:Thorax\""\r""trthoraxParenchymorganverletzungen mit einem hämorrhagischen Schock einhergehen, sind Hohlorganverletzungen vor allem nach verpasster Diagnose für septische Verläufe verantwortlich.

Die traumatische Milzruptur ist die häufigste Organverletzung nach stumpfem Bauchtrauma (25 Bauchverletzungen"\t""siehe Abdominaltrauma%). Häufig bestehen intra- und extraabdominale (linksseitiges Thoraxtrauma) Abdominaltrauma:penetrierendesBegleitverletzungen. Bei der zweizeitigen traumatischen Milzruptur (5 %) führt ein wachsendes intralienales Hämatom nach Stunden bis mehr als 2 Wochen zur Kapselruptur.

Bei stumpfen Leberverletzungen (85 %) sind Milzverletzungen:Kapselrupturhäufig Milzverletzungen:UrsachenBegleitverletzungen wie rechtsseitiges Thoraxtrauma, Milzruptur sowie Schädel-Hirn- und Extremitätenverletzungen vorhanden. Verletzungen des extrahepatischen Gallengangsystems, vor allem nach penetrierendem Trauma, sind sehr selten.

Bei Pankreas- und Abdominaltrauma:Milz Duodenalverletzungen handelt es sich Abdominaltrauma:Lebermeist um penetrierende Verletzungen (75 %). Stumpfe Verletzungen entstehen durch Dezeleration über der Wirbelsäule (Widerlager) bei Lenkrad- oder Lenkstangenaufprall (vor allem Kinder).

Magen- und Darmverletzungen treten meist bei Pankreasverletzungen:Mechanismen Duodenalverletzungen:Mechanismenpenetrierendem Trauma auf. Bei stumpfem Trauma Abdominaltrauma:Pankreas und Duodenumwerden schwere Verletzungen in der Nähe von Aufhängungen wie in der Nähe des Treitz-Bandes, des Zökums, der Kolonflexuren oder des Sigmas beobachtet. Bei Perinealverletzungen im Rahmen von Pfählungs- oder Beckentrauma können intra- oder extraperitoneale Rektum- oder Anusverletzungen auftreten.

Abdominaltrauma:Magen und Darm Nierenverletzungen treten meist Magenverletzungen:Ursachen Darmverletzungen:Mechanismennach penetrierenden Bauch- oder Thoraxverletzungen auf. Zudem werden sie bei 10 % aller stumpfen Abdominaltraumata beobachtet. Durch direkte Gewalteinwirkung (Flankentrauma) treten Berstungsrupturen auf, durch Dezelerationstrauma (indirekt) Hilusgefäßabrisse oder Intimaläsionen.

Harnblasen- und Nierenverletzungen:Mechanismen Urethraverletzungen (posteriore Abdominaltrauma:NierenUrethra) werden im Rahmen von Beckenringverletzungen infolge von SchermechanismenFlankentrauma durch eine Perforation von Knochenfragmenten beobachtet. Anteriore Urethraverletzungen treten bei perinealem DezelerationstraumaAufreittrauma (Straddle-Verletzung bei Sturz auf Fahrradrahmen) oder penetrierendem Trauma auf.

Das Abdominaltrauma:Harnblase und Darm abdominelle Kompartmentsyndrom (ACS) kann zu 5 %Urethraverletzungen:Mechanismen Harnblasenverletzungen:Mechanismennach Abdominaltrauma oder Verletzungen im Retroperitoneum (Beckentrauma, Nierenverletzungen) infolge von Nachblutungen und Ödem von Darmschlingen auftreten.

Klassifikation

Straddle-Verletzung Leber Leberverletzungen werden entsprechend Abdominaltrauma:abdominelles Kompartmentsyndromihrer Lokalisation gemäß der funktionellen, an der Gefäßversorgung orientierten Einteilung nach Abdominelles Kompartmentsyndrom (ACS)Couinaud (8 Segmente; linker Leberlappen 15 % [Segmente I–IV], Leberhilus 15 %,Kompartmentsyndrom:abdominelles (ACS) rechter Leberlappen 70 % [Segmente V–VIII]) beschrieben. Zudem werden sie nach dem Verletzungsschweregrad klassifiziert (Tab. 4.98 ).

Tab. 4.98.

Organ Injury Scale (OIS) der LeberOrgan Injury Scale (OIS):LeberLeberverletzungen:Organ Injury Scale (OIS)

Grad	Häufigkeit (%)	Verletzungsbeschreibung
I	15	Subkapsuläres Hämatom < 10 % Oberfläche; Lazeration < 1 cm tief
II	55	Subkapsuläres Hämatom 10–50 % oder Parenchymblutung < 10 cm;Lazeration 1–3 cm tief
III	25	Subkapsuläres Hämatom > 50 %, mit aktiver Blutung oder Parenchymblutung > 10 cm; Lazeration > 3 cm tief
IV	3	Ruptur von 25–75 % eines Leberlappens
V	2	Ruptur von > 75 % eines Leberlappens; retrohepatischer Cava- oder Lebervenensterneinriss
VI	< 1	Leberavulsion

Milz Auch Milzverletzungen werden nach dem Schweregrad (OISLeberverletzungen:Einteilung nach Couinaud-Grad I–V) eingeteilt. Es wird zwischen Hämatom und Lazeration sowie nach dem Ausmaß (Hämatom: Fläche; Lazeration: Tiefe; s. Leber) unterschieden. Die Grad-IV-Läsion beschreibt ein intraparenchymatöses Hämatom mit aktiver Blutung oder Ruptur mit Hilusbeteiligung, die Grad-V-Läsion eine Milzzertrümmerung oder eine komplette Devaskularisation.

Pankreas Pankreasverletzungen werden nach Abdominaltrauma:Milzihrer Lokalisation (Milzverletzungen:SchweregradeKopf, Korpus oder Schwanzbereich; proximal oder distal, wobei dorsal die V. mesenterica superior als Landmarke dient) sowie nach ihrem Schweregrad eingeteilt (Tab. 4.99 ).

Tab. 4.99.

Organ Injury Scale (OIS) des PankreasPankreasverletzungen:Organ Injury Scale (OIS)Organ Injury Scale:Pankreas

Grad		Verletzungsbeschreibung
I	Hämatom Lazeration	kleinere Kontusion ohne Gangverletzung oberflächliche Lazeration ohne Gangverletzung
II	Hämatom Lazeration	größere Kontusion ohne Gangverletzung/Gewebeverlust größere Lazeration ohne Gangverletzung/Gewebeverlust
III	Lazeration	distale Durchtrennung mit Gangverletzung
IV	Lazeration	proximale Durchtrennung mit Gangverletzung, Parenchymverletzung mit Einbeziehung der Ampulla hepatopancreatica
V	Lazeration	Destruktion des Pankreaskopfs

Duodenum Duodenalwandhämatome oder -lazerationen werden nach der Lokalisation eingeteilt: Pars superior (D1), descendens (D2), horizontalis (inferior) (D3) und ascendens (D4).

Pankreasverletzungen:Einteilung nach Lokalisation Magen Auch bei Magenverletzungen wird zwischen Wandhämatomen und -lazerationen unterschieden, die im Kardia-, Fundus- oder Pylorusanteil bzw. an der kleinen oder großen Kurvatur liegen können. Neben Vorderwand- sind auch Hinterwandverletzungen zu beachten (penetrierende Duodenalverletzungen:Einteilung nach LokalisationVerletzungen).

Darm Neben der Lokalisation sind verschiedene Schweregrade zu unterscheiden: Deserosierung, Magenverletzungen:EinteilungKontusion, subseröse Einblutung, Wandnekrose (Ischämie), komplette oder inkomplette Ruptur (Läsion der Seromuskularis), Skelettierung von der Mesenterialwurzel.

Niere Nierenverletzungen werden nach dem Verletzungsschweregrad klassifiziert (Tab. 4.100 ).

Tab. 4.100.

Organ Injury Scale (OIS) der NiereOrgan Injury Scale:Niere

Grad	Verletzungsbeschreibung
I	Kontusion, subkapsuläres Hämatom, intakte Nierenkapsel
II	Lazeration < 1 cm tief (Kortexläsion mit guter Kollateralzirkulation), keine Läsion des Nierenbecken-Kelchsystems (NBKS)
III	Lazeration > 1 cm tief (Medullaläsion mit Unterbruch der Interlobärgefäße), keine NBKS-Läsion
IV	Lazeration mit NBKS-Läsion oder Segment-/Hilusgefäßläsion
V	Komplette Nierenzerreißung oderDevaskularisation der Niere durch Avulsion der Hilusgefäße

Harnblase Es werden intra- und extraperitoneale Darmverletzungen:Lokalisation und SchweregradeHarnblasenrupturen unterschieden.

Urethra In Abhängigkeit vom Verletzungsmechanismus treten anteriore (Pars penilis und bulbosa; infradiaphragmal) und posteriore (Pars membranacea und prostatica, supradiaphragmalNierenverletzungen:Organ Injury Scale (OIS)) Urethraverletzungen auf, die komplett oder inkomplett sein können.

Klinik

Leber- oder Milzverletzung  Harnblasenruptur:extraperitonealBeim wachen Harnblasenruptur:intraperitonealPatienten treten rechtsseitige (Leber) oder linksseitige (Milz) Oberbauch- oder Thoraxschmerzen bei evtl. zusätzlichen Urethraverletzungen:anterioreRippenserienfrakturen auf. In die rechte (Leber) oder linke (Milz) Schulter Urethraverletzungen:posterioreausstrahlende Schmerzen (Kehr-Zeichen) sind diagnostisch wenig zuverlässig.

Pankreas- oder Duodenalverletzung Die Abdominaltrauma:MilzrupturSymptomatik ist Milzverletzungen:Symptomeje nach Verletzungsschweregrad unterschiedlich ausgeprägt. Leberverletzungen:SymptomeIntramurale Duodenalhämatome präsentieren sich klinisch mit einer Latenz von einigen Stunden bis Tagen als gastrointestinale Obstruktion.

Magen- oder Darmverletzung Beim stumpfen Bauchtrauma werden Magen-/DarmverletzungenKehr-Zeichen initial häufig übersehenPankreasverletzungen:Symptome und erst intraoperativ bei einer blutungsindizierten Laparotomie entdeckt bzw. verzögert bei Auftreten einer Peritonitis infolge Ruptur oder Ischämie (Stretch-Verletzung der Mesenterialgefäße) diagnostiziert. Bei wachen Patienten treten bei Duodenalverletzungen:Symptometherapiebedürftigen Verletzungen peritoneale Reizungen auf. Bei perinealen Verletzungen muss eine digitale Rektaluntersuchung und intraoperativ eine Rektosigmoidoskopie erfolgen.

Darmverletzungen:Symptome Nierenverletzung Beim stumpfen Trauma müssen Prellmarken oder Wölbungen Magenverletzungen:Symptomean der Flanke gesucht werden. Während wache Patienten über Flankenschmerzen klagen, stehen beim schwer verletzten intubierten Patienten Zeichen des hämorrhagischen Schocks im Vordergrund. Die Hämaturie (Makrohämaturie in 80 %) ist ein unsicheres Zeichen und korreliert nicht mit dem Schweregrad der Verletzung (Hilusgefäßläsionen ohne Hämaturie). Im Urinstatus wird eine Mikrohämaturie (20 %) gesucht.

Harnblasenverletzung Neben Zeichen einer Nierenverletzungen:SymptomeBeckenfraktur (Fehlstellung, Skrotalhämatom) kann eine Hämaturie bis Anurie (blutige FlankenschmerzenPseudoanurie) auftreten.

Urethraverletzung Neben Zeichen einer Beckenfraktur ist ein Blutaustritt aus dem Meatus urethrae externus Hinweis für eine Urethraverletzung. Bei der digitalen Rektaluntersuchung ist anstelle der Prostata ein Hämatom palpabel (Dislokation von Blase und Prostata nach kranial [engl. high-riding prostate]).

Harnblasenverletzungen:Symptome Penetrierendes Abdominaltrauma Lage und Aussehen von Ein- und Ausschuss wie auch Stichkanal Urethraverletzungen:Symptomegeben Hinweise auf das Ausmaß der intraabdominalen Verletzungen. Zudem muss beurteilt werden, ob es sich um eine Einhöhlen- oder eine Zweihöhlenverletzung mit Thoraxtrauma handelt. In den offenen Wunden sind evtl. Eviszerationen zu beobachten.

High-riding ProstateStichwaffen oder perforierende Gegenstände, die bei Aufnahme noch in der Wunde sind, werden während der Abdominaltrauma:penetrierendesDiagnostik in situ belassen oder evtl. für die Diagnostik (CT) gekürzt (Holz, Armierungseisen [Kürzung unter Kühlung]).

Abdominelles Kompartmentsyndrom Das abdominelle Kompartmentsyndrom manifestiert Abdominaltrauma:Einhöhlen- oder eine Zweihöhlenverletzungsich bei schwerem retroperitonealem Hämatom im Rahmen von Becken- oder Nierenverletzungen oder postoperativ nach Laparotomie mit gespanntem Abdomen, erhöhtem Beatmungsdruck, Harnblasendruck > 20 mmHg, Oligurie (< 0,5 ml/kg KG/h) und hämodynamischer Instabilität.

Diagnostik

Sonografie

Die Sonografie ist nichtinvasiv, Abdominelles Kompartmentsyndrom:Symptomebeliebig wiederholbar und erlaubt eine engmaschige ortsunabhängige Kontrolle. Sie eignet sich als rasches Screening zum Nachweis von freier Flüssigkeit, nicht jedoch zur Beurteilung von Parenchymläsionen. Im Rahmen der Erstbeurteilung (Primary Survey) kann die Sonografie vor allem bei kreislaufinstabilen Patienten als Basisdiagnostik zur Feststellung von intraabdominaler freier Flüssigkeit dienen. Daneben kann eine Blasentamponade diagnostiziert Sonografie:Abdominaltraumawerden.

Computertomografie

Die CT ist die initial anzustrebende Bilddiagnostik bei Abdominaltrauma. Nicht nur bei kreislaufstabilen, sondern auch bei schwer verletzten Patienten, die mittels Volumentherapie initial zu stabilisieren sind (engl. transient responder), sollte umgehend eine Ganzkörper-CT durchgeführt werden. Neben freier Flüssigkeit im Abdomen sollte nach freier Luft, aktiven Blutungen (Sonografie:BlasentamponadeKontrastmittelgabe) oder Hämatomen intra- und retroperitoneal sowie Parenchymorganverletzungen gesucht werden. Dünndarm- und Computertomografie:Abdominaltraumaspeziell Mesenterialverletzungen können bei fehlender signifikanter Blutung jedoch übersehen werden.

Retrograde Urethrozystografie

Vor dem Legen eines Blasenkatheters bei Beckenfraktur und klinischen Zeichen einer Urethra- oder Harnblasenverletzung sollte retrograd eine Urethrozystografie mit Kontrastmittel durchgeführt werden (100 ml Kontrastmittel [z. B. Urografin] über wenig vorgeschobenen Harnblasenkatheter instillieren). Neben einer Harnröhrenruptur wird Kontrastmittelaustritt im Füllungs- (intraperitoneale Blasenruptur) und Entleerungsbild (extraperitonealeUrethraverletzungen:Diagnostik Blasenruptur) beurteilt.

Konservative Therapie

Die konservative Therapie beim stumpfen Harnblasenverletzungen:DiagnostikAbdominaltrauma wird nach CT-Urethrozystografie, retrograde:AbdominaltraumaAbklärung bei hämodynamisch stabilen Patienten mit erhaltenem Bewusstsein und fehlenden peritonealen Symptomen sowie kontinuierlicher intensivmedizinischer Überwachung mit Hb-Kontrollen und ausgetesteten Erythrozytenkonzentraten in Reserve durchgeführt.

Bei einem transient responder auf Volumentherapie und Nachweis einer aktiven arteriellen Blutung eines parenchymatösen Organs (Milz, Leber, Niere) im Kontrastmittel-CT steht die interventionelle arterielle Katheterembolisation im Vordergrund.

Leberverletzung Bei hämodynamisch stabilen Patienten mit Grad-I- bis -IV-Verletzungen in der CT-Untersuchung wird Bettruhe für 10–14 Tage verordnet. Eine konservative Therapie ist in 70 % möglich, mit einer Konversionsrate zur Operation von < 5 %.

Milzverletzung Bei hämodynamisch stabilen Patienten mit Grad-I- bis -III- (evtl. -IV-)Verletzungen wird Bettruhe für 10–14 Tage verordnet. Eine konservative Therapie ist in 90 % ohne Konversion möglich.

Pankreas- oder Duodenalverletzung Hämatome können bei sicherem Ausschluss einer Ruptur Abdominaltrauma:Milzrupturkonservativ angegangen werden.

Magen- oder Darmverletzung Im Rahmen einer Laparotomie nachgewiesene Wandhämatome müssen nicht operativ angegangen werden, wenn die Wanddurchblutung sicher zu sein scheint.

Nierenverletzung Bei Grad-I- und -II-Verletzungen nach stumpfem oder isoliertem penetrierendem Trauma kurzzeitige Bettruhe und evtl. antibiotische Abschirmung. Bei Grad-III- und -IV-Verletzungen kann bei intakter Gerota-Faszie eine Selbsttamponade eintreten, was eine konservative Therapie erlaubt. Im Verlauf muss jedoch ein Urinom ausgeschlossen bzw. therapiert werden.

Harnblasenverletzung Kleine extraperitoneale Rupturen werden während 2 Wochen mittels Dauerkatheter drainiert.

Urethraverletzung Bei inkompletter Ruptur ist ein einmaliger Blasenkatheterversuch zur Schienung möglich.

Penetrierendes Trauma Bei oberflächlichen Wunden (offene Wundbehandlung oder Débridement bei Verschmutzung) oder zunehmend in Ballungszentren penetrierender Verletzungen (z. B. Südafrika, Los Angeles) wird bei kreislaufstabilen Patienten ohne peritoneale Symptome eine stationäre Überwachung für 1–2 Tage verordnet.

Operative Therapie

Jede Notfalllaparotomie nach Trauma mit oder ohne (Patienten in extremis) vorhergehende Notfall-CT wird als explorative Laparotomie meist über eine mediane Inzision, evtl. mit Erweiterung abdominal über eine Oberbauchquerinzision oder thorakal über eine Rippenbogendurchtrennung nach intrathorakal, oder eine Sternotomie durchgeführt. Neben der sofortigen temporären Blutstillung (Tamponade aller 4 Quadranten, Organmobilisation mit manueller Kompression, Abklemmen des Milzhilus oder Nierenstiels, subdiaphragmales Aortenclamping, Abdominaltrauma:NotfalllaparotomiePringle-Manöver oder Abklemmen von Mesenterialblutungen) erfolgt eine Kontaminationskontrolle (engl. source control) durch temporäres Ausklemmen oder Klammernaht (engl. linear stapler) von Hohlorganverletzungen. Im Anschluss findet eine systematische Untersuchung aller vier Quadranten statt. Durch Eröffnen der Bursa omentalis werden die Magenhinterwand und das Pankreas inspiziert, durch die Kocher-Mobilisation der rechten Kolonflexur wird das Duodenum dargestellt. Die systematische Blutstillung beinhaltet Gefäßnaht, -ligatur, -umstechung, Koagulation, Klebeverfahren, tiefe durchgreifende Organnähte, Organtamponade (z. B. Splenorrhaphie), Resektionsverfahren (Resektionsdébridement [atypische Hohlorganverletzungen, operative VersorgungResektion], Segment-, Lappen- oder Polresektion) und Organentfernung. Die operativen Verfahren richten sich einerseits nach der jeweiligen Organverletzung und andererseits nach dem Gesamtzustand des Verletzten (definitive Versorgung der Darmverletzung evtl. erst während einer Second-Look-Operation (Prinzip der Damage Control Surgery, DCS). Das Abdomen wird im Rahmen der Early Total Care Surgery definitiv verschlossen, während nach DCS ein Laparostoma mit Tüchern und Zipper oder abdominalem Vakuumverband angelegt wird. Bei Abdominaltrauma:Damage Control SurgeryHohlorganverletzungen muss zudem eine Breitspektrumantibiose erfolgen.

Leberverletzung Bei hämodynamisch instabilen Patienten mit schweren Leberverletzungen (Grad V und VI) erfolgt primär die temporäre Blutstillung durch eine perihepatische Tamponade (Leber-„Packing“), das Pringle-Manöver (Early Total Care SurgeryEinflussdrosselung durch Ausklemmung der Hilusregion [Lig. hepatoduodenale]) und ggf. eine Okklusion der Aorta und der infra- und suprahepatischen V. cava inferior zur totalen vaskulären Isolation, bevor eine direkte Blutstillung (Gefäßnaht, Durchstechungsnaht, Koagulation, Klebeverfahren), eine atypische, Segment- oder Lappenresektion durchgeführt wird.

Milzverletzung Bei hämodynamisch instabilen Patienten nach Polytrauma oder solchen mit schweren Milzverletzungen (Grad V) erfolgt die notfallmäßige Splenektomie. Bei hämodynamisch instabilen Patienten mit isolierter Milzruptur Grad I–III (evtl. IV) oder im Rahmen einer explorativen Laparotomie infolge anderer Abdominalverletzungen können milzerhaltende Verfahren wie Klebeverfahren, Splenorrhaphie oder Milzteilresektionen erfolgen.

Die Postsplenektomie-Sepsis kann vor allem bei Abdominaltrauma:MilzrupturKindern durch bekapselte Bakterien (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae und Neisseria meningitidis) infolge Immundefizienz (vermindert Bildung von IgM und Opsonine) mit hoher Letalität (50–80 %) auftreten, weshalb eine prophylaktische Impfung nach 4 Wochen durchgeführt wird.

Pankreas- oder Duodenalverletzung Duodenalverletzungen können meist mittels Direktnaht und nur selten durch eine Postsplenektomie-SepsisSegmentresektion mit Direktanastomose versorgt werden. Pankreasverletzungen werden je nach Schweregrad und Lokalisation nur drainiert oder mit zusätzlicher Parenchymnaht, Pankreaslinksresektion, Segmentresektion mit innerer Drainage (Roux-Y-Schlinge) oder pyloruserhaltender Whipple-Operation versorgt.

Magen- oder Darmverletzung Magen- oder Dünndarmverletzungen können nach Wundrandexzision meist mittels Direktnaht versorgt werden. Bei größeren Läsionen oder Mesenterialverletzungen wird der betroffene Kapitel reseziert und beim Dünndarm eine Anastomose im Gesunden und beim Magen eine Roux-Y-Schlinge angehängt. Beim kreislaufinstabilen Patienten wird die Anastomose evtl. erst im Rahmen der Second-Look-Operation durchgeführt.

Kleine Kolon- oder Rektumläsionen werden übernäht, große reseziert und anastomosiert mit evtl. temporärer doppelläufiger Dünndarm- oder Dickdarmschutzkolostomien. Bei Rektum- oder Sigmaläsion ist evtl. auch eine endständige Sigmoidostomie nötig (Vorgehen nach Hartmann). Die Verletzungen vor allem im kleinen Becken werden drainiert. Sphinkterverletzungen werden rekonstruiert und ein Schutzstoma angelegt.

Nierenverletzung Bei kreislaufinstabilen Patienten mit Grad-III- oder -IV-Verletzungen und immer bei Grad-V-Verletzungen erfolgt eine offene Nierenexploration – im Gegensatz zur Lumbotomie ermöglicht eine mediane Laparotomie die Versorgung intraabdomineller Begleitverletzungen – mit temporärem Abklemmen des Nierenstiels. In Abhängigkeit von Verletzungsschweregrad und Begleitverletzungen erfolgt ein Resektionsdébridement, eine Polresektion, eine Gefäßrekonstruktion, eine Naht des Nierenkelchsystems, eine lokale Blutstillung, eine Renorrhaphie oder eine Nephrektomie.

Harnblasenverletzung Intra- und größere extraperitoneale Rupturen werden über eine mediane Inzision genäht. Bei größeren Läsionen wird eine suprapubische Harnwegsableitung (Zystofix) und evtl. eine Spüldrainage angelegt.

Urethraverletzung Bei kompletter Ruptur erfolgt eine Durchzugsoperation (Relignment der Urethra) und eine Schienung während 3 Wochen sowie die Anlage eines Zystofix.

Penetrierendes Trauma Ein- und Austrittswunden werden exzidiert, die Schuss- bzw. Stichkanäle debridiert und nekrotisches Material entfernt. Bei penetrierenden, noch in situ befindlichen Gegenständen erfolgt die Wundexzision um die und entlang der Verletzung. Der Gegenstand wird offen im Operationssaal, in Bereitschaft einer möglichen Blutung, entfernt (Abb. 4.57 ). Nach Exploration des Abdomens und Versorgung der speziellen Verletzungen erfolgt auf Peritoneum- und Faszienniveau ein Verschluss und auf Hautniveau ggf. eine lockere Adaptation.

Abb. 4.57.

Intraoperativer Situs mit liegendem Messer bei Laparotomie mit kontrollierter offener Entfernung des Messers nach abdominaler Messerstichverletzung (Suizidversuch)Trauma:Abdomen\"\r\"trabdomen.

Bei hämodynamisch stabilen Patienten mit Stichverletzungen wird eine diagnostische Laparoskopie durchgeführt. Bei Nachweis einer Penetration des Peritoneums im Verlauf des Stichkanals muss eine endoskopische Exploration von Dünndarmschlingen, Kolonrahmen, Magen und Mesenterium erfolgen. Bleiben bei der Laparoskopie Unsicherheiten bezüglich der intraabdominalen Verletzungen, muss eine explorative Laparotomie angeschlossen werden.

Verletzungen der Wirbelsäule und des Rückenmarks

Anatomie

Die Stichverletzungen:diagnostische Laparoskopielordotische Halswirbelsäule (HWS) besteht aus dem Atlas (C1), dem Axis (C2) und der unteren Halswirbelsäule (C3–7). Rotationsbewegungen in der Halswirbelsäule finden zu 50 % atlantoaxial (C1/C2) statt, Flexions-/Extensionsbewegungen zu 50 % atlantookzipital (C0/C1), und Seitneigungen spielen sich ausschließlich in der unteren HWS ab. Die A. vertebralis verläuft durch die Foramina der Querfortsätze zwischen C1 und C6. Brust- (BWS) und Halswirbelsäule:AnatomieLendenwirbelsäule (LWS) werden in drei Bereiche eingeteilt, den kyphotischen thorakalen Teil T1–T10, den thorakolumbalen Übergang T11–L2, in dem 50 % aller Verletzungen auftreten, und die lordotische (ca. 60°) untere LWS L3–L5. Topografisch liegt T7 am Unterrand der Skapula und L4 auf Höhe des Beckenkamms.

Das Rückenmark (RM) macht im kraniozervikalen Übergang nur ⅓ des Brustwirbelsäule:AnatomieWirbelkanaldurchmessers aus. Die größte Spinalkanalenge liegt zwischen T5 und T7. Auf Lendenwirbelsäule:Anatomiedieser Höhe besteht zusätzlich eine „kritische Zone“ der RM-Durchblutung, da 75 % der Blutversorgung durch die linksseitig verlaufende Adamkiewicz-Arterie erfolgt. Das RM selbst weist auf Höhe der unteren HWS und lumbal entsprechend zu den Wurzeln der Extremitäten zwei Verbreiterungen auf (sog. Intumescentiae cervicalis et lumbalis). Auf Höhe der Unterkante von L1 endet das RM (Rückenmark:AnatomieConus medullaris), und distal davon bilden die lumbalen und sakralen Wurzeln die Cauda equina. Es bestehen 31 paarig angelegte Spinalnerven: 8 zervikal, 12 thorakal, 5 lumbal, 5 sakral und 1 kokzygeal. Die Nervenwurzeln ziehen fast waagrecht vom RM weg. Die Wurzel C3 verläuft zwischen C2 und C3, die Wurzel C8 zwischen C7 und T1, die thorakalen und lumbalen jeweils durch die Foramina unterhalb der entsprechenden Pedikel, also z. B. die Wurzel L1 zwischen L1 und L2.

Ätiologie und Häufigkeit

Bei einer Inzidenz von ca. 60 Opfern mit Wirbelsäulenverletzungen auf 100.000 Einwohner pro Jahr sind Verkehrsunfälle (meist junge Männer und Polytrauma [25 %]), Sturz aus der Höhe, Sportunfälle oder Bagatellunfälle bei älteren Frauen (Osteoporose) die häufigsten Unfallursachen. An der BWS und LWS überwiegen ossäre, an der HWS diskoligamentäre Verletzungen. Häufigkeiten nach Lokalisation: Atlas (C1) 1 %; Axis (C2) 3 %; mittlere/untere HWS 6 %; BWS 10 %; thorakolumbal und LWS 80 %.

Die Häufigkeit Wirbelsäulenverletzungen:Ursachentraumatischer Querschnittlähmungen schwankt Wirbelsäulenverletzungen:Inzidenzzwischen 10–50 Patienten pro 1 Mio. Einwohner. Bei Verletzungen der oberen HWS treten seltener neurologische Defizite auf als bei solchen der unteren HWS (40 % komplette, 30 % inkomplette Lähmungen) oder des thorakolumbalen Übergangs (20 % Lähmungen).

Distorsionsverletzungen der Halswirbelsäule stellen eine häufige Diagnose dar (40–400 pro 100.000 Einwohner pro Jahr). Sie treten vor allem nach Auffahrunfällen Querschnittlähmung:Inzidenz(engl. whiplash) auf und haben juristisch und gutachterlich eine große, aber umstrittene Bedeutung.

Klassifikation der Verletzungen der oberen HWS

Im Rahmen von axialen Stauchungstraumata können Frakturen der Halswirbelsäule:Distorsionsverletzungen Okzipitalkondylen auftreten. Neben Impressionsfrakturen (stabil) oder Schädelbasisfrakturen bis ins Foramen magnum reichend (Stabilität variabel) können auch instabile Abscherverletzungen der Kondylen beobachtet werden. Bei der atlantookzipitalen (C0/C1) Dislokation (AOD) erfolgt diese meist nach ventral, selten axial (Distraktion) oder dorsal. Okzipitalkondylen, FrakturBei Erwachsenen enden diese Verletzungen meist tödlich am Unfallort (Überlebensrate < 1 %) und werden somit nur sehr selten beobachtet. Häufiger tritt sie bei Kindern oder Jugendlichen auf. Es handelt sich um eine Ruptur sämtlicher Bandstrukturen zwischen C0 und C1.

Atlasfrakturen werden nach Atlantookzipitale Dislokation (AOD)Gehweiler klassifiziert:

Typ-I	Isolierte Fraktur des vorderen C1-Bogens
Typ-II	Isolierte Fraktur des hinteren C1-Bogens
Typ-III (Jefferson-Fraktur)	Kombinierte Frakturen des vorderen und hinteren C1-Bogens als 2-, 3-, und 4-Teil-Frakturen. Diese sind bei Ruptur oder ossärem Ausriss des Lig. transversum atlantis instabil, was radiologisch anhand der lateralen Verschiebung der Massa lateralis der Axis um > 7 mm zu sehen ist.
Typ-IV	Isolierte Fraktur der Massa lateralis
Typ-V	Isolierte Fraktur des Processus transversus

Die atlantoaxiale Dislokation (AAD) wird nach Fielding/Atlasfraktur:Klassifikation nach GehweilerHawkins klassifiziert. Es besteht eine ligamentäre Instabilität zwischen Dens axis und Atlas mit transversaler Dislokation oder Rotationsinstabilität.

Typ-I	Rotationsinstabil mit intaktem Lig. transversum atlantis (TAL)
Typ-II	Rotationsinstabil mit rupturiertem TAL und einem atlantodentalen Intervall (ADI) von 3–5 mm
Typ-III	Bilaterale anteriore Subluxation der Facettengelenke mit einem ADI > 5 mm
Typ-IV	Bilaterale posteriore Subluxation der Facettengelenke

Bei Axisfrakturen wird unterschieden, obJefferson-Fraktur Atlantoaxiale Dislokation (AAD):Klassifikation nach Fielding/HawkinsDens, Axisring oder Axiskörper frakturiert sind. Densfrakturen werden nach Anderson/D'Alonzo klassifiziert:

Typ-I (5 %)	Densspitze
Typ-II (70 %)	Fraktur des Processus odontoideus und der Densbasis
Typ-III (25 %)	Fraktur in Corpus axis reichend

Bei Axisringfrakturen handelt es sich um eine traumatische Spondylolisthese zwischen Axis und C3. Axisfrakturen:DensBei Hyperextensionsverletzungen spricht man auch von Densfrakturen:Klassifikation nach Anderson/D'Alonzo hanged man's fracture oder la fracture du pendu Axisfrakturen:Axisring. Diese gehen in der Regel mit einer Weitung des Spondylolisthese, traumatische\t\"siehe AxisringfrakturSpinalkanals einher und sind daher nur selten mit neurologischen Defiziten assoziiert (rettender Bogenbruch). Sie werden nach Levine und Edwards klassifiziert:

Typ-I (65 %)	stabil, beidseitige Fraktur der Pars interarticularis ohne Angulation und mit < 3 mm Translation der Fragmente. Sie entsteht durch Hyperextension und axiale Kompression („Nussknackerfraktur“), wobei die Bandscheibe C2/C3 und das vordere Längsband intakt bleiben
Typ-II (28 %)	instabil, beidseitige Fraktur der Pars interarticularis ohne Angulation, aber mit > 3 mm Translation der Fragmente. Sie entsteht durch Hyperextension mit Zerreißung von vorderem Längsband und Bandscheibe. Bei den sog. Typ-2a-Verletzungen kommt es durch eine Hyperflexion zur deutlichen Angulation, jedoch praktisch ohne Translation bei intaktem vorderem Längsband
Typ-III (7 %)	instabil, beidseitige Fraktur der Pars interarticularis mit zusätzlicher ein- oder beidseitiger verhakter Luxation der kleinen Wirbelgelenke

Frakturen des Axiskörpers und seiner Hanged man's fractureGelenkfortsätzeFracture du pendu können in den koronalen, sagittalen oder transversalen Ebenen verlaufen. An der Axiskörpervorderkante können auch Abrissfrakturen beobachtet werden. Diese werden als Tear-drop-Verletzungen Axisringfrakturen:Klassifikation nach Levine und Edwardsbeschrieben, da der „WirbelNussknackerfraktur über die zerrissenen Weichteile in seinem Bewegungssegment weint“.

Klassifikation der unteren HWS, BWS und LWS

Louis und Denis beschreibenAxisfrakturen:Axiskörper ein pathomechanistisches Drei-Säulen-Modell:

• 1. Vordere Säule: Lig. longitudinale anterius (ALL, stärkstes Band), vordere ⅔ des Wirbelkörpers/Bandscheibe
• 2. Mittlere Säule: Lig. longituTear-drop-Verletzungendinale posterius (Axisfrakturen:Tear-drop-VerletzungenPLL), hinteres ⅓ des Wirbelkörpers/Bandscheibe
• 3. Hintere Säule: Wirbelbogen, Facettengelenke, Lig. flavum, Processus spinosus, Lig. spinosum

In Anlehnung an das Säulen-Modell wurden nach Magerl drei Verletzungstypen definiert:

Typ A	Kompressionsverletzung mit rein knöcherner Verletzung
	A1	Impaktionsfraktur (Deckplattenimpression, Keilfraktur oder Wirbelkörperimpaktion; vordere Säule verletzt)
	A2	Spaltfraktur (sagittal, frontal oder sog. Kneifzangenfraktur; vordere und evtl. auch mittlere Säule verletzt)
	A3	Berstungsfraktur (inkomplett, Berstungsspaltfraktur oder komplett; vordere und mittlere Säule verletzt, dabei wird die mittlere Säule oft in den Spinalkanal verschoben)
Typ B	Distraktionsverletzung (mittlere und hintere Säulen verletzt, evtl. Impression der vorderen Säule)
	B1–2	Flexion und dorsale DistraktionB1 = Dorsale Zerreißung durch die Intervertebralgelenke B2 = Dorsale Zerreißung durch den Wirbelbogen
	B3	Hyperextension und ventrale Distraktion der Bandscheibe
Typ C	Rotationsverletzung (alle 3 Säulen betroffen)
	C1	Typ-A-Verletzung mit Rotationskomponente (anteroposteriore Subluxation)
	C2	Typ-B-Verletzung mit Rotationskomponente (laterale Subluxation)
	C3	Rotationsscherbruch (slice fracture)

Speziell bei Rotationsverletzungen der unteren HWS kann es aufgrund der Ausrichtung der Facettengelenke zu verhakten oder reitenden Luxationsverletzungen ein- oder beidseitig kommen.

Klinik

Distorsion der Halswirbelsäule Nach Distorsion der Halswirbelsäule (engl. whiplash-associated disorders, WAD) werden akute (< 2 Wochen), subakute (2–12 Wochen) und chronische (> 12 Wochen) Beschwerden unterschieden. Sie variieren zwischen Schmerzen, Steifigkeitsgefühlen oder Überempfindlichkeit, Bewegungseinschränkungen mit lokalem Druckschmerz bis zu neurologischen Zeichen wie Gefühlsstörungen, Lähmungserscheinungen oder abgeschwächten Muskelreflexen.

Die akuten Beschwerden sollten genau dokumentiert werden; Frakturen oder signifikante diskoligamentäre Instabilitäten müssen durch Röntgenuntersuchung ausgeschlossen Whiplash-associated disorders (WAD)werden. Bei unsicheren radiologischen Befunden kann eine Fraktur mittels CT gesucht werden. Bei Persistenz der Beschwerden erfolgt eine MRT, um schwere degenerative Bandscheibenveränderungen, Myelopathien oder diskoligamentäre Verletzungen auszuschließen. Zu beachten ist jedoch, dass bei > 40-jährigen beschwerdefreien Patienten bis zu 90 % degenerative Veränderungen nachweisbar sind und nach HWS-Distorsion bisher keine strukturell-morphologischen unfallbedingten Veränderungen nachgewiesen wurden.

In 90 % heilt eine HWS-Distorsion innerhalb von 6 Monaten folgenlos aus; nach 1 Jahr haben 97 % keine Beschwerden mehr. Bei den restlichen 3 % kommt es jedoch häufig zu chronischen Verläufen mit gutachterlichem und juristischem Nachspiel.

Wirbelsäulenfrakturen Bei Frakturen der Okzipitalkondylen sind Nackenschmerzen, ein prävertebrales Hämatom, Ausfälle von Hirnnerven (häufig kombiniert mit AOD) oder Schädelbasisfrakturen zu beobachten.

Bei Patienten mit AOD, die das Spital erreichen, sind ausgeprägte Weichteilschwellungen im Kopf- und Halsbereich, Hirnstammsymptome (10 %) und Para- oder Tetraplegien (70 %) zu beobachten. Die Überlebenden Wirbelsäulenfrakturen:Symptomezeigen jedoch in 20 % keine neurologischen Ausfälle.

Verletzungen der unteren HWS, BWS oder LWS Okzipitalkondylenfraktur:Symptomemanifestieren sich beim wachen Atlantookzipitale Dislokation (AOD):SymptomatikPatienten mit spontanen Schmerzen, Druckschmerzen, Muskelspasmen und Bewegungsschmerzen: stets Drehen en bloc (log roll) und Inspektion des Rückens (Achsenfehlstellung, Schwellung, Schürfung).

HWS-Verletzungen werden häufig übersehen. Zudem weisen 25 % ein SHT, 15 % ein Thoraxtrauma und je 10 % eine zweite WS-Verletzung weiter kaudal oder ein Polytrauma auf.

Rückenmarkläsionen Neben Brustwirbelsäule(nverletzungen):SymptomeNervenwurzelläsionen (z. B. Lendenwirbelsäule(nverletzungen):Symptomebei einseitiger verhakter zervikaler Luxation) wird zwischen kompletten oder inkompletten Querschnittlähmungen unterschieden. In der Regel handelt es sich um stumpfe RM-Verletzungen. Es wird zwischen der Commotio spinalis (kein morphologisches Substrat, Halswirbelsäule(nverletzungen):PolytraumaRückbildung der Symptomatik innerhalb von 48–72 h), der Contusio spinalis (Läsion ohne andauernde Kompression),Rückenmarkläsionen:s. a. Querschnittlähmung der Compressio spinalis (anhaltende Kompression auf das RM durch knöcherne Strukturen, Bandscheibengewebe oder selten durch Hämatome [epidural, subdural]) und nur selten der Querschnittlähmung:komplettevollständigen RM-Durchtrennung unterschieden.

Bei RM-Läsionen kommt es passager zum sog. spinalen Schock mit Querschnittlähmung:inkompletteschlaffer Tetra- (zervikale Läsion) oder Paraplegie (thorakale Läsion), Areflexie und Störung vegetativer Funktionen (Harnretention bei atoner Überlaufblase, paralytischer Ileus, Stuhlabgang) unterhalb der Läsion. Durch die Blockade sympathischer Efferenzen treten durch Verlust der Vasomotorenfunktion (periphere Vasodilatation) und β-adrenergen Innervation des Herzmuskels eine arterielle HypotonieRückenmarkläsionen:spinaler Schock und Bradykardie auf (neurogener Schock). Bei Läsionen der Segmente C1–C4 Spinaler Schock:Symptome Schock:spinalerbesteht zudem eine vollständige Atemlähmung, bei solchen der Segmente C5–C8 eine reine Zwerchfellatmung mit Ausfall der thorakalen Atemexkursionen.

Große Bedeutung kommt bei der neurologischen Untersuchung den unteren sakralen Segmenten ab S2 zu, die sowohl bei Aufnahme im Rahmen des „E“ der Erstbeurteilung (Neurogener SchockPrimary Survey) und Zweitbeurteilung (Secondary Survey) Schock:neurogenernach ATLS®-Protokoll wie auch nach den ersten 24Rückenmarkläsionen:Symptome h durchgeführt werden sollte. Initial besteht beim spinalen Schock auch eine Areflexie des Bulbokavernosus- (S3, S4; Kneifen am Penisschaft oder kurzer Zug am Rückenmarkläsionen:neurologische UntersuchungBlasenkatheter führen zu einer Kontraktion des M. sphincter ani externus) und Analreflexes (S5). Innerhalb von 24 h können diese Reflexe jedoch wieder ausgelöst werden. Falls nun zu diesem Zeitpunkt Funktionsreste der unteren sakralen Segmente wie Sensibilität der Dermatome S3 (Secondary Survey, nach ATLS®-ProtokollTuber ischiadicum), S4 (perianal) und S5 (anal) und eine aktive Primary Survey, nach ATLS®-ProtokollGroßzehenbeugung (S2) oder Sphinkterkontraktion nachweisbar sind, spricht man von der sog. sakralen Aussparung (engl. sacral sparing), und es besteht eine inkomplette Querschnittslähmung.

Komplette Querschnittslähmung Bei der kompletten Querschnittlähmung treten innerhalb von Tagen bis 6 Wochen nach spinalem Schock durch Ingangkommen der Reflextätigkeit unterhalb der Läsion eine spastische Para- oder Tetraplegie und Hyperreflexie auf. Zudemkehren die Eigenreflexe wie der Bulbokavernosus-Sakrale AussparungReflex zurück. Die spinalen Automatismen begünstigen das Auftreten von Gelenkkontrakturen (Beuge- und Streckreflexsynergien) und führen zu Querschnittlähmung:inkomplettereflektorischen Blasen- und Darmentleerungen.

Die Querschnittslähmung kann nach Frankel klassifiziert werden:

A (komplett)	keine Sensibilität oder motorische Funktion unterhalb des neurologischen Verletzungsniveaus
B (inkomplett)	Sensibilität teilweise erhalten, aber keine motorische Funktion
C (inkomplett)	Sensibilität teilweise erhalten, aber motorische Funktion bei den meisten Kennmuskeln < Kraftgrad 3
D (inkomplett)	Sensibilität erhalten und motorische Funktion bei den meisten Kennmuskeln ≥ Kraftgrad 3
E (normal)	Sensibilität und Motorik intakt

Die Muskelkraft wird nach Paresegraden in 6 Stufen eingeteilt:

0	keine Muskelaktivität (Paralyse)
1	tastbare oder sichtbare Muskelkontraktionen ohne Bewegungserfolg
2	aktive Bewegung möglich bei Ausschaltung der Schwerkraft
3	aktive Bewegung gegen die Schwerkraft
4	aktive Bewegung gegen Widerstand
5	aktive Bewegung gegen vollen Widerstand

Inkomplette Querschnittslähmung Aufgrund der somatotopischen Anordnung der langen Bahnen im RM-Querschnitt werden sechs verschiedene RM-Syndrome mit unterschiedlicherQuerschnittlähmung:Klassifikation nach Frankel Prognose abgegrenzt (Tab. 4.101 ).

Tab. 4.101.

Syndrome einer inkompletten traumatischen RM-Lähmung

Syndrom	Symptomatik
Zentrales (häufig)	Tetraparese (sensomotorisch), wobei die Arme deutlich stärker betroffen sind als die Beine (relativ unauffällige Motorik der unteren Extremität); sakrale Aussparung Rückbildung in 75 %, wobei die Ausfälle der Arme meist persistieren
Vorderes	komplette Lähmung (Pyramidenbahnen), Verlust von Berührungsempfinden, Schmerz- und Temperaturwahrnehmung (Tractus spinothalamicus). Lage- (Tiefensensibilität) und Vibrationsempfinden erhalten (dissoziierte Sensibilitätsstörung) Rückbildung nur in 10 %
Hinteres	Verlust des Lage- und Vibrationsempfindens mit Störung der Feinmotorik (Hinterstrangbahnen); Berührungsempfinden, Schmerz- und Temperaturwahrnehmung erhalten
Brown-Séquard (selten, penetrierende Verletzung)	ipsilaterale Parese und Beeinträchtigung von Lage- und Vibrationsempfinden bei kontralateralem Ausfall von Berührungsempfinden, Schmerz- und Temperaturwahrnehmung (dissoziierte Sensibilitätsstörung) Günstigste Prognose mit Rückbildung in > 90 % der motorischen und sensiblen Ausfälle, Normalisierung der Blasen- und Darmfunktion
Conus medullaris (S3–S5)	frühzeitige symmetrische Reithosenanästhesie, leichte Parese, leichte Schmerzen (perianal und Hüftregion), Miktions-, Defäkations- und Sexualfunktionsstörungen bei Läsionen zwischen BWK12 und LWK1
Cauda equina	späte asymmetrische radikuläre Ausfälle mit Reithosenanästhesie, schwerer Parese, starken Schmerzen bei lumbalen Läsionen

Bei Kindern kommen inkomplette oder komplette Querschnittlähmungen auch ohne nachweisbare radiologische (konventionell, CT, MRT) Muskelkraft:EinteilungVeränderungen vor (engl. spinal cord injuries without radiographic abnormalities, SCIWORA-Syndrom), die auf die unterschiedliche Elastizität des RM, Bandapparats und Knochen im Kindesalter zurückzuführen sind.

Bei der neurologischen Untersuchung werden auch die Segmente oberhalb S2 anhand der Dermatome, Kennmuskeln und Reflexe geprüft. Die Läsionshöhe entspricht dem untersten intakten Segment (Tab. 4.102 ).

Tab. 4.102.

Dermatome, Kennmuskeln und Reflexe der RM-SegmenteRückenmarksegmente:ReflexeRückenmarksegmente:KennmuskelnRückenmarksegmente:DermatomeRückenmarkläsionen:neurologische UntersuchungReflexe, RückenmarksegmenteKennmuskeln, RückenmarksegmenteDermatome, Rückenmarksegmente

Segment	Dermatom∗	Kennmuskeln	Reflexe
C4	Schulter	Zwerchfell	–
C5	Oberarm-Außenseite	Ellenbogenflexion(Mm. biceps brachii)	BSR (Bizepssehnenreflex)
C6	Daumen	Handgelenkextension(M. extensor carpi radialis)	Brachioradialis, BSR
C7	Mittelfinger	Ellenbogenextension (M. triceps)	TSR (Trizepssehnenreflex)
C8	Kleinfinger	Fingerflexion	–
T1	Ellenbogen-Innenseite	Fingerabduktion (M. abductor digiti minimi)	–
L2	Oberschenkel-Innenseite proximal	Hüftflexion (M. iliopsoas)	Kremasterreflex (Fremdreflexe)
L3	Oberschenkel-Innenseite distal bis Knie	Knieextension (M. quadriceps femoris)	PSR (Patellarsehnenreflex)
L4	Unterschenkel-Innenseite	Dorsalextension des Sprunggelenks (M. tibialis anterior)	PSR
L5	Großzehe und zweiter Zeh, Unterschenkel-Außenseite	Großzehenextension (M. extensor hallucis longus)	–
S1	Kleinzehe, lateraler Fußrand, Ober- und Unterschenkel dorsolateral	Plantarflexion des Sprunggelenks (M. gastrocnemius)	ASR (Achillessehnenreflex)
S2	Ober- und Unterschenkel dorsomedial	Großzehenflexion (M. flexor hallucis longus)	ASR

^∗Dermatome des Rumpfs: T4 = Mamillen; T7 = Processus xiphoideus; T10 = Bauchnabel; T12 = Symphyse, Inguina

Diagnostik

Bildgebung

Konventionelles Röntgen Die Basisdiagnostik beim schwer verletzten SCIWORA-SyndromPatienten mit Querschnittlähmung:SCIWORA-Syndromseitlichen Aufnahmen der HWS und des thorakolumbalen Übergangs wurden durch die Ganzkörper-CT abgelöst. Bei Monotrauma mit lokalen Schmerzen sollten HWS, BWS, thorakolumbaler Übergang oder LWS jedoch weiterhin in zwei Ebenen (seitlich und a. p.) aufgenommen werden. Um das Ausmaß der Kyphosierung bei Kompressionsfrakturen festzuhalten, sollten nicht nur liegende, sondern nach wenigen Tagen auch Halswirbelsäule(nverletzungen):Röntgen, konventionellesstehende Aufnahmen durchgeführt werden. Ergänzend kann bei der HWS eine transorale Aufnahme des Dens angefertigt Röntgen, konventionelles:Wirbelsäulenverletzungenwerden. Bei Verdacht auf diskoligamentäre Verletzungen oder zur Beurteilung des Instabilitätsgrads kann die HWS funktionell unter Durchleuchtung untersucht werden.

Systematische Beurteilung der traumatisierten Wirbelsäule nach der ABCS-Regel:

• • Alignment abnormalities: vordere und hintere Wirbelkörperlinie, spinolaminäre Linie (posteriore Begrenzung des Spinalkanals) und Linie, welche die Processus spinosi verbindet
• • Bony integrity abnormalities: Fraktur
• • Cartilage or joint space abnormalities: prädentaler Abstand, Bandscheibenraum, Gelenkspalt der Wirbelgelenke, leere Gelenkfacetten, interspinöser oder interlaminärer Abstand
• • Wirbelsäulenverletzungen:ABCS-Regel Soft-tissue abnormalities: Verlagerung von Trachea oder Larynx, ABCS-Regel, systematische Beurteilung von Wirbelsäulenverletzungenparavertebraler und prävertebraler Weichteilschatten, z. B. HWS seitlich auf C3-Höhe normal < 5 mm

CT Indiziert bei nachgewiesenen oder vermuteten ossären Verletzungen, bzw. bei Polytrauma. Durch die Einführung der Ganzkörper-CT speziell beim Polytrauma werden praktisch keine Wirbelsäulenverletzungen mehr übersehen. Angio-CT bei Verdacht auf Läsionen der A. vertebralis oder A. carotis (allenfalls auch Angio-MRT).

MRT Indiziert bei allen Verletzungen mit neurologischen Computertomografie (CT):WirbelsäulenverletzungenAusfällen, bei Diskrepanz zwischen klinischen und Wirbelsäulenverletzungen:CTradiologischen Befunden und Abklärungen möglicher Verlagerungen des Discus intervertebralis (RM-Zerreißung, -Ödem, -Einblutung, epidurale oder subdurale Blutung). Das MRT kann notfallmäßig bei kreislaufstabilen Patienten oder im Verlauf nach operativer Versorgung der Zusatzverletzungen und der Wirbelsäule durchgeführt werden.

Neurophysiologie

Evozierte Potenziale (Magnetresonanztomografie (MRT):Wirbelsäulenverletzungensomatosensorisch evozierte Potenziale, SSEPWirbelsäulenverletzungen:MRT; motorisch evozierte Potenziale, MEP) zur Messung der zentralen (Hinterstränge bzw. Pyramidenbahnen) und peripheren Nervenleitung. Indiziert bei Bewusstlosen zur Diagnostik der RM-Läsion, im Verlauf zur frühen Einschätzung der Prognose oder intraoperativ bei operativer Versorgung vor allem thorakaler WS-Frakturen bei Patienten mit vorbestehenden degenerativen Wirbelsäulenveränderungen (z. B. Morbus Bechterew).

Therapie

Notfallmäßige Maßnahmen

Bereits bei der Bergung, Rettung undRückenmarkläsionen:evozierte Potenziale Lagerung des Patienten Hyperflexion/-extension der HWS vermeiden und harte oder steife Zervikalstütze anlegen (zervikal protection gemäß ATLS®), zudem Transport z. B. auf Vakuummatratze oder Spine Board unter Beachtung vorbestehender Körperstellungen.

Die Gabe von Methylprednisolon nach dem NASCIS-Schema III (innerhalb ersten 3 h nach Unfall) i. v. Bolus (innerhalb von 15 min) 30 mg/kg KG Methylprednisolon, anschließende Erhaltungstherapie mit 5,4 mg/kg KG über 24 h (bzw. 48 h falls Beginn zwischen 3 und 8 h nach Unfall) wurde aufgrund fehlender evidenzbasierter Daten beim Polytrauma (Verstärkung der Immunsuppression), aber auch bei isolierten RM-Verletzungen verlassen.

Konservative Therapie

HWS

• •Bei HWS-Distorsion erfolgt bei starken Schmerzen eine Halswirbelsäule(nverletzungen):Notfallmaßnahmenkurzzeitige Ruhigstellung in einem weichen Halskragen, gefolgt von Physiotherapie. Bei chronischen Verläufen Botulinumtoxin-Injektionen oder, falls eine Segmentdegeneration vorhanden ist, eine Diskektomie mit Fusion des entsprechenden Segments
• •Frakturen der Okzipitalkondylen ohne AOD, Densfraktur Typ-I ohne antlantookzipitale Instabilität, Axisringfraktur Typ-I und Typ-II mit < 5 mm Translation, Kompressionsfrakturen der unteren HWS, SCIWORA-Syndrom oder Distorsionen der HWS: weiche Zervikalstütze (Schanz-Kragen) für 6 Wochen
• •Stabile (nicht dislozierte) Atlasfrakturen, Densfrakturen Typ-III oder ossäre Distraktionsverletzungen der unteren HWS: harte Zervikalstütze (Philadelphiakragen) für 6–12 Okzipitalkondylenfraktur:VersorgungWochen
• •AOD bei Kindern, rotatorische ADD ohne Ruptur des LigAxisfraktur:Versorgung. transversum atlantis, instabile (dislozierte) „tiefe“ (Schraubenosteosynthese nicht möglich) Densfraktur Typ-III, Axisringfraktur Typ-II mit Translation > 4 mm oder Berstungsfrakturen des Axiskörpers und der unteren HWS: geschlossene Reposition mit axialem Zug und Halo-Fixateur Atlasfraktur:Versorgungoder Minerva-Gips (Kopf-Brust-Gipsverband) für 2 Monate

BWS und LWS

Bei A1- und A2-Frakturen symptomatische Therapie und funktionelle Atlantookzipitale Dislokation (AOD):VersorgungNachbehandlung. Bei A3-Frakturen thermoplastisches Vollkontaktkorsett für 2 Monate. Röntgenkontrollen im Stehen im Verlauf mit Beurteilung einer möglichen Zunahme der Kyphosierung oder LWS .

Operative Therapie

Allgemeine Indikationen:

• •notfallmäßig bei Axisfraktur:Versorgunginkomplettem neurologischem Defizit und Myelonkompression durch Fehlstellung und/oder Einengung des Spinalkanals und offenen WS-Verletzungen
• •verzögerte Operation bei kompletter Querschnittslähmung, radikulärem Syndrom bei mechanischer Wurzelkompression und instabilen Frakturen

HWS

• •Bei Luxationsfrakturen manuelle Reposition unter axialem Zug und evtl. axiale Extension (bis zur definitiven Operation) mit Gardner-Wells-Zange, auch als Repositionshilfe bei der Operation einsetzbar
• •AOD bei Erwachsenen: dorsale okzipitozervikale Fusion
• •Instabile (dislozierte) Atlasfraktur: dorsale transartikuläre Verschraubung C1/C2 nach Magerl
• •Translatorische/rotatorische (mit Ruptur des Lig. transversum atlantis) AAD: dorsale atlantoaxiale Fusion mit Cerclagen und eingeklemmtem Knochenspan, evtl. zusätzlich transartikuläre Verschraubung C1/C2
• •Densfrakturen Typ-II und dislozierte Typ-III: ventrale Zugschrauben-Osteosynthese, evtl. mit Vertebroplastik (Zementaugmentation) bei alten Patienten oder Atlantookzipitale Dislokation (AOD):Versorgungdorsale Fusion bzw. transartikuläre Verschraubung C1/C2
• •Axisringfrakturen Typ-II (mit Zerreißung des vorderen Längsbands): dorsale Verschraubung
• •Verletzungen der unteren HWS: absolute Indikation zur Operation bei Frakturtypen B und C; relative Indikation bei Spinalkanaleinengung, A2- und A3-Frakturen und stärkeren Knickbildungen (> 15°) bei A1-Frakturen. In Rückenlage über ventralen Zugang interkorporelle Spondylodese mit Diskektomie, evtl. partieller Korporektomie (Teilentfernung des frakturierten Wirbelkörpers), Verriegelungsplatte und Knochenspan (Allograft oder autolog vom Beckenkamm als Bandscheiben- bzw. Axisfraktur:VersorgungWirbelkörperersatz; Abb. 4.58 ). Bei verhakter Luxation, die geschlossen nicht reponierbar ist, und bei Spinal- oder Nervenwurzelkompression dorsaler Zugang mit offener Reposition und evtl. dorsaler Spondylodese (Fixateur interne) mit oder ohne Dekompression sowie evtl. zusätzlicher ventraler Spondylodese

Abb. 4.58.

Sagittale CT-Rekonstruktion mit Anterolisthese (a) und linksseitig reitender Facettengelenkluxation (b) bei diskoligamentärer Verletzung HWK 6/HWK 7. Dorsoventrale Spondylodese mit offener Reposition dorsal und Fixateur interne (dorsale Zuggurtung) und ventraler Spondylodese HWK 6/HWK 7 mit Bandscheibenentfernung HWK 6/HWK 7, Beckenspan und ventraler Verriegelungsplatte. Postoperative sagittale CT-Bilder auf Höhe der Wirbelkörper mit Platte und Span (c) und auf Höhe der linksseitigen reponierten Facettengelenke mit Fixateur interne (d). Konventionelle postoperative Röntgenbilder in seitlicher (e) und a. p. Projektion (f).

BWS und LWS

• •Dorsale Spondylodese (Fixateur interne und Allograft- oder Autograftanlagerung): Als alleiniges Verfahren bei Typ-B-Frakturen. Bei A2- und A3-Frakturen mit Kyphosegefahr und C-Frakturen thorakal dorsale Spondylodese meist als alleiniges Verfahren (Abb. 4.59 ), thorakolumbal oder lumbal jedoch meist kombiniert mit ein- oder zweizeitiger ventraler Spondylodese (360°-Fusion). Die „Clearance“ des Spinalkanals zur medullären (Laminektomie) und/oder radikulären Dekompression (Foraminotomie) erfolgt bei neurologischen Defiziten.
• •Ventrolaterale Spondylodese: Als Spondylodese:dorsaleKomplettierung oder als alleiniges Verfahren bei A3-Frakturen über transthorakalen (oder thorakoskopisch), retroperitonealen (Thorakolumbophrenotomie, Lumbotomie [L2–4] oder pararektaler Zugang [L4–S1]) oder transabdominalen Zugang (L4–S1) Diskektomie, Teilkorporektomie und mono- oder bisegmentale Spondylodese mit kortikospongiösem Span, Allograft oder Metallimplantaten (Cage) (Abb. 4.59, Abb. 4.60 ). Bei alleiniger ventraler Spondylodese zusätzliches winkelstabiles Implantat nötig.
• •Vertebroplastie: bei osteoporotischen A1-Spondylodese:ventrolateraleFrakturen über Stichinzisionen unter Durchleuchtungskontrolle transpedikuläres Einbringen von Kanülen und Einspritzen von Knochenzement; als Komplettierung nach dorsaler Stabilisierung und guter Reposition (CT-Kontrolle postoperativ) bei älteren Patienten als Alternative zu einer ventralen Spondylodese
• •Kyphoplastie: vor allem bei älteren Patienten mit A1-Frakturen mit deutlicher Kyphosierung und fehlender Reposition in Bauchlage indiziert; mögliche Indikation Vertebroplastie, Indikationenbei A2- oder A3-Frakturen; unter Durchleuchtungskontrolle transpedikuläre Instrumentierung über Stichinzisionen und Aufblasen eines Ballons zur Reposition ohne oder mit Cage (engl. vertebral body stent, VBS) (Abb. 4.61 )

Abb. 4.59.

Sagittale CT-Rekonstruktion einer BWK3/4-Luxationsfraktur ohne neurologische Defizite prä- (a) und postoperativ nach dorsaler offener Reposition und Spondylodese HWK 7 bis BWK 7 (b). Postoperative dreidimensionale CT-Rekonstruktion in seitlicher (c) und a. p. (d) Projektion

Abb. 4.60.

Sagittale CT-Rekonstruktion einer kompletten Berstungsfraktur LWK 3 (a) mit inkompletter Parapleglie bei fast vollständiger Verlegung des Spinalkanals im axialen Schnittbild (b). Postoperative sagittale Rekonstruktion mit freiem Spinalkanal (c) nach akuter dorsaler Stabilisierung LWK 2 bis LWK 4 mit Reposition und Dekompression. Im Verlauf ventrale Komplettierung mit bisegmentaler Spondylodese LWK 2 bis LWK 4 mit Bandscheibenentfernungen und Teilkorporektomie LWK 3 und Einlage eines Cages über eine linksseitige Lumbotomie: sagittale CT-Rekonstruktion (d) und konventionelle Aufnahmen in seitlicher (e) und a. p. Projektion (f).

Abb. 4.61.

Inkomplette kraniale Berstungsspaltfraktur LWK 1 in der seitlichen Röntgenaufnahme (a) und in der sagittalen CT-Rekonstruktion (b). Nach minimalinvasiver Versorgung mittels bipedikulärer Kyphoplastie mit zwei vertebral body stents zeigt sich im postoperativen seitlichen Röntgenbild im Stehen (c) wie auch in der sagittalen CT-Rekonstruktion (d) eine gute Reposition und Rekonstruktion der Wirbelkörperhöhe.

Nachbehandlung

Nach operativen Verfahren bei Halswirbelsäulenverletzungen wird ein weicher Halskragen für 4–6 Wochen Kyphoplastie, Indikationenverordnet.

Bei thorakalen oder lumbalen Verletzungen ist postoperativ eine sofortige Mobilisation möglich. Nach ventraler monosegmentaler Spondylodese und dorsaler bisegmentaler Stabilisierung sollte eine Materialentfernung dorsal nach 9 Monaten (vorgängig CT-Kontrolle mit Beurteilung der ossären Konsolidation [Durchbau]) erfolgenHalswirbelsäule(nverletzungen):Nachbehandlung. Bei B-Verletzungen oder vollständigem Durchbau thorakal und störendem Material Brustwirbelsäule(nverletzungen):Nachbehandlungwerden die Implantate ebenfalls entfernt. Während 3 Monaten sollten keine schweren Lasten getragen werden, unter physiotherapeutischer Anleitung Lendenwirbelsäule(nverletzungen):Nachbehandlungerfolgt ein Aufbau der paravertebralen Muskulatur.

Verletzungen von Schultergürtel und Oberarm

Anatomie

Der Schultergürtel (engl. superior shoulder suspensory complex) besteht aus der Skapula mit Glenoid, Processus coracoideus und Akromion sowie der Klavikula, dem Lig. coracoclaviculare, dem Akromioklavikulargelenk und dem Lig. acromiocalviculare. Das Glenoid hat eine Retroversion von 7°. Die Bewegungen im Schultergürtel finden zu ⅔ im Glenohumeralgelenk und zu ⅓ Trauma:Wirbelsäule und Rückenmark\"\r\"trwirbrückskapulothorakal (kein eigentliches Gelenk) statt. Der Humeruskopf hat ebenfalls eine Retroversion (30°) sowie eine Inklination von 130°. Für die Beweglichkeit ist neben dem M. deltoideus (Elevation; N. axillaris) die Schultergürtel:AnatomieRotatorenmanschette mit den Mm. subscapularis (Innenrotation; Nn. subscapulares), supraspinatus (Abduktion; N. suprascapularis), infraspinatus (Außenrotation; N. suprascapularis) und teres minor (Außenrotation; N. axillaris) verantwortlich. Die Rotatorenmanschette wirkt zudem zusammen mit der langen Bizepssehne und der skapulothorakalen Bewegung als dynamischer Stabilisator des Glenohumeralgelenks. Die lange Bizepssehne hat ihren Ursprung am Tuberculum supraglenoidale und dem superioren Labrum. Das Caput breve des M. biceps brachii entspringt am Processus coracoideus zusammen Rotatorenmanschette(nruptur):Anatomiemit den Mm. coracobrachialis und pectoralis minor (von lateral nach medial). Die Articulatio sternoclavicularis trägt auch zur Beweglichkeit im Schultergürtel bei (30° Rotation, 40° Elevation). Die Humeruskopfdurchblutung wird durch einen Endast (A. arcuata) der A. circumflexa humeri anterior im Collum anatomicum gewährleistet und bei einer dislozierten Fraktur des Tuberculum minus beeinträchtigt. Der N. radialis kreuzt dorsal den Humerusschaft 10–14 cm proximal des lateralen Epikondylus.

Ätiologie, Häufigkeit und Klassifikationen

Skapulafraktur Diese seltene Fraktur (< 1 %) tritt vor allem durch ein direktes Trauma mit massiver Gewalteinwirkung auf und ist häufig von Thorax-, Plexus-brachialis- oder Gefäßverletzungen begleitet (80 %). Glenoid- oder Fortsatzfrakturen entstehen häufig durch indirekte Mechanismen (z. B. Schulterluxation). Nach Habermeyer werden 3 Gruppen unterschieden:

Gruppe A	Korpus- und Fortsatzfrakturen (Akromion, Processus coracoideus)
Gruppe B	Kollumfrakturen und Floating Shoulder (Kombinationsverletzung aus Kollum- und Klavikulafraktur bzw. AC-Gelenkverletzung ≥ Typ 3)
Gruppe C	Glenoidfrakturen

Verletzungen der Schlüsselbeingelenke Verletzungen der Articulatio acromioclavicularis (AC-Gelenk) entstehen durch Sturz auf das Akromion (direktes Trauma) oder auf den extendierten Arm (indirektes Trauma). Die ursprüngliche Klassifikation von Tossy (Typ 1–3) wurde von Rockwood ergänzt:

Typ 1	überdehnte Ligg. Acromio- (a. c.)- und coracoclavicularia (c. c.) ohne Höhertreten des lateralen Klavikularands (Distorsion)
Typ 2	Ruptur des Lig. a. c. bei überdehntem Lig. c. c. mit Höhertreten des lateralen Klavikularands um halbe Schaftbreite (Subluxation)
Typ 3	Luxation im AC-Gelenk mit kompletten Rupturen der Ligg. a. c. und c. c. mit Höhertreten des lateralen Klavikularands um Schaftbreite (Luxation)
Typ 4	zusätzlicher Abriss der Deltamuskelinsertion mit dorsaler Dislokation und evtl. Einklemmung (Entrapment) der Klavikula in einem Schlitz des M. trapezius
Typ 5	zusätzliche Abrisse der Delta- und Trapeziusinsertionen mit ausgedehnter vertikaler und horizontaler Instabilität
Typ 6	Versetzung der lateralen Klavikula unter den Processus coracoideus mit Verhakung

Verletzungen der Articulatio Skapulafraktur:Einteilung nach Habermeyer sternoclavicularis (SC-Gelenk) werden nach der Luxationsrichtung in Floating Shoulderposteriore (5 %, direktes Rasanztrauma) und anterioreSchlüsselbeingelenke, Verletzungen:Klassifikation nach Tossy/Rockwood (95 %, indirektes Trauma) Luxationen eingeteilt.

Klavikulafraktur Bei Erwachsenen stellen Klavikulafrakturen 10–15 % aller Frakturen dar, bei Kindern 20 %. Zudem ist sie das häufigste Geburtstrauma (1 % aller Geburten). In 95 % entsteht sie durch ein direktes Trauma, selten bei Sturz auf den ausgestreckten Arm, oder als pathologische Fraktur (Metastase). In 80 % ist das mittlere KlavikuladrittelArticulatio sternoclavicularis, Luxation betroffen, seltener lateral (15 %) oder medial (5 %).

Schulterluxation Da das Schultergelenk den größten Bewegungsumfang, aber die geringste knöcherne Führung hat, besteht hier die höchste Luxationsgefahr (Inzidenz 1,Klavikulafraktur:Ursachen7 % der Bevölkerung). In 95 % der Fälle luxiert der Humeruskopf nach anterior durch Sturz auf den posterolateralen Schulteranteil oder indirekt bei brüsken Außenrotations- und Abduktionsbewegungen in Extension. Bei 4 % luxiert die Schulter nach dorsal (Arm in Flexion, Innenrotation und Adduktion), meist im Rahmen eines Polytraumas oder Krampfanfalls. Es wird unterschieden zwischen akuter (< 6 Wochen) Erstluxation, chronisch Schulterluxation:Klassifikationrezidivierender (Reluxationen mit adäquatem Unfallereignis) oder habitueller (mehrfach spontan oder nach Bagatelltrauma) Luxation, die bei bestehender uni- oder multidirektionalen Hyperlaxizität auch willkürlich auftreten kann.

Nach vorderer Schulterluxation können verschiedene strukturelle Veränderungen im Röntgen, MRT oder arthroskopisch beobachtet werden: klassische Bankart-Läsion (Abriss des Labrum glenoidale ohne periostalen Bandansatz oder knöchernen Defekt des Glenoidrands), ossäre Bankart-Läsion (knöcherner Abriss des Glenoidrands mit dem Labrum und dem inferioren glenohumeralen Ligament), Hill-Sachs-Läsion (dorsolaterale Impression am Humeruskopf, die während der Luxation durch den Glenoidrand verursacht wird; bei Schulterluxation:vordereErstluxation in bis zu 50 %), Tuberculum-majus-Fraktur, Luxationsfraktur des Humeruskopfs, Labrumrisse mit oder ohne Abriss von inferiorem glenohumeralem Ligament, Periost, Knorpel oder KapselBankart-Läsion (z. B. ALPSA-Läsion, engl. anterior labroligamentous periostal sleeve avulsion) oder Rotatorenmanschettenruptur (15–80 %, ansteigend im Alter).

Nach hinterer Hill-Sachs-LäsionSchulterluxation sind eine ossäre Läsion am hinteren Pfannenrand, eine „reversed“ Bankart-Läsion oder eine „reversed“ Hill-Sachs-Läsion (Malgaigne-Furche; anteromediale Impression am Humeruskopf) zu ALPSA-Läsionbeobachten.

Rotatorenmanschettenruptur Im Rahmen von Schulterluxationen können traumatische Rotatorenmanschettenrupturen auftreten, die vor allemRotatorenmanschette(nruptur) gehäuft bei Patienten mit extrinsischen (Impingement aufgrund Schulterluxation:hintereeines hakenförmigen Akromions) oder intrinsischen Risikofaktoren (RM-Degeneration) auftreten. Die RM-Rupturen werden nach Lokalisation und Ausmaß Bankart-Läsionder Ruptur (inkomplett – komplett [nach Bateman: I = < 1 cm, II = 1–3 cm, III = 3–5 cm, Hill-Sachs-LäsionIV = > 5 cm]) beschrieben.

SLAP-Läsion und Bizepssehnenverletzungen Die sog. SLAP-Läsion (engl. superior labrum anterior posterior) Läsion entsteht durch Kompression (Sturz Rotatorenmanschette(nruptur):Einteilungauf ausgestreckten Arm), Zug (Wasserski, Reckturnen) oder Peel-back (Überkopfsportler, Werfer; vor allem bei Vorliegen einer posteroinferioren Kapselkontraktur). Nach Snyder werden 4 Typen unterschieden:

Typ-I	partieller Einriss des Labrums im Bereich der vorderen und hinteren kranialen Zirkumferenz
Typ-II (40 %)	kompletter Abriss des Labrum-Bizepssehnenankers
Typ-III	Korbhenkelriss des superioren Labrums bei intaktem Bizepssehnenanker
Typ-IV	Korbhenkelriss des superioren Labrums und Einriss in den Bizepssehnenanker

Rupturen der langen Bizepssehne entstehen meist auf der Basis einer degenerativen Schultererkrankung mit rezidivierenden Mikrotraumata (94 %), wobei eine Luxation der Bizepssehne Hinweis für eine Subskapularisruptur ist. Nur selten ist ein adäquates SLAP-Läsionen:EinteilungTrauma mit Sturz auf den extendierten Arm vorhanden (6 %). Lediglich 5 % aller Bizepssehnenrupturen ereignen sich distal durch eine plötzliche Kontraktur bei exzentrischer Belastung (Hochheben von schweren Lasten).

Humeruskopffraktur Bei Sturz auf den ausgestreckten Arm oder direkt auf das Schultergelenk treten speziell bei älteren Patienten mit Osteoporose (doppelt so viele Frauen wie Männer) proximale Humerusfrakturen auf. Bei Jüngeren treten sie im Rahmen von Schulterluxationen als Luxationsfrakturen mit evtl. Begleitverletzungen (Plexus- und Gefäßläsionen in je 5 %) auf. Die Klassifikation nach BizepssehnenrupturNeer berücksichtigt die 4 Fragmente (Humeruskopf, Tuberculum majus, Tuberculum minus und Humerusschaft) sowie die Fragmentverschiebung und -abknickung:

• • one part fracture: alle Frakturen mit Dislokationen < 1 cm oder mit Winkelbildung < 45°, auch wenn es sich um mehrere Fragmente handelt
• •dislozierte 2-Fragmentfraktur im Collum anatomicum oder chirurgicum, Humerusfrakturen:Klassifikation nach Neerwobei der M. pectoralis den Humerusschaft nach medial zieht
• •2-Fragmentfraktur des Tuberculum majus mit Dislokation des Tuberculums nach dorsal durch die Rotatorenmanschette
• •dislozierte 2-Fragmentfraktur des Tuberculum minus
• •dislozierte 3-Fragmentfraktur mit intaktem Tuberculum minus und in der Regel guter Blutversorgung
• •dislozierte 4-Fragmentfraktur mit hohem Risiko einer Humeruskopfnekrose

Gesondert aufgeführt sind anteriore oder posteriore Luxationsfrakturen mit entsprechender Fragmentanzahl, Impressionsfrakturen (z. B. valgusimpaktierte Frakturen) oder Splitterbrüche (engl. head splitting) der Kopfkalotte.

Die AO-Klassifikation für proximale Humerusfrakturen berücksichtigt das prognostisch wichtige Nekroserisiko der Kalotte:

Gruppe A	extrakapsuläre Fraktur durch das Tuberculum majus oder Collum chirurgicum (ohne Nekrosegefahr)
Gruppe B	Fraktur des Collum chirurgicum und Tuberculum majus oder minus (partiell intrakapsulär mit geringem Nekroserisiko)
Gruppe C	intrakapsuläre (intraartikuläre 4-Fragment-)Fraktur mit Beteiligung des Collum anatomicum (hohes Nekroserisiko von 90 %).

Humerusschaftfraktur Humerusschaftfrakturen treten bei jungen Männern durch ein direktes Quetschtrauma oder bei älteren Frauen mit Osteoporose nach einfachem Sturz auf. Daneben werden auch pathologische Frakturen infolge von Metastasen oder von juvenilen Knochenzysten beobachtet. Die Klassifikation erfolgt gemäß AO.

Klinik und Diagnostik

Skapulafraktur Im Vordergrund steht die Diagnose der Begleitverletzungen. Neben einem Thorax-Röntgenbild werdenHumerusfrakturen:AO-Klassifikation eine a. p. und eine axiale Aufnahme erstellt. Heute erfolgt die Diagnose meist im Rahmen einer Ganzkörper-CT, wobei vor allem bei Glenoidfrakturen eine 3D-Rekonstruktion sinnvoll ist.

Verletzungen der Schlüsselbeingelenke Bei AC-Luxationen zeigen sich Schwellungen, die Fehlstellung, eine Druckdolenz und das „Klaviertastenphänomen“ (Klavikula wie eine Klaviertaste Skapulafraktur:Diagnostikherunterdrückbar und wieder hoch schnellend). Die Instabilität zeigt sich durch die Panorama-Röntgenaufnahme beider Schultern a. p. mit 10-kg-Belastung. Die SC-Luxation ist schmerzhaft und wird in axialen CT-Schnitten sichtbar, wobei auf Begleitverletzungen (Kompression von Gefäßen) geachtet werden muss.

Klavikulafraktur Das mediale Fragment disloziert nach Schlüsselbeingelenke, Verletzungen:Klinik und Diagnostikkranial und dorsal (Mm. sternocleidomastoideus und trapezius), das laterale nach medial und kaudal (Zug des Armgewichts und MKlaviertastenphänomen. pectoralis). Medial droht eine Perforation. Zudem ist auf Begleitverletzungen (Thoraxtrauma, Floating Shoulder) oder auch HWS-Verletzungen zu achten. Radiologisch werden eine a. p. und eine 45°-Schrägaufnahme durchgeführt.

Schulterluxation Fehlstellungen im Schultergelenk sind abhängig von der Luxationsrichtung. Bei vorderer Luxation Klavikulafraktur:Klinik und Diagnostikzeigt sich eine Abduktion und Außenrotation, bei hinterer eine Adduktion, Innenrotation, eine eingeschränkte Außenrotation und ein prominentes Korakoid. Bei der seltenen Luxatio erecta ist der Arm nach oben fixiert. Hintere Luxationen werden initial sehr häufig (50–80 %) verpasst. Wenn man jedoch bei jedem Patienten mit Schulterschmerzen und Bewegungseinschränkung an eine Schulterluxation denkt, sollte keine Luxation übersehen werden. Neben der Durchblutung sollte speziell die Funktion des N. axillaris geprüft werden. Bei vorderer Luxation dient eine Röntgenaufnahme a. p. und eine Skapula-Y-Aufnahme speziell zum Ausschluss einer Humeruskopffraktur vor Reposition. Bei hinterer Luxation zeigt sich in der a. p. Aufnahme das rim sign (vorderer Pfannenrand und Humeruskopf überlappen um > 6 mm). Bei ossärer Bankart-Läsion empfiehlt sich eine CT-Untersuchung, während eine MRT oder eine Sonografie der Beurteilung der Rotatorenmanschette dient.

Rotatorenmanschettenruptur Bei frischer RM-Ruptur besteht eine Pseudoparalyse (Unfähigkeit, den Arm zu heben), bei älterer Läsion ein Nachtschmerz, Schulterschmerzen bei Überkopfarbeit sowie ein Kraftdefizit in der entsprechenden Funktion des jeweiligen RM-Anteils. Der akromiohumerale Abstand in der a. p. Schulteraufnahme von < 7 mm ist Hinweis für eine RM-Ruptur, von < 5 mm für eine nicht rekonstruierbare Massenruptur. Sowohl Sonografie als auch MRT-Untersuchungen haben für eine RM-Ruptur eine Sensitivität und Spezifität von 90 %.

SLAP-Läsion und Bizepssehnenverletzungen Der Patient mit einer SLAP-LäsionRotatorenmanschette(nruptur):Klinik und Diagnostik gibt schlecht lokalisierbare Schmerzen an. Unter Kompression und Rotation des Schultergelenks können diese provoziert werden. Bizepssehnenverletzungen oder SLAP-Läsionen können mit hoher Sensitivität durch den Speed-Test (Schmerzen bei Flexion gegen Widerstand mit der Schulter in 90° Flexion, Streckung des Ellenbogengelenks und maximale Supination) vermutet werden, während der Yergason-Test (Schmerzen bei Supination gegen Widerstand mit 90° Flexion des Ellenbogengelenks) eine Bizepssehnenruptur:Klinik und Diagnostikhohe Spezifität für eine Bizepssehnenläsion zeigt. Zudem besteht ein Druckschmerz im Sulcus bicipitalis. SLAP-Läsionen:Klinik und DiagnostikDistale Rupturen weisen anamnestisch ein hörbares Schnappen, eine schmerzhafte Einschränkung der Ellenbogenflexion und -Speed-Test, Bizepssehnenverletzungen und SLAP-Läsionensupination bzw. eine Schwellung oder Ekchymose in der Armbeuge auf. Zudem besteht eine Muskelbauchverlagerung nach kranial bei distaler und nach kaudal bei proximaler Ruptur. Im MRT zeigt sich eine Ruptur der langen Bizepssehne proximal oder distal, wohingegen für die Yergason-Test, Bizepssehnenläsiongenaue Diagnose einer SLAP-Läsion ein Arthro-MRT oder eine Schulterarthroskopie nötig ist.

Humeruskopffraktur Klinisch werden speziell bei Luxationsfrakturen Begleitverletzungen geprüft. Als Standardröntgen werden die a. p. und die Skapula-Y-(Neer)-Aufnahme durchgeführt. Bei Mehrfragmentfrakturen empfiehlt sich zur Operationsplanung (kopferhaltend oder prothetische Versorgung) eine CT-Untersuchung.

Humerusschaftfraktur Neben Schmerzen und Fehlstellungen muss eine Fallhand infolge primärer Radialisparese (10 %; durch Traktion, Kontusion, Anspießung oder selten Lazeration) beachtet werden. Der Humerusschaft wird in 2 Ebenen geröntgt.

Therapie

Skapulafraktur In > 90 % werden Skapulafrakturen, speziell Korpusfrakturen,Humerusfrakturen:Klinik und Diagnostik konservativ mit schmerzadaptierter früher Mobilisation behandelt. Akromionfrakturen werden bei einer Dislokation > 1 cm oder drohendem subakromialem Impingement mittels Plattenosteosynthese und Korakoidfrakturen bei Frakturen, die in das Korpus oder das Glenoid ziehen, operativ mittels Schraubenosteosynthese versorgt. Kollumfrakturen werden über einen dorsalen Zugang mittels Platte oder Schrauben versorgt, wenn die Dislokation > 1 cm oder eine Abwinkelung > 40° besteht. Bei einer Floating Shoulder ist die alleinige Stabilisierung der Klavikula oder des Skapulafraktur:VersorgungAC-Gelenks ausreichend. Glenoidfrakturen werden bei fehlender Humeruskopfzentrierung im axialen Röntgenbild, einer Gelenkflächenbeteiligung > 25 % oder einer Stufe > 5 mm je nach Fraktur über einen ventralen oder dorsalen Zugang offen reponiert und stabilisiert.

Verletzungen der Schlüsselbeingelenke  AC-Gelenk: Bei Typ-1/2/3-Verletzungen kurze Ruhigstellung in einer Traumaweste für 1 Woche, analgetische und anschließend funktionelle Therapie. Bei Typ-III-Verletzungen besteht zudem eine relative Indikation (Über-Kopf-ArbeitenFloating Shoulder:Versorgung und sportliche Exposition, jedoch nicht Kampfsport, da hohe Rezidivrate), bei Typ 4–6 eine absolute Indikation zur Stabilisierung (z. B. Hakenplatte). SC-Gelenk: Bei komplikationsloser Luxation geschlossene Abduktions- oder Adduktionsreposition innerhalb zweier Tage in Narkose. Rucksackverband für 4 Wochen, falls die Luxation retinierbar ist. Die posteriore Luxation ist schwierig zu reponieren und einfach zu retinieren, die anteriore Luxation dagegen einfach zu reponieren und schwierig zu retinieren. Bei gescheiterter geschlossener Reposition erfolgt die offene mit Kapselnaht, evtl. transossärer Naht, Schlüsselbeingelenke, Verletzungen:VersorgungSehnenaugmentation oder temporärer Plattenfixation.

Klavikulafraktur Unkomplizierte Frakturen werden konservativ mit Gilchrist- oder Rucksackverband für 4 Wochen behandelt (Pseudarthrose 3 %). Absolute Indikationen für eine Operation sind offene Frakturen, solche mit Durchspießungsgefahr, Gefäß- oder Plexusläsionen, eine pathologische Fraktur oder eine Floating Shoulder (s. Skapulafraktur). Frakturen mit erheblicher Dislokation (starke Verkürzung oder Dislokation (≥ 2 cm), quer stehendes Intermediärfragment, instabile laterale Klavikulafrakturen (konservativ 30 % Pseudarthrose), Pseudarthrosen, RefrakturKlavikulafraktur:Versorgung, Klavikulafraktur mit gleichseitigen Rippenserienfrakturen stellen relative Indikationen dar. Einfache Frakturen oder solche mit einem Intermediärfragment werden geschlossen reponiert und mittels Prévot-Nagelung (engl. titanium elastic nail, TEN) versorgt. Bei Floating Shoulder:Versorgungkomplexerer Frakturmorphologie oder lateralen Frakturen wird offen reponiert und eine Plattenosteosynthese (lateral Haken- oder winkelstabile Platte) durchgeführt.

Schulterluxation Eine Schulterluxation wird in Analgosedierung notfallmäßig reponiert (Kap. 6.13). Es bestehen für die Rippenserienfrakturen:mit Klavikulafraktur vordere Schulterluxation unterschiedliche Repositionstechniken: Selbstreposition (gelingt bei sitzendem Patienten mit angezogenen Beinen und Hand des luxierten Arms zwischen Knie eingeklemmt durch Zurücklehnen und Hüftstreckung); Reposition nach Arlt (Zug am Arm bei flektiertem Ellenbogen, wobei Stuhllehne als Hypomochlion dient); Reposition nach Hippokrates (Patient auf Rücken liegend, Zug am Arm mit eingestemmter Ferse in Axilla als Hypomochlion); nach Kocher (Patient auf Rücken liegend, Reposition erfolgt in 4 Phasen (Adduktion, Außenrotation, Elevation, Innenrotation) am rechtwinklig gebeugten Arm unter stetem Zug).

Eine hintere Luxation wird in Rückenlage durch Innenrotation, Zug nach unten und zur Seite sowie durch Druck von dorsal reponiert. Nach Reposition erfolgt obligat eine Röntgenkontrolle. Die Ruhigstellung erfolgt bei jungen Patienten für 3 Wochen (Desault-Verband oder Brace in Neutralstellung), bei alten nur für 3 Tage mit funktioneller Nachbehandlung.

Da die Reluxationsrate nach vorderer Erstluxation von Alter und ausgeübter Sportart abhängig ist, sollte eine Evaluation durch einen Schulterspezialisten stattfinden. Bei Patienten < 10 Jahren beträgt die Reluxationsrate 100 %, zwischen dem 10. und 20. Lj. 95 %, zwischen dem 20. und 30. Lj. 80 % und zwischen dem 30. und 40. Lj. 50 %. Luxationen mit dislozierten Tuberculum-majus-, instabilen Glenoid- und luxierten Humeruskopffrakturen oder verhakte Luxationen bei Patienten mit ausgeprägten Beschwerden sollten operativ angegangen werden. Bei jungen Sportlern oder nach Zweitluxation sollte eine Schulterluxation:Reluxationsratenarthroskopische oder offene sog. Bankart-Operation (Refixierung von Labrum und Kapsel) erfolgen. Bei beiden Techniken liegt die Reluxationsrate bei 10 %.

Hintere Luxationen werden primär konservativ therapiert; bei erfolgloser Therapie nach Monaten kann die dorsale Kapsel arthroskopisch gerafft werden.

Rotatorenmanschettenruptur Partielle RM-Rupturen werden konservativ behandelt. Bei jüngeren Patienten mit hohem Funktionsanspruch sollte eine Teilruptur und bei jedem Patienten < 40. Lj. eine Vollruptur genäht werden, sei es arthroskopisch, in Mini-open-Technik oder offen. Gegen eine Naht sprechen eine Massenruptur, eine ausgedehnte Retraktion von Sehnen oder starke fettige Degenerationen. Postoperativ muss eine Abduktionsschiene für 6–8 Wochen getragen werden. Die Dauer bis zur aktiven Belastung beträgt aufgrund der Biologie der Sehnenheilung 12 Wochen.

SLAP-Läsion und Bizepssehnenverletzungen SLAP-Läsionen TypRotatorenmanschette(nruptur):Versorgung-I werden primär konservativ behandelt, bei Persistenz der Beschwerden jedoch wie die Typ-III-Läsion arthroskopisch debridiert. Typ-II und -IV-Läsionen werden mit Nahtankern rekonstruiert. Proximale Bizepssehnenrupturen werden aus kosmetischen Gründen oder bei sportlichen Patienten nicht anatomisch offen oder arthroskopisch refixiert (Tenodese an den Humerusschaft). Distale Rupturen werden in jedem Alter transossär refixiert und für 6 Wochen ruhig gestellt, wobei die Gefahr von heterotopen Ossifikationen besteht.

SLAP-Läsionen:Versorgung Humeruskopffraktur Eingestauchte (z. B. valgusimpaktiert), nicht dislozierte oder durch Reposition stabilisierte extrakapsuläre Humeruskopffrakturen werden für 1 Woche im Gilchrist-Verband ruhig gestellt und anschließendBizepssehnenruptur:Versorgung frühfunktionell nachbehandelt (Pendeln, dann Übergang auf aktive Schulterbewegungen ohne aktive Außenrotation für 6 Wochen), wobei alle 2 Wochen eine Röntgenkontrolle stattfindet.

Nicht reponible Luxationsfrakturen stellen einen traumatologischen Notfall dar, während nicht stabil reponible subkapitale Humerusfrakturen, dislozierte (> 5 mm) T.-majus- oder -minus-Frakturen (Impingement-Gefahr bzw. Behinderung der Innenrotation), Humerusfrakturen:Versorgungdislozierte 3- und 4-Fragment-, Impressions- oder Head-splitting-Frakturen elektiv versorgt werden. Über den deltopektoralen Zugang wird eine kopferhaltende Rekonstruktion mittels Plattenosteosynthese angestrebt. Valgusimpaktierte Frakturen können auch perkutan mit Kirschner-Drähten, subkapitale Frakturen (speziell bei älteren Patienten) mit einem proximalen Humerusnagel und isolierte Tuberculum-majus-Frakturen über einen transdeltoidalen Zugang mit Schrauben oder Platten (engl. deltoid split) minimalinvasiv versorgt werden. Die primäre Hemiarthroplastik bei nicht rekonstruierbaren 4-Fragment- und Head-splitting-Frakturen oder Impressionsfrakturen > 40 % der Kalottenfläche führt zu einer guten Schmerzreduktion mit jedoch eingeschränkter Schulterfunktion, weshalb bei älteren Patienten zunehmend eine inverse Schulterprothese verwendet wird.

Bei Kindern < 10 Jahren sind eine Extensions/Flexionsfehlstellung < 30° und ein Varus-/Valgusfehler von 10° bei proximalen Humerusfrakturen akzeptabel und konservativ behandelbar.

Humerusschaftfraktur Bei „unkomplizierten“ Frakturen der Schaftmitte bei Patienten mit guter Compliance (lange Behandlungszeit, Patientenwunsch) und vor allem jungen Patienten mit gutem Muskelmantel und geringen Schmerzen, ggf. mit geschlossener Reposition, ist die konservative Therapie mit Ruhigstellung für 1–2 Wochen im Gilchrist-Verband und anschließender Anlage eines Brace für 4–6 Wochen der Goldstandard. Fehlstellungen von ½ Schaftbreite, 10° Rotations- und 30° (Erwachsene) bzw. 20° (Kinder < 10 Jahre) Achsenfehler sind tolerabel.

Absolute Indikationen zur Operation sind offene, beidseitige oder Humerusfrakturen:Versorgungpathologische Frakturen, Frakturen bei Polytrauma, unilateraler Humerusschaft- und Unterarmfraktur (Floating Elbow), Frakturen mit Gefäßverletzungen oder sekundärer Radialisparese nach Reposition. Relative Indikationen sind kurze Quer- und Schrägfrakturen, proximale und distale Drehkeilfrakturen, extreme Adipositas, Patientenwunsch, irreponible Frakturen oder Pseudarthrosen (3 % nach konservativer Therapie). Die primäre Radialisparese ist keine Indikation zur offenen Reposition. Als operative Verfahren sind die Plattenosteosynthese von Humerusfrakturen:Operationsindikationventral für proximale Frakturen oder von dorsal für distale, die Marknagelung anterograd (Abb. 4.62 ) oder retrograd möglich. Der Fixateur externe wird vor allem bei Polytrauma, Schussfrakturen oder Frakturen mit schweren Weichteilverletzungen temporär eingesetzt.

Abb. 4.62.

Zweietagenfraktur des Humerusschafts Humerusfrakturen:Versorgungmit nicht dislozierter proximaler Spiralfraktur und um Schaftbreite dislozierte Schrägfraktur in Schaftmitte (a), versorgt mittels anterograder Marknagelung (Ausheilung bei 6-Monats-Kontrolle) (b)Trauma:Schultergürtel und Oberarm\"\r\"trschultob.

Verletzungen des Ellenbogens und Unterarms

Anatomie

Das Ellenbogengelenk besteht aus drei Teilgelenken in einer einzigen Gelenkkapsel, der Articulatio humeroulnaris zwischen Trochlea humeri und Olekranon (Scharniergelenk, zentraler Stabilisator), der Articulatio humeroradialis zwischen Capitulum humeri und Radiusköpfchen (Kugelgelenk, fängt axiale Druckbelastungen ab [60 %]) und die proximale Articulatio radioulnaris. Physiologisch besteht im distalen Humerus ein Winkel von 7° Valgus in der Frontalebene, 30° Flexion zur Humerusachse in der Sagittalebene sowie eine Innenrotation von 6°. Für die Ellenbogenstabilität von Bedeutung sind der Processus Ellenbogengelenk(verletzungen):Anatomiecoronoideus (ventraler „Bremsschuh“), das laterale ulnare Kollateralband (LUCL, vom lateralen Epikondylus zur Ulna ziehend) und das anteriore Bündel des Lig. collaterale ulnare (mediale; MCL). Der Processus coronoideus dient von distal nach proximal als Ansatz des anterioren Bündels von MCL, M. brachialis und Gelenkkapsel. Das Radiusköpfchen ist bzgl. Valgusstabilität ein sekundärer Stabilisator und spielt erst bei Läsionen des Processus coronoideus und/oder des Lig. collaterale ulnare eine Rolle. Für eine befriedigende Funktion (engl. Activities of Daily Living, ADL) ist eine freie Beweglichkeit zwischen der 30°- und 130°-Flexionsstellung (Hand zum Mund) und eine Pro-/Supination von je 50° notwendig (100°-Regel nach Morrey: Ausmaß von je 50° in jede Richtung). Für die Umwendbewegungen (Pronation und Supination) sind drei stabilisierende Strukturen von Bedeutung: proximal das Lig. anulare und die Capsula articularis radioulnaris proximalis, die Membrana interossea antebrachii sowie die Capsula articularis radioulnaris distalis. Dabei dreht der Radius um die Ulna.

Ätiologie, Häufigkeit und Klassifikationen

Distale Humerusfraktur Die Inzidenz der distalen Humerusfraktur nimmt mit steigendem Alter zu. Häufig handelt es sich um osteoporotische Frakturen suprakondylär oder intraartikuläre Trümmerfrakturen. Meist ist eine indirekte Gewalteinwirkung durch Sturz auf den gestreckten oder leicht gebeugten Arm, seltener eine direkte Gewalteinwirkung verantwortlich. 30 % sind offene Frakturen.

Bei Erwachsenen wird die Fraktur analog der AO-Klassifikation für Gelenkfrakturen eingeteilt:

Gruppe A	extraartikuläre FrakturA1 = apophysärer Ausriss, A2 = metaphysär einfach, A3 = metaphysär mehrfragmentär
Gruppe B	monokondyläre FrakturB1 = lateral-sagittal (Condylus radialis), B2 = medial-sagittal (Condylus ulnaris), B3 = frontal intraartikulär
Gruppe C	bikondyläre FrakturC1 = artikulär und metaphysär einfach, C2 = artikulär einfach, metaphysär mehrfragmentär, C3 = artikulär und metaphysär mehrfragmentär

Die häufigste Fraktur aller kindlichen Frakturen (10 %) istEllenbogengelenk(verletzungen):Humerusfraktur die suprakondyläre Humerusfraktur, die extraartikulär liegt und von proximal dorsal nach ventral distal verläuft (98 % Extensionsfrakturen). Nach Gartland/Wilkins werden folgende Frakturtypen unterschieden:

Typ-I	undislozierte Fraktur
Typ-IIA	Grünholzfraktur mit posteriorem Winkel > 20°
Typ-IIB	Grünholzfraktur mit Rotationsfehler und posteriorem Winkel > 20°
Typ-III	erheblich dislozierte Fraktur

In 3 % sind Gefäßverletzungen und in ca. 15 % Nervenverletzungen (N. radialis > N. ulnaris) zu beobachten.

Des Weiteren zeigen sich bei Kindern Abrissfrakturen des Condylus radialis humeri oder – häufig im Rahmen von Ellenbogenluxationen – des Condylus ulnaris humeri bzw. Ausrisse des Epicondylus ulnaris.

Radiusköpfchenfraktur 30 % aller Ellenbogenfrakturen sind Radiusköpfchen- oder -halsfrakturen nach einem Sturz auf den gestreckten oder leicht gebeugten, pronierten Unterarm. Diese Fraktur kann nach Mason eingeteilt werden:

Typ-I	(50 %)	undisloziert; a = ≤ ⅓, b = > ⅓ der Gelenkfläche
Typ-II	(25 %)	disloziert, oft ein Fragment (Meißelfraktur); a = ≤ ⅓, b = > ⅓ der Gelenkfläche
Typ-III	(10 %)	Trümmerfraktur
Typ-IV	(10 %)	Radiushalsfraktur mit Luxation
Typ-V	(5 %)	Typ-IV + Typ-II oder Typ-III

Als Essex-Lopresti-Läsion bezeichnet man eine Radiusköpfchenfraktur in Kombination mit einer Ruptur der Membrana interossea und einer Ulnaluxation im distalen Radioulnargelenk mit Läsion des Ellenbogengelenk(verletzungen):RadiusköpfchenfrakturDreiecksfaserknorpels (engl. triangular fibrocartilage complex, TFCC).

Bei Kindern handelt es sich zu ⅔ um Radiushalsfrakturen, wobei eine Angulation bei < 10-Jährigen bis 45°, bei > 10-Jährigen bis 20° Radiusköpfchenfraktur:Einteilung nach Masontolerabel ist.

Proximale Ulnafraktur Diese Fraktur entsteht meist durch einen direkten Sturz auf den Essex-Lopresti-LäsionEllenbogen. Es wird zwischen einfachen oder mehrfragmentären Olekranonfrakturen und mehrfragmentären metaphysären proximalen Ulnafrakturen unterschieden. Während diese eher selten mit Ellenbogenluxation auftreten, kommen Frakturen des Processus coronoideus bei 10 % Radiushalsfrakturaller Ellenbogenluxationen vor. Nach Morrey werden Frakturen des Processus an der Spitze (Typ-I), Typ-II (≤ 50 % des Processus betroffen) und Typ-III-Frakturen (> 50 % betroffen) Ulnafraktur, proximale:Einteilung nach Morreyunterschieden.

Ellenbogenluxation  Die Luxation des Ellenbogens tritt nach Sturz auf den Ellenbogengelenk(verletzungen):Ulnafrakturausgestreckten oder leicht gebeugten, meist supinierten Arm auf. Bei einer Inzidenz von 6/100.000 Einwohner pro Jahr ist sie mit 20 % die zweithäufigste aller Luxationen. Zu 90 % handelt es sich um dorsale oder dorsolaterale, zu 10 % um laterale, selten ventrale, mediale oder divergierende Luxationen. Neben Weichteilverletzungen (Ellenbogenluxation) werden zu ⅓ auch ossäre Begleitverletzungen beobachtet (Ellenbogenluxationsfrakturen). In 50 % treten Ellenbogenluxation:UrsachenRadiusköpfchenfrakturen, in je 10 % Processus-coronoideus-, mediale oder laterale Ellenbogengelenk(verletzungen):LuxationEpikondylusfrakturen auf. Die sog. terrible triad ist die Ellenbogenluxation mit Radiusköpfchen- und Processus-coronoideus-Fraktur, da eine hohe Instabilität besteht.

Beim Kind kann ein Hochreißen an der Hand eine Subluxation des Radiusköpfchens unter das Lig. anulare radii bewirken (frz. pronation douloureuse Chassaignac, engl. pulled elbow).

Unterarmfraktur Unterarmschaftfrakturen (Radius- und Ulnafraktur) und isolierte Schaftfrakturen von Radius oder Ulna entstehen durch direkte Krafteinwirkung (Rasanztrauma) oder nach tätlichen Auseinandersetzungen (sog. Parierfrakturen). Gemäß AO-Klassifikation können diese einfach sein (Typ A), 2 Hauptfragmente mit einem zusätzlichen Keilfragment (Typ B) oder mehrere Fragmente (Typ C) Pronation douloureuse Chassaignacaufweisen.

Luxationsfrakturen des Unterarms entstehen durch direkte (Pulled ElbowParierverletzung) oder indirekte (Sturz Unterarm(schaft)frakturen:AO-Klassifikationauf die ausgestreckte Hand) Gewalteinwirkung auf den pronierten (Monteggia-Fraktur: proximal Ulnaschaftfraktur mit Luxation des Radiusköpfchens) oder supinierten Unterarm (Galeazzi-Fraktur: Radiusschaftfraktur mit ParierfrakturenRuptur der Membrana interossea und Luxation der Ulna im distalen Radioulnargelenk).

Klinische Untersuchung

Gelenkfrakturen weisen ein Hämarthros mit Weichteilschwellung, Fehlstellung und Unterarm(schaft)frakturen:UrsachenFunktionseinschränkung auf. Bei Radiusköpfchenfakturen ist auf eine evtl. vorhandene Luxation im distalen Radioulnargelenk zu achten. Monteggia-FrakturLuxationsfrakturen am Unterarm weisen eine Drehblockierung auf. Bei Hochrasanztrauma oder Schussverletzung zeigen sich Gefäß-Nerven-Verletzungen und Weichteilschäden.

Bildgebende Verfahren

Galeazzi-FrakturBei Ellenbogenverletzungen sollten immer konventionelle Aufnahmen des Ellenbogens a. p. und seitlich Ellenbogengelenk(verletzungen):klinisches Bildstattfinden, bei Verletzungen des Unterarms in zwei Ebenen einschl. Ellenbogen und Handgelenk. Bei suprakondylären Frakturen zeigt sich im seitlichen Röntgenbild ein ventraler Sporn als Hinweis für einen Rotationsfehler (Rotationssporn) und ein Abweichen der „Rogers-Linie“ (durch die physiologische Antekurvation des Capitulum humeri schneidet die Tangente den Knochenkern am Übergang von mittlerem/dorsalem Drittel) als Ausdruck einer Angulation.

Bei Pulslosigkeit und fehlendem Doppler-Signal ist eine Ellenbogengelenk(verletzungen):bildgebende DiagnostikAngiografie nötig.

CT: Bei intraartikulären Mehrfragmentfrakturen sollte zum Verständnis des Frakturverlaufs und zur operativen Planung ein Schnittbildverfahren, evtl. mit 3D-Rekonstruktionen, stattfinden.

Therapie

Distale Humerusfraktur Bei Erwachsenen werden gering dislozierte Frakturen in einem Oberarmgips (90° Flexion und Unterarm in Neutralstellung) 4 Wochen ruhig gestellt. Dislozierte suprakondyläre oder intraartikuläre Frakturen sowie offene und solche mit Gefäß- oder Nervenläsionen werden operativ versorgt. Abrissfrakturen werden mittels Schrauben versorgt. Monokondyläre Frakturen werden je nach Fraktur mittels Platten von Ellenbogengelenk(verletzungen):Therapiemedial oder lateral her stabilisiert. C-Frakturen werden mit oder ohne Osteotomie des Olekranons in Bauchlage offen reponiert und mittels Platte fixiert, gefolgt von einer frühfunktionellen Nachbehandlung. Bei alten Patienten mit mehrfragmentären C-Frakturen erbringt die Implantation einer Ellenbogenprothese bessere funktionelle Resultate als ein Rekonstruktionsversuch. Ein gelenküberbrückender Fixateur ist evtl. bei offenen Frakturen oder beim Polytrauma indiziert, wenn Ellenbogengelenk(verletzungen):Humerusfraktureine Ruhigstellung mittels Oberarmschiene nicht möglich ist.

Kinder:

• •Suprakondyläre Frakturen Typ-I und IIA werden konservativ mit einer Oberarmgipsschiene während 3 Wochen behandelt. Typ-IIB wird geschlossen und Typ-III offen reponiert und mit Kirschner-Drähten fixiert.
• •Undislozierte Condylus-radialis-humeri-Frakturen werden in einem Oberarmgips 4 Wochen ruhig gestellt. Bei sekundärer Dislokation in der Röntgenkontrolle nach 1 Woche (10 % mit Pseudarthrose- und Cubitus-valgus-Gefahr) oder dislozierte Frakturen werden offen reponiert und verschraubt (oder Kirschner-Draht).
• •Condylus-ulnaris-humeri-Frakturen werden bei einer Dislokation > 5 mm oder einer Ellenbogeninstabilität offen reponiert und mit Kirschner-Drähten oder Schrauben stabilisiert und anschließender für 4 Wochen in Oberarmgipsschiene ruhig gestellt.

Radiusköpfchenfraktur Typ-I-Frakturen werden kurzzeitig mit einer Oberarmschiene ruhig gestellt und anschließend funktionell nachbehandelt. Bei deutlichem Hämarthros kann eine Gelenkpunktion zur Schmerzreduktion durchgeführt werden. Bei einer Fraktur mit > ⅓ Gelenkflächenbeteiligung ist das Risiko für eine Frakturdislokation erhöht, weshalb eine radiologische Nachkontrolle nach Beginn der Bewegungstherapie nötig ist. Bei Typ-II-Frakturen ist die Schraubenosteosynthese indiziert. Typ-III-Verletzungen werden, wenn möglich, rekonstruiert, speziell bei Ellenbogengelenk(verletzungen):Radiusköpfchenfrakturstabilitätsbeeinflussenden Begleitverletzungen (Ellenbogenluxation mit Ruptur des ulnaren Seitenbands). Ist eine Rekonstruktion nicht möglich, kann bei stabilem Ellenbogen- oder Radiusköpfchenfraktur:VersorgungHandgelenk (Cave: Essex-Lopresti-Läsion) eine Radiusköpfchenresektion erfolgen, ansonsten ist eine Radiusköpfchenprothese als „Platzhalter“ notwendig. Dies gilt auch für Typ-IV- und -V-Verletzungen. Bei der Essex-Lopresti-Läsion muss zusätzlich das distale Radioulnargelenk temporär mit Kirschner-Drähten fixiert werden.

Dislozierte Radiushalsfrakturen können beim Erwachsenen mithilfe kleiner Platten stabilisiert werden. Ggf. kann bei osteoporotischem Knochen oder mäßiger Dislokation auch – wie üblicherweise bei Kindern angewendet – eine geschlossene Reposition mit einem retrograden Nagel über den Processus styloideus radii erfolgen.

Proximale Ulnafraktur Dislozierte Essex-Lopresti-LäsionOlekranon- oder metaphysäre proximale Ulnafrakturen werden über einen dorsalen Zugang nach Boyd mit Inzision zwischen Olekranonspitze und Epicondylus lateralis humeri entlang der Ulnakante versorgt. Für eine übungsstabile Zuggurtung (2 parallele Drähte mit 8er-Drahtschlinge) ist die gelenknahe Abstützung nötig, weshalb nur einfache Frakturen bzw. solche mit einem Intermediärfragment mit dieser Technik möglich sind. Ansonsten werden Platten verwendet. Die Nachbehandlung erfolgt funktionell. Typ-I und -II-Verletzungen am Processus coronoideus werden konservativ behandelt. Typ-III-Verletzungen Ulnafraktur, proximale:Versorgungwerden je nach Größe von lateral oder ventral her mit Schrauben, Osteosuturen oder Platten versorgt.

Ellenbogenluxation Primär erfolgt eine geschlossene Reposition unter Zug, Supination und zunehmender Flexion in Analgosedierung (Kap. 6.13). Bei Instabilität in Extension und Supination (v. a. nach dorsolateraler Luxation) erfolgt die Ruhigstellung in 60–90° Flexion und Pronation für 10 Tage. Beim Pulled Elbow wird das Radiusköpfchen am rechtwinklig gebeugten Ellenbogen unter Zug mit einer raschen Supinationsbewegung reponiert. Danach wird – als Hinweis auf gelungene Reposition – beobachtet, obEllenbogengelenk(verletzungen):Luxation das Kind die Hand wieder normal gebraucht und bewegt.

Operationsindikationen sind offene LuxationenEllenbogenluxation:Versorgung, solche mit Gefäß- und Nervenverletzungen, ein Repositionshindernis, eine nicht zu retinierende Luxation nach Reposition oder Ellenbogenluxationsfraktur. Bei posterolateraler akuter oder chronischer Instabilität wird der laterale Kapsel-Bandapparat Pulled Elbowrekonstruiert. Bei Luxationsfrakturen müssen Radiusköpfchenfrakturen oder Processus-coronoideus-Verletzungen Typ-III stabilisiert werden.

Unterarmfraktur Bei isolierter unverschobener Ulnaschaftfraktur im mittleren Drittel führen sowohl die konsequente Ruhigstellung im Oberarmgips für 6 Wochen als auch die Ellenbogenluxation:Operationsindikationfrühfunktionelle Behandlung zur Heilung. Bei Grünholzfrakturen bei Kindern < 10 Jahren wird in Narkose die Fraktur reponiert, evtl. die Gegenkortikalis gebrochen, mit anschließendem Oberarmgips für 4 Wochen.

Radiusschaftfrakturen und/oder dislozierte Ulnaschaftfrakturen werden bei Erwachsenen offen reponiert und mittels übungsstabiler Plattenosteosynthesen versorgt. Bei der Ulna erfolgt der Zugang zwischen den Mm. extensor und flexor carpi ulnaris. Radiusfrakturen im mittleren und distalen Schaftdrittel können über einen dorsoradialen Zugang (Thompson-Zugang) versorgt werden. Meist werden sie jedoch Grünholzfrakturenwie die proximalen Radiusschaftfrakturen über einen ventralen Zugang versorgt (Henry-Zugang). Die Galeazzi-Fraktur benötigt zudem eine geschlossene, selten eine offene Reposition Unterarm(schaft)frakturen:Versorgungdes distalen Radioulnargelenks mit temporärer Kirschner-Draht-Transfixation für 4–6 Wochen. Bei Monteggia-Frakturen ist die geschlossene oder offene Reposition des Radiusköpfchens nötig, evtl. mit Resektion oder Naht des Lig. anulare.

Beim Kind werden Achsenfehlstellungen bis zu 10°, ein Rotationsfehler von 30° und eine Dislokation um Schaftbreite toleriert und konservativ behandelt. Ansonsten werden die Frakturen geschlossen reponiert und mittels Prévot-Nagel (⅔ der Markraumbreite) Galeazzi-Frakturversorgt, wobei dieser im Radius distal (2 cm proximal der Fuge) und ulnar proximal (2 cm distal der Apophysenfuge dorsoradial) eingebracht wird.

Verletzungen des Handgelenks und der Hand

Anatomie

Monteggia-FrakturDas Handgelenk wird gebildet aus der Articulatio radiocarpalis (distaler Radius mit der bikonkaven Gelenkfläche zum Os scaphoideum und lunatum), der Articulatio radioulnaris distalis und dem Caput ulnae mit dem Processus styloideus ulnae. Zwischen Caput ulnae, Os triquetrum und Os lunatum spannt sich der Dreiecksfaserknorpel (TFCC). Er besteht aus den Ligg. radioulnare Trauma:Ellenbogen und Unterarm\""\r""trellenbofunterpalmare und dorsale, dem Discus articularis, dem Lig. collaterale ulnare, Teilen der Sehnenscheide des M. extensor carpi ulnaris sowie den Ligg. ulnolunatum und ulnotriquetrum. Während der Radius 80 % der axialen Druckbelastung Hand- und Handgelenk(verletzungen):Anatomieabfängt, sind die Ulna und der TFCC für 20 % verantwortlich. Der vierte proximale Handwurzelknochen ist das Os pisiforme. Die distale Handwurzelreihe besteht von radial her aus den Ossa trapezium, trapezoideum, capitatum und hamatum.

Volar liegt der Karpaltunnel zwischen den Ossa trapezium und scaphoideum radial, dem Hamulus ossis hamatum ulnar und dem transversalen Karpalligament. Darin befinden sich die Sehne des M. flexor pollicis longus und je vier Sehnen der Mm. flexor digitorum superficialis und profundus sowie der N. medianus.

Dorsal über Hand und Handgelenk verlaufen die 6 Strecksehnenfächer, wobei das Tuberculum Listerii als Hypomochlion (Umlenkrolle) für die Sehne des M. extensor pollicis longus (EPL) im 3. Strecksehnenfach dient. Im 1. Fach verlaufen die Sehnen der Mm. abductor pollicis longus und extensor pollicis brevis, im 2. die Mm. extensor carpi radialis longus und brevis, im 4. die Mm. extensor digitorum und indicis und im 5. der M. extensor digiti minimi. All diese Muskeln werden durch den R. profundus des N. radialis versorgt, der am proximalen Unterarm dorsal durch den M. supinator zieht, weshalb dorsal am proximalen Radiusschaft Hand- und Handgelenk(verletzungen):Anatomiekeine Platte angelegt werden kann. Der M. extensor carpi ulnaris im 6. Strecksehnenfach wird durch den N. ulnaris versorgt. Zwischen der Sehne des M. flexor carpi radialis und den Sehnen der Mm. abductor pollicis longus und extensor pollicis brevis liegt die sog. Tabatière anatomique (engl. snuffbox).

Die Streckung und Beugung in Grund- (Metakarpophalangealgelenk, MCP), Mittel- (proximales Interphalangealgelenk, PIP) und Endgelenken (distales Interphalangealgelenk, DIP) der Finger kommen aus dem Zusammenspiel der Extrinsic- (lange Fingerstrecker mit Mittelzügel [Extension im Grundgelenk]) und Intrinsic-Systeme (Mm. interossei und lumbricales [Flexion Grundgelenk, Extension Mittel- und Endgelenk über Seitenzügel], Mm. abductor pollicis brevis, flexor pollicis brevis und adductor pollicis [Flexion Grundgelenk, Extension Endgelenk des Daumens]) zustande. Für die Sehnenführung der Beugesehnen sind die Ring- und Kreuzbänder von Bedeutung. Sie sind folgendermaßen von proximal nach distal angeordnet: Ringband A1 (MCP-Gelenk) – A2 (proximale Phalanx) – Kreuzband C1 (distaler Anteil der proximalen Phalanx) – A3 (PIP-Gelenk) – C2 (proximaler Anteil der proximalen Phalanx) – A4 (mittlere Phalanx) – C3 (distaler Anteil der mittleren Phalanx) – A5 (DIP-Gelenk). Bunnell bezeichnete die Zone zwischen den Ringbändern A1 und A2 als „Niemandsland“; heute nennt man sie aufgrund der schlechten operativen Ergebnisse „Nicht-Jedermanns-Land“. Hier erfolgt die Blutversorgung über sog. Vincula tendinum (gefäßtragende Verbindungen im Sehnenscheidentunnel), Sehnengleitgewebe und die synoviale Umschlagfalte, was ein möglichst atraumatisches Vorgehen beim Operieren erfordert und heute Handchirurgen vorbehalten sein sollte.

Ätiologie und Häufigkeit und Klassifikationen

Distale Radiusfraktur Es handelt sich um die häufigste Fraktur (15 % aller Frakturen) mit einer Inzidenz von 200–300/100.000 Einwohner pro Jahr, meist bei Frauen. Extensionsfrakturen (sog. Colles-Frakturen) entstehen beim Sturz auf das dorsal abgewinkelte und Flexionsfrakturen (sog. Smith-Frakturen) auf das volar abgewinkelte Handgelenk. Gemäß der AO-Klassifikation für Gelenkfrakturen besteht folgende Einteilung:

Typ A		extraartikuläre Fraktur
	A1	Ulnafraktur, Radius intakt
	A2	Radiusfraktur, einfach und impaktiert
	A3	Radiusfraktur, mehrfragmentär
Typ B		partiell artikuläre Fraktur
	B1	sagittale Radiusfraktur (sog. Chauffeur-Fraktur)
	B2	Fraktur der dorsalen Kante (sog. [dorsale] Barton-Fraktur)
	B3	Fraktur der volaren Kante (sog. „reversed“ Barton-Fraktur)
Typ C		vollständig artikuläre Frakturen (C1–C3)

Kahnbeinfraktur Die Fraktur des Os scaphoideum ist die Hand- und Handgelenk(verletzungen):Radiusfraktur, distalehäufigste Handwurzelfraktur (> 50 Colles-Frakturen%) und für 15 % aller Handgelenkverletzungen verantwortlich. Sie entsteht durch einen Sturz auf Smith-Frakturendas pronierte und extendierte Handgelenk.

Luxationen im Handwurzelbereich Nach Hochrasanztrauma oder Stürzen auf die extendierte Hand können Chauffeur-FrakturLuxationen im Handwurzelbereich auftreten. Dazu gehören die perilunäre Luxation (am Barton-Frakturhäufigsten, 4 % aller Luxationen des Menschen), die Luxatio carpometacarpea z. B. am KahnbeinfrakturDaumen, die Luxatio mediocarpea, Lunatum- oder Hand- und Handgelenk(verletzungen):KahnbeinfrakturSkaphoidluxationen, die Luxatio radiocarpea oder kombinierte Formen.

Os-metacarpale-Frakturen Basisfrakturen der Ossa metacarpalia treten vor allem am 5. Finger und am Daumen auf. Dort werden Frakturen mit verschiedenen Morphologien unterschieden:

• •
  Handwurzelluxationenintraartikuläre Basisfraktur Os metacarpale I

  • –
    Bennett-Fraktur: Intraartikuläre Luxationsfraktur im Karpometakarpalglenk I mit Dislokation des Basisfragments nach proximal, dorsal und radial durch Zug des M. abductor pollicis longus, Supination und Adduktion des Metakarpalschafts durch Zug des M. adductor pollicis bei Verbleiben des volaren, ulnaren Basisfragments in Os-metacarpale-Frakturen:Einteilunganatomischer Position aufgrund der ligamentären Fesselung
  • –
    Rolando-Fraktur: Y- oder T-förmige Fraktur durch das Karpometakarpalgelenk I
  • –
    Trümmerfraktur
• •
  extraartikuläre Basisfraktur Os metacarpale I

  • –
    Winterstein-Fraktur: Bennett-FrakturSchrägfraktur
  • –
    Querfraktur

Bei Schaftfrakturen kann am Zeige- und Mittelfinger eine Angulation von 15°, beim Ring- und Kleinfinger 40° und beim Daumen 30° toleriert werden, zudem eine Verkürzung von 0,5 cm, jedoch keine Rotationsfehlstellung. Schrägfrakturen neigen zur Verkürzung, Spiralfrakturen zur Rotation.

Bei Halsfrakturen, die typischerweise am Rolando-FrakturKleinfinger nach einem Faustschlag auftreten (engl. boxer's fracture), ist eine dorsale Angulation < 20° am Zeige- und Mittelfinger, < 40° am Ringfinger und < 70° am Kleinfinger tolerabel.

Köpfchenfrakturen sind selten und treten meist als offene, Winterstein-Frakturintraartikuläre Frakturen nach einem menschlichen Biss am Mittelfinger auf.

Fingerfrakturen und -luxationen Jährlich sind über 250/100.000 Menschen betroffen, wobei Frakturen an der distalen Phalanx ⅓ aller Handfrakturen ausmachen. Am häufigsten ist der Mittelfinger betroffen. Extraartikuläre Frakturen der End-, Mittel- und Grundphalanx können als Schräg-, Spiral- oder Trümmerfrakturen auftreten. Bei den intraartikulären Frakturen im DIP-Gelenk werden Abrisse der Streckaponeurose oder Kompressionsfrakturen an der Basis der Endphalanx oder am Köpfchen der Mittelphalanx beobachtet. Intraartikuläre Frakturen treten Fingerfrakturen/-luxationen:Inzidenzauch im PIP- oder im MCP-Gelenk mit Frakturen der Basis der proximalen PhalanxHand- und Handgelenk(verletzungen):Fingerfrakturen/-luxationen oder des Metakarpalköpfchens auf.

Luxationen im DIP-Gelenk sind zu ⅔ offen. Die häufigste Luxation ist eine dorsale Luxation im PIP-Gelenk mit einer Avulsion der palmaren Platte und evtl. Riss der Seitenbänder. Seltener sind palmare oder seitliche Luxationen. Im MCP-Gelenk treten meist dorsale Luxationen auf. Am Daumen kann bei akuter („Skidaumen“) oder chronischer („Torhüterdaumen“) Abduktion und Hyperextension das ulnare Seitenband partiell oder vollständig rupturiert sein.

Strecksehnenverletzungen Strecksehnenverletzungen werden entsprechend ihrer Lokalisation nach Kleinert in 9 Zonen mit entsprechendem klinischem Bild eingeteilt (s. unten). Beim Daumen werden 5 Zonen unterschieden. Die Verletzungen werden nach Schnittverletzungen, eigentlichen SehnenrupturenSkidaumen durch direkte oder indirekte Gewalt oder als ossäre Ausrisse beobachtet.

Torhüterdaumen Beugesehnenverletzungen Beugesehnenverletzungen werden entsprechend ihrer Lokalisation nach Verdan in 5 bzw. am Daumen StrecksehnenverletzungeninHand- und Handgelenk(verletzungen):Strecksehnenverletzungen 3 Zonen eingeteilt:

Zone 1 (Th1 am Daumen)	DIP-Gelenk
Zone 2	zwischen A1 und A4-Ringband
Zone 3	zwischen dem distalen Rand des Retinaculum flexorum und dem A1-Ringband
Zone 4	über den Handwurzelknochen, unterhalb des Retinaculum flexorum
Zone 5	proximal des Retinaculum flexorum
Zone Th2	Daumen über dem PIP-Gelenk
Zone Th3	Daumen über dem Metacarpale I

Klinik und Diagnostik

Distale Radiusfraktur Neben schmerzhafter Schwellung, Bewegungseinschränkung und Instabilitätsgefühl zeigen sich typische Fehlstellungen wie die Fourchette-Hand- und Handgelenk(verletzungen):BeugesehnenverletzungenStellung (Dislokation nach dorsal) oder die Bajonett-Stellung (Dislokation nach radial). Bei stark Beugesehnenverletzungen:Einteilung nach Verdandislozierten Extensionsfrakturen kann es durch Hämatom oder Traktion zu Schädigungen des N. medianus im Karpaltunnel kommen, was zu Dysästhesien im Versorgungsgebiet führt (Digitus 1–3 und Dig. 4 radialseitig).

In den a. p. und seitlichen Röntgenaufnahmen des Handgelenks können folgende Hand- und Handgelenk(verletzungen):Radiusfraktur, distaleKriterien beurteilt werden:

• •
  Dislokation:

  • –
    dorsale oder volare Abkippung (normale Palmarinklination [engl. volar tilt] 10° im seitlichen Bild)
  • –
    Radiusverkürzung bzw. Ulnavorschub (normale Radiuslänge [RL] zwischen ulnarer Gelenkfläche und Processus styloideus radii 12 mm im a. p. Bild)
  • –
    flacher Radiusbasiswinkel (normaler Böhler-Winkel 30° im a. p. Bild)
• •
  Instabilitätszeichen nach Poigenfürst:

  • –
    dorsale Trümmerzone
  • –
    radioulnare Separation
  • –
    ulnare Desinsertion (Abriss des Processus styloideus ulnae)
  • –
    Abscherfragmente dorsal oder volar
  • –
    Verlust der medialen (ulnaren) Säule bzw. Mehrfragmentfraktur
• • Gelenkstufe: < oder > 2 mm, wobei in der a. p. Aufnahme die Radiusgelenkfläche bikonkav ist (engl. scaphoid facet und lunate facet)
• • Skapholunäre Distanz: Bei einer skapholunären Dissoziation (Ruptur des Lig. scapholunatum z. B. bei Chauffeur-Frakturen) beträgt die Distanz > 3 mm; sie kann nach Anpralltrauma (Ballsport) auch isoliert auftreten.

Kahnbeinfraktur Neben einer Schwellung sind der axiale Belastungsschmerz des 1. Strahls sowie die Druckdolenz in der Tabatière typisch. Nach a. p. und seitlichen Handgelenkaufnahmen werden 30 % übersehen, weshalb bei unklarer Klinik zur Diagnose eine Kahnbeinserie in 4 Ebenen (a. p. mit geballter Faust, exakt seitlich und in 45° Pro- und Supination) oder eine CT-Untersuchung (akutChauffeur-Fraktur oder nach 10 Tagen Ruhigstellung) durchgeführt wird.

Luxationen im Handwurzelbereich Hinweisend sind Verformungen des Handrückens oder schmerzhafte Kahnbeinfraktur:Klinik und Diagnostik Hand- und Handgelenk(verletzungen):KahnbeinfrakturBewegungseinschränkungen. In einer a. p. Aufnahme des Handgelenks geben eine atypische Dreiecksform des Os lunatum und eine Unterbrechung der sog. karpalen Bögen bzw. eine luxierte Stellung des Os lunatum nach dorsal oder volar Hinweise auf eine perilunäre Luxation.

Os-metacarpale-Frakturen Die Schwellung besteht meist am ganzen Handrücken, und es zeigen sich entsprechende Angulationen und Rotationsfehler. Röntgen a. p., seitlich und schräg der Handwurzelluxationen:Klinik und Diagnostikeinzelnen Finger.

Fingerfrakturen und -luxationen Diagnostisch stehen eine schmerzhafte Schwellung und eine Fehlstellung im Vordergrund. Das Röntgen erfolgt in drei Ebenen (dorsopalmar, streng seitlich und schräg). Bei Verdacht auf Verletzungen des Hand- und Handgelenk(verletzungen):Os-metacarpale-Frakturenulnaren Seitenbands des Daumens wird in Streckung und in 30°-Flexion die Stabilität geprüft. Bei Aufklappbarkeit > 30° kann von einer kompletten Ruptur und bei Aufklappbarkeit < 30° und festem Endpunkt von einer Partialruptur ausgegangen werden. Bei kompletter Ruptur kann der Os-metacarpale-Frakturen:Klinik und Diagnostikdistale Stumpf des ulnaren Seitenbands durch die Aponeurose des M. adductor pollicis nach dorsal verdrängt werden (als Stener-Hand- und Handgelenk(verletzungen):Fingerfrakturen/-luxationenZeichen palpabel), was ein spontanes Zusammenheilen unmöglich macht.

Strecksehnenverletzungen Je nach Lokalisation manifestieren sich die Strecksehnenverletzungen unterschiedlich (Einteilung nach Kleinert):

Zone 1 (T1 am Daumen; DIP-Gelenk)	Hammerfinger; Endgelenk-Streckdefizit bei Fixation des Mittelgelenks
Zone 2 (T2 am Daumen; mittlere Phalanx)	„Drop“-Finger mit wenig Streckdefizit (milde Hammerdeformität)
Zone 3 (PIP-Gelenk)	Da der Finger im PIP-Gelenk nicht gestreckt werden kann, entsteht durch die Verletzung des mittleren Strecksehnenzügels (engl. central slip) eine Knopflochdeformität (Boutonnière).
Zone 4 (proximale Phalanx)	Streckdefizit nur bei kompletter Durchtrennung der Aponeurose; Testung durch Extension im Mittelgelenk gegen Widerstand
Zone 5 (T3 am Daumen; MP-Gelenk)	deutliches Streckdefizit, meist mit Gelenkeröffnung (Kampfbiss); Testung durch Extension im Mittelgelenk gegen Widerstand
Zone 6 (T4 am Daumen; Os metacarpale) oder Zone 7 (T5 am Daumen; Retinaculum extensorum)	relativ gute Streckung, da Verbindung zwischen den Sehnen über den Connexus intertendineus
Zone 8 (distaler Vorderarm), Zone 9 (proximaler Vorderarm)	Ausfall je nach betroffener Sehne

Beugesehnenverletzungen Klinisch zeigt sich ein Verlust des Beugesehnentonus und der Fingerkuppensymmetrie. Bei Stener-ZeichenDurchtrennung der Sehne des M. flexor digitorum profundus fällt die aktive Beugung im DIP-Gelenk aus. Durch den „Quadriga“-Effekt wird bei Hand- und Handgelenk(verletzungen):StrecksehnenverletzungenDurchtrennung einer Sehne auch die Kraft der anderen Finger beeinträchtigt, und der Patient klagt über Schmerzen im Vorderarm. Bei einer Durchtrennung der Sehne des M. flexor digitorum superficialis kann bei Fixierung der Strecksehnenverletzungen:Einteilung nach Kleinertrestlichen Finger in Extension keine aktive Flexion im PIP-Gelenk stattfinden. Bei Durchtrennung beider Beugesehnenanteile ist keine aktive Beugung möglich.

Therapie

Hand- und Handgelenk(verletzungen):Beugesehnenverletzungen Distale Radiusfraktur Bei stabilen extraartikulären Frakturen oder gering dislozierten intraartikulären Frakturen bzw. bei lokalen oder allgemeinen OP-Kontraindikationen ist die konservative Therapie indiziert. Bei dislozierter, konservativ therapierbarer Fraktur wird in Bruchspaltanästhesie (20 ml Lokalanästhesie ins Frakturhämatom dorsoradial injizieren), i. v. Block oder Plexusanästhesie unter Extension mit 1–3 kg (Arm in sog. Mädchenfänger an Daumen und radialen Finger unter vertikalem Zug) und geschlossener Reposition („modellierender“ Druck) Hand- und Handgelenk(verletzungen):Radiusfraktur, distaleunter Durchleuchtungskontrolle (a. p. und seitliche Sicht) reponiert und anschließend ein dorsaler (Extensionsfrakturen) Unterarmweißgips angelegt. Nach 3–4 Tagen wird eine Röntgenkontrolle durchgeführt und bei stabiler Situation der Gips zirkularisiert (evtl. mit Hartstoffverband [Scotchcast]), ansonsten die Operationsindikation gestellt. Nach 7–10 Tagen Umgipsen mit nochmaligem Aufhängen der Hand an Mädchenfänger ohne Extension (nur Eigengewicht) und Anlegen eines neuen zirkulären Gipses (kombinierter Gips-Hartstoffverband) für 4–6 Wochen mit nochmaliger Röntgenkontrolle. Eine geschlossene Nachreposition sollte vermieden werden, da ansonsten ein Morbus Sudeck (engl. complex regional pain syndrome, CRPS) droht. Bei Kindern ist eine Angulation sagittal von 30° und in der Frontalebene von 10° tolerabel.

Offene Frakturen oder solche mit akutem Karpaltunnelsyndrom werden notfallmäßig und instabile Extensionsfrakturen, Flexionsfrakturen, dislozierte intraartikuläre Frakturen oder solche mit chronischem Karpaltunnelsyndrom oder sekundärer Abkippung elektiv operiert. Bei Flexionsfrakturen wird mit oder ohne Karpaltunnelspaltung eine volare Sudeck-KrankheitPlatte angelegt. Diese Technik hat sich dank der Entwicklung von winkelstabilen Platten auch bei Complex regional pain syndrome (CRPS), Morbus SudeckExtensionsfrakturen durchgesetzt. Bei alleinigen Frakturen des Styloids wird eine Schraube eingebracht, bei Trümmerfrakturen evtl. ein Fixateur externe, kombiniert mit Kirschner-Drähten oder Platten. Bei C3-Frakturen ist auch die dorsale Arthrotomie mit offener Reposition und dorsaler Doppelplattenosteosynthese möglich. Meist wird nach Osteosynthese ein Hartstoffverband für 4 Wochen angelegt. Ein Morbus Sudeck wird in bis zu 10 % auch nach operativem Verfahren beobachtet. Dieser ist gekennzeichnet durch Schmerzen, Hyperhidrose und Ödem, im weiteren Verlauf von Gelenkeinsteifung sowie Osteopenie und am Schluss von einer blassen, trockenen und kalten Haut.

Bei zusätzlicher oder isolierter skapholunärer Dissoziation erfolgt eine Bandnaht und temporäre KD-Fixation zwischen Os scaphoideum und Os lunatum mit Ruhigstellung für 6 Wochen.

Kahnbeinfraktur Stabile unverschobene Frakturen werden mittels 12-wöchiger Gipsruhigstellung Sudeck-Krankheitkonservativ behandelt. Um eine funktionelle Therapie zu ermöglichen, werden solche Frakturen zunehmend mittels kanülierter Schraubenosteosynthese behandelt. Operativ sollten zudem primär oder sekundär dislozierte Frakturen (hohe Pseudarthroserate von > 50 %) und Frakturen im proximalen Pol (hohe Rate von avaskulären Nekrosen infolge schlechter Blutversorgung) angegangen werden.

Luxationen im Handwurzelbereich Notfallmäßig muss ein geschlossener Repositionsversuch erfolgen. BeiKahnbeinfraktur:Versorgung unmöglicher Hand- und Handgelenk(verletzungen):KahnbeinfrakturReposition, Reluxationstendenz oder ossären Abrissfrakturen erfolgt die offene Reposition mit temporären KD-Arthrodesen und Refixationen von ossären Ausrissen bzw. Osteosynthesen von Zusatzfrakturen. Eine Ruhigstellung mit oder ohne Daumeneinschluss ist mindestens 6 Wochen nötig, bei einer perilunären Luxation für 12 Wochen.

Os-metacarpale-Frakturen Nichtdislozierte Basis- oder Schaffrakturen werden in „Intrinsic-plus-Stellung“ (20°-Dorsalextension im Handgelenk, 60 % Flexion im Handwurzelluxationen:VersorgungMetakarpophalangealgelenk und jeweils 10° Flexion in Mittel- und Endgelenk) für 4 Wochen mit Daumeneinschluss bzw. ohne für die anderen Finger (jeweils mit 1 oder 2 Nachbarfingern) eingegipst. Halsfrakturen werden meist geschlossen reponiert und für 3 Wochen ruhig gestellt.

Dislozierte Basis- oder Halsfrakturen werden meist mit perkutanen Kirschner-Drähten, allenfalls mittels Platte bei Rolando-Frakturen oder Mini-Fixateur externe bei Trümmerfrakturen versorgt. Quer- oder kurze Os-metacarpale-Frakturen:VersorgungSchrägfrakturen des Schafts können mit einem Kirschner-Draht als intramedullärem Nagel, lange Schräg-, Spiral- oder Trümmerfrakturen mit Platten oder Schrauben oder bei schwerem Weichteilschaden mittels Mini-Fixateur externe therapiert werden. Köpfchenfrakturen mit einer Gelenkstufe > 1 mm werden verschraubt.

Fingerfrakturen und -luxationen Die meisten Fingerfrakturen werden, falls nötig, geschlossen reponiert und für 3–4 Wochen geschient (z. B. Tape-Verband mit benachbartem Finger oder Gipsschiene in Rolando-Fraktur„Intrinsic-plus-Stellung“; Handgelenk in 30° Extension, MCP-Gelenk in leichter Flexion und PIP- sowie DIP-Gelenke in Streckung). An der distalen Phalanx wird bei Verlust des Nagels (sekundärer Stabilisator) eine perkutane Kirschner-Draht-Fixierung durchgeführt. Extraartikuläre Frakturen mit Fragmentdislokationen oder Instabilität nach Reposition werden je nach Weichteilsituation geschlossen oder offen reponiert und mittels perkutaner Stabilisierung (Kirschner-Draht, Mini-Fixateur externe) oder Fingerfrakturen/-luxationen:VersorgungSchrauben/Platten versorgt. Intraartikuläre Frakturen werden bei Fragmentdislokationen oder einer Beteiligung der Gelenkfläche > ⅓ offen reponiert und verschraubt.

Gelenkluxationen werden durch axialen Zug und evtl. Flexion im entsprechenden Gelenk reponiert und während 6 Wochen bei palmarer und 2 Wochen bei dorsaler Luxation ruhig gestellt. Bei einem „Skidaumen“ mit positivem Stener-Zeichen wird das Band rekonstruiert.

Strecksehnenverletzungen Geschlossene Verletzungen in den Zonen 1 oder 2 bzw. T1 oder T2 werden für 6–8 Wochen in einer Stack-Schiene ruhig gestellt. Offene Verletzungen werden mit Sehnennaht und Kirschner-Draht versorgt. Das Gleiche gilt für Zone-3-Verletzungen, wobei nur das PIP-Gelenk für 6 Wochen geschient wird und die MP- und DIP-Gelenke frei bleiben. Bei Verletzungen in den Zonen T3–5 (Daumen) oder in den Zonen 4–9 werden die Sehnen genäht und eine dynamische Schienung angebracht.

Beugesehnenverletzungen  SkidaumenMethode der Wahl ist die primäre Naht innerhalb einer Woche durch einen Handchirurgen,Strecksehnenverletzungen:Versorgung wobei die Ringbänder geschont werden (atraumatische Operationstechnik). Die Ruhigstellung erfolgt in einer dynamischen Schiene mit einer Flexion von 0–15° in den DIP- und PIP-Gelenken, einer 45° Flexion im MCP-Gelenk und einer 30°-Flexion im Handgelenk für 4 Wochen. Daran schließen sich für weitere 4 Wochen aktive Extensions- und belastungsfreie Flexionsübungen an.

Beckenringverletzung

Anatomie

Das Becken besteht ausBeugesehnenverletzungen:Versorgung zwei symmetrischen Hemipelvis, die dorsal mit dem Sakrum durch starke Bänder (Ligg. sacroiliaca ventralia, interossea und dorsalia) und ventral über die Symphyse miteinander verbunden sind. Das Hemipelvis wiederum besteht aus der Beckenschaufel (Os ilium), dem Os ischium mit dem Sitzbein (Tuber ischiadicum) und dem Os pubis. Für die Stabilität des Beckens sind zudem die Ligg. sacrospinale und sacrotuberale von Bedeutung.

Ätiologie und Häufigkeit

Trauma:Hand und Handgelenk\""\r""trhandgelenkAbrissfrakturen werden vor allem bei Sportlern beobachtet. Ansonsten sind Beckenringverletzungen bei jungen Patienten Ausdruck eines Hochrasanztraumas. Bei Becken(ringverletzungen):Anatomieanteroposterioren Kompressions- oder bei vertikalen Scherverletzungen werden häufig intraabdominale Begleitverletzungen (Leber 10 %, Milz 6 %, Hohlorgan- oder Mesenterialverletzungen) beobachtet, welche die Morbidität und Mortalität (10–20 %) nach Beckentrauma maßgeblich mitbestimmen. Bei älteren Patienten können Beckenringverletzungen mit Schambeinastfrakturen mit oder ohne Sakrumfrakturen auch nach inadäquatem Trauma infolge von Osteoporose oder Metastasen auftreten (Insuffizienzfraktur). Die Jahresinzidenz von Beckenringverletzungen liegt bei ca. 40/100.000 Einwohnern.

Klassifikation

Becken(ringverletzungen):MechanismenDie Klassifikation nach Tile und AO richtet sich nach Vorhandensein und Richtung der Instabilität:

Typ A		dorsaler Beckenring stabil
	A1	Abrissfraktur vom Beckenrand (Spina iliaca anterior superior und anterior inferior oder Tuber ischiadicum)
	A2	Frakturen der Beckenschaufeln und Schambeinäste durch direkten Anprall
	A3	Querfrakturen des Os sacrum
Typ B		dorsaler Beckenring partiell instabil (= rotationsinstabil)
	B1	Außenrotationsverletzung (engl. open book) mit Symphysensprengung und Zerreißung der Ligg. sacroiliaca ventralia und interossea sowie sacrospinale und sacrotuberale. Die Ligg. sacroiliaca dorsalia sind intakt.
	B2	Innenrotationsverletzung durch laterale Kompression des Beckens mit Fraktur im vorderen Beckenring (z. B. Schambeinäste) und ventrale Impressionsfrakturen des Os sacrum, Bandapparat intakt.
	B3	bilaterale Außen- oder Innenrotationsverletzung
Typ C		dorsaler Beckenring komplett instabil (rotations- und vertikal instabil) mit kompletter Dissoziation einer oder beider Beckenhälften (engl. vertical shear) und Zerreißung des Bandapparats. Der hintere Beckenring kann sakral, durch das Iliosakralgelenk, durch das Ilium (transiliakal) oder kombiniert durch das Ilium und das Iliosakralgelenk – sog. Halbmondfraktur (Crescent-Fraktur): ein Teil des Iliums hängt noch am Sakrum – unterbrochen sein.

Sakrumfrakturen werden nach Denis anhand der Frakturlokalisation zu den Foramina sacralia klassifiziert, wobei neurologische Läsionen von lateral nach zentral zunehmen:

Zone I	lateral der Foramina (transalar)
Zone II	durch die Foramina (transforaminal)
Zone III	zwischen den Foramina (zentral)

Die spinopelvine Dissoziation ist eine sakrale Ausbruchverletzung mit beidseitigen transforaminalen Sakrumfrakturen und Becken(ringverletzungen):Klassifikationzusätzlicher querverlaufender Frakturlinie „H“-förmig auf Höhe S1–3. Sie ist typisch bei Sakrumfrakturen:Klassifikation nach Denissuizidalen Sprüngen (engl. suicidal jumper's fracture).

Eine komplexe Beckenringverletzung Becken(ringverletzungen):Sakrumfrakturist begleitet von einer offenen peripelvinen Weichteilverletzung, einem geschlossenem epifaszialem peripelvinem Décollement (Morel-Lavallée-Läsion), Gefäß- oder Becken(ringverletzungen):spinopelvine DissoziationNervenverletzungen (Plexus lumbosacralis) oder intrapelvinen Organverletzungen (Spinopelvine DissoziationAfter, Rektum, Vagina, Harnblase, Urethra).

Eine traumatische Hemipelvektomie ist definiert als unfallbedingte Abtrennung einer Beckenhälfte mit Durchtrennung der Gefäße und Suicidal Jumper's FractureNerven. Dabei kann der äußere Becken(ringverletzungen):komplexeWeichteilmantel noch erhalten sein (innere Hemipelvektomie).

Klinische Untersuchung

Neben Fehlstellungen des Beckens sollten offene Wunden, Hämatome und Morel-Lavallée-LäsionSchürfungen über dem Trochanter, gluteal, sakral oder Morel-Lavallée-Läsioninguinal als Ausdruck einer Morel-Lavallée-Läsion, Hautnekrosen oder Blutungen aus Haut, After, Vagina oder Urethra beachtet werden. Bei der rektalen Untersuchung Becken(ringverletzungen):Hemipelvektomiekann bei Urethraabriss beim Mann eine hoch stehende (sog. reitende) Prostata palpiert werden. Zudem zeigt sich bei Urethraverletzungen Blut am Meatus urethrae (Harnröhrenausgang).

Bei wachen Patienten erfolgt eine neurologische HemipelvektomieUntersuchung mit Beurteilung der sakralen und der L5-Wurzeln (s. Becken(ringverletzungen):klinische UntersuchungRückenmarkverletzungen).

Bei kreislaufinstabilen Patienten sollte keine manuelle Stabilitätsprüfung des Beckenrings erfolgen, da ein etabliertes Blutgerinnsel wieder aufgerissen werden kann, was mit einer erneuten signifikanten Blutung einhergeht.

Bildgebende Diagnostik

Basisdiagnostik Bei Patienten „in extremis“ (unter Reanimation) sollte nur eine Sonografie des Abdomens und eine Beckenübersicht durchgeführt werden, um zu entscheiden, ob eine sofortige Urethraverletzungen:bei Becken(ring)traumaexterne Beckenstabilisierung und/oder Laparotomie (freie Flüssigkeit im Abdomen) notwendig ist. Bei kreislaufstabilen oder -labilen (unter Volumentherapie Blutdruck > 90 mmHg, sog. transient responder) Patienten sollte nach Anlegen oder Überprüfung eines bereits angelegten Beckengürtels eine Ganzkörper-CT durchgeführt werden.

Beckenübersicht Neben dem vorderen Beckenring (Symphysenruptur, obere und untere Schambeinastfrakturen, Azetabulumfrakturen) und dem hinteren Beckenring (Iliumfraktur, Iliosakralgelenksprengung, Sakrumfrakturen) sollten Querfortsatzfrakturen der unteren LWS (vor allem LWK 5) als indirektes Zeichen einer Instabilität des hinteren Beckenrings beachtet werden.

Inletaufnahme Erweiterte Bildgebung mit Strahlenverlauf von kranial im Winkel von 45° zur Darstellung der Beckeneingangsebene, um Rotationsfehlstellungen und anteroposteriore Translationen festzustellen.

Outletaufnahme Erweiterte Bildgebung mit Strahlenverlauf von kaudal im Winkel von 45° zur Darstellung der Beckenausgangsebene, um Vertikalverschiebungen festzustellen.

CT Neben den ossären Beckenstrukturen sollten durch Kontrastmittelgabe aktive Blutungen intra- und retroperitoneal und entsprechende Hämatome beurteilt werden. Zudem muss nach Zusatzverletzungen wie Leber-, Milz-, Mesenterial- oder Hohlorgan- (freie Luft), Nieren- und Blasenverletzungen gesucht werden.

Retrograde Urethrozystografie Zur Urethrografie 20 ml Kontrastmittel (z. B. Urografin) in die Harnröhre instillieren. Harnröhrenabrisse kommen praktisch nur beim Mann vor. Bei der Zystografie 100 ml Kontrastmittel über wenig vorgeschobenen Harnblasenkatheter instillieren. Kontrastmittelaustritt im Füllungs- (intraperitoneale Computertomografie (CT):Becken(ring)verletzungenBlasenruptur) und Entleerungsbild (extraperitoneale Blasenruptur) .

Angiografie Bei Nachweis einer aktiven arteriellen Blutung (mindestens 10–15 % aller aktiven Beckenblutungen) in der Angio-CT sollte bei kreislauflabilen Patienten eine Angiografie mit selektiver Embolisation (häufig A. pudenda interna [Symphysenruptur], A. obturatoria [Schambeinastfraktur] oder A. glutea superior [transiliakale Fraktur]) oder bei diffuser arterieller Blutung eine Embolisation der A. iliaca interna durchgeführt werden. Es handelt sich jedoch um eine anspruchsvolle Technik, für einen 24-h-Service von guten interventionellen Radiologen Urethrozystografie, retrograde:Beckenverletzungenvoraussetzt. Bei Patienten „in extremis“ sollte nach Beckenstabilisierung (Beckengürtel, Beckenzwinge) primär eine operative Tamponade durchgeführt werden, da eine hohe Mortalität nach negativer Angiografie mit sekundärer Laparotomie besteht. Nach nichtselektiven Embolisationen Angiografie:Becken(ring)verletzungender A. iliaca interna können Impotenz und gluteale Muskelnekrosen auftreten.

Therapie

Notfallmäßige Maßnahmen Bei lebensbedrohlicher Blutung muss der Beckenring schnellstmöglich reponiert und stabilisiert werden. Durch Innenrotation bei Außenrotationsverletzungen und durch axialen Zug bei vertikal dislozierten Verletzungen werden Symphysen-, Iliosakralrupturen, transiliakale Frakturen und dislozierte Sakrumfrakturen reponiert. Dadurch vermindert sich die Blutung aus den Frakturen, und das Beckenvolumen wird verkleinert, was von großer Bedeutung ist, da sich im Retroperitoneum Becken(ringverletzungen):bildgebende Diagnostik\"\r\"beckenrdiapräsakral, aber auch prävesikal bei disloziertem Hemipelvis keine Selbsttamponade einstellt. Entlang des sog. offenen Kamins im Retroperitoneum kann sich eine Wühlblutung bei Becken(ringverletzungen):Akutmaßnahmenhämorrhagischem Schock mit zunehmender Gerinnungsstörung bis in den Thorax ausbreiten. Bereits am Unfallort oder spätestens im Schockraum sollte deshalb ein Beckengürtel (engl. pelvic binder) auf Höhe des Trochanter major angebracht werden. Wenn die Blutung (engl. ongoing bleeding) aufgrund einer persistierenden Dislokation des hinteren Beckenrings nicht sistiert, sollte eine Beckenzwinge angelegt werden (Abb. 4.63 ). Diese erhöht die Kompression im hinteren Beckenring. Kontraindiziert ist die Zwinge bei transiliakalen Frakturen. Zudem kann sie bei zu starker Kompression im Rahmen von transforaminalen Sakrumfrakturen zu späteren neurologischen Defiziten sakraler Wurzeln führen. Um zu verhindern, dass die Pins zu ventral liegen (mit dem Risiko einer intrapelvinen Perforation Beckengürtelmit Darmverletzungen), empfiehlt sich die Platzierung der Zwinge unter Bildwandler.

Abb. 4.63.

Beckenübersicht eines Fahrradfahrers nach Überrolltrauma mit beidseitigen Sprengungen der Iliosakralgelenke, Symphysenruptur und Querfraktur des rechten Azetabulums und schwerem Abdominaltrauma (Dünndarm-, Dickdarm- und Mesenterialverletzungen) (a). Bei hämorrhagischem Schock wurden eine Beckenzwinge und eine Zerklage der Symphyse zur Beckenstabilisierung und als Widerlager für die Tamponade angelegt. Über eine Laparotomie wurden eine Sigma- und Dünndarmresektion sowie die Beckentamponade durchgeführt (postoperatives Röntgenbild, [b])

Bei weiterhin persistierenden Blutungen besteht die Möglichkeit einer Tücher-Tamponade zur Blutstillung von prävesikalen und Beckenzwingepräsakralen venösen Plexusblutungen. Die Tücher werden über einen extra- oder intraperitonealen (bei zusätzlichen intraperitonealen Verletzungen bzw. freier Flüssigkeit im Abdomen) medianen Zugang eingebracht. Dabei dient die Beckenzwinge als Widerlager am hinteren Beckenring. Am vorderen Beckenring kann ein Fixateur externe als Widerlager für die Tamponade und zur Verhinderung von Überlappungen von Schambeinastfrakturen bei der Anlage der Beckenzwinge dienen, den man im Beckenkamm oder mit größerer Stabilität supraazetabulär einbringen kann. Bei offenen Blutungen:Becken(ring)verletzungenBeckenringfrakturen können Tamponaden direkt in die Wunde eingebracht werden.

Hält die Blutung trotz Tamponade an, sollte eine Angiografie mit selektiver Embolisation durchgeführt werden. Diese empfiehlt sich auch nach Reposition der Beckenringverletzung und liegendem Beckengürtel oder Beckenzwinge, wenn in der arteriellen Phase der CT eine aktive arterielle Blutung zu sehen ist.

Konservative Therapie Stabile Beckenfrakturen vom Typ A sowie laterale Kompressionsfrakturen ohne grobe Dislokation werden konservativ mit Mobilisation unter Analgesie behandelt. Auf der verletzten Seite kann eine 2- bis 3-wöchige Teilbelastung indiziert sein.

Operative Definitivversorgung Die Definitivversorgung kann bei kreislaufstabilen oder auch labilen Patienten (transient responder nach Volumentherapie) am Unfalltag erfolgen. Bei initial kreislaufinstabilen Patienten und Beckenzwingen-Anlage muss je nach Operationsverfahren (lange oder kurze Operation, Rücken- oder Bauchlage) und Zustand des Patienten aufgrund der Zusatzverletzungen der optimale Versorgungszeitpunkt (engl. Becken(ringverletzungen):konservative Behandlung window of opportunity) abgewartet werden.

Die Definitivversorgung erfolgt schrittweise ein- oder mehrzeitig. Meist wird mit der Rekonstruktion und Fixation des hinteren Beckenrings begonnen, gefolgt von der Versorgung einer Azetabulumfraktur und am Schluss die definitive Stabilisierung des vorderen Beckenrings.

Operationstechniken 

• • Dorsale Schraubenfixation: bei Sprengung des Iliosakralgelenks (ISG), transalarer oder wenig verschobener transforaminaler Sakrumfraktur perkutane Verschraubung des Iliums mit kanülierten Schrauben (1–2) in den ersten, selten zweiten Sakralwirbel.
• • Ventrale Kriechschraube: bei wenig dislozierter einfacher Schambeinastfraktur.
• • Dorsale Plattenfixation: offene Reposition und Plattenosteosynthese in Bauchlage bei dorsaler transiliakaler Luxationsfraktur oder dislozierten Sakrumfrakturen; eingeschobene ilioiliakale Platte bei Sakrumtrümmerfraktur oder spinopelviner Dissoziation.
• • Ventrale Becken(ringverletzungen):Operationstechniken Plattenfixation am hinteren Beckenring: offene Reposition und Plattenosteosynthese des Iliums bei ventraler transiliakaler Luxationsfraktur in Rückenlage retroperitoneal mit Inzision über dem Beckenkamm; offene Reposition und Arthrodese des Iliosakralgelenks mit 2 Platten bei deutlich dislozierter ISG-Sprengung über retroperitonealen Zugang, selten bei vorhandener Laparotomie transperitoneal.
• • Ventrale Plattenfixation am vorderen Beckenring: offene Reposition und Plattenosteosynthese bei dislozierten Schambeinastfrakturen oder Plattenosteosynthese bei Symphysenruptur.
• • Fixateur interne: bei dislozierten transforaminalen Sakrumtrümmerfrakturen oder bei spinopelviner Dissoziation Distanzosteosynthese mit innerem Fixateur zwischen den Pedikeln des 5. und/oder 4. Lendenwirbels und dem Tuber ossis ilii einseitig oder beidseitig in Bauchlage. Zusätzlich kann eine sakrale Dekompression durchgeführt werden. Ergänzend zur Erhöhung der Stabilität und Kompression der Fraktur perkutane Verschraubung des ISG (trianguläre lumbopelvine Stabilisierung).

Nachbehandlung Teilbelastung mit 15 kg während 6 Wochen auf der Seite, wo der hintere Beckenring betroffen ist. Thromboseprophylaxe während der Phase der Teilbelastung.

Hüftgelenkluxationen und Azetabulumfrakturen

Anatomie

Das Azetabulum (Essignäpfchen) kann als auf dem Kopf stehender Buchstabe „Y“ mit vorderem (iliopubischem) und hinterem (Becken(ringverletzungen):Therapie\"\r\"trbeckenringtherilioischialem) Pfeiler dargestellt werden. Als Dichtungsring dieses Kugelgelenks dient das Labrum.

Ätiologie und Häufigkeit

Becken(ringverletzungen):NachbehandlungHüftgelenkluxationen oder Azetabulumfrakturen entstehen vor allem bei Einwirkung massiver Gewalt wie bei Verkehrsunfällen Trauma:Beckenring\""\r""trbeckenringoder Stürzen aus großer Höhe. Typisch sind sog. Dashboard Injuries (massives Knieanpralltrauma am Armaturenbrett bei Pkw-Unfällen). Dabei führt die Krafteinwirkung Azetabulum(fraktur):Anatomieüber die Vorderseite des gebeugten Kniegelenks oder bei gestrecktem Knie über die Fußsohle zur dorsalen Luxation des Hüftgelenks mit oder ohne Azetabulumfraktur.

Bei älteren Patienten kann der seitliche Sturz auf den Trochanter major zur sog. zentralen Hüftgelenksubluxation, selten zu einer kompletten verhakten Hüftgelenkluxation:Pathomechanismuszentralen Luxation führen. Die Medialisierung des Femurkopfs ist begleitet von einer Azetabulumfraktur desAzetabulum(fraktur):Pathomechanismus vorderen Pfeilers mit oder ohne Hinterpfeilerbeteiligung und Ausbruch der quadrilateralen Fläche und nicht selten von einer Azetabulumdomimpression (Azetabulumdach).

Klassifikationen

Die Hüftgelenkluxationen werden nach der Luxationsrichtung beschrieben:

Dorsale Luxation	(85 %)	Luxatio posterior iliaca (obere dorsale Luxation) oder Luxatio posterior ischiadica (untere dorsale Luxation)
Ventrale Luxation	(10–15 %)	Luxatio anterior pubica (obere ventrale Luxation), Luxatio anterior obturatoria (obere untere Luxation)
Zentrale Luxation	(selten)	meist nur Subluxationen

Azetabulumfrakturen werden nach Letournel anhand der Frakturmorphologie in 5 einfache und 5 komplexe Frakturen eingeteilt:

Einfache Fraktur
Fraktur der Hinterwand	(22 %)	mäßiges oder schlechtes Resultat in 18 %
Fraktur des hinteren Pfeilers	(3 %)
Fraktur der Vorderwand	(2 %)	mäßiges oder schlechtes Resultat in 50 %
Fraktur des vorderen Pfeilers	(4 %)	nach Höhe des Frakturverlaufs im Ilium Unterteilung in hohe, mittelhohe und tiefe Frakturen
Querfraktur	(6 %)	Ein Teil des Pfannendachs ist stabil am Os ilium. Nach Höhe der Fraktur Unterteilung in transtektal (Fraktur durch Pfannendach), juxtatektal (Fraktur durch Übergang der Fossa acetabuli zur kranialen Gelenkfläche) und infratektal (quer durch Fossa acetabuli)
Komplexe Fraktur		mäßiges oder schlechtes Resultat in ca. 30 %
Fraktur des hinteren Pfeilers und der Hinterwand	(5 %)
Querfraktur mit Fraktur der Hinterwand	(15 %)
„T“-Fraktur (Querfraktur kombiniert mit vertikaler Fraktur)	(14 %)
Fraktur der vorderen Pfeilers mit hinterer Querfraktur (hemitransverse)	(5 %)
Zwei-Pfeiler-Fraktur	(24 %)	Das Azetabulum ist komplett vom stabilen Teil des hinteren Beckenrings abgetrennt.

Von einer sog. Floating Hip spricht man bei einer ipsilateralen dislozierten Becken- oder Azetabulumfraktur und einer proximalen oder Femurschaftfraktur.

Klinische Untersuchung

Dorsale Luxation: schmerzhaftes verkürztes Bein, in der Hüfte in Flexion, Hüftgelenkluxation:KlassifikationInnenrotation und Adduktion federnd fixiert.

Ventrale Luxation: Bein in der Hüfte in Außenrotation mit Azetabulum(fraktur):Einteilung nach Letournelleichter Flexion und Abduktion federnd fixiert.

Zentrale Luxation: Bein leicht verkürzt und schmerzhaft bei Bewegungsversuch.

Der N. ischiadicus muss exakt vor und nach Reposition bzw. prä- und postoperativ geprüft werden, da in 10–20 % bei dorsalen Luxationen vor allem der Floating Hipperoneale Anteil (Dorsalflexion des Fußes und der Zehen und Sensibilität im Interdigitalraum Dig. I und II) durch Dehnung oder direkte Verletzung durch Fragmente lädiert ist.

Zu beachten sind auch Begleitverletzungen wie Hüftgelenkluxation:klinisches BildLuxationsfrakturen am Fuß, Kniebinnenläsionen, ipsilaterale Femurschaft- oder Schenkelhalsfrakturen.

Bildgebende Verfahren

Beckenübersicht Zur Feststellung einer Luxation symmetrische Darstellung der Femurköpfe und der Gelenkspalten beachten. Ausschluss von proximalen Femurfrakturen (v. a. Schenkelhals- oder Femurkopffrakturen). Bei Luxationen im Rahmen eines Mono- oder stabilen Polytraumas, vor allem beim wachen Patienten keine weiteren Röntgenaufnahmen wegen zu starken Schmerzen beim Lagern. Nach Reposition in Narkose erneute Beckenübersicht mit Beurteilung des Gelenkspalts, möglicher intraartikulärer Fragmente, des Dachs, von Unterbrechungen (Frakturen) in der Beckenschaufel, Foramen obturatum, im vorderen Pfeiler (Linea iliopectinea), hinteren Pfeiler (Linea ilioischiadica), vorderen oder hinteren Hüftgelenkluxation:BildgebungPfannenrand. Bei superomedialer Domimpression ist ein sog. gull sign (Seemöwenzeichen) sichtbar, das prognostisch ungünstig ist.

Spezialaufnahmen helfen bei der Klassifizierung von Azetabulumfrakturen:

• • Alaaufnahme (nicht betroffene Seite um 45° angehoben): Beurteilung des vorderen Pfannenrands, des hinteren Pfeilers und der Beckenschaufel.
• • Obturatoraufnahme (betroffene Seite um 45° angehoben): Beurteilung des hinteren Pfannenrands, des hinteren Pfeilers und des Foramen obturatum.

CT Bei einer Zwei-Pfeiler-Fraktur ist das Azetabulum (axiale Schnitte beachten) komplett vom hinteren Seemöwenzeichen, HüftgelenkluxationBeckenring abgetrennt. Bei einer Querfraktur verläuft die Frakturlinie vertikal, bei Frakturen des vorderen Pfeilers horizontal ventral und bei Frakturen des hinteren Pfeilers horizontal dorsal. Zusätzlich müssen intraartikuläre Fragmente, Femurkopffrakturen, marginale Impaktionen am Pfannenrand oder Domimpressionen beachtet werden. 3D-Rekonstruktionen können zum Verständnis und zur operativen Planung hilfreich sein.

Therapie

Notfallmäßige Maßnahmen Bei vorderen oder hinteren Hüftluxationen sofortige Computertomografie (CT):AzetabulumfrakturenReposition (6-h-Grenze), um das Zwei-Pfeiler-Fraktur:CTRisiko einer Femurkopfnekrose aufgrund der Dehnung der Kapselgefäße und einer Dehnung oder Schädigung des N. ischiadicus zu minimieren (Technik Kap. 6.13). Bei gleichzeitiger Schenkelhalsfraktur oder nach einem frustranen Repositionsversuch mit Verdacht auf eine verhakte Luxationsfraktur oder ausgedehnte intraartikuläre Fragmente muss eine notfallmäßige offene Reposition erfolgen.

Bei zentraler Hüftgelenk(sub)luxation kann eine Reposition und eine Extensionsbehandlung (5–10 kg) bei starken Schmerzen indiziert sein. Die Lateralisierung des Femurkopfs mit Hüftgelenkluxation:AkutmaßnahmenMobilisierung der quadrilateralen Fläche durch eine Extension kann jedoch, vor allem bei älteren Patienten, eine Blutung (Frakturfläche, Corona mortis, Vasa obturatoria) hervorrufen.

Konservative Therapie Bei Frakturen mit minimaler Dislokation (Stufe [engl. step] < 1 mm oder Lücke [gap] < 2 mm) oder bei stabilen Hinterwand- oder Vorderwandfrakturen, die < 20 % der Wand betreffen, Mobilisation mit 15 kg Teilbelastung während 6–8 Wochen. Ebenfalls konservative Therapie bei älteren Patienten mit nicht rekonstruierbaren Frakturen, bei denen eine sekundäre Hüfttotalprothese geplant ist.

Operative Therapie Bei allen instabilen oder dislozierten Frakturen in Abhängigkeit von der Frakturmorphologie und der dominierenden Dislokation über vorderen (ilioinguinaler, iliofemoraler oder StoppaHüftgelenkluxation:konservative Therapie-Zugang) (Abb. 4.64 ) oder hinteren Zugang (Kocher-Langenbeck-Zugang) mit oder ohne bigastrische Trochanterosteotomie und evtl. chirurgischer Hüftluxation offene Reposition und Plattenosteosynthese. Bei komplexen Frakturen evtl. erweiterte oder ein- oder zweizeitige kombinierte Zugänge.

Abb. 4.64.

Beckenübersicht eines Patienten mit zentraler Hüftluxation mit Zwei-Pfeiler-Fraktur und Medialisierung der quadrilateralen Fläche am Unfalltag (a) und 6 Monate nach Rekonstruktion über einen vorderen Zugang (b)Trauma:Azetabulumfraktur und Hüftgelenkluxation\"\r\"trhüftgelenk.

Bei älteren Patienten mit schweren Femurkopf- oder Domschäden kombinierte Rekonstruktion und primäre Hüfttotalprothese. Diese kann nach primärer Rekonstruktion oder konservativer Therapie 6 MonateHüftgelenkluxation:operative Versorgung später auch geplant durchgeführt werden.

Nachbehandlung In Abhängigkeit von der Fraktur 8–12 Wochen Teilbelastung unter Thromboseprophylaxe. Flexionslimite werden bei Hinterwandfrakturen für 4–6 Wochen empfohlen. Vor allem bei hinteren Zugängen und bei Luxationsverletzungen Prophylaxe von heterotopen Ossifikationen mit perioperativer einmaliger Bestrahlung oder medikamentös (Indometacin 50–75 mg für 2 Wochen).

Proximale Femurfrakturen

Anatomie

Der proximale Femur besteht aus der Femurkalotte, dem Schenkelhals und der trochantären Region mit Trochanter major (Ansatz des M. gluteus medius) und Trochanter minor (Ansatz der Iliopsoassehne). Es besteht eine Antetorsion Hüftgelenkluxation:Nachbehandlungzum Femurschaft von 13 ± 7° und ein Zentrumdiaphysen-(CD-)Winkel von 133 ± 6° (Männer) bzw. 129 ± 7° (Frauen). Die Femurkopfdurchblutung wird hauptsächlich dorsal durch den R. profundus der A. circumflexa femoris medialis gewährleistet, der dorsokranial über mehrere Äste durch die Gelenkkapsel in den Femurkopf einsprießt.

Ätiologie und Häufigkeit

Bei Hüftluxationen können neben ossären Ausrissen des Lig. capitis femoris oder Impressionsfrakturen auch eigentliche Abscherfrakturen des Femurkopfs auftreten. Diese treten häufiger nach vorderen (80 %) als nach dorsalen (5–15 %) Hüftluxationen auf.

Schenkelhalsfrakturen treten bereits nach geringem Trauma (seitlicher Sturz) in höherem Alter, meist bei Frauen (80 %) auf. Bei jungen Patienten (< 5 % aller Schenkelhalsfrakturen) handelt es sich um Hochenergieverletzungen (Verkehrsunfälle, Sturz aus großer Höhe).

Pertrochantäre Femurfrakturen sind im hohen Alter nach direktem Sturz auf die Hüfte, als pathologische Frakturen bei Metastasen oder bei jungen Patienten nach Hochrasanztrauma meist als Mehretagenfrakturen des Femurs zu beobachten.

Klassifikationen

Abscherfrakturen des Femurkopfs werden nach Pipkin eingeteilt:

Typ-I	kaudal der Fovea, d. h. außerhalb der Belastungszone
Typ-II	kranial der Fovea, d. h. innerhalb der Belastungszone
Typ-III	Typ-I oder -II in Kombination mit einer Schenkelhalsfraktur
Typ-IV	Typ-I oder -II in Kombination mit einer Azetabulumfraktur

Bei den Schenkelhalsfrakturen wird Schenkelhalsfrakturen:Ätiologieanatomisch zwischen den medialen (intrakapsulären) und den lateralen (basozervikalen, extrakapsulären) Schenkelhalsfrakturen unterschieden. Die medialen Femurfrakturen:pertrochantäreSchenkelhalsfrakturen können zudem nach dem Dislokationsgrad (Garden-Klassifikation) mit aufsteigender Femurkopfnekroserate und nach dem Winkel zwischen Fraktur- und Horizontalebene (Pauwel-Klassifikation) mit Femurfrakturen:Klassifikationenaufsteigender Pseudarthroserate Femurkopffrakturen:Klassifikation nach Pipkineingeteilt werden:

Garden-Klassifikation
Typ-I		eingestauchte inkomplette Abduktionsfraktur
Typ-II		axial leicht eingestauchte komplette Adduktionsfraktur ohne Dislokation
Typ-III(mit ca. 50 % am häufigsten)		dislozierte Adduktionsfraktur ohne Trümmerzone der dorsalen Kortikalis
Typ-IV		komplette Dislokation mit Unterbrechung der Gefäßversorgung
Pauwel-Klassifikation
Typ-I	< 30°
Typ-II	30–70°
Typ-III	> 70°

Pertrochantäre Frakturen werden nach der Stabilität eingeteilt (AO-Klassifikation):

A1	einfache, stabile Fraktur mit guter medialer Abstützung (Trochanter minor erhalten
A2	Mehrfragmentfraktur, Trochanter minor ist völlig ausgebrochen, die mediale Abstützung fehlt
A3	intertrochantäre, instabile Fraktur, bei der die mediale und laterale Kortikalis frakturiert ist

Klinische Untersuchung

• •Die Symptomatik einer Schenkelhalsfrakturen:Garden-KlassifikationFemurkopffraktur ist geprägt durch die Direktion der Hüftluxation.
• •Bei instabilen Schenkelhalsfrakturen zeigt sich ein Schenkelhalsfrakturen:Pauwel-KlassifikationFunktionsverlust des Beins, das verkürzt und außenrotiert ist. Schmerzen in der Hüfte können durch passive Bewegung und axiale Stauchung provoziert werden. Stabile Pertrochantäre Femurfrakturen:AO-KlassifikationAbduktionsfrakturen des Schenkelhalses zeigen keine Fehlstellung und

• sind bei passiver Bewegung oder Mobilisation schmerzfrei.

• •Bei pertrochantärer Femurfraktur ist der Patient gehunfähig und gibt lokale (Druck-)Schmerzen an. Das Bein ist verkürzt und außenrotiert.

Bildgebende Verfahren

Femurkopffrakturen:Symptomatik

• •Beckenübersicht, bei pertrochantärer Femurfraktur oder Verdacht auf pathologische Fraktur auch Röntgen des OberschenkelsSchenkelhalsfrakturen:Symptomatik a. p. und bei Schenkelhalsfraktur axiale Aufnahme zur Beurteilung der dorsalen Abkippung
• •CT: immer indiziert nach geschlossener Hüftreposition und Verdacht auf Femurkopffraktur; zum Ausschluss oder Pertrochantäre Femurfrakturen:SymptomatikVerifizierung einer nicht dislozierten Schenkelhalsfraktur

Therapie

Femurkopffraktur Falls sich nach Reposition einer Hüftluxation das Kopffragment einer Pipkin-I-Pertrochantäre Femurfrakturen:BildgebungFraktur gut anlegt, konservative Therapie Femurfrakturen:Bildgebungmit 15 kg Teilbelastung während 2–6 Wochen; ansonsten operative Therapie mit offener Reposition und Mini-Schraubenosteosynthese über ventralen Zugang (Smith-Schenkelhalsfrakturen:BildgebungPetersen) oder chirurgische Hüftluxation. Nachbehandlung mit 15 kg Teilbelastung während 8 Wochen.

Schenkelhalsfraktur Garden-I-Frakturen mit axialer Dislokation nach dorsal < 10° können konservativ mit Belastung nach Femurkopffrakturen:BildgebungBeschwerden mobilisiert werden, wobei engmaschige Röntgenkontrollen stattfinden müssen.

Die kopferhaltende Operation (Verschraubung mit 3 Femurkopffrakturen:Therapiekanülierten Schrauben nach geschlossener oder offener Reposition) erfolgt notfallmäßig (innerhalb von 6 h nach Unfall) bei Garden I mit axialer Dislokation des Femurkopfs nach dorsal > 10°, evtl. bei > 65-Jährigen mit Garden-II- und bei < 65-Jährigen mit Garden-II- bis -IV-Frakturen. Nachbehandlung mit 15 kg Teilbelastung während 10–12 Wochen je nach radiologischem Verlauf.

Die Hemiarthroplastik mit monopolarer Femurkopfprothese ist ab dem 65. Lj. bei Garden-II- bis -IVSchenkelhalsfrakturen:Therapie-Frakturen unter Berücksichtigung des biologischen Alters indiziert. Bei hoher Anspruchshaltung oder vorbestehender Koxarthrose sollte eine Hüfttotalprothese erfolgen (4fach erhöhte Luxationsrate im Vergleich zu primärer Totalprothese bei Koxarthrose).

Pertrochantäre Femurfraktur Undislozierte isolierte Frakturen des Trochanter major oder undislozierte pertrochantäre Femurfrakturen werden konservativ behandelt, erstere mit schmerzorientierter Entlastung, letztere mit 15 kg Teilbelastung während 6 Wochen. Dislozierte pertrochantäre Frakturen werden mit oder ohne Extensionstisch meist geschlossen oder bei subtrochantärem Frakturausläufer auch offen reponiert und je nach Alter des Patienten und Frakturmorphologie mittels verschiedener Techniken versorgt: Einfache Frakturen mit medialer Abstützung werden mit einer dynamischen Hüftschraube (DHS) versorgt und unter Vollbelastung mobilisiert. Bei komplizierten Frakturen wird meist ein proximaler Femurnagel (z. B. PFN-a) verwendet (Pertrochantäre Femurfrakturen:Therapie Abb. 4.65 ) und postoperativ voll belastet. Bei jüngeren Patienten mit Mehrfragmentfrakturen, speziell mit subtrochantärem Ausläufer, wird eine anatomische Rekonstruktion unter Verwendung einer Winkelplatte oder einer winkelstabilen proximalen Femurplatte bevorzugt. Bei alten Patienten mit Mehrfragmentfrakturen und fehlender medialer Abstützung sind Rekonstruktionen mit Platten häufig (bis 30 % [< 5 % nach proximalem Femurnagel]) begleitet von sekundärer Varusfehlstellung, Pseudarthrosen und Implantatbrüchen trotz 15 kg Teilbelastung während 8–10 Wochen. Bei diesen Patienten mit vorbestehender Koxarthrose und/oder Osteoporose bietet sich als Möglichkeit auch eine primäre Hüfttotalprothese mit Zerklage des Trochanters an.

Abb. 4.65.

Beckenübersicht einer pertrochantärer Femurfraktur (a). Anatomische Rekonstruktion mit vollständiger Konsolidierung 6 Monate nach Versorgung mit proximalem Femurnagel (PFN-a) (b).

Femurschaftfrakturen und distale Femurfrakturen

Ätiologie und Häufigkeit

Femurschaftfrakturen treten nach erheblicher Gewalteinwirkung auf, häufig im Rahmen von Mehrfachfrakturen der Geriatrische Patienten:Femurfrakturenunteren Extremität bei Polytraumatisierten. 20 % sind offene Frakturen. Im Alter werden zunehmend periprothetische Femurschaftfrakturen (Hüftprothesen) oder distale Femurfrakturen (Knietotalprothesen) beobachtet. Pathologische Frakturen treten meist subtrochantär auf. Bei distalen Femurfrakturen werden häufig Begleitverletzungen wie Patellafrakturen, Band-, Meniskus- oder Knorpelabscherverletzungen beobachtet.

Klassifikationen

Femurschaftfraktur Von den eigentlichen Femurschaftfrakturen:ÄtiologieFemurschaftfrakturen müssen subtrochantäre Femurfrakturen (beginnend am Trochanter minor und 5 cm distal reichend) unterschieden werden, da in diesem Bereich vermehrt Femurschaftfrakturen:periprothetischeTrümmerfrakturen auftreten und eine schlechtere Knochenheilung zu beobachten ist, was die operative Versorgungstechnik beeinflusst.

Die Femurschaftfraktur wird anhand der AO-Klassifikation von Schaftfrakturen klassifiziert (Abb. 4.53).

Distale Femurfraktur Die distalen Femurfrakturen werden gemäß der AO-Klassifikation von Gelenkfrakturen klassifiziert (Abb. 4.54). Von einemFemurschaftfrakturen:Klassifikation sog. Floating Knee spricht man bei einer ipsilateralen distalen Femur- und proximalen Unterschenkelfraktur.

Klinische Untersuchung

Femurfrakturen:subtrochantäreNeben Achsenfehlstellungen zeigt sich meist eine Verkürzung und Außenrotation. Nicht nur bei offenen, sondern auch bei geschlossenen Frakturen muss von einem großen Weichteilschaden, evtl. mit Verletzung der A. femoralis superficialis und großem Blutverlust, ausgegangen werden. Intraoperativ müssen Knieinstabilitäten geprüft werden.

Bildgebende Verfahren

• •Konventionelle Röntgenaufnahme des gesamten Femurs in zwei Ebenen, wobei sowohl Hüft- als auch Kniegelenk mit Floating Kneegeröntgt werden müssen
• •Bei Pulslosigkeit und fehlendem Doppler-Signal ist eine Angiografie nötig.
• •CT: Bei distalen intraartikulären Femurfrakturen zur Beurteilung der Frakturverläufe und operativen Planung. Ebenfalls indiziert, wenn eine ipsilaterale Schenkelhalsfraktur bei Femurschaftfraktur mittels konventionellem Röntgen nicht ausgeschlossen werden kann.

Therapie

Femurschaftfrakturen 

• • Konservative Femurschaftfrakturen:Bildgebung Therapie: Bis zum 4. Lj. kann eine isolierte Femurschaftfraktur mit einer overhead extension für 3 Wochen oder mittels Beckenbeingips (Anlage in Narkose) behandelt werden. Zwischen dem 2. und dem 5. Lj. kann ein sagittaler Achsenfehler von 20° und ein solcher in koronaler Ebene (VarusComputertomografie (CT):Femurfrakturen, Valgus) von 15° toleriert werden. Nicht tolerabel sind Verkürzungen, Seitverschiebungen über die Schaftbreite oder Rotationen > 25°.
• • Fixateur externe: Beim Polytrauma mit schwerem hämorrhagischem Schock, Schädel-Hirn- oder Thoraxtrauma oder bei schwerem Weichteilschaden ist

• der Fixateur Femurschaftfrakturen:konservative Therapieexterne zur Erstbehandlung Therapie der Wahl, wobei der Zeitpunkt des Verfahrenswechsels vom Gesamtzustand des Patienten abhängig ist. Sekundär wird der Fixateur interne bei Komplikationen (Weichteilinfektionen, Osteomyelitis) anderer Primärverfahren eingesetzt. Als definitives Verfahren kann er bei Kindern ab dem 3. Lj. auch bei Schräg-, Torsions- und Trümmerfrakturen für 8 Wochen eingesetzt werden.

• • Intramedulläre Osteosynthese: Bei subtrochantären oder Femurschaftfrakturen ist der anterograd (von proximal nach distal; je nach Femurschaftfrakturen:Fixateur externeNageldesign in der Fossa piriformis (früher), heute auf dem oder leicht lateral vom Trochanter major) eingebrachte, aufgebohrte Marknagel das Verfahren der Wahl. Mehrfragment- oder Trümmerfrakturen werden proximal und distal statisch verriegelt (Abb. 4.66 ) und mit 15 kg Teilbelastung während 8 Wochen belastet. Einfache Frakturen werden zur Rotationssicherung dynamisch verriegelt (proximal oder distal nur ein Verriegelungsbolzen durch ein ovales Loch frakturfern). Dadurch kommt es unter Femurschaftfrakturen:intramedulläre OsteosyntheseVollbelastung zu einer Relativbewegung des Nagels im Markkanal und zu einer Kompression auf die Fraktur. Vor allem bei einfachen Frakturen in der Schaftmitte wird der dickstmögliche Nagel verwendet, um eine radiäre Verklemmung zu erreichen (kurzer Abstand der Klemmbereiche im proximalen und distalen Fragment). Bei subtrochantären Femurfrakturen oder ipsilateralen Schenkelhalsfrakturen werden Nägel verwendet, in der eine Verriegelung im Schenkelhals mithilfe einer oder mehrerer Schrauben stattfindet. Die Femurschaftmarknagelung kann in Rücken- oder Seitenlage mit geschlossener oder offener Reposition und mit oder ohne Verwendung eines Extensionstischs durchgeführt werden. Die Pseudarthroserate beträgt < 5 %. Durch die modernen Nageldesigns und durch langsames Aufbohren ist das Fettembolie-Risiko minimiert.Bei Kindern zwischen dem 4. und 12. Lj. können zwei vorgebogene Prévot-Nägel (Federnägel z. B. TEN; Nageldurchmesser ⅓ der Markraumbreite) retrograd (2 cm proximal der distalen Epiphysenfuge medial und lateral) oder antegrad (2 cm subtrochantär leicht versetzt; bei Frakturen im distalen Drittel) so eingebracht werden, dass die Nagelspitzen divergieren und eine gewisse Verklemmung stattfindet.
• • Plattenosteosynthese: Bei Femurschaftfraktur oder subtrochantärer Fraktur (primär oder als Verfahrenswechsel nach offener Fraktur oder geschlossener Fraktur mit Weichteilschaden) ist die FettemboliePlattenosteosynthese als Überbrückungsplatte (eingeschobene Platte mit indirekter Frakturheilung [Kallus]) vor allem bei Trümmerfrakturen indiziert. Bei subtrochantären Femurfrakturen kann eine Winkelplatte verwendet werden. Die klassische Technik der Neutralisationsplatte mit Zugschrauben (absolute Stabilität mit direkter Knochenheilung, ohne Kallusbildung) weist eine höhere Pseudarthrosenrate (15 %) auf als die Marknagelung und wird praktisch nur noch Femurschaftfrakturen:Plattenosteosynthesesekundär bei Pseudarthrosen nach Marknagelung oder nach Korrekturosteotomien angewendet.Bei periprothetischen Femurschaftfrakturen bei liegender Hüfttotalprothese muss überprüft werden, ob die femorale Komponente noch stabil ist. Falls dies der Fall ist, kann eine Überbrückungsplatte mit winkelstabilen Schrauben und zusätzlichen Cerclagen angebracht werden. Ansonsten muss zusätzlich ein Schaftwechsel der Hüfttotalprothese mit Plattenosteosynthese stattfinden.

Abb. 4.66.

Mehrfragmentäre Femurschaftfraktur links (a); postoperative a. p. (b) und seitliche (c) Röntgenaufnahmen nach geschlossener Reposition und antegrader Marknagelung mit dreifacher statischer distaler Verriegelung; Röntgenaufnahmen a. p. (d) und seitlich (e) 6 Monate nach Marknagelung mit vollständiger Konsolidierung (überbrückender Kallus).

Distale Femurfraktur Bei osteoporotischen, wenig dislozierten suprakondylären Femurfrakturen kann ein Oberschenkelgips für 8–10 Wochen angelegt werden. 3° offene distale Femurfrakturen werden debridiert und temporär mittels Fixateur externe femorotibial gelenküberbrückend stabilisiert. Ansonsten werden in Rücken- oder Seitenlage die intraartikulären Fragmente offen reponiert und verschraubt und anschließend die metaphysären Komponenten mittels Überbrückungsplatte (Winkelplatte oder eingeschobene winkelstabile distale Femurplatte) von lateral stabilisiert. Rekurvationen < 15°, Varusfehler < 5° oder Valgusfehler von < 10° werden toleriert. Mehrfragmentäre extraartikuläre oder einfache intraartikuläre Frakturen mit metaphysärer Komponente können speziell bei alten Patienten auch mit einem retrograden Femurmarknagel versorgt werden. Frühzeitig muss eine passive Kniemobilisierung auf der Bewegungsschiene stattfinden und das Bein mit 15 kg während 8–10 Wochen belastet werden.

Bei periprothetischen distalen Femurfrakturen muss überprüft werden, ob die femorale Komponente der Knietotalprothese noch hält. Bei stabilen Verhältnissen wird eine winkelstabile Platte eingeschoben und möglichst in anatomischer Stellung verriegelt. Ansonsten ist eine Revisionsknieprothese nötig.

Kniegelenkverletzungen

Anatomie

Die funktionelle Stabilität des Kniegelenks resultiert Geriatrische Patienten:Femurfrakturenaus dem Zusammenwirken von neuromuskulärem System,

Kapsel-Bandstrukturen und Gelenkgeometrie. Die Kreuzbänder sind der zentrale Angelpunkt. Das vordere Kreuzband (VKB von tibial anteromedial nach femoral posterolateral verlaufend mit zwei Bündeln, dem anteromedialen Führungsbündel und dem posterolateralen Sicherungsbündel) wirkt einer ventralen Subluxation maximal in 30°-Flexion, das hintere Kreuzband (HKB von femoral anterolateral nach tibial posteromedial verlaufend) mit drei Bündeln (anterolaterales, posteromediales und meniskofemorales) einer dorsalen Subluxation in Beugestellung entgegen. Wegen der rotationsnahen Kniegelenk(verletzungen):Anatomiezentralen Position und der mechanischen Stärke ist das HKB das „wichtigste“ Band des Kniegelenks. Das mediale Seitenband (Lig. collaterale mediale [LCM] mit oberflächlichem und tiefen Anteil, von proximal dorsal nach distal ventral verlaufend) ist der Kreuzband(verletzungen)Hauptstabilisator gegen Valgusstress. Das laterale Seitenband (Lig. collaterale laterale [LCL], vom lateralen Femurepikondylus auf das Fibulaköpfchen ziehend) wirkt dem Varusstress entgegen und wird von den Ligg. popliteum obliquum und arcuatum und dem M. popliteus unterstützt (posterolaterale Stabilisatoren). Medialer und lateraler Meniskus vergrößern die Kontaktfläche, haben eine Pufferfunktion und sind anteroposteriore Kniegelenkstabilisatoren. Im Bereich des Hiatus popliteus ist der laterale Meniskus mit der Kapsel nicht verwachsen. Zusätzlich sind die Menisken über Bandfixationen am Femur und an der Tibia (Ligg. meniscofemorale und -tibiale), untereinander (Lig. transversum genus) und an den Kreuzbändern (Ligg. meniscofemorale Wrisberg und Humphrey) verbunden.

Ätiologie, Häufigkeit und Klassifikationen

Patellafraktur Patellafrakturen entstehen meist durch Kombination aus direkter und indirekter Gewalteinwirkung bei Dashboard-Verletzung (Knieanpralltrauma) oder bei Sturz auf das gebeugte Knie sowie als osteochondrale Abscherfraktur bei Patellaluxation. Neben Polfrakturen werden Quer-, Längs-, Mehrfragment- oder Trümmerfrakturen beobachtet.

Verletzungen des Kniestreckapparats  Quadrizeps- oder Patellarsehnenrupturen treten nach direkter (stumpf oder scharf) oder indirekter (Anspannungstrauma gegen Widerstand) Kniegelenk(verletzungen):PatellafrakturKrafteinwirkung auf, Patellafrakturen:Ätiologiegehäuft bei älteren Patienten mit KnieanpralltraumaStoffwechselstörungen (Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, Kortisoneinnahme z. B. nach Transplantation) oder iatrogen durch wiederholte Steroidinjektionen.

Die laterale Patellaluxation entsteht durch Lateralzug des Quadrizeps bei forcierter Kniestreckapparat, Verletzungen:ÄtiologieFemurinnenrotation, außenrotierter Tibia und flektiertem Quadrizepssehnenruptur:Ätiologie Kniegelenk(verletzungen):Quadrizeps-/PatellarsehnenrupturKniegelenk. Meist erfolgt eine spontane Reposition bei Kniegelenkstreckung. Es kommt zur Zerreißung des medialen Retinakulums und in Patellarsehnenruptur:Ätiologie5 % zu osteochondralen Abscherfrakturen an der medialen Patellakante und am lateralen Femurkondylus. Man unterscheidet zwischen einer akuten traumatischen (selten, direkte Krafteinwirkung), einer akuten dispositionellen (Patella- oder Femurkondylendysplasie, Genu valgum oder recurvatum [großer femorotibialer sog. „Q-Winkel“ {Winkel zwischen Linie Spina Patellaluxation, laterale:Klassifikationiliaca anterior superior, Patellamitte und Tuberositas tibiae}], Patella alta, vermehrte Kniegelenk(verletzungen):Patellaluxation, lateraleFemurantetorsion und -innenrotation), einer rezidivierenden (Bagatelltrauma bei Disposition) und einer habituellen (kongenitalen) Patellaluxation.

Verletzungen des Kniebandapparats  Verletzungen des VKB (intraligamentäre Elongation, Partial- oder Totalruptur, ossärer Ausriss) treten bei Valgus-Außenrotationstrauma (Einfädeln beim Slalom), Varus-Innenrotationstrauma (Überkreuzen der Ski), Valgus- oder Hyperflexionstrauma auf. Bei gleichzeitiger VKB-Ruptur, medialer Meniskus- und Seitenbandläsion spricht man von der unhappy triad.

HKB-Rupturen entstehen durch ein direktes Knieanpralltrauma, Hyperflexion oder Hyperextension. Bei jeder Kombinationsverletzung des HKB muss eine stattgehabte Knieluxation postuliert werden.

Das mediale Seitenband (MCL) rupturiert bei Valgusstress bei direkter Kniebandapparat, Verletzungen:ÄtiologieGewalteinwirkung auf den lateralen Ober- oder Unterschenkel (Kampfsport). LCL-Kniegelenk(verletzungen):KniebandapparatVerletzungen sind selten.

Meniskusläsion Die Jahresinzidenz von Meniskusläsionen liegt bei 70/100.000 Einwohner, dreimal mehr Männer als Frauen. Der mediale Meniskus ist dreimal häufiger betroffen. Eine VKB-Ruptur ist eher mit einer lateralen Meniskusläsion vergesellschaftet. Meniskusläsionen entstehen selten rein traumatisch (axiale und Rotationskräfte) isoliert, sondern im Zusammenhang mit Kapselbandverletzungen, als Folgeverletzung bei Knieinstabilität, häufig auch bei inadäquatem Trauma (Aufstehen aus kauernder oder sitzender Stellung) bei einem degenerativen Vorzustand (Knorpelabnutzung, Varusgonarthrose).

Der Meniskus wird nach den Gefäßzonen eingeteilt, Kniegelenk(verletzungen):Meniskusläsionenentsprechend der potenziellen Heilung: „Red on Red“ im äußeren Drittel, „Red on White“ im Meniskusläsionen:Ätiologiemittleren Drittel und „White on White“ im inneren Drittel. Morphologisch werden ein vertikal longitudinaler Riss (Korbhenkelriss), Lappenriss, Radiärriss oder Horizontalriss unterschieden. Die Risse können im vorderen, mittleren oder posterioren Drittel liegen.

Knorpelverletzung Die Tiefe der Knorpelverletzung wird nach Outerbridge eingeteilt und im Rahmen einer Arthroskopie resp. durch eine MRT-Untersuchung erfasst:

Grad 1	Aufweichung und Schwellung des Knorpels
Grad 2	Auffaserung der Knorpeloberfläche
Grad 3	Einrisse im Knorpel, die bis zum subchondralen Knochen reichen
Grad 4	kompletter Knorpelverlust bis zum subchondralen Knochen

Kniegelenkluxation Bei Verletzungen beider Kreuzbänder muss immer an eine stattgehabte Knieluxation gedacht werden. Diese Verletzung kann nach Hochrasanztrauma (z. B. Skifahren) beobachtet werden, wobei häufig eine spontane Reposition erfolgt. Zu 50 % wird diese Verletzung übersehen. Für eine Luxation sind Verletzungen der Meniskusläsionen:EinteilungWeichteilstabilisatoren (vollständige Zerreißung des VKB, HKB und der Kapsel-Bandstrukturen an mindestens einer Stelle [medial oder lateral], evtl. Meniskusschäden) unabdingbare Voraussetzung. Bei einer Hyperextension erfolgt die Luxation nach anterior, bei einem Knieanpralltrauma nach posterior (am häufigsten) und bei einem Varus- bzw. Valgustrauma nach medial bzw. lateral. In 30 % ist die A. poplitea, in 20 % der N. peroneus communis verletzt.

Klinik und Diagnostik

Patellafraktur Hämatome und Hämarthros oder offene Wunden über der Patella sind Hinweise für Patellafrakturen. Bei dislozierten Querfrakturen oder Trümmerfrakturen sind die aktive Kniestreckung und das Anheben des gestreckten Beins von der Unterlage nicht mehr möglich. Knie-Röntgen a. p. und seitlich bestätigt die Diagnose.

Verletzungen des Kniestreckapparats Die Diagnose kann bei Sehnenrupturen schwierig sein, da trotz Ruptur gelegentlich die Streckung möglich ist. Der Einbeinstand ist jedoch kaum möglich, und häufig ist eine Delle palpabel. Bei der Patellaluxation ohne Spontanreposition ist eine Fehlstellung der Patellafrakturen:Klinik und DiagnostikPatella in fixierter Knieflexion sichtbar. Nach Reposition zeigen sich ein lokaler Druckschmerz am medialen Retinakulum, eine abnorme Verschieblichkeit der Patella (Reluxationstendenz) und ein Hämarthros. Im Röntgenbild des Knies (a. p., seitlich und tangential) ist eine Patella alta (Patellahochstand) bei Patellarsehnenruptur und eine Patella baja (Patellatiefstand) bei Quadrizepssehnenruptur) sichtbar. Kniestreckapparat, Verletzungen:Klinik und DiagnostikNach Patellaluxation sind Dysplasiezeichen und evtl. osteochondrale Läsionen vorhanden. Mittels Sonografie kann die Sehnenruptur dargestellt werden.

Verletzungen des Kniebandapparats 

• • VKB: Der Patient gibt ein hörbares „Krachen“ und ein Instabilitätsgefühl (engl. giving way bei abrupten PatellahochstandDrehbewegungen Patellarsehnenruptur:Klinik und Diagnostik [pivoting]) an. Neben einem deutlichen Erguss (Hämarthros) zeigt sich akut ein positiver Lachman-Test (Patellatiefstandanteriore Instabilität in 30°-Flexion). Bei chronischer Instabilität eignen sich zur VKB-Quadrizepssehnenruptur:Klinik und DiagnostikPrüfung der Schubladentest (90° Flexion) oder der Pivot-Shift-Test (in Streckung Innenrotationsstress und Valgusstress führt zu anterolateraler Subluxation, bei langsamer Flexion über 30° kommt es zum Zurückschnappen). Neben a. p. und seitlichen Knie-Röntgenaufnahmen sollte zur Kniebandapparat, Verletzungen:Klinik und DiagnostikBeurteilung von Begleitverletzungen (Meniskus, Knorpel, Kapsel-Bandapparat) eine MRT-Kreuzband(verletzungen):Klinik und DiagnostikUntersuchung (90–98 % Sensitivität, 95 % Spezifität für VKB-Ruptur) durchgeführt werden.
• • HKB: Intraligamentäre HKB-Verletzungen, speziell nach Hochrasanztrauma werden häufig klinisch verkannt. Lediglich knöcherne Bandausrisse werden primär auf dem Knie-Röntgenbild (a. p. und seitlich) diagnostiziert. Akut zeigen sich evtl. eine Anprallmarke an der Tibia, eine Einblutung und Druckschmerz in der Kniekehle. Im Liegen translatiert die Tibia (Unterschenkel parallel zur Untersuchungsliege und Knie 90° flektiert) mit der Schwerkraft nach dorsal (passiver dorsaler Durchhangtest). Bei Anspannung des M. quadriceps kommt es zur Relokation (aktiver Quadrizepstest). Der hintere Schubladentest in 90°-Flexion (hinterer Lachman-Test) führt bei isolierter HKB-Ruptur zu einer moderaten hinteren Translation, bei isolierter Verletzung der Kreuzband(verletzungen):Klinik und Diagnostikposterolateralen Stabilisatoren zu keiner hinteren Schublade, jedoch bei Kombinationsverletzungen zur maximalen Translation. Bei starker Schwellung oder eingeschränkter Untersuchung bei Schmerzen ist eine MRT-Untersuchung immer indiziert.
• • MCL: Im Vergleich zur Gegenseite wird in 30°-Flexion ein Valgusstress durchgeführt. Ein weicher Anschlag weist auf eine komplette Ruptur hin. Sie wird anhand der Aufklappbarkeit in 3 Instabilitäten von „+“ (3–5 mm), „++“ (6–10 mm) bis „+++“ (> 10 mm) graduiert. Zudem zeigt sich eine Weichteilschwellung (DD Kniegelenkerguss bei Kreuzbandruptur). Eine Instabilität in voller Streckung ist immer Hinweis auf eine gleichzeitige Kreuzbandverletzung. Bei eingeschränkter Untersuchung und Ver

• dacht auf Begleitverletzungen ist eine MRT-Untersuchung immer indiziert.

Meniskusläsion Als Leitsymptome gelten Schmerzen (entsteht durch Zug an Aufhängebändern; häufig Nachtschmerz durch unkontrollierte Rotationsbewegungen), Gelenkerguss, Blockaden (pathognomonisch für Korbhenkelriss) oder Bewegungseinschränkung. Der Gelenkspalt-Druckschmerz ist das beste klinische Zeichen. Zudem existieren eine Vielzahl von Tests („Meniskuszeichen“). Beim Apley-Test wird in Bauchlage bei um 90° gebeugtem Knie unter Zug oder Druck das Kniegelenk gedreht. Der Schmerz bei Außenrotation ist ein Hinweis für einen Innenmeniskusschaden, bei Innenrotation für einen Außenmeniskusschaden. Beim Steinmann-II-Zeichen verlagert sich der Druckschmerz bei Flexion nach dorsal (für medialen leichte Außenrotation, für Meniskusläsionen:Klinik und Diagnostiklateralen Meniskus leichte Innenrotation). Präoperativ oder bei unsicherer klinischer Untersuchung ist eine MRT indiziert, um auch speziell die Kreuzbänder zu evaluieren.

Knorpelverletzung Knorpeldefekte werden mittels MRT oder arthroskopisch beurteilt.

Kniegelenkluxation Die Kniegelenkluxation ist ein traumatologischer Notfall. In den a. p. und seitlichen Knie-Röntgenaufnahmen wird die Luxationsrichtung dargestellt. Nach neurologischer Prüfung (N. peroneus communis) und Palpation von Aa. dorsalis pedis und tibialis posterior sowie entsprechender Doppler-Untersuchung bei zweifelhaftem Puls erfolgt die sofortige geschlossene Reposition in Kurznarkose. Nach Reposition erneute Gefäß-/Nerven-Untersuchung und Röntgenkontrolle in z. B. stabilisierender Schiene (Klettverschlussschiene). Bei fehlendem Puls nach Reposition oder einem Blutdruckindex < 0,8 [Ankle Brachial Index = Quotient aus systolischem Druck Unterschenkel (A. dorsalis pedis) und Arm (A. radialis)] erfolgt die Angiografie. Zur operativen Planung wird ein MRT durchgeführt.

Therapie

Patellafraktur Undislozierte Längsfrakturen oder Polabsprengungen mit intaktem Streckapparat werden konservativ mit stabilisierender Schiene mit blockierter Streckung für 6 Wochen behandelt. Dislozierte Längsfrakturen werden mittels Schraubenosteosynthese, Quer- und Trümmerfrakturen mit Zuggurtungsosteosynthese, evtl. mit zusätzlicher Polzerklage und Refixati on des Streckapparats versorgt. Osteochondrale Frakturen bei Patellaluxationen werden arthroskopisch debridiert oder offen reponiert und fixiert.

Verletzungen des Kniestreckapparats Inkomplette Sehnenrupturen werden über 4–6 Wochen in Streckstellung ruhig gestellt. Komplette Sehnenrupturen werden Patellafrakturen:Versorgungtransossär refixiert und das Retinakulum genäht. Bei Patellarsehnenrupturen wird zur Verminderung der Zugbelastung für 3 Monate patellotibial eine Sicherungsdrahtzerklage angelegt. Axiale Vollbelastungen sind in Streckstellung möglich.

Erstmalige Patellaluxationen werden mit Flexionslimite konservativ behandelt. Bei osteochondralen Läsionen erfolgt ein arthroskopisches Débridement evtl. mit Refixation der Flakes. Bei rezidivierenden Kniestreckapparat, Verletzungen:VersorgungLuxationen muss eine Medialisierung des Lig.-patellae-Ansatzes oder eine sog. Trochleaplastik durch einen Kniespezialisten diskutiert werden.

Verletzungen des Kniebandapparats Empfehlungen für den VKB- Patellarsehnenruptur:Versorgung Ersatz erfolgen in Abhängigkeit vom Aktivitätsniveau des Patienten. Bei leichter körperlicher Quadrizepssehnenruptur:VersorgungBelastung und Patienten ohne sportliche Aktivitäten wird die konservative Therapie mit Wiederherstellung der Beweglichkeit und Muskelaufbau empfohlen. Bei isolierter oder gleichzeitiger MCL-Verletzung mit VKB-Ruptur sollte das Knie während 6 Wochen mit einer Knieorthese mit zunehmender Flexion ruhig gestellt werden. Bei höherem Aktivitätsniveau sollte der Patient durch einen Kniespezialisten beraten werden, ob ein Kreuzbandersatz nötig ist. Der Goldstandard ist die Patellarsehne mit Knochenblöcken, eine andere Möglichkeit mit einer geringeren Kniebandapparat, Verletzungen:VersorgungEntnahmemorbidität ist der Ersatz mit einem Hamstring-Autograft (Semitendinosus-Gracilis). Alternativen sind die Quadrizepssehne oder ein Allograft.

Bei HKB-Rupturen mit einer hinteren Schublade < 10 mm wird eine konservative Therapie mit PTS-Schiene (engl. posterior-tendon-stabilized) eingeleitet. Dislozierte ossäre Avulsionsverletzungen werden von dorsal her offen refixiert, HKB-Rupturen mit einer Translation > 10 mm oder Kombinationsverletzungen (Seitenbänder oder posterolaterale Stabilisatoren) zeigen nach Kreuzband (verletzungen):Ersatzarthroskopisch assistiertem Ersatz bessere funktionelle Ergebnisse.

Isolierte MCL- oder LCL-Verletzungen können nach anfänglicher Klettschiene funktionell nachbehandelt werden.

Meniskusläsion Asymptomatische oder symptomarme (geringe Schmerzen, keine Blockaden), Kreuzband(verletzungen):Therapieaufgrund des MRT diagnostizierte Risse (kleine Längs- [5–10 mm] oder Radiärrisse [< 5 mm]) werden physiotherapeutisch und antiphlogistisch unter Reduktion sportlicher Aktivitäten behandelt. Zentrale (avaskuläre Zone) Meniskusläsionen werden arthroskopisch reseziert und funktionell nachbehandelt. Bei Patienten < 40 Jahren mit symptomatischen Längsrissen in der Kreuzband(verletzungen):Therapievoll- oder teilvaskularisierten Zone ist die Meniskusrefixation mit oder ohne Kreuzbandersatz je nach Begleitverletzung Therapie der Wahl, um das Arthroserisiko zu reduzieren. Vor allem bei jungen Patienten mit ausgedehnten, nicht refixierbaren Meniskusrissen wird zunehmend der Meniskusläsionen:TherapieMeniskusersatz (künstlich oder Allograft) vor allem lateral propagiert.

Knorpelverletzung Der natürliche Verlauf hängt von Defektgröße, Defekttiefe, Alter, Gewicht, gleichzeitiger Meniskus- und Bandverletzung, Instabilitäten und Achsenverhältnissen ab. Operativ besteht die Möglichkeit zum arthroskopischen Shaving, Microfracturing oder zur Knorpeltransplantation wie Mosaikplastik (autologe Knorpel-Knochen-Zylinder aus weniger belasteten Gelenkanteilen), allogene Knorpel-Knochen-Zylinder oder autologe Chondrozytentransplantation.

Kniegelenkluxation Beim schwer verletzten Patienten und nach Versorgung einer Gefäßläsion (Gefäßinterponat oder -graft über medialen Zugang) wird anstelle einer Schiene ein gelenküberbrückender Fixateur externe angelegt. Die Rekonstruktion bzw. das primäre Repair der Bandstrukturen und Menisken innerhalb einer Woche führen zu besseren funktionellen Resultaten als die sekundäre Rekonstruktion nach Wochen oder Monaten.

Tibiakopffrakturen und Tibiaschaftfrakturen

Ätiologie und Häufigkeit

Proximale Tibiafrakturen (10 % aller Tibiafrakturen) treten infolge axialer Kompression, Translation, Varus- oder Valgusstress in Form von Stauchungs-, Luxations- oder Trümmerfakturen auf, wobei meist der laterale Tibiakopf, seltener beide bzw. der mediale Tibiakopf betroffen sind.

Tibiaschaftfrakturen entstehen durch direkte Gewalt, meist mit ausgeprägtem Weichteiltrauma (offen oder geschlossen), oder durch indirekte Gewalt. Häufig handeltTrauma:Kniegelenk\"\r\"trkniegelenk es sich um Mehrfragmentfrakturen im Rahmen von Mehretagenfrakturen, Kettenverletzungen oder um eine Begleitverletzung beim Polytrauma.

Klassifikationen

Tibiakopffrakturen Tibiakopffrakturen werden anhand der AO-Tibiakopffrakturen:ÄtiologieKlassifikation von Gelenkfrakturen (Abb. 4.54) oder nach Schatzker klassifiziert:

Typ-I	laterale Fraktur
Typ-II	laterale Fraktur mit Impression der Gelenkfläche
Typ-III	alleinige Impression der lateralen Gelenkfläche
Typ-IV	mediale Fraktur
Typ-V	bikondyläre Fraktur
Typ-VI	bikondyläre Fraktur mit Verlust der metadiaphysären Lagebeziehung der Fragmente

Die Tibiakopfluxationsfrakturen, die immer mit Bandläsionen verbunden sind, werden nach Tibiaschaftfrakturen:Ätiologie Moore eingeteilt:

Typ-I	Kondylenspaltbruch (engl. split) des dorsomedialen Tibiakopfkondylus (je 25 % Ruptur des HKB und VKB)
Typ-II	kompletter Kondylenbruch (entire condyle) mit Einschluss der Eminentia (bei medialer in 25 %, bei lateraler Fraktur in 50 % VKB-Ruptur)
Typ-III	knöcherner Ausriss der lateralen Gelenkkapsel (rim avulsion, Segond-Fraktur, laterales Kapselzeichen; meist VKB-Ruptur)
Typ-IV	Randimpression (rim impression; stets mit Bandverletzung der Gegenseite)
Typ-V	Trümmerbruch mit Eminentia-Ausriss (four-part-fracture)

Tibiaschaftfrakturen Die Tibiaschaftfrakturen werden anhand der AO-Klassifikation von Schaftfrakturen klassifiziert (Abb. 4.53). Bei gleichzeitiger Tibiakopffrakturen:Klassifikation nach SchatzkerFibulafraktur spricht man von einer Unterschenkelfraktur.

Klinische Untersuchung

Bei Tibiafrakturen sind Hämatom, Schwellung und Tibiakopffrakturen:AO-KlassifikationFehlstellung vorhanden, bei intraartikulären zusätzlich ein Hämarthros. Bei bis zu 30 % der proximalen Tibiakopfluxationsfrakturen:Klassifikation nach MooreTibiafrakturen handelt es sich um Tibiakopfluxationsfrakturen mit Band- und/oder Meniskusläsionen. In 20–30 % der Fälle sind komplexe Verletzungen mit Gefäß-, Segond-FrakturNervenverletzungen und manifestem oder drohendem Kompartmentsyndrom vorhanden. Geprüft werden klinisch speziell Sensibilitätsstörungen interdigital Dig. 1 und 2 und eine Zehenheberschwäche (N. peroneus profundusTibiaschaftfrakturen:Klassifikation). Die Befunde sollten mit Zeitpunkt und Unterschrift des Untersuchers dokumentiert werden.

Diagnostik

Logendruckmessung Bei Tibiakopffrakturen:klinische UntersuchungBewusstlosigkeit oder nicht eindeutig zu stellender Diagnose eines Kompartmentsyndroms können die 4 Muskellogen (Tab. 4.103 ) Tibiakopfluxationsfrakturen:klinische Untersuchungam Unterschenkel einzeln mittels Druckmessonde überprüft werden.

Tab. 4.103.

UnterschenkelkompartimenteUnterschenkelkompartimente

Kompartimente	Anatomische Strukturen
Anterior	M. tibialis anterior, M. extensor hallucis longus, M. extensor digitorum longus; A. und V. tibialis anterior, N. peroneus profundus
Lateral (peroneal)	M. peroneus longus, M. peroneus brevis; kranial N. peroneus communis, kaudal N. peroneus superficialis
Dorsal oberflächlich	M. gastrocnemius, M. soleus, M. plantaris
Dorsal tief	M. popliteus, M. flexor hallucis longus, M. flexor digitorum longus, M. tibialis posterior; A. und V. tibialis posterior, A. und V. fibularis, N. tibialis

Bildgebende Verfahren

• •Konventionelles Röntgen: Aufnahme des Kniegelenks bzw. Unterschenkels a. p. und seitlich und je nach Ausmaß der Fraktur mit dem Sprunggelenk
• •Angiografie: bei Pulslosigkeit und fehlendem Doppler-Signal erforderlich
• •CT mit Rekonstruktionen: bei Logendruckmessung, Tibiafrakturenintraartikulären Tibiakopffrakturen zur Operationsplanung
• • Tibiakopfluxationsfrakturen:LogendruckmessungMRT-Untersuchung: lohnt sich evtl. bei Luxationsfrakturen der proximalen Tibia zur Beurteilung der Menisken und Kreuzbänder

Therapie

Tibiakopffraktur

• • Kompartmentsyndrom:FrakturenKonservative Therapie: Nicht dislozierte Frakturen oder Impressionen < 2 mm werden funktionell mit 15 kg Teilbelastung während 8 Wochen behandelt. Ein ausgeprägter Hämarthros kann bis zur Tibiakopffrakturen:Bildgebungdefinitiven Operation zur Schmerzlinderung und Knorpelprotektion durch eine Kniepunktion an der kranialen lateralen Patellakante entlastet werden.
• •Fixateur externe: Offene oder geschlossene Frakturen mit schwerem Weichteilschaden oder im Rahmen eines Polytraumas werden temporär mittels Fixateur externe überbrückt. Intraartikuläre Trümmerfrakturen mit schwierigen Weichteilverhältnissen (Kontusionsmarken bei Patienten mit z. B. Diabetes mellitus) können auch definitiv mit einem Hybrid-Fixateur (geschlossene Reposition der Gelenkkomponenten und Fixation mit Kirschner-Drähten und Fixateur externe) versorgt werden.

Schrauben-/Plattenosteosynthese Einfache Tibiakopffrakturen:VersorgungFrakturen können perkutan, evtl. unter arthroskopischer Kontrolle verschraubt werden. Kleinere Impressionen werden über kleine Inzisionen hoch gestößelt und mit Schrauben oder Platten abgestützt. Deutlich dislozierte Frakturen und ausgeprägte Impressionen werden offen reponiert, wenn nötig mit Knochenersatz oder Autograft vom Beckenkamm unterfüttert und über einen bilateralen oder einseitigen Zugang mittels Platte abgestützt (Abb. 4.67 ). Bei langstreckigen Ausläufern in den Tibiaschaft können winkelstabile Platten auch eingeschoben werden, sog. MIPPO-Technik (minimal-invasive perkutane Plattenosteosynthese). Bei sicheren Wundverhältnissen erfolgt eine Teilbelastung je nach Fraktur für 8–12 Wochen. Bei Luxationsfrakturen ist evtl. eine Knieorthese indiziert. Offene Frakturen müssen evtl. mit einem lokalen Schwenklappen (M. gastrocnemius), größere Defekte mit einem freien Muskel- oder fasziokutanen Lappen gedeckt werden.

Abb. 4.67.

Laterale Tibiakopffraktur Tibiakopffrakturen:Versorgungmit ausgedehnter Impression in der konventionellen a. p. Aufnahme (a) und der koronalen CT-Rekonstruktion (b). Postoperative a. p. Aufnahme nach offener Reposition, Knochenspan- und Spongiosaunterfütterung und Anlage einer winkelstabilen Abstützplatte (c).

Tibiaschaftfraktur

Konservative Therapie Undislozierte oder wenig dislozierte Tibiaschaftfrakturen (Achsenfehlstellung < 5°, Rotationsfehlstellung < 5–10°) können mittels Sarmiento-Gips für 4–10 Wochen nach anfänglicher Ruhigstellung im Oberschenkelliegegips konservativ behandelt werden. Bei Kindern wird eine geschlossene Reposition versucht. Bis zum 8. Lj. werden ein Achsenfehler bis zu 10° und ein Rotationsfehler von 5–10° sowie eine Verkürzung von 1 cm und eine Seitverschiebung einer Schaftbreite toleriert.

Fixateur externe Als Erstbehandlung beim Polytrauma oder bei Fraktur mit schwerem Weichteilschaden ist der Fixateur externe die Therapie erster Wahl.

Intramedulläre Osteosynthese Der Goldstandard für Tibiaschaftfrakturen, auch Tibiaschaftfrakturen:Versorgungzunehmend bei solchen mit einfachen Frakturausläufern ins Kniegelenk proximal oder ins Sprunggelenk distal, ist der aufgebohrte Marknagel. Dieser wird in Rückenlage mit oder ohne Extensionstisch und unter Durchleuchtungskontrolle durch oder neben der Patellarsehne eingebracht. Bei einfachen Frakturen wird proximal dynamisch verriegelt, was eine Kompression in der Fraktur durch die Vollbelastung ermöglicht. Trümmerfrakturen werden statisch verriegelt und während 6–8 Wochen teilbelastet. Bei Kindern ist die Prévot-Marknagelung Methode der Wahl. Die Nägel werden von antegrad medial und lateral der Tuberositas tibiae eingebracht und nach 4 Monaten entfernt, wobei die Teilbelastung für 3 Wochen durchgeführt wird.

Plattenosteosynthese Im Rahmen eines Verfahrenswechsels bei offenen Frakturen nach initialem Fixateur externe und gleichzeitiger Weichteildeckung mittels Lappen kann eine Platte verwendet werden. Speziell bei Mehretagen- oder Trümmerfrakturen mit Ausläufern in die benachbarten Gelenke stellt die eingeschobene Platte als Überbrückungsplatte (MIPPO) ein ideales Verfahren dar (Abb. 4.68 ). Die Nachbehandlung erfolgt mit 15 kg Teilbelastung für 6–8 Wochen.

Abb. 4.68.

Distale Unterschenkelfraktur mit dislozierter distaler Tibiaspiralfraktur, intraartikulären Frakturausläufer und proximaler Fibulafraktur (a). Röntgenkontrolle in a. p. (b) und seitlicher Projektion (c) mit Nachweis der konsolidierten Fraktur 6 Monate nach Versorgung mittels eingeschobener medialer winkelstabiler Platte und Zugschraube anteroposterior der Gelenkfraktur.

Fasziotomie bei Kompartmentsyndrom Bei drohendem oder manifestem Kompartmentsyndrom müssen bis zur Operation Verbände geöffnet und Gipse gespreizt, Druckpunkte entlastet, die Extremität jedoch nicht hoch gelagert werden. Bei drohendem Kompartmentsyndrom reicht eine halbgedeckte Fasziotomie über eine kleine Hautinzision, bei manifestem ist jedoch eine ausgedehnte Dermatofasziotomie aller betroffenen Muskellogen indiziert, am besten über eine laterale (anteriore und peroneale Logen) und mediale (oberflächliche und tiefe Flexorenlogen) Inzision. Intraoperativ werden Kontraktilität, Konsistenz, Kolorit und Kapillardurchblutung der Muskulatur geprüft, bei zweifelhafter Muskulatur werden Biopsien entnommen, bei nekrotischer Muskulatur Kompartmentsyndrom:Fasziotomieerfolgt ein Resektionsdébridement. Die Wunden werden mit Kunsthaut (z. B. Epigard) evtl. mit zusätzlichen Skinstretcher oder bei guter Blutgerinnung mit einem Schaumstoff gedeckt (Vakuumtherapie [vacuum assisted closure, VAC]). Im Verlauf werden die Wunden im Rahmen von Second-Look-Fasziotomie:KompartmentsyndromOperationen verschlossen oder mit Spalthaut gedeckt.

Sprunggelenkverletzungen

Anatomie

Die distalen Enden der Tibia und Fibula bilden eine Gabel (Scharniergelenk). Der Talus drängt unter Belastung stets nach lateral gegen die Fibula, die durch die vordere und hintere Syndesmose (Ligg. tibiofibulare anterius und posterius) und die Membrana interossea mit ihrer distalen Verstärkung (Lig. tibiofibulare interosseum) stabil elastisch mit der Tibia verbunden ist (Gabelschluss). Die drei Außenknöchelbänder (Ligg. fibulotalare anterius [LFTA], fibulocalcaneare [LFC] und fibulotalare posterius [LFTP]) stabilisieren das obere Sprunggelenk (Trauma:Tibiakopf-/schaftfrakturen\"\r\"trtibiakopfOSG) mit Unterstützung lateral durch die Mm. peronei und medial durch das Lig. deltoideum.

Ätiologie und Häufigkeit

Pilonfraktur Die sog. Pilon-tibiale-Frakturen sind intraartikuläre Sprunggelenk(verletzungen):AnatomieStauchungsfrakturen am distalen Tibiaende. Sie entstehen nach Stürzen aus großer Höhe oder nach Verkehrsunfällen durch axiale Gewalteinwirkung. Je nach Stellung des Fußes (Dorsalextension, Plantarflexion, Adduktion bzw. Abduktion) kommt es zu ventralen, dorsalen, lateralen bzw. medialen Impressionen. Bei Adoleszenten kommt es durch Scherkräfte zur Ablösung der nicht verknöcherten Epiphysenfuge (sog. Übergangsfrakturen).

Malleolarfraktur Malleolarfrakturen entstehen als Folge von Subluxationen oder Luxationen der Talusrolle aus der Knöchelgabel Sprunggelenk(verletzungen):Pilonfrakturvorwiegend durch Pilonfraktur:ÄtiologieSupinations- oder Pronationsmechanismen (Stolpern, Ausrutschen). Sie treten bei 140/100.000 Einwohner pro Jahr auf.

Bänderriss am oberen Sprunggelenk Bandverletzungen am OSG betreffen 25 % aller Verletzungen am Bewegungsapparat (700/100.000 Einwohner pro Jahr). Durch Plantarflexion, Adduktion und Inversion (Supinationstrauma, „Umknicken“) kommt es zur Ruptur von ÜbergangsfrakturenGelenkkapsel und Bändern mit einer akuten anterolateralen Sprunggelenk(verletzungen):MalleolarfrakturRotationsinstabilität (ALRI). Bei 10 % kann im Verlauf aufgrund von rezidivierenden Traumen eine chronische Sprunggelenkinstabilität Malleolarfraktur:Ätiologie(CSGI) mit „Umknicken“ auf unebenem Gelände auftreten.

Rupturen der vorderen Syndesmose (10 %) treten bei Hyperplantarflexion, beim „Umknicken“ oder in Kombination mit Malleolarfrakturen auf.

Klassifikationen

Pilonfraktur Diese wird gemäß Sprunggelenk(verletzungen):Bänderrissder AO-Klassifikation für Gelenkfrakturen (Abb. 4.54) eingeteilt.

Bei den Übergangsfrakturen wird zwischen Two-Plane-Frakturen mit lateroventralem epiphysärem Fragment (Kombination einer Salter-I- und -III-Fraktur (Tab. 4.93) und Tri-Plane-Frakturen mit lateroventralem epiphysärem Anterolaterale Rotationsinstabilität (ALRI)Fragment und dorsalem metaepiphysärem Fragment (Kombination einer Salter-III- und -IV-Fraktur) unterschieden.

Malleolarfraktur Die laterale Malleolarfraktur kann nach Weber anhand der Höhe der Außenknöchelverletzung klassifiziert werden:

Typ A	(15 %)	unterhalb der Syndesmose (keine Syndesmosenverletzung)
Typ B	(60 %)	innerhalb der Syndesmose (mögliche Syndesmosenverletzung)
Typ C	(25 %)	oberhalb der Syndesmose mit Verletzung der Membrana interossea und Syndesmose

Pathogenetisch unterscheidet Lauge-Hansen zwischen Supination-Eversion (SE, 40–75 Pilonfraktur:Klassifikation%), Supination-Adduktion (SA, 10–20 %), Pronation-Eversion (PE) und Pronation-Abduktion (PA)-Verletzungen. Der erste Begriff beschreibt die Ausgangsstellung, der zweite die Verletzungsrichtung.

Die Maisonneuve-Fraktur ist eine Sonderform der Typ-C-Fraktur mit einer hohen Fibulafraktur oder Luxation des proximalen Tibiofibulargelenks und Ruptur von Malleolarfraktur:Klassifikation nach WeberMembrana interossea, Syndesmose, Gelenkkapsel und Innenband am Sprunggelenk.

Die Volkmann-Fraktur (bei 30 %) ist ein ossärer Ausriss der dorsalen Syndesmose oder Abscherfraktur der tibialen Hinterkante. Sie kann kombiniert mit einer lateralen (Bimalleolarfraktur) und einer zusätzlichen medialen Malleolarfraktur auftreten (Trimalleolarfraktur). Bei Malleolarfraktur:Klassifikation nach Lauge-Hansenkombinierter lateraler und medialer Malleolarfraktur wird ebenfalls von einer Bimalleolarfraktur gesprochen.

Bänderriss am oberen Sprunggelenk Bei Maisonneuve-Frakturder akuten anterolateralen Rotationsinstabilität (ALRI) unterscheidet man zwischen einer Grad-I-Läsion (Zerrung der Gelenkkapsel oder LFTA mit Schwellung), einer Grad-II-Läsion (Teilruptur Volkmann-Frakturvon LFTA und LFC mit leichtem Talustilt [Aufklappbarkeit > 5° unter Lokalanästhesie]) und einer Grad-III-Läsion (Zweibandläsion mit Totalruptur vonMalleolarfraktur:Bi-, Tri- LFTA und LFC mit massiver Instabilität [Talustilt > 15°]). Bei der sog. Dreibandläsion ist auch das LFTP gerissen, mit einem Talustilt > 30° und einem Talusvorschub > 15 mm sowie Begleitverletzungen wie Syndesmosenruptur, osteochondrale Frakturen an Tibia oder Talus.

Klinische Untersuchung

Bei Sprunggelenkverletzungen besteht neben einer schmerzhaften Schwellung Druckdolenz im Bereich der Anterolaterale Rotationsinstabilität (ALRI)Verletzung. Die sog. Ottawa Ankle Rules (Druckdolenz im Bereich des distalen Hinterrands von medialem oder lateralem Malleolus oder Malleolusspitze, Unmöglichkeit der Fußbelastung [Gehen von vier Schritten sowie Schmerzen im Bereich der Basis des Os metatarsale V oder Os naviculare]) sprechen für Dreibandläsioneine ossäre Läsion und gegen eine reine Bandverletzung.

Luxationsverletzungen weisen eine Fehlstellung, häufig mit offenen Wunden mit oder ohne freiliegendem Knochen oder Gelenk auf. Bei geschlossenen Pilonfrakturen sind frühzeitig Weichteilschäden wie Spannungsblasen oder ein Kompartmentsyndrom am Sprung(gelenkverletzungen):Ottawa Ankle RulesUnterschenkel zu beobachten.

Bildgebende Verfahren

• •Röntgen des Sprunggelenks a. p. (20°-Innenrotation) und seitlich möglichst erst nach geschlossener Ottawa Ankle RulesReposition. Bei Verdacht auf Pilonfraktur sollte der gesamte Unterschenkel geröntgt werden, bei Maisonneuve-Fraktur auch das Kniegelenk in a. p. und seitlicher Ebene.
• •Bei wenig dislozierter lateraler Malleolarfraktur kann zur Stabilitätsprüfung eine belastete Aufnahme a. p. (engl. gravity test) durchgeführt werden.
• •CT: Immer indiziert bei Pilonfraktur:klinisches BildPilonfraktur oder Malleolarfraktur mit unsicherem Frakturverlauf oder Sprung(gelenkverletzungen):BildgebungVerdacht auf Impressionszone zur operativen Planung.

Therapie

Pilonfraktur Bei undislozierten Frakturen ist eine konservative Therapie mit Oberschenkelgips bis zur Abschwellung und anschließend ein Sarmiento-Pilonfraktur:BildgebungGips für 6 Wochen mit 15 kg Teilbelastung indiziert. Bei Maisonneuve-Frakturschwieriger Weichteilsituation oder bei schwer verletzten Patienten wird die Fraktur geschlossen reponiert und das Gelenk mittels Fixateur externe überbrückt. Bei wenig disloziertenMalleolarfraktur:Bildgebung Frakturen kann eine minimal-invasive Methode angewendet werden (eingeschobene Platte, perkutane Schraube). Bei dislozierten Frakturen mit intaktem Weichteilmantel nach initialer Abschwellung offene anatomische Reposition und Fixation der artikulären Komponenten und Überbrückungsplatte metaphysär evtl. mit primärer Stabilisierung der Fibula zur Sicherung der Achse und Pilonfraktur:VersorgungLänge und Spongiosaplastik. Die Nachbehandlung erfolgt während 8–12 Wochen mit 15 kg Teilbelastung.

Bei dislozierten Übergangsfrakturen offene Reposition und Schraubenosteosynthese epiphysär und metaphysär.

Malleolarfraktur Undislozierte oder wenig dislozierte Frakturen des lateralen (ohne „Shift“ [laterale Verschiebung] in der belasteten Aufnahme), medialen Malleolus oder Volkmann-Dreick können im Unterschenkelgips unter Thromboseprophylaxe mit 15 kg Teilbelastung während 3 Wochen und anschließender Vollbelastung in Gips während weiteren 3 Wochen behandelt werden. Dislozierte Frakturen werden akut offen reponiert und mittels Schrauben- und Plattenosteosynthese und Zuggurtung (Typ-A- oder mediale Fraktur). Bei Maisonneuve-Fraktur wird die tibiofibulare Instabilität geschlossen reponiert, die Syndesmose evtl. genäht und meist zwei Stellschrauben fibulotibial eingebracht. Volkmann-Frakturen werden Malleolarfraktur:Versorgungvon ventral verschraubt oder von dorsal mit einer Abstützplatte versorgt. Die Nachbehandlung erfolgt im Unterschenkelgips analog der konservativen Behandlung oder funktionell, wobei eine Vollbelastung dann erst nach 4–6 Wochen erfolgen sollte. Die Stellschrauben werden nach 6 Wochen entfernt.

Offene Luxationsfrakturen werden vor allem bei starker Verschmutzung debridiert und mittels Fixateur externe gelenküberbrückend temporär stabilisiert.

Bänderriss am oberen Sprunggelenk Bei ALRI Grad I und II ist die Maisonneuve-Frakturkonservative Therapie mit geschützter Vollbelastung (Schienung, Bandagen oder Taping für 4–6 Wochen) indiziert. Bei ALRI Grad III oder isolierter Volkmann-FrakturSyndesmosenruptur ohne wesentliche Instabilität bis zur Abschwellung gespaltener Unterschenkelliegegips, anschließend Vollbelastung mit Sprunggelenkorthese in Neutralstellung für 4–6 Wochen. Operativ sollten die akuten Dreibandläsionen (vor allem bei Sportlern) und die chronischen Instabilitäten (z. B. Periostlappenplastik oder Tenodese) angegangen werden. Bei instabilen isolierten Syndesmosenrupturen Stellschraube und evtl. Naht der Syndesmose.

Fußverletzungen

Anatomie

Die mediale Fußsäule wird gebildet von Talus, Os naviculare, Ossa cuneiformia, Anterolaterale Rotationsinstabilität (ALRI)metatarsalia I–III und phalangia I–III. Die laterale Fußsäule besteht aus Kalkaneus, Os cuboideum sowie den Ossa metatarsalia IV/V und phalangia IV/V. Das Fußquergewölbe wird vor allem durch den sog. Steigbügel gehalten, die Mm. tibialis posterior und peroneus longus.

Der Talus ist zu ⅗ der Oberfläche mit Gelenkflächen bedeckt, kranial zur Malleolengabel, kaudal zum Kalkaneus und distal zum Os naviculare. Prognostisch bedeutsam ist die schlechte Gefäßversorgung mit der A. sinus tarsi (A.-tibialis-Trauma:Sprunggelenk\"\r\"trsprunnganterior-Ast) für das Caput und der A. canalis tarsi (A.-tibialis-posterior-Ast) für das Collum und das Corpus tali.

Der Kalkaneus besitzt drei GelenkflächenFuß(verletzungen):Anatomie zum Talus und eine zum Os cuboideum. Die Verlängerung der Oberkante des Tuber calcanei und die Linie durch den subtalaren Gelenkspalt bilden einen Winkel von 30° (Böhler-Winkel).

Die Schlüsselstelle aller Komplexbewegungen von Fußwurzel und Mittelfuß liegt im Talonavikulargelenk, dem sog. Acetabulum pedis. Alle anderen Gelenke mit Ausnahme des 1. und 5. Tarsometatarsalgelenks weisen nur eine geringe Beweglichkeit auf. Die Chopart-Gelenklinie verläuft zwischen Talus und Os naviculare sowie zwischen Kalkaneus und Os cuboideum. Die Lisfranc-Gelenklinie umfasst die Tarsometatarsalgelenke zwischen Ossa cuneiformia mediale, intermedium und laterale und Os cuboideum einerseits und der Basis der Ossa metatarsalia I–V andererseits. Die Basis des Os metatarsale II ist in der Lisfranc-Linie nach proximal versetzt (Verzahnung, „Schlüsselstein“) und durch ein kräftiges Band mit dem Os cuneiforme I (Lisfranc-Band) verbunden.

Ätiologie und Häufigkeit

Fuß(verletzungen):Anatomie Achillessehnenruptur Achillessehnenrupturen entstehen meist durch ein indirektes (90 %) Trauma bei einer Sportart wie Fußball oder Tennis, selten durch ein direktes Trauma (offene Durchtrennung oder Schlag gegen angespannte Sehne). Meist sind Männer im Alter von 30–40 Jahren betroffen, die untrainiert einer starken sportlichen Überbelastung ausgesetzt sind. Als Risikofaktoren gelten degenerative Veränderungen (Tendinose), die sich als Fersenschmerz bemerkbar machen, Steroidinjektionen, Gicht oder die Einnahme von Fluorchinolonen (Ciprofloxacin). Die Ruptur ist meist im Areal der schlechtesten Gefäßversorgung (5 cm proximal des Sehnenansatzes) lokalisiert.

Talusfraktur Periphere Frakturen entstehen Achillessehnenruptur:Ätiologiedurch Scherbewegungen, zentrale Frakturen durch eine axiale Fuß(verletzungen):AchillessehnenrupturKompression und zusätzliche Dorsalextension (Sturz aus Höhe oder Bremsbein bei Frontalkollision).

Kalkaneusfraktur Meist (75 %) handelt es sich um zentrale Frakturen durch axiale Gewalteinwirkung, selten um periphere Abrissfrakturen.

Verletzungen von Fußwurzel, Mittel- und Vorfuß Schwere Fußverletzungen sind Stauchungs- oder Quetschverletzungen (komplexes Fußtrauma mit Ablederungsverletzungen der Planta pedis oder Talusfraktur:Ätiologiesubtotale AmputationFuß(verletzungen):Talusruptur), die vor allem beim Polytrauma zu beobachten sind. Ein Barytrauma mit Supinations- oder Torsionsverletzungen ist selten (10 %).

Klassifikationen

Achillessehnenruptur  Kalkaneusruptur:ÄtiologieNeben proximalen Rupturen im Bereich des M. triceps Fuß(verletzungen):Kalkaneusruptursurae treten diese intratendinös (loco classico 2–5 cm proximal des Ansatzes) oder distal mit ossärem AusrissFußwurzelverletzungen am Kalkaneus auf. Meist handelt es sich um eine Totalruptur.

Vorfußverletzungen Talusfraktur Periphere Frakturen (Abscherfrakturen von MittelfußverletzungenProcessus posterior oder lateralis (engl. snowboard ankle, häufig bei Snowboard-Unfällen mit Softschuhen zu beobachten), Trochlea oder Caput tali) werden von zentralen Frakturen an Caput, Collum oder Corpus tali Achillessehnenruptur:Klassifikationunterschieden. Halsfrakturen werden nach den verschiedenen Luxationsrichtungen Fuß(verletzungen):Achillessehnenrupturnach Hawkins eingeteilt:

Typ-I	(30 %)	nicht dislozierte Halsfraktur
Typ-II	(45 %)	Halsfraktur mit subtalarer Sub-/Luxation
Typ-III	(20 %)	Halsfraktur mit subtalarer und tibiotalarer Sub-/Luxation, meist nach dorsal
Typ-IV	(5 %)	Halsfraktur mit subtalarer, tibiotalarer und talonavikularer Sub-/Luxation

Die Klassifikation korreliert mit dem Risiko für eine Talusnekrose (Typ-I in 0–10 %, Typ-II in 20 % und Typen III oder IV in 30 % der Fälle) und eine tibiotalare oder subtalare Arthrose (Typ-I in 20 %, Typ-II in 50 % und Typ-III oder IV in 75 % der Fälle).

Talusfraktur:Klassifikation nach Hawkins Kalkaneusfraktur Zu den extraartikulären Abrissfrakturen gehören solche am Processus anteriorFuß(verletzungen):Talusruptur, am Sustentaculum oder am Tuber calcanei (Entenschnabelfraktur). Bei den intraartikulären Frakturen mit einem primär vertikalen Frakturverlauf (Primärfraktur) unterscheidet Essex-Lopresti anhand der Frakturmorphologie der sog. Sekundärfraktur den joint-depression type (Frakturlinie bogenförmig hinter der posterioren Gelenkfacette nach kranial mit Verkippung des Gelenkfragments) vom tongue type (horizontale Spaltung des Tuber calcanei) unterschieden.

Verletzungen von Fußwurzel, Mittel- und Vorfuß Bei Chopart- Kalkaneusruptur:Klassifikation nach Essex-Lopresti Verletzungen werden Impressions- oder dislozierte Gelenkfrakturen der Ossa naviculare oder Fuß(verletzungen):Kalkaneusrupturcuboideum mit oder ohne Luxation beobachtet. Lisfranc-Verletzungen Entenschnabelfraktur werden anhand der Gelenkinkongruenz nach Hardcastle klassifiziert:

Typ A	totale Inkongruenz, alle Ossa metatarsalia sind homolateral nach lateral, dorsal oder plantar luxiert
Typ B	partielle Inkongruenz mit medialer Dislokation des Os metatarsale I oder lateraler Dislokation der II.–V. Strahlen oder nur des II. und III. Strahls
Typ C	divergierende Inkongruenz mit Dislokation des Os metatarsale I nach medial und der anderen nach lateral

Klinik und Diagnostik

Achillessehnenruptur Anamnestisch sind ein plötzlicher Schmerz und ein hörbarer „Knall“ zu erfahren. Klinisch zeigt sich eine SchwellungChopart-Verletzungen:Klassifikation, eine tastbare Delle, und bei Vorfußverletzungen:Klassifikation Fußwurzelverletzungen:KlassifikationKompression der Wade in kniender Mittelfußverletzungen:KlassifikationPosition auf dem Untersuchungstisch erfolgt keine Plantarflexion (negativer Thompson-Test). Eine aktive Plantarflexion jedoch mit verminderter Kraft ist durch die Flexoren möglich, der Zehenballenstand jedoch nicht.

Lisfranc-Verletzungen:Klassifikation nach HardcastleIn der Sonografie werden die Ruptur und die Diastase in Neutral- und 20°-Plantarflexion dargestellt. Im seitlichen Röntgenbild des Kalkaneus werden Verkalkungen oder ein ossärer Ausriss sichtbar. Die MRT dient zur Planung der Versorgung älterer Rupturen, bei denen eine Achillessehnenruptur:Klinik und DiagnostikSehnenplastik notwendig wird.

Talusfraktur Bei Luxationsfraktur ist die Fehlstellung Fuß(verletzungen):Achillessehnenruptursichtbar, und aufgrund der Kompression auf die neurovaskulären Strukturen und die Sehnen am medialen Malleolus können Dysästhesien, Durchblutungsstörungen und eine fixierte Plantarflexion auftreten. 20 % sind offene Luxationsfrakturen. Neben konventionellen a. p. und seitlichen Aufnahmen sollte nach Versuch einer geschlossenen Reposition eine CT erfolgen.

Kalkaneusfraktur Der Rückfuß ist verbreitert und geschwollen, das Fußgewölbe abgeflacht. Typisch ist ein Hämatom an der Fußsohle. Begleitverletzungen (Becken, Talusfraktur:Klinik und DiagnostikWirbelsäule) müssen als Zeichen einer Fuß(verletzungen):TalusrupturKettenverletzung aktiv gesucht werden. Neben einer konventionellen Röntgenaufnahme (a. p. und seitlich) erfolgt immer eine CT.

Verletzungen von Fußwurzel, Mittel- und Vorfuß Das klinische Bild variiert von unauffällig bei einfachen Zehenfrakturen bis zu schweren Weichteilläsionen oder Kompartmentsyndrom des FußesKalkaneusruptur:Klinik und Diagnostik. Fuß(verletzungen):KalkaneusrupturDas Röntgen des Fußes muss in 3 Ebenen durchgeführt werden: dorsoplantar, streng seitlich und 45° schräg. Zur Beurteilung von ossären Ausrissen, Subluxationen oder Kompressionsfrakturen ist eine CT nötig.

Therapie

Achillessehnenruptur Bei vollständiger Adaptation der Sehnenstümpfe in 20°-Plantarflexion und speziell bei sportlich inaktiven Patienten, erhöhtem Operationsrisiko oder Vorfußverletzungen:Klinik und Diagnostik Fußwurzelverletzungen:Klinik und Diagnostikreduzierter Gewebeheilung (Steroidtherapie, Mittelfußverletzungen:Klinik und DiagnostikDiabetes mellitus, Niereninsuffizienz, Organtransplantierte) empfiehlt sich die konservative Therapie (Unterschenkelgipsschiene in 20°-Plantarflexion für einige Tage, nach Abschwellen Spezialschuh anpassen mit initialer Absatzerhöhung 3 cm für 2 Wochen, 2 cm bzw. 1 cm für jeweils weitere 2 Wochen, Physiotherapie ab 1. Woche). Bei konservativer Therapie in der Frühphase besteht eine höhere Rerupturgefahr.

Bei jungen Sportlern, Diastase > 1 cm in der Sonografie, offener Ruptur oder veralteter Achillessehnenruptur:VersorgungRuptur (> 3 Wochen) operative Versorgung (Durchflechtungsnaht, evtl. mit Fuß(verletzungen):AchillessehnenrupturVerstärkungsplastik [Sehne des M. plantaris longus oder peroneus brevis]) mit ebenfalls anschließender Absatzerhöhung im Spezialschuh für 6 Wochen und Physiotherapie.

Talusfraktur Undislozierte Frakturen werden für 8 Wochen im Unterschenkelgehgips ruhig gestellt und mit 15 kg mobilisiert. Luxationsfrakturen werden notfallmäßig (innerhalb von 6 h) in Operationsbereitschaft geschlossen reponiert. Allenfalls ist eine offene Reposition nötig. Bei offenen Luxationen oder beim Polytrauma wird ein Fixateur externe angebracht. Die definitive Schraubenosteosynthese erfolgt je nach Lokalisation der Fraktur über einen anterioren oder dorsalen Zugang. Ggf. ist eine Osteotomie des medialen Malleolus über eine zusätzliche Inzision nötig. Die Nachbehandlung erfolgt ebenfalls im Unterschenkelgehgips oder funktionell unter Teilbelastung für 8 Wochen.

Kalkaneusfraktur Undislozierte Talusfraktur:Versorgungoder nicht rekonstruierbare Frakturen und solche bei Patienten mit Fuß(verletzungen):Talusrupturschwierigen Weichteilverhältnissen (Diabetes mellitus) werden mittels Unterschenkelgips und 15 kg Teilbelastung für 8 Wochen oder mit einem Gehapparat therapiert.

Dislozierte extraartikuläre Frakturen werden mittels Schraubenosteosynthese versorgt. Intraartikuläre Frakturen werden nach Abschwellung (Hochlagern und Abwarten bis zu einer Woche) über einen subtalaren oder erweiterten lateralen Zugang vor allem im Bereich der posterioren Gelenkfacette offen reponiert und mittels Schrauben- oder Plattenosteosynthese stabilisiert.

Verletzungen von Fußwurzel, Mittel- und Vorfuß Beim komplexen Kalkaneusruptur:VersorgungFußtrauma mit offenen Frakturen oder schweren Weichteilschäden wird evtl. ein Fuß(verletzungen):KalkaneusrupturFixateur externe angelegt; bei drohendem oder manifestem Kompartmentsyndrom werden alle Fußkompartimente über eine mediale und dorsale Inzision gespalten.

Dislozierte Chopart-Verletzungen werden geschlossen oder offen reponiert und mittels Schrauben oder Kirschner-Drähten stabilisiert oder einzelne Gelenke transfixiert.

Lisfranc-Luxationsverletzungen werden geschlossen oder offen reponiert und mit Schrauben oder Kirschner-Drähten für 6–8 Wochen transfixiert. In dieser Zeit werden ein Unterschenkelgips und eine Teilbelastung mit 15 kg verordnet.

Undislozierte oder wenig dislozierte Mittelfußfrakturen werden im Unterschenkelgips während 6–8 Wochen konservativ behandelt. Dislozierte Fußwurzelverletzungen:VersorgungSchaftfrakturen, speziell die dislozierte Vorfußverletzungen:VersorgungBasisabrissfraktur des Os metatarsale V, werden Chopart-Verletzungen:Versorgungosteosynthetisch versorgt und während 6 Wochen im Gips entlastet.

Zehenfrakturen oder -luxationen werden in Lokalanästhesie geschlossen reponiert und mit einem Pflasterzügelverband mit der Nachbarzehe für 2 Wochen ruhig Lisfranc-Verletzungen:Versorgunggestellt. Die Nachbehandlung erfolgt in einem Schuh mit harter Sohle oder im Geisha-Schuh für 3 Wochen. Bei ossären Ausrissen, Gelenk- oder Schaftfrakturen der Großzehengrundphalanx oder bei Zehenfrakturen mit Redislokationstendenz ist die offene bzw. geschlossene Reposition und Mittelfußverletzungen:VersorgungOsteosynthese mit Kirschner-Drähten oder Schrauben indiziert.

4.18.3. Polytrauma

Definition

Der Begriff Polytrauma beschreibt ein Syndrom von mehreren Verletzungen mindestens zweier Körperregionen mit definiertem Schweregrad und konsekutiven Zehenfrakturen/-luxationensystemischen Reaktionen, die zur Dysfunktion oder zum Versagen von primär nicht verletzten Organen oder Organsystemen (z. B. Blutgerinnung) mit vitaler Bedrohung führen können.

Der Verletzungsschweregrad wird anhand des anatomischen Injury Severity Score (ISS) berechnet. Er stellt die Summe der Quadrate der drei am schwersten betroffenen Regionen dar und basiert auf der sog. Abbreviated Injury Trauma:Fuß\"\r\"trfuß Scale (AIS), in der tabellarisch jede Einzelverletzung mit einer Punktzahl (Pkt.) von 1–6 (leicht – nicht überlebbar) für die 6 Körperregionen (SchädelPolytrauma:Definition und Hals [mit Halswirbelsäule], Gesicht, Thorax [mit Brustwirbelsäule], Abdomen [mit Lendenwirbelsäule], Extremitäten [mit Becken] und Weichteile) festgehalten ist. In der Literatur wird das Polytrauma meist bei einem ISS ≥ 17 Pkt. definiert. Der Maximalwert beträgt 75 Pkt. (3 × 25 Pkt.). Ein AIS von 6 Pkt. in einer Region bedeutet per se einen ISS von 75 Pkt.

Daneben Injury Severity Score (ISS), Polytraumaexistieren auch physiologische Scores wie der Revised Trauma Score (RTS), der neben der Glasgow Coma Scale (GCS) den systolischen Blutdruck und die Atemfrequenz berücksichtigt. Beim APACHE-Score (Acute Physiology Abbreviated Injury Scale (AIS) and Chronic Health Evaluation) werden neben physiologischen Parametern auch vorbestehende Erkrankungen und das Patientenalter einbezogen.

Anhand der Scores können Überlebenswahrscheinlichkeiten berechnet werden. Etabliert hatte sich in der 1990er-Jahren die TRISS-Methode (Trauma and Injury Severity Score), bei der eine Revised Trauma Score (RTS), PolytraumaRegressionsanalyse zur Glasgow Coma Scale (GCS):PolytraumaBerechnung der Überlebenswahrscheinlichkeit anhand von Lebensalter, RTS, ISS und Verletzungsmechanismus durchgeführt wird. In Holland wurde APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) Score, Polytraumazudem das BISS-Modell (Base Excess Injury Severity Scale) beschrieben, in der anstelle des RTS der initiale Basenüberschuss verwendet wird. In einer Polytrauma:Überlebenswahrscheinlichkeitenvergleichenden Studie Überlebenswahrscheinlichkeiten bei Polytrauma:TRISSzeigte die TARN-Methode die beste Voraussagekraft, wobei diese bei initial intubierten oder alten Patienten und solchen mit einem Schädel-Hirn-Trauma abnahm.

Im Rahmen TRISS:Trauma and Injury Severity Scoreeines Polytraumas treten mit sinkender Häufigkeit ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT, 75 %), Extremitätenverletzungen (55 %), ein Thoraxtrauma (50 %), seltener Abdominal- (25 %), Becken- oder Wirbelsäulenverletzungen (ca. zu je BISS (Base Excess Injury Severity Scale), Polytrauma20 %) auf. Unfallbedingte Todesfälle ereignen sich in einer zeitlich trimodalen Verteilung. Der 1.Überlebenswahrscheinlichkeiten bei Polytrauma:BISS Peak liegt Sekunden bis zu wenigen Minuten nach dem Unfall, verursacht durch zentrale Gefäßläsionen (z. B. Aortenruptur mit freier Blutung), Lazerationen von Myokard, Gehirn, Hirnstamm und zervikalem Rückenmark. Der 2. Peak, der Minuten bis Stunden nach dem Unfall auftritt, ist bedingt durch Überlebenswahrscheinlichkeiten bei Polytrauma:TARNein schweres Schädel-Hirn-Trauma (Epi- oder Subduralhämatome) oder durch einen hämorrhagischen Schock nach intraabdominellen Verletzungen parenchymatöser Organe (Milzruptur, Leberlazeration), schweren Beckenverletzungen (vertical shear oder open book), Thoraxverletzungen mit Hämatothorax oder mehrfachen Verletzungen mit ausgedehntem Blutverlust. Durch eine adäquate und schnelle Erstbeurteilung und Primärversorgung kann diese Todesrate gesenkt werden, wobei Patienten mit schwerem hämorrhagischem Schock (Grad IV nach ATLS®) eine Letalität von ca. 60–70 % aufweisen. Deletär ist die Kombination mit einem zusätzlichen schweren Schädel-Hirn-Trauma mit einer Letalität > 90 %. Nach mehreren Tagen bis Wochen nach dem Unfall (3. Peak) können die Patienten an den Folgen von trauma- oder therapieinduzierten Sekundärschäden, speziell nach Schädel-Hirn-Trauma, an einer Sepsis oder Multiorganversagen sterben. Dank der Fortschritte der Intensivmedizin konnte die Spätletalität in den letzten Jahren jedoch deutlich gesenkt werden.

Pathophysiologie

Das Muster der physiologischen und biochemischen Veränderungen (Homöostasestörungen), die durch den sog. First Hit ( Hämorrhagischer Schock:Polytrauma Primary Hit), das eigentliche Trauma wie Frakturen, Organ- oder Weichteilverletzungen, eine Hypothermie, Hypotonie oder Hypoxie infolge eines hämorrhagischen Schocks Schädel-Hirn-Trauma:im Rahmen eines Polytraumashervorgerufen werden, resultiert aus einer Wechselwirkung des Gesamtorganismus mit dem verletzten Gewebe. Das Ziel der körpereigenen Abwehrmechanismen liegt in der Abschottung von Schadenszonen, im Abbau von nekrotischem Gewebe und in der Induktion einer Regeneration und Reparatur des entstandenen Schadens. Diese systemische Traumareaktion ist charakterisiert durch eine lokale und systemische Freisetzung von proinflammatorischen (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS) oder antiinflammatorischen (Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome , CARS) Mediatoren aus antigenpräsentierenden Zellen (engl. antigen presenting cells, APC) oder T-Helfer-Lymphozyten (T_H). Die Initiierung der systemischen Entzündungsreaktion läuft überTraumareaktion, systemische das natürliche (innate) oder das erworbene (adaptive) Immunsystem ab. Beim natürlichen Immunsystem führen pathogene (engl. pathogen associated molecular patterns, PAMPs) und endogene Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS):PolytraumaWarnsignale schnell zur Aktivierung der sog. pattern recognition receptors (PRRs). Hitzeschockproteine (HSP-60, -70, -90), Fibrinogen, Fibronektin oder High mobility group box-1 (HMGB-1), aberCompensatory Anti-inflammatory Response Syndrome (CARS):Polytrauma auch Formylpeptide, mitochondriale DNA oder Glykosaminoglykane von apoptotischen (programmierter Zelltod) oder nekrotischen Zellen gelten als sog. danger associated molecular patterns (DAMPs). PAMPs oder DAMPs binden sich an Toll-like-Rezeptoren (TLRs), deren Expression auf APCs bei Patienten mit einem SIRS oder einer Immunsystem:natürlichesposttraumatischen Sepsis erhöht ist. TLR-2 erkennen Peptidoglykane grampositiver Bakterien, TLR-4-Lipopolysaccharide gramnegativer Bakterien. Mitochondriale DAMPs (MTDs) aktivieren neutrophile Granulozyten (engl. Pattern Recognition Receptors (PRRs) polymorphonuclear leukocytes, PMNLs) über formyl peptide receptor-1 und TLR-9. Die Bindung an TLRs führt zur intrazellulären Signaltransduktion mit Aktivierung von Transkriptionsfaktoren wie die Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K) oder nuclear factor-kappa B (NF-κB). PI3K funktioniert sowohl als positiver als auch negativer Regulator der TLRs. PI3K zusammen mit p38 und extracellular regulated Danger Associated Molecular Patterns (DAMPs) kinase (ERK) 1/2 mitogen-activated Phosphokinasen führen zur Bildung der proinflammatorischen Zytokine Interleukin(IL)-1β, IL-6 und IL-8. Andererseits wirkt PI3K zusammen mit der Serin/Threoninkinase (Akt) als endogener negativer Feedbackmechanismus, um die proinflammatorische Antwort und die Apoptose von Immunzellen durch Bildung von Interleukin-10 einzudämmen.

Für die Balance zwischen pro- und antiinflammatorischer Antwort ist von besonderer Bedeutung, ob die physiologische Traumareaktion, bei der auch Proteine der Akute-Phase-Reaktion und plasmatische Systeme (Komplement-, Kallikrein- und Gerinnungssystem) beteiligt sind, als Host Defense Response limitiert bleibt oder durch Überforderung der körpereigenen Abwehrmechanismen oder durch unsachgemäße Primärversorgung (Second Hit) eine autodestruktive, irreversible host defense failure disease verursacht. Hierbei entstehen durch PMNLs, die sog. Immunzellen der ersten Stunden (first line of defense), mit Bildung von Sauerstoffradikalen (engl. oxidative burst) Endothelzellschädigungen, eine disseminierte intravasale Gerinnung, Ischämie-/Reperfusionsschäden, Mikrozirkulationsstörungen und schließlich Schädigungen (Apoptose oder Nekrose) von Parenchymzellen, die zu Dysfunktionen von primär Host Defense Responsenicht betroffenen Organen (Multiorgandysfunktionssyndrom, MODS) oder zum Multiorganversagen (MOV) führen.

Die klinische Manifestation des MODS oder MOV variiert in den verschiedenen Organsystemen und Host defense failure diseaseläuft sequenziell ab. Im Vordergrund steht häufig das akute Lungenversagen. Für die Diagnose eines Acute Lung Injury (ALI) oder eines Acute-Ischämie-/Reperfusionsschäden:PolytraumaRespiratory-Distress-Syndroms (ARDS) müssen neben bilateralen Lungeninfiltrationen auf dem Thorax-Röntgenbild ein verminderter Horowitz-Quotient vorhanden sein. Bei Multiorgandysfunktionssyndrom, MODSeinem P_aO₂/F_iO₂ < 300 spricht man von einem ALI, bei einem Quotienten < 200 von einem ARDS. Nieren und Gastrointestinaltrakt sind sehr empfindlich auf MikrozirkulationsstörungenMultiorganversagen (MOV) mit Tubulusnekrosen und einem Serum-Kreatininanstieg, einer Oligurie (< 0,5 ml//kg KG/h) oder Anurie bzw. Nekrose der Darmzotten. Die Alteration der Darmmukosa scheint für eine bakterielle Translokation verantwortlich zu sein, was die hohe Rate von Bakteriämien ohne Nachweis eines Acute Lung Injury (ALI):Polytraumaeigentlichen Infektfokus erklärt (gut hypothesis). Der Gastrointestinaltrakt ist häufig eine Quelle für ein sekundäres MOV, Acute-Respiratory-Distress-Syndrom (ARDS):Polytraumawährend die Leber die Rolle des Motors der Akute-Phase-Reaktion und der Zytokinantwort übernimmt bei gleichzeitiger verminderter Hepatozytenleistung.

Zu den Second Hits gehören endogene Faktoren (antigenic load) wie Hypoxie, Hypotonie, Azidose, Ischämie/Reperfusion, Zelldetritus, Kontamination oder eine posttraumatische Infektion (z. B. Wundinfektion, Pneumonie, Zystitis, intraperitonealer Abszess). Für einen Second Hit können auch exogene Faktoren verantwortlich sein, die therapiebedingt sind (engl. interventional load). Zu diesen gehören lang dauernde Operationen (> 6 h) mit großem Blutverlust und Hypothermie, grobe Operationstechniken mit großem Gewebeschaden oder Massentransfusionen (≥10 Einheiten Erythrozytenkonzentrate während den ersten 24 h). Daneben können auch das Übersehen (engl. missed injuries) oder Unterschätzen (engl. neglected injuries) relevanter Diagnosen oder ein zögerlicher diagnostischer Work-up zu einer Verstärkung der systemischen Entzündung führen.

Im Rahmen einer Konsensus-Konferenz des American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM) wurde die generalisierte Entzündungsreaktion (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS) anhand der folgenden klinischen Kriterien definiert:

Temperatur:	> 38 °C (Fieber) oder < 36 °C
Herzfrequenz:	> 90 Schläge/min (Tachykardie)
Atemfrequenz:	> 20 Schläge/min (Tachypnoe) oder PaCO2 < 32 mmHg
Weiße Blutzellen:	> 12.000/mm3 (Leukozytose), < 4.000 mm3 oder > 10 % unreife Zellen

Schwer verletzte Patienten, welche die ersten drei Tage nach Trauma überleben, Polytrauma:missed injuriesentwickeln nach durchschnittlich 11 Tagen zu fast 50 % eine Polytrauma:neglected injuriesInfektion. Zu 34 % treten Pneumonien, zu 15 % Bakteriämien (positive Blutkulturen), zu 13 % Wundinfektionen, zu 11 % Katheterinfektionen und zu 9 % Zystitiden auf. Die häufigsten Keime sind Staphylococcus aureus (16 %), koagulasenegative Staphylokokken (14 %), seltener Pseudomonas aeruginosa (10 %), Enterococcus spp. (10 %), E. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS):Definition der ACCP/SCCMcoli (9 %) und Enterobacter spp. (8 %).

50 % aller infizierten Patienten weisen eine eigentliche Sepsis auf. Für die Diagnose Sepsis müssen mindestens zwei der vier Punkte (Temperatur, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Leukozytenzahl) der SIRS-Definition erfüllt sein und zusätzlich ein oder mehrere Keime im Blut (Bakteriämie) oder in einem sonst sterilen Gewebe nachgewiesen werden. Bei einer schweren Sepsis treten zusätzlich eine Infektionen:PolytraumaOrgandysfunktion, eine Hypoperfusion (Laktatazidose, Oligurie, Veränderung des Mentalstatus) oder eine Hypotonie (systolischer BD < 90 mmHg) auf. Falls trotz adäquater Flüssigkeitstherapie eine sepsisinduzierte Hypotonie auftritt, inotrope Medikamente oder Vasopressoren notwendig werden, spricht man vom septischen Schock. Als Risikofaktoren für eine posttraumatische Sepsis gelten eine genetische Prädisposition und das Sepsis:Polytraumamännliche Geschlecht. Verantwortlich dafür sind die immunsuppressive Wirkung von Androgenen oder ein Genpolymorphismus wie die Genotypen TNF B2/B2 oder das Hitzeschockprotein 70–2ASepsis:schwere/A. Daneben zeigen sich septische Komplikationen vor allem bei Patienten mit schwerem hämorrhagischem Schock, schwerem Abdominaltrauma, offenen Extremitäten- oder Beckenverletzungen und bei Patienten mit steigendem Alter und ISS.

Versorgungskonzept

Konzeptionell müssen beim Polytrauma die Vitalfunktionen gesichert, der antigenic load limitiert und die körpereigenen Abwehrmechanismen durchSeptischer Schock:Definition adäquate chirurgische und intensivmedizinische Maßnahmen unterstützt werden. Grundsätzlich gilt die „3R“-Regel: „The objective of a trauma system is to get the right patient to the right hospital at the right time. “ Die Unfallrettungskette im Spital umfasst ein Trauma Team mit festgelegtem Leiter, der die nötige Fachkompetenz und persönliche Erfahrung hat. International bestehen unterschiedliche Modelle, wer diese Funktion innehat (Notfallmediziner [emergency physician], general trauma surgeon, Unfallchirurg, Abdominalchirurg, Anästhesist). Durch die zunehmende Fachspezialisierung kommt dem Leiter des Traumateams eine immer größere Bedeutung zu. Denn er muss den Verletzungsschweregrad, die lebensbedrohlichen Verletzungskomponenten schnell 3R-Regel, Polytraumaversorgungerfassen und die richtigen Prioritäten festlegen. Es ist jedoch unumgänglich, dass bei Eintreffen eines Schwerverletzten neben dem Anästhesisten und/oder Notfallmediziner möglichst die operativ erfahrensten Vertreter der jeweiligen Fachdisziplinen (general trauma surgeon oder Thorax-, Abdominal- und evtl. Gefäßchirurg; Neurochirurg; Orthopäde mit traumatologischer Erfahrung oder Unfallchirurg; Radiologe möglichst mit interventioneller Erfahrung) im Schock-Trauma-Reanimations-Raum (STR) anwesend sind, damit es nicht zu Verzögerungen bei der Durchführung der lebensrettenden Sofortoperationen und der dringlichen Primäreingriffe Traumateam:Leiter, Bedeutungkommt. Der STR sollte für Patienten, die mittels Hubschrauber oder Ambulanz eingewiesen werden, gut erreichbar und zentral liegen. Ein moderner STR enthält neben einer Beatmungseinheit eine konventionelle Röntgeneinrichtung evtl. mit Angiografie, ein CT, heute möglichst ein Multislice-CT, und einen Operationssaal (one-stop shop). Ggf. können sich CT und Operationssaal direkt daneben befinden.

Für die adäquate Behandlung von Schwerverletzten sollte ein eingespieltes Team vorhanden sein, was eine möglichst hohe Mindestzahl, stetes Training und evtl. auch Debriefing nach jedem Polytrauma voraussetzt. Heute erfolgen die Versorgungsalgorithmen meist nach den Richtlinien des Advanced-Trauma-Life-Support-(ATLS ^®- )Protokolls des Committee on Trauma of the American Schock-Trauma-Reanimations-Raum (STR):Lage College of Surgeons. Schock-Trauma-Reanimations-Raum (STR):AusstattungWeitere Voraussetzungen sind das Basismonitoring der Hämodynamik und Oxygenierung (3-Kanal-EKG, Pulsoxymetrie, Blutgasanalyse [pO₂, pCO₂, O₂-Sättigung, Hb, Hkt, Laktat, Basendefizit, pH], manuelle oder invasive Blutdruckmessung, Kapnometrie bei beatmeten Patienten), transurethraler Blasenkatheter zur Kontrolle der Ausscheidung, Magensonde zur Dekompression des Magens und Reduktion des Aspirationsrisikos, eine potente Blutbank, Laborkapazitäten und eine moderne Intensivstation.

Bei mehreren Verletzten oder Massenanfall muss eine Sortierung (Sichtung, Einstufung) der Patienten stattfinden, mit dem Ziel, das Überleben möglichst vieler Patienten zu sichern, indem die verfügbaren personellen und Basismonitoring:Polytraumalogistischen Mittel optimal eingesetzt werden. Diese sog. Triage stellt einen kontinuierlichen, dynamischen Prozess dar, der sowohl am Unfallort als auch in der Klinik anhand von Leitsymptomen durchgeführt wird. Im Rahmen des sog. Triageentscheids werden neben der Verdachtsdiagnose auch Behandlungsdringlichkeit, -art, -ort und evtl. Transportdringlichkeit, -art und -ziel festgelegt. Bei der Behandlung werden 4 Dringlichkeiten unterschieden:

T1	unverzüglicher Eingriff infolge Lebensgefahr
T2	verzögerte Behandlung innerhalb von Stunden für das Überleben oder die Vermeidung von lebensgefährlichen Komplikationen
T3	minimaler, evtl. ambulanter Eingriff
T4	palliative Situation, da geringe Überlebenschancen aufgrund der Verletzung

Abklärungs- und Versorgungsalgorithmus

Bei Aufnahme laufen Diagnostik und Therapie Hand in Hand ab. Dabei werden die Vitalfunktionen Triage(entscheid)entsprechend dem ATLS®-Protokoll beurteilt und therapiert, wobei die Atemwege, die Beatmung und der Kreislauf prioritär behandelt werden. Die physiologischen Ziele der dringlichen Erstmaßnahmen sind eine stabile Hämodynamik, keine Hypoxämie, keine Hyperkapnie, Laktat im Serum < 2 mmol/l, eine normale Gerinnung, eine Behandlungsdringlichkeit, PolytraumaNormothermie und eine Ausscheidung > 1 ml/kg KG/h. Erstbeurteilung (Primary Survey) und Sicherung der Vitalfunktionen (Resuscitation) umfassen die fünf in Box 4.101 zusammengefassten Punkte.

BOX 4.101. Primary Survey.

• 1. Primary Survey, nach ATLS®-Protokoll Polytrauma:Erstbeurteilung (Primary Survey) gem. ATLS®-Protokoll A – Airway maintenance with zervikal spine protection:Die oberen Atemwege werden hinsichtlich Fremdkörper, Gesichts- oder Kieferfrakturen, Verletzung von Larynx und Trachea inspiziert. Bei einer verbalen Antwort des Patienten sind die oberen Atemwege frei, doch müssen wiederholte Beurteilungen stattfinden, da Zeichen einer Obstruktion (Stridor, Heiserkeit, Dyspnoe, Tachypnoe) oder einer Larynxfraktur (subkutanes Emphysem) auch verzögert auftreten können. Die primären Maßnahmen beinhalten die Entfernung von Fremdkörpern, das Absaugen von Erbrochenem, zur Sicherung der Atemwege ein Chin-Lift- oder Jaw-Thrust-Manöver oder bei Schwellungsneigung ein oro- oder nasopharyngealer Tubus. Zur definitiven Atemwegssicherung wird bei Bewusstlosigkeit, Gesichtsfrakturen, Gefahr von Atemwegsobstruktion oder Aspiration eine oro- oder nasotracheale Intubation oder Notkoniotomie durchgeführt. Bei Notwendigkeit der mechanischen Ventilation bei Apnoe, insuffizienter Atmung oder bei schwerem Schädel-Hirn-Trauma (GCS ≤ 8 Pkt.) erfolgt ebenfalls eine Intubation. Alle Manipulationen zur Sicherung der Atemwege müssen unter Protektion der Halswirbelsäule, d. h. ohne Hyperextensions-, Hyperflexions- oder Rotationsbewegungen stattfinden. Verdacht auf eine HWS-Verletzung besteht vor allem bei Mehrfachverletzten, bei GCS ≤ 8 Pkt., peripheren neurologischen Ausfällen und bei stumpfem Trauma kranial der Klavikula. Der definitive Ausschluss oder die Bestätigung einer HWS-Verletzung erfolgt mittels CT.
• 2. B – Breathing and ventilation:Inspektorisch werden Tachypnoe, Zyanose, paradoxe Atmung (instabile Thoraxwand bei Rippenserienfraktur) und gestaute Halsvenen (Spannungspneumothorax) beurteilt. In der Auskultation wird ein abgeschwächtes oder fehlendes Atemgeräusch beachtet. Durch die Palpation werden ein Hautemphysem (Pneumothorax), ein instabiler Thorax (Flail Chest) oder eine dislozierte Rippenfraktur evtl. mit Kompressionsschmerz gesucht. Die frühzeitige Oxygenierung ist bei jedem Traumapatienten essenziell, sei es über eine Sauerstoffmaske (4–10 l/min, da O₂-Bedarf nach Trauma ca. 1.000 ml/min [Ruhezustand: 250 ml/min]) oder durch frühzeitige Intubation und Beatmung z. B. bei einem instabilen Thorax. Die Diagnose eines Spannungspneumothorax:PolytraumaSpannungspneumothorax wird klinisch gestellt; es folgt die sofortige Punktion im 2. Interkostalraum medioklavikulär zur akuten Druckentlastung, anschließend wird eine Thoraxdrainage gelegt wie beim Pneumo- oder Hämatothorax. Bei einem offenen Pneumothorax wird vor der Thoraxdrainage-Einlage die Wunde mit steriler Kompresse an drei Seiten abgedichtet, damit die Luft in Exspiration entweicht und in Inspiration bleibt.
• 3. C – Circulation with hemorrhage control:Zur Schocksymptomatik gehören Zeichen der inadäquaten Organperfusion wie blasse, kaltschweißige Haut, Verwirrtheit, Somnolenz, reduzierte Ausscheidung bis zur Anurie. Der Puls ist oberflächlich und tachykard (≥ 100/min). Ein Blutdruckabfall stellt sich erst bei schwerem hämorrhagischem Schock (Blutverlust 30–40 %) ein (Tab. 4.92). Inspektorisch müssen offene Wunden mit Blutungen oder Hinweise für innere Polytrauma:BlutungstillungBlutungen (Hämatome am Rumpf, gespanntes Abdomen, instabiler Thorax) gesucht werden. Therapeutisch steht die frühzeitige Volumentherapie im Vordergrund. Über zwei großlumige periphere Zugänge wird eine initiale Flüssigkeitstherapie mit 1.000–2.000 ml aufgewärmtem Ringerlaktat (RL; bei Kindern 20 ml/kg KG) eingeleitet. Die anschließende Volumensubstitution nach der „3 : 1“-Regel (d. h. 300 ml Volumen pro 100 ml Blutverlust [Pump-up-Konzept]) ist jedoch umstritten, da ein Verdünnungseffekt mit Hypoxämie und erhöhter Blutungsgefahr besteht. Speziell nach penetrierenden Verletzungen sollte eher ein Tune-down-Konzept bis zur lebenserhaltenden Operation verfolgt werden. In den letzten Jahren haben sich Polytrauma:Massentransfusionsprotokolle Massentransfusionsprotokolle, PolytraumaMassentransfusionsprotokolle mit den kleinsten Mortalitäts- und Morbiditätsraten etabliert, bei denen im Verhältnis 1 : 1 Erythrozytenkonzentrate (1. AB0/Rh-kompatibel [Testung 10 min] oder 2. Konzentrate der Blutgruppe 0/Rh negativ [Universalspender]) und gefrorenes Frischplasma (Fresh Frozen Plasma, FFP) verabreicht wurden. Zu hohe Plasmatransfusionen führen vermehrt zum ARDS oder MOV. Zwischen den Gaben von Kristalloiden oder Kolloiden zeigen sich keine Unterschiede. Als Antwort bei der Flüssigkeitstherapie:responder, transient responder, non-responderFlüssigkeitstherapie muss bei den Patienten zwischen responder, transient responder oder non-responder unterschieden werden. Bei jungen Sportlern oder in der Schwangerschaft (physiologische Hypervolämie) stellt sich die kardiovaskuläre Dekompensation häufig erst spät bei großem Blutverlust ein. Betablocker und Schrittmacher maskieren eine Hypovolämie:PolytraumaHypovolämie (fehlender Anstieg der Herzfrequenz).

  Zur sog. Damage-Control-Resuscitation-Damage-Control-Resuscitation-StrategieStrategie gehört auch ein adäquates Monitoring (viskoelastische Blutgerinnungsassays wie Rotations-Thromboelastometrie [ROTEM®] oder Thromboelastografie [TEG®]) und die adäquate Therapie von Gerinnungsstörungen:PolytraumaBlutgerinnungsstörungen. Eine randomisierte Studie mit rekombinantem Gerinnungsfaktor VII (Novoseven®) ergab keinen Effekt bezüglich der Letalität nach Polytrauma, aber eine Reduktion von Blutkonserven. Da bei über 10 % aller Polytraumata eine Hyperfibrinolyse zu beobachten ist, ist die Erkennung (ROTEM® oder TEG®) und Therapie (Tranexamsäure) einer Hyperfibrinolyse von zunehmendem Interesse. Der Wirkmechanismus von Tranexamsäure:WirkmechanismusTranexamsäure beruht auf einer Komplexbildung mit Plasminogen, wodurch dessen Bindung an die Fibrinoberfläche gehemmt wird und letztendlich eine Hemmung der Gerinnselauflösung resultiert.

  Äußere Blutungen werden primär durch direkte Kompression und einen Druckverband und schließlich mittels chirurgischer Blutstillung gestoppt. Bei inneren Blutungen stehen die Thoraxdrainage, die Reanimationsthorakotomie oder -sternotomie, die Laparotomie oder bei instabilen Beckenfrakturen die Reposition mit Volumenreduktion durch Innenrotation und primärer Fixation mittels Beckengürtel, Fixateur externe oder Beckenzwinge im Vordergrund.

• 4. D – Disability:Neurologischer Polytrauma:neurologischer StatusStatus: Neben dem GCS 3–15 (Tab. 4.96) kann ein „vereinfachter GCS“ erfasst werden (AVPU): aufmerksam, wach (Alert); Reaktion auf Verbale Stimuli; Reaktion auf Schmerzreize (Painful); keine Reaktion/Koma (Unresponsive). Daneben werden die Pupillen (Größe, Form, Symmetrie, Lichtreaktion), die periphere Motorik und Sensibilität, die perianale Sensibilität und der Sphinktertonus beurteilt. Bei einer Bewusstseinseintrübung mit einem GCS ≤ 8 erfolgt die endotracheale Intubation. Differenzialdiagnostisch müssen auch Alkohol- und Drogenintoxikationen beachtet werden.
• 5. E – Exposure/environmental control:Der Patient wird komplett entkleidet und anschließend mit warmen Tüchern oder einer Wärmematte (WarmTouch^™) bedeckt, um eine Polytrauma:HypothermieHypothermie zu verhindern. Zusatzverletzungen, Stichwunden, Weichteilverletzungen, Décollements und Hämatome werden gesucht. Für die Inspektion des Rückens wird der Patient „en bloc“ gedreht (4 Personen).

Bildgebung

Bildgebende Verfahren in der Basisdiagnostik (Basic Imaging) im Rahmen des Primary Survey dürfen die klinische Beurteilung und Sicherstellung der Vitalfunktionen zeitlich nicht behindern oder verzögern. Ebenso darf die bildgebende Diagnostik diePolytrauma:Erstbeurteilung (Primary Survey) gem. ATLS®-ProtokollB978-3-437-23246-6.10004-3#idx3097 Verlegung des Unfallverletzten in ein Traumazentrum nicht verzögern. Ursprünglich haben sich als Screeningaufnahmen bei Mehrfachverletzten ein Thorax a. p., eine Beckenübersicht und ein HWS seitlich etabliert. Als Screeningverfahren zum Nachweis von intraperitonealer freier Flüssigkeit hat sich die Sonografie des Abdomens durchgesetzt. Wichtige Untersuchungsregionen sind der Polytrauma:Primary Survey, nach ATLS®-ProtokollRecessus hepatorenalis (Morrison-Pouch) zwischen Leber und rechter Niere, der Recessus splenorenalis zwischen Milz und linker Niere und Harnblase bzw. Douglas-Raum. Die diagnostische Peritoneallavage wurde in Europa praktisch verlassen. Weitere konventionelle Aufnahmen werden gezielt im Rahmen des Secondary Survey (s. unten) entsprechend der erhobenen klinischen Befunde durchgeführt (erweiterte Diagnostik).

Die CT wurde ebenfalls zur erweiterten Diagnostik gezählt und beim Mehrfachverletzten oder Polytrauma nur selektiv eingesetzt. Durch die neue Generation der Multislice-CT (Ganzkörper-CT) sind die Untersuchungen weniger zeitintensiv, und auch die Strahlendosis kann durch entsprechende Protokolle reduziert werden. Deshalb wird die Multislice-CT vor allem im Schockraum mit integriertem CT zunehmend zur Basisdiagnostik von Schädel-Hirn-, Thorax-, Abdominal-, Becken- und Wirbelsäulenverletzungen eingesetzt. In einer retrospektiven Untersuchung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie (DGU) konnte gezeigt Computertomografie (CT):Multislicewerden, dass durch den frühzeitigen Einsatz der Multislice-CT die Letalität von 12 % (selektive oder keine primäre CT-Untersuchung) beim Polytrauma auf 10 % gesenkt werden konnte. Trotzdem muss erwähnt werden, dass bei Patienten unter medikamentöser und/oder mechanischer Reanimation nicht die CT, sondern lebensrettende Sofortoperationen den primären Ansatz darstellen, evtl. nach einer kurzen Abdominalsonografie mit der Suche nach freier Flüssigkeit und/oder Thorax- und Beckenröntgenuntersuchungen zur Suche nach Hämatothorax und instabilen Beckenverletzungen.

Secondary Survey

Die Sekundärbeurteilung (Secondary Survey) erfolgt nach Sicherstellung der Vitalfunktionen evtl. durch lebenserhaltende Sofortoperationen oder dringliche Primäreingriffe (Damage Control) und Durchführung des kompletten Check-ups im Rahmen des Primary Survey. Die erweiterte Anamnese kann anhand des AMPLE-Schemas nach ATLS® erhoben werden (A = Allergies; M = Medicaments currently used; P = Past Illnesses/Pregnancy: L = Last meal; E = Events/Environment related to the injury [Unfallmechanismus]). Zur Anamneseerhebung sind häufig Aussagen von Drittpersonen (Unfallzeugen, Begleitpersonen, Rettungsdienst, Notarzt) nötig. Während des Secondary Polytrauma:Secondary SurveySurvey Secondary Survey, nach ATLS®-Protokoll:erweiterte Anamnese, AMPLE-SchemaB978-3-437-23246-6.10004-3#idx3115erfolgt die körperliche Untersuchung des Patienten von „Kopf bis Fuß“, um alle Zusatzverletzungen zu erfassen. Es sollte speziell auch nach oralen, AMPLE-Schema, erweiterte Anamnese bei PolytraumaB978-3-437-23246-6.10004-3#idx3116vaginalen oder Sphinkterverletzungen gesucht werden und der Urin, der Magensaft und bei intubierten Patienten das Trachealsekret inspektorisch (z. B. blutig) beurteilt werden („tubes and fingers in every orifice“).

Die erweiterte Diagnostik beinhaltet Röntgenuntersuchungen verletzter Extremitäten oder der Wirbelsäule in 2 Ebenen. Häufig kann auf Secondary Survey, nach ATLS®-Protokoll:erweiterte DiagnostikB978-3-437-23246-6.10004-3#idx3117Aufnahmen der Wirbelsäule jedoch verzichtet werden, da in den Multislice-CT-Untersuchungen die Wirbelsäule durch sagittale und koronale Rekonstruktionen bereits beurteilbar ist. Die Indikationen zur Angiografie sind die proximity injury (Durchspießung in der Nähe von Hauptstammgefäßen), die mangled extremity Polytrauma:Secondary Survey (schweres Quetschtrauma oder Kettenfrakturen mit kritischen Weichteilen), eine pulslose Extremität und die selektive Angiografie mit Gefäßembolisation bei intraabdominalen Parenchymläsionen oder Beckenfrakturen mit aktiver Blutung. Bei Beckenfrakturen ist zudem die retrograde Urethrografie oder Zystografie von Bedeutung, wenn der Verdacht auf eine Urethraverletzung (Blutung aus Harnröhre,Angiografie:PolytraumaB978-3-437-23246-6.10004-3#idx3119 perineale Ekchymose, Skrotalhämatom, nicht palpable oder hoch stehende Prostata (high- Proximity injury, PolytraumaB978-3-437-23246-6.10004-3#idx3120 riding prostate) oder Blasenruptur besteht (s. Kapitel Beckenverletzungen).

Operationsphasen

Bei schwer verletzten Patienten Polytrauma:mangled extremityB978-3-437-23246-6.10004-3#idx3121werden am Aufnahmetag (Day 1 Surgery) strategisch drei Operationskonzepte unterschieden. In Abhängigkeit von der Kreislaufstabilität, den Verletzungsmustern und dem Zustand des Patienten während des diagnostischen Work-up sowie den Ressourcen der beteiligten Kliniken und dem Know-how der beteiligten Chirurgen sind lebensrettende Sofortoperationen (Life-saving Surgery), schadensbegrenzende Eingriffe (Damage Control Surgery [DCS] oder Damage Control Orthopaedics [DCO]) oder die primäre Definitivversorgung (Early Total Care, ETC) indiziert.

Die lebensrettenden Sofortoperationen werden ohne Verzögerung begonnen, wenn beim Patienten durch Flüssigkeitsgabe, medikamentöse oder geschlossene mechanische Reanimation keine stabilen Vitalfunktionen erreicht werden (non-responder). Das Ziel der folgenden operativen Wiederbelebungsmaßnahmen (engl. resuscitation) liegt in der Sicherung der Perfusion und Oxygenierung:

• •Chirurgischer Zugang zu den Atemwegen (Tracheostomie), falls die Intubation nicht möglich ist und ein Ersticken droht
• •
  Entlasten pathologischer Druckverhältnisse im Thorax oder Neurokranium:

  • –
    bei Spannungspneumothorax oder Hämatothorax Thoraxpunktion bzw. Thoraxdrainage, evtl. Thorakotomie
  • –
    bei Perikardtamponade, Perikardpunktion bzw. Perikarddrainage, evtl. Thorakotomie Polytrauma:Operationskonzepteoder Sternotomie
  • –
    bei Epiduralhämatom Trepanation oder Kraniotomie
• •Kontrolle von Massenblutungen mit evtl. temporärem Aorta-Clamping bei schweren inneren (abdominale Parenchymläsionen, große thorakale oder abdominelle Gefäße, geschlossene Becken- oder Femurfrakturen) oder äußeren Blutungen (offene Verletzungen großer Stammgefäße oder Beckenverletzungen, zentrale Amputationen wie z. B. traumatische Hemipelvektomie). Bei Herzstillstand ist evtl. eine Reanimationsthorakotomie mit offener mechanischer und medikamentöser Reanimation nötig.

Nach einer nur kurzfristigen Stabilisierung nach Volumentherapie bei hämorrhagischem Schock (transient response) oder bei einem „Borderline“-Zustand des Patienten mit einem hohen ISS, einem Verletzungsmuster mit schwerem Thoraxtrauma (v. a. Lungenkontusionen) oder einem pathologischen Wert der letalen Trias Gerinnungsstörung (Koagulopathie), Hypothermie und Azidose stehen chirurgische Eingriffe im Vordergrund, welche die Auswirkungen des First Hit nach Unfall nicht verstärken, z. B. zeitraubende, gewebetraumatisierende und mit erheblichen Blutverlusten verbundene Eingriffe (Second Hit). Zudem müssen diese schadensbegrenzenden Eingriffe (DCS) eine effiziente Intensivpflege durch Lagerungsstabilität und Schmerz- und Stresslinderung ermöglichen. Bei diesen Eingriffen zur Schadensbegrenzung spricht man auch von der sog. verletzungsadaptierten Behandlungsstrategie.

Zu den operativen Maßnahmen des DC gehören folgende Eingriffe:

• 1.Blutungskontrolle von nicht stillbaren thorakalen, abdominalen und retroperitonealen (v. a. Beckenfrakturen) Blutungen oder stark blutenden Wunden (z. B. Gesichtsschädel). Auch Polytrauma:Operationskonzeptedie transarterielle Embolisation über einen Katheter ist eine DC-Maßnahme.
• 2.Kontaminationskontrolle diagnostisch mittels explorativer Laparotomie oder therapeutisch mit Anlage eines Stomas, temporärem Blindverschluss des Kolons oder Dünndarms, Versorgung von Urogenitalverletzungen oder das Débridement von offenen Frakturen
• 3.Drohende oder manifeste Damage Control Surgery (DCS):operative MaßnahmenB978-3-437-23246-6.10004-3#idx3124Kompartmentsyndrome an den Extremitäten werden gespalten, ein abdominelles wird mittels dekompressiver Laparotomie entlastet. Eine Hirndrucksonde mit der Option der Liquordrainage oder eine dekompressive Kraniotomie kann zur Entlastung eines intrakraniellen Drucks bei Schädel-Hirn-Trauma mit intrakranieller raumfordernder Blutung oder Hirnödem führen. Auch eine drohende oder manifeste Rückenmarkkompression sollte angegangen werden, falls es möglich ist, den Patienten in Bauchlage zu bringen.
• 4.Totes Weichteilgewebe, z. B. nach Ablederungsverletzungen, wird ebenfalls debridiert und temporär gedeckt (Kunsthaut [Epigard®],Kompartmentsyndrom:PolytraumaB978-3-437-23246-6.10004-3#idx3125 Vakuumversiegelung [Vacuum-Assisted-Closure-(V. a. C.®-)Therapie]).
• 5.Grobe Skelettinstabilitäten (Damage Control Orthopedics, DCO) langer Röhrenknochen (v. a. Femurschaft- und Unterschenkelfrakturen), Luxationsfrakturen großer Gelenke oder instabile Becken- und Wirbelsäulenverletzungen mit oder ohne progrediente neurologische Defizite sollten ebenfalls frühzeitig temporär mittels Fixateur externe oder interne stabilisiert werden.

Der Ablauf des Damage-Control-Prinzips wird als fünfstufiges Konzept beschrieben. In der ersten Stufe wird die Indikation zur Damage Control gestellt, gefolgt von den operativen Eingriffen (Damage Control Surgery). Während der dritten Stufe werden die bereits durch die Anästhesie eingeleiteten Maßnahmen der Damage Control Resuscitation auf der Intensivstation fortgeführt, um die letale Trias (Azidose, Hypothermie, Koagulopathie) zu limitieren oder verhindern. Der Zeitraum zwischen dem 2. und 3. Tag nach Trauma stellt eine sehr vulnerable Phase für die körpereigenen Defensivsysteme dar (SIRS). Ausgedehnte Operationen während dieser Zeit können sich Damage-Control-Konzept:StufenB978-3-437-23246-6.10004-3#idx3126als Second-Hit-Phänomen deletär auswirken. Während dieser Phase sollten nur zwingende Folgeeingriffe als sog. Second-Look-Operationen durchgeführt werden: Tamponadenwechsel (z. B. Abdomen, Becken), Darmanastomosen oder definitiver Bauchdeckenverschluss nach DC-Maßnahmen. Ebenfalls können eine Redislokation und Redébridement nach offenen Frakturen oder Luxationen oder ein Verbandswechsel, der Wechsel von Epigard® oder eines V. a. C. ^®-Verbands nötig sein. Der 4. bis 10. Tag nach Trauma stellt für geplante Folgeeingriffe (Scheduled Definitive Surgery) bei Mehrfachverletzten ein geeignetes Zeitfenster dar, da aus immunologischer Sicht (Rekrutierung immunkompetenter Second-Look-Operationen, PolytraumaB978-3-437-23246-6.10004-3#idx3127Zellen, Neusynthese von Akute-Phase-Proteinen) meist günstige Voraussetzungen für zeitraubende Operationen bestehen (window of opportunity) (Stufe 4). Dazu gehören ein verzögerter Wundverschluss (sog. Sekundärnaht), plastische Deckungen (z. B. Meshgrafts, Muskellappenplastiken), operative Verfahrenswechsel vom Fixateur externe zu Marknagelung oder Plattenosteosynthese, Gelenkrekonstruktionen, periphere Osteosynthesen an Hand und Fuß oder die Versorgung von Gesichtsschädelfrakturen.

Da während der Scheduled Definitive SurgeryB978-3-437-23246-6.10004-3#idx3128Zeitspanne Tag 11–21 die höchste Morbidität (Sepsis, MOV) infolge der Immunsuppression (CARS) zu beobachten ist, sollten nur zwingende Folgeeingriffe als Second-Look-Operationen und keine Wahleingriffe durchgeführt werden. Nach 4 Wochen sollte sich der schwer verletzte Patient immunologisch erholt haben (Stufe 5), weshalb sekundäre rekonstruktive Eingriffe wie z. B. Nervenrekonstruktionen möglich sind.

Early Total Care

Die definitive Primärversorgung (Early Total Care) wird bei sicheren Vitalfunktionen und einer geringen systemischen Belastung (tiefes Scoring physiologischer Werte oder tiefe Anzahl einzelner Extremitätenverletzungen) durchgeführt. So können z. B. Frakturen langer Röhrenknochen oder auch Wirbelsäulenverletzungen an Tag 1 definitiv versorgt werden. Es ist jedoch intraoperativ darauf zu achten, wie stabil der Patient bleibt. So sollte bei Zeichen einer pulmonalen Dekompensation oder bei einem Laktatanstieg nach einer Femurmarknagelung bei bilateralen Femurfrakturen die zweite Seite nur temporär mit einem Fixateur externe versorgtEarly Total CareB978-3-437-23246-6.10004-3#idx3129 werden. Dieses Umsteigen auf die DCS wird auch als bail out procedure bezeichnet. Des Weiteren sollte in der Nacht eine komplexe Gelenkfraktur nicht durch einen unerfahrenen Chirurgen versorgt werden, um einerseits zu verhindern, dass durch eine lange Operation ein schwerer Second Hit auftritt, und andererseits eine schlechte Rekonstruktion mit schlechtem funktionellem Outcome im elektiven Programm durch Spezialisten versorgt werden.