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. 2021 Mar 15;23(3):271–278. [Article in Chinese] doi: 10.7499/j.issn.1008-8830.2009176

儿童急性髓系白血病伴骨髓增生异常相关改变临床特征及预后分析

Clinical features and prognosis of childhood acute myeloid leukemia with myelodysplasia-related changes

韩 婷婷 1, 巩 晓文 1, 张 然然 1, 阮 敏 1, 郭 晔 1, 张 丽 1, 邹 尧 1, 陈 玉梅 1, 竺 晓凡 1, 杨 文钰 1,*
PMCID: PMC7969197  PMID: 33691921

Abstract

目的

探讨儿童急性髓系白血病伴骨髓增生异常相关改变（AML-MRC）的临床特征及其预后。

方法

收集2014年6月至2020年3月确诊14例儿童AML-MRC的临床资料，对其临床特征、实验室检查、预后结果进行回顾性分析。

结果

14例AML-MRC患儿中位发病年龄11岁（范围1~17岁），男9例，女5例，初诊中位白细胞计数8.3×109/L（范围2.0×109/L~191.0×109/L），中位血红蛋白73 g/L（范围44~86 g/L），中位血小板计数75×109/L（4×109/L~231×109/L）。按照FAB分型，AML-M5占71%（10/14）。14例患儿中，多系发育异常4例，具有骨髓增生异常综合征（MDS）病史2例，携带MDS细胞遗传学改变5例，多系发育异常伴MDS细胞遗传学改变2例，MDS病史伴多系发育异常1例。14例患儿中位随访期10.6个月（范围0.4~54.4个月），2例患儿诊断后即放弃治疗，12例患儿可评估疗效。2年总体生存（OS）率为50%±15%；2年无病生存（DFS）率为33%±13%。7例患儿接受造血干细胞移植（HSCT），且均为单倍体造血干细胞移植，5例无病存活，2例死亡，2年OS率为71%±17%，2年DFS率为43%±19%；5例单纯化疗患儿，1例无病存活，3例死亡，1例失访，2年OS率为40%±30%，2年DFS率为30%±24%。移植组及化疗组生存分析结果差异无统计学意义（P > 0.05）。

结论

儿童AML-MRC男性患儿多发，FAB分型以AML-M5多见，预后不良。HSCT可有望改善儿童AML-MRC不良预后，但是由于病例数较少，还需增加病例数进一步观察。

Keywords: 急性髓系白血病伴骨髓增生异常相关改变, 临床特征, 预后, 儿童

2008年世界卫生组织（World Health Organi-zation, WHO）对急性髓系白血病（acute myeloid leukemia, AML）分型进行修订，新增一类AML伴骨髓增生异常相关改变（AML with myelodysplas related changes, AML-MRC）[1]。AML-MRC具有独特临床表现及实验室特征，总体预后差，完全缓解（complete remission, CR）率低，造血干细胞移植（hematopoietic stem cell transplantation, HSCT）可能克服AML-MRC的不良预后[2]。儿童AML-MRC发病率低，研究相对较少，目前尚无有关儿童AML-MRC的治疗指南及专家共识出台，为进一步提高对儿童AML-MRC的认识，我们对本中心14例儿童AML-MRC的临床特征、骨髓形态学、细胞遗传学、分子生物学特征、治疗及预后进行回顾性分析，探讨儿童AML-MRC的临床特征、治疗方案及预后影响因素，为进一步提高AML-MRC的预后及生存质量奠定临床研究基础。

1. 资料与方法

1.1. 病例

回顾性收集我中心2014年6月至2020年3月期间根据WHO诊断标准[1, 3]确诊的14例AML-MRC患儿的临床特征、骨髓形态学、细胞遗传学、分子生物学资料，并对治疗反应及预后进行分析。

1.2. 方法

（1）形态学分型：常规骨髓细胞形态学分类；（2）染色体核型分析：制备染色体标本，以R显带技术分析染色体核型，复杂核型（complex karyotype, CK）被定义为伴3个或者更多细胞遗传学异常；（3）FLT3、NPM1、CEBPA基因分析及血液系统疾病筛查二代测序。

1.3. 治疗

本研究14例患儿中，2例患儿诊断后即放弃治疗，12例患儿诱导治疗采用标准的AML诱导化疗方案MAE [米托蒽醌（MTZ）5 mg/m2，第6~10天+阿糖胞苷（Ara-c）200 mg/m2，第6~12天+ 依托泊苷（VP-16）150 mg/m2，第1~5天]、IAE [去甲氧柔红霉素（IDA）8 mg/m2，第6~8天+Ara-c 200 mg/m2，第6~12天+VP-16 150 mg/m2，第1~5天]或HAG [高三尖杉酯碱（HHT）2 mg/m2，第1~14天+Ara-c 10 mg/m2，每12 h 1次，第1~14天+ 粒细胞集落刺激因子（G-CSF）200 μg/m2，第1~14天] +地西他滨（DAC）20 mg/m2，第1~5天；一疗程未缓解患儿采用CLAC [克拉屈滨（Cla）5 mg/m2，第1~5天+Ara-c 10 mg/m2，每12 h 1次，第1~7天+ G-CSF 200 μg/m2，第1~7天]。巩固治疗主要采用以中剂量Ara-c（2 g/m2，每12 h 1次，第1~14天）为主的化疗，巩固1~2个疗程后桥接HSCT，如未进行HSCT则巩固化疗5~6个疗程，其中至少4个疗程包含以中、大剂量Ara-c（3 g/m2，每12 h 1次，第1~3天）为主的巩固治疗。除标记每12 h 1次使用的药物外，其余药物使用频率均为每日1次。

1.4. 随访

所有病例随访至2020年5月，随访资料来源于住院病历。对随访期间死亡的病例，依病历记录或与患者家属电话联系确认。总体生存（overall survival, OS）期为确诊至死亡的时间或随访终点，无病生存（disease free survival, DFS）期为疾病缓解至疾病复发或死亡（任何原因）的时间。

1.5. 统计学分析

采用SAS 9.4统计软件对数据进行统计学分析。计量资料用中位数（范围）表示，计数资料以例数或百分率（%）表示。不同特征组的生存分析采用Kaplan-Meier法，生存率的比较采用log-rank检验。预后影响因素分析用单因素Cox比例风险模型。P < 0.05为差异有统计学意义。

2. 结果

2.1. AML-MRC临床特征

14例AML-MRC患儿多以发热、贫血、出血为首发症状，其中4例初诊时合并局部感染，6例伴脏器肿大，1例同时合并免疫缺陷病，1例并发严重的噬血细胞综合征。中位发病年龄11岁（范围1~17岁），其中9例（64%）患儿初诊时年龄≥10岁；男性多发（9例），男女比例为1.8 : 1；初诊中位白细胞计数8.3×109/L（范围2.1×109/L~ 191.0×109/L），中位血红蛋白73 g/L（范围44~86 g/L），中位血小板计数75×109/L（范围4×109/L ~ 231×109/L）；按FAB分型，10例为AML-M5型，3例为AML-M4型，1例为AML-M7型。14例患儿中伴多系发育异常4例，具有骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome, MDS）病史2例，携带MDS细胞遗传学改变5例，多系发育异常伴MDS细胞遗传学改变2例，MDS病史伴多系发育异常1例。3例有明确MDS病史患儿中，2例为MDS-RAEB型，1例为MDS-RCC型，转化为AML时间分别为8个月、13个月、15个月。14例患儿临床资料、实验室检查结果详见表 1。

表 1.

14例AML-MRC患儿临床特征及实验室检查结果

病例 发病年龄(岁) 性别 FAB分型 AML-MRC 初诊血常规 骨髓原始细胞比例(%) 外周血原始细胞比例(%) 形态学异常
WBC计数(×109/L) HB (g/L) PLT计数(×109/L)
注：[AML-MRC]急性髓系白血病伴骨髓增生异常相关改变；[MDS]骨髓增生异常综合征；[H]具有MDS病史：[M] 多系发育异常；[C] MDS细胞遗传学异常；[WBC] 白细胞（正常参考范围8×109/L~10×109/L）；[HB] 血红蛋白（正常参考范围120~140 g/L）；[PLT] 血小板（正常参考范围100×109/L ~300×109/L）。*示初诊时检测结果；#示复发时检测结果。
1 1 女 M4 H 16.6 86 4 84 23 巨核系
2 11 女 M5 H 3.3 78 86 20 2 巨核系
3 17 女 M5 H+M 3.5 59 81 23 0 巨核系、红系
4 11 男 M5 M 11.7 44 20 23 19 巨核系、粒系
5 3 男 M7 C 10.3 86 143 64 28 巨核系
6 14 男 M5 C 9.9 58 28 48 18 无
7 12 女 M5 C 191.0 66 53 85 91 巨核系
8 15 男 M5 M 2.1 82 37 26 4 巨核系、红系、粒系
9 5 男 M5 C+M 38.5 68 12 25 10 巨核性、粒系
10 12 男 M4 C+M 2.2 71 155 29 0 巨核系、红系、粒系
11 6 男 M5 C 5.7 73 145 74 59 无
12 11 男 M4 C 43.3 82 133 63 64 无
13 10 男 M5 M 6.9 73 69 26 20 巨核系、红系、粒系
14 2 女 M5 M 4.4 82 231 34 0 巨核系、红系、粒系
病例 染色体核型 MDS细胞遗传学改变类型 CD41巨核细胞总数 二代测序结果及突变频率
1 46XX, der(7;21)(q10;q10), i(21)(q10)[20] 无 174 JAK3(14.3%)、RUNX1(7.7%)、GATA1(32.5%)、EP300(23.7%)、ANKRD26(48.5%)
2 47XX, +8[20] 无 57 KRAS(1.7%)、DIS3(37.4%)、SH2B3(27.6%)、KMT2D(70.9%)、RUNX1(34.8%)
3 46XX[20] 无 314
4 46XY[20] 无 515
5 47XY, -7, +2mar[13]/47XY, +mar[2]/46XY[5] 非平衡性异常 39
6 42~45, XY, -5, -6, -7, -11, -12, -13, -15, -19[20] 复杂核型、非平衡性异常 0
7 46XX, del(5)(q33)[20] 非平衡性异常 15 623
8 47XY, +8[20] 无 668
9 45XY, -4, del(5)(q31), add(6)(p25), del(7)(q21), der(17), inc[cp20] 复杂核型、非平衡性异常 7 NRAS(3.5%)、TP53(80.4%)、PELN(85.7%)
10 45XY, -7[19]/46XY[1] 非平衡性异常 926
11 45XY, -7[16]/46XY[4] 非平衡性异常 未做
12 45XY, add(7)(p22), -7, -8, der(11), +mar[20] 复杂核型、非平衡性异常 242
13 46XY[20] 无 1 400 CEBPA(50%)、CSF3R(47.6%)、STAG2(82.6%)、CBL(44.8%)、SPEN(49%)
14 46XX[20] 无 191 *NOTCH1(45.1%)；
#NOTCH1(9.6%)、FLT3 Exon 14 (22.3%)、FLT3 Exon 21(10.8%)、RUNX1(11.8%)、DIS3(18.8%)
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2.2. 骨髓形态学、细胞遗传学及分子学特征

14例患儿中，骨髓形态学发育异常以巨核系发育异常最常见（11/14，79%），主要表现为淋巴样小巨核、单元核、多元核巨核细胞明显增多；红系异常主要表现为类巨幼变、核碎裂、不规则核、多核、核间桥等；粒系异常主要表现为胞体增大、核浆发育不平衡、胞浆颗粒减少、假P-H畸形、核过分叶现象。骨髓涂片CD41免疫组化染色结果提示：巨核细胞中位计数242个（范围0~15 623个），正常巨核细胞中位计数166个（范围0~1 169个），大单元核小巨核细胞中位计数26个（范围0~273个），单元核小巨核细胞中位计数53个（范围0~13 302个），淋巴样巨核细胞中位计数6.5个（范围0~441个），双核巨核细胞中位计数33.5个（范围0~171个），多核巨核细胞中位计数22.5个（范围0~544个），双元核小巨核细胞中位计数6个（范围0~234个）。10例患儿出现染色体核型异常，其中3例为CK，均具有7号染色体缺失，此外还包括5、8、13号染色体异常；其他7例染色体核型异常包括7号染色体单体缺失3例，5号染色体长臂缺失1例，8号染色体三体2例，衍生染色体1例。14例患儿行AML突变基因检测，其中NPM1突变阳性1例（伴MDS病史），FLT3突变阳性1例。5例患儿进行血液系统疾病筛查二代测序检测，3例RUNX1突变，2例DIS3突变，1例TP53突变，1例SH2B3突变。见表 1。

2.3. 治疗及生存预后分析

本研究14例患儿中，2例诊断后即放弃治疗，12例可评估治疗反应，一疗程诱导化疗后达CR 10例，部分缓解（partial response, PR）1例，总体反应率（ORR）（CR+PR）92%，一疗程CR率达83%；1例一疗程未获得缓解者经采用以Cla为主的再诱导方案达CR（表 2）。14例患儿2年OS率为50%±15%，2年DFS率为33%±13%（图 1）。

表 2.

14例AML-MRC患儿治疗及转归

病例 化疗方案 第一疗程CR (是/否) 移植类型及供者HLA相合位点 随访时间(月) 复发(是/否) 复发时间 生存状态
注：[DAC]地西他滨；[HAG] 高三尖杉酯碱+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子；[CAG] 阿克拉霉素+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子；[CLAG] 克拉屈滨+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子；[Ara-c]阿糖胞苷；[IAE]去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷+依托泊苷；[MAE] 米托蒽醌+阿糖胞苷+依托泊苷；[EA] 依托泊苷+阿糖胞苷；[MTZ]米托蒽醌；[IA] 去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷；[I2AE]去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷+依托泊苷，疗程及使用剂量与IAE不同；[haplo-HSCT] 单倍体造血干细胞移植；[CR]完全缓解；[HLA] 人类白细胞抗原。*示外院进行。
1 院外化疗2周期 是 haplo-HSCT* 26.6 否 无 存活
2 DAC+HAG 是 haplo-HSCT(HLA9/10) 11.1 否 无 存活
3 DAC+CAG 否 haplo-HSCT(HLA5/10) 54.4 否 无 存活
4 HAG、CLAG 是 haplo-HSCT* 7.7 否 无 死亡
5 Ara-c、IAE 是 未做 2.2 否 无 失访
6 MAE 是 未做 1.6 否 无 死亡
7 IAE、MAE、EA 是 未做 15.3 是 16月 死亡
8 HAG、CLAG+ MTZ 否 haplo-HSCT* 28.2 否 无 存活
9 未治疗 - - 4.4 - - 死亡
10 未治疗 - - 0.4 - - 死亡
11 MAE、CAG、IAE 是 未做 12.2 是 4月 死亡
12 MAE、IAE、EA 是 未做 40.2 否 无 存活
13 IAE、IA、I2AE 是 haplo-HSCT(HLA5/10) 10.0 否 无 存活
14 MAE、IAE、I2AE 是 haplo-HSCT(HLA5/10) 8.7 是 9月 死亡
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图 1.

图 1

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AML-MRC患儿生存曲线分析（n=14）

12例接受治疗患儿的中位随访时间为10.6个月（范围0.4~54.4个月），2年OS率为50%±15%；2年DFS率为33%±13%。7例患儿接受HSCT，且均为单倍体造血干细胞移植（haplo-HSCT），6例供者来自父母半相合，1例来自患儿胞弟；5例移植后均无病存活，1例死于移植并发症，1例移植后5个月复发，家属放弃治疗后死亡；2年OS率为71%±7%，2年DFS率为43%±19%。5例患儿接受单纯化疗，3例死亡，2年OS率为40%±30%，2年DFS率为30%±24%。HSCT组与单纯化疗组患儿2年OS率及DFS率比较差异均无统计学意义（分别χ2=0.330，P=0.565；χ2=0.1049，P=0.746）。见图 2。

图 2.

图 2

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移植与单纯化疗患儿生存曲线分析

探讨临床特征及治疗方式对患者OS率和DFS率的影响，鉴于样本量较少，因此仅进行单因素Cox比例风险模型回归分析。通过风险比的点估计发现，对OS率和DFS率存在一致影响的因素包括性别、初诊血小板计数及是否采用HSCT。尽管这些因素差异均无统计学意义，但从临床实际意义角度来讲，仍然有潜在预后价值。研究结果提示，相对于女性，男性患儿的预后较差，而且初诊基线血小板计数 > 20×109/L患者或者接受HSCT的患儿预后较好，见表 3。

表 3.

AML-MRC临床特征、实验室检查与生存率关系单因素分析

影响因素 OS率 DFS率
HR(95%CI) P值 HR(95%CI) P值
注：[AML-MRC]急性髓系白血病伴骨髓增生异常相关改变；[OS] 总体生存；[DFS] 无病生存；[HR] 风险比；[Ref] 参考。
性别
  女 Ref Ref Ref Ref
  男 1.84(0.33, 10.31) 0.4858 1.94(0.57, 6.59) 0.2865
FAB分型
  非M5 Ref Ref Ref Ref
  M5 1.72(0.20, 15.09) 0.6242 0.89(0.26, 3.07) 0.8592
AML-MRC类型
  单个类型 Ref Ref Ref Ref
  混合类型 2.67(0.48, 14.88) 0.2625 0.74(0.15, 3.54) 0.7034
  诊断间期(每增加6个月) 0.67(0.19, 2.31) 0.5229 1.07(0.59, 1.92) 0.8279
  7号染色体异常 0.86(0.17, 4.30) 0.8572 1.09(0.33, 3.63) 0.8899
  血小板计数(> 20×109/L) 0.51(0.09, 2.83) 0.4404 0.59(0.15, 2.32) 0.4520
治疗方式
  单纯化疗 Ref Ref Ref Ref
  移植 0.57(0.08, 4.06) 0.5704 0.81(0.23, 2.91) 0.7464
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3. 讨论

AML-MRC是一类异质性疾病，具有独特临床、形态学、细胞遗传学特征，其诊断标准为外周血或骨髓原始细胞≥20%，同时满足以下3条中任何1条：（1）伴MDS或骨髓增殖性肿瘤（myeloproliterative neoplasms, MPN）病史；（2）AML伴MDS相关细胞遗传学改变；（3）AML伴至少二系50%以上细胞形态发育异常，除外非相关疾病细胞毒性治疗或放射治疗史及伴重现性细胞遗传学AML[1, 4]。诊断标准中AML-MRC细胞遗传学异常包括：（1）复杂核型，≥3个不相关异常，排除重现细胞遗传学异常AML中异常染色体核型；（2）非平衡性异常：-7/del(7q)、-5/del(5q)、i(17q)/t(17p)、-13/del(13q)、del(11q)、del(12p)/t(12p)、idic(X)(q13)；（3）平衡性异常：t(11;16)(q23.3;p13.3)、t(3;21)(q26.2;q22.1)、t(1;3)(p36.3;q21.2)、t(2;11)(p21;q23.3)、t(5;12)(q32;p13.2)、t(5;7)(q32;q11.2)、t(5;17)(q32;p13.2)、t(5;10)(q32;q21.2)、t(3;5)(q25.3;q35.1)，其中t(11;16)(q23.3;p13.3)、t(3;21)(q26.2;q22.1)需除外治疗相关所致。根据2016最新WHO分类标准，AML仅多系发育异常伴NPM1突变、CEBPA双突变不再归为AML-MRC，由于与NPM1突变、CEBPA双突变相关，9号染色体长臂缺失已经从AML-MRC细胞遗传学诊断标准里剔除[3]。AML-MRC治疗方案目前尚不统一，研究表明AML-MRC伴多系发育异常及具有MDS病史患者给予高强度化疗可以获益，AML-MRC并不是HSCT的绝对指征，但HSCT可以改善部分AML-MRC不良预后[5-6]。

有研究报道AML-MRC不良预后与-5/del(5q)、-7/del(7q)、CK有关，部分研究表明AML-MRC伴单体核型的OS率、DFS率更差，CR率更低[7-8]。血液系统二代测序研究发现AML-MRC常伴ASXL1、BCOR、EZH2、SF3B1、SRSF2、STAG2、U2AF1、ZRSR2基因突变，去甲基化药物应用改善AML-MRC患者预后，为治疗方案提供更多选择[5]。

AML-MRC发病率低，具有独特临床特征，Kinoshita等[9]对日本93例AML-MRC及117例急性髓系白血病非特指型（AML not otherwise specified, AML-NOS）患儿临床资料进行统计分析，发现AML-MRC患儿发病年龄更小，白细胞计数低，伴不良细胞遗传学比例高。本资料结果提示患儿发病中位年龄11岁，白细胞计数中位值为8.3×109/L，50%（7/14）患儿伴预后不良细胞遗传学特征，我们发现本组资料FAB分型中，M5分型占71%，高于文献报道，但由于本研究样本量较小，仍需积攒病例数进一步评估。本研究通过点估计发现性别及血小板计数可能与AML-MRC患儿预后具有密切关系，其中女性患儿及PLT > 20×109/L有预后良好趋势，但需扩大样本及增加随访时间后再进行分析。目前儿童AML-MRC尚缺乏多中心临床研究数据。Weinberg等[10]对成人AML-MRC与AML-NOS进行分析，结果显示AML-MRC患者发病年龄大、全血细胞减少明显、血红蛋白低、诱导后缓解率低等特征，符合MDS生物学特性，证实AML-MRC是具有MDS相关特征的AML。文献报道AML伴有多系发育异常患者与预后相关，但尚不能确定多系发育异常是影响预后的独立因素，它与不良细胞遗传学特征具有显著相关性[11-12]。Xu等[13]对比AML-MRC各亚型之间预后，发现MDS细胞遗传学改变AML-MRC与MDS病史AML-MRC患儿OS率、DFS率无区别，但比多系发育异常AML-MRC患儿OS率、DFS率短。本研究发现多系发育异常不是影响儿童AML-MRC OS率、DFS率的危险因素，与MDS细胞遗传学改变AML-MRC和MDS病史AML-MRC患儿的OS率、DFS率差异无统计学意义，可能与研究数据样本量较少有关，仍需要进一步扩大样本量进行预后分析。有研究对于AML-MRC细胞遗传学特征与预后关系进行相关性分析发现CK、-5/del(5q)是影响OS率的危险因素，而MDS或骨髓增殖性肿瘤病史、-7/del(7q)与OS率无明显相关[14]，本组资料分析发现50%患儿合并7号染色体异常，但尚未发现AML-MRC细胞遗传学与预后的关系，需进一步扩大样本量再进行统计。

随着二代测序在血液系统疾病的应用，AML-MRC基因组学分析对疾病预后有重要意义。Yun等[15]研究发现AML-MRC病例组TP53突变阳性率高达41%，此外DNMT3A、ASXL1、SRSF2、IDH1、RUNX1、NRAS、TEL2等基因突变频率明显增高。多因素统计分析表明MYC基因高表达是AML-MRC的独立不良预后因素，高表达MYC组TP53突变、DNMT3A突变阳性率明显增高。RUNX1突变是AML-MRC预后的不良因素，可影响AML-MRC患儿OS率，而且RUNX1突变易同时伴DNMT3A、SRSF2、ASXL1、TET2和IDH2基因突变，其中ASXL1、TET2突变可影响AML-MRC患儿OS率[16]。本研究中检测3例（21%）患儿伴RUNX1基因突变，均进行HSCT，其中2例存活，RUNX1对AML-MRC预后的影响需进一步观察。

AML-MRC是一组异质性疾病，移植结果差异很大，儿童尚无大规模数据报道。费倩等[6]对中国17例HSCT AML-MRC患者进行研究，发现移植后2年OS率为80.2%，DFS率为79.4%，累积复发率为13%，非复发病死率为6.7%，对照组其他类型AML，移植后2年OS率为72.5%，DFS率为65.9%，累积复发率为13.3%，非复发病死率为20%，AML-MRC并不是HSCT的绝对指征。日本一项研究对比4 091例AML-MRC与3 964例AML-NOS患者的OS率，发现3年OS率分别为35.5%、50.6%，复发率分别为42.3%、32.1%，AML-MRC伴-5/del(5q)患者预后差于AML-NOS，伴-5/del(5q)患者HSCT生存受益有限[14]。本组资料7例患儿行HSCT，5例存活，移植患儿、单纯化疗患儿2年OS率分别为71%、40%，差异无统计学意义，考虑与样本量相对较小，随访中位时间不足两年有关，未来需要进一步收集病例、延长随访时间等再进行生存分析。但通过点估计揭示，移植干预可能是提高AML-MRC生存的有效手段。

儿童AML-MRC发病率低，临床预后不良。本研究表明儿童AMR-MRC初诊中位白细胞计数8.3×109/L，FAB分型以AML-M5多见，本研究资料HSCT可以改善AML-MRC患儿预后，根据WHO新诊断标准，关于儿童AML-MRC相关报道较少，还需进一步扩大样本量深入研究和总结。

Biographies

韩婷婷, 女, 硕士, 主治医师。现工作单位: 南京医科大学第一附属医院/江苏省人民医院儿科, 邮编: 210029

Yang W-Y, Email: yangwenyu@ihcams.ac.cn

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Articles from Chinese Journal of Contemporary Pediatrics are provided here courtesy of Xiangya Hospital, Central South University

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