| Asthma bronchiale | Akute Exazerbation der COPD | |
| Ursachen | Allergisch, nicht-allergisch | Langjähriger Nikotinabusus oder Inhalation von Umweltnoxen |
| Auslöser | Allergene, Kaltluft, Emotionen, Viren, atypische Erreger (Chlamydia/Mycoplasma pneumoniae) | Infektexazerbation: >50 % der Fälle viral bedingt (Picorna, Influenza A, RSV) |
| Entzündungszellen | Eosinophilie und Typ-2-Helferzellen (TH2-Lymphozyten) | Neutrophilie und CD8-positive T-Lymphozyten, Makrophagen, zusätzlich Eosinophilie während Exazerbation |
| Anamnese | Allergien, Atopie (Asthma bronchiale, Neurodermitis, allergische Rhinitis) | Bekannte COPD, chronische Bronchitis, Emphysematiker, Raucher (90 % der Fälle) |
| Patientenkollektiv | Meist <40. Lebensjahr | Meist >40. Lebensjahr |
| Allergie | Häufig | Selten |
| Bronchiale Hyperreagibilität | Vorhanden | Gelegentlich |
| Atemnot | Bereits in Ruhe | Unter Belastung |
| Husten | Trocken, oft nachts | Produktiv, morgens |
| Lungenfunktion |
Obstruktion: variabel und reversibel Überblähung: variabel und reversibel |
Obstruktion: fixiert bzw. persistierend Überblähung: fixiert |
| Lokalisation der Obstruktion | Große und kleine Atemwege | Kleine Atemwege |
| Verlauf | Variabel, episodisch | Progredient |
| Therapie | O2, Bronchodilatoren, Glukokortikoide | Inhalative Bronchodilatoren, systemische Glukokortikoide, ggf. Theophyllinversuch |
| Beatmung | Invasive Beatmung | Nichtinvasive Beatmung (NIV) |