Abb. 1.

 Das Renin-Angiotensin-System (RAS) in der Lunge im Kontext von COVID-19. Die besondere Rolle des ACE2 als Schlüsselelement in der gegenregulatorischen Achse (grün) des RAS ist dargestellt. ACE2 wirkt den negativen Effekten der Ang II/AT ₁ R-Achse (rot) auf die Lungenschädigung entgegen. ACE2 wird in Epithelzellen der Atemwege gebildet, einschließlich der alveolären Epithelzellen vom Typ II in der Lunge. SARS-CoV-2 bindet über sein virales Spike-Protein an das membrangebundene ACE2 der Wirtszelle. Dies ermöglicht den Eintritt des Virus in die Zelle und die anschließende Replikation. SARS-CoV-2 benötigt zusätzlich die zelluläre Serinprotease TMPRSS2 für die zelluläre Aufnahme. Eine Herunterregulation von ACE2 durch SARS-CoV-2, wie sie für die SARS-CoV-Infektion nachgewiesen wurde, könnte die Balance zwischen den Achsen im RAS zugunsten der schädigenden Wirkung in der Lunge verschieben. ACE2, als vorwiegend membrangebundenes Enzym, kann in vivo in eine lösliche Form gespalten werden, die in den Körperflüssigkeiten zirkuliert. Ob eine Therapie mit der löslichen Form als rekombinantes humanes ACE2 (rhACE2) durch kompetitive Bindung an das Virus die Ausbreitung der Infektion verlangsamen kann, wird untersucht. Darüber hinaus könnte ein bereits für andere Erkrankungen zugelassener Inhibitor von TMPRSS2 für die Behandlung von SARS-CoV-2 durch Hemmung des viralen Zelleintritts in Betracht gezogen werden 7 .