Tabela 7.1. Recomendações para tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) previamente consolidadas em 2018.
| Recomendações | Classe | NE | Comentário | Tabela 2018 |
Ref. |
|---|---|---|---|---|---|
| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade. | I | A | Recomendação de 2018 mantida. | Item 7.2 (página 457) | Vide 2018 |
| iECA para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade. | I | A | Recomendação de 2018 mantida. | Item 7.1 (página 456) | Vide 2018 |
| BRA para disfunção de VE sintomática (nos intolerantes a iECA por tosse/angioedema) para reduzir morbidade e mortalidade. | I | A | Recomendação de 2018 mantida. | Item 7.1 (página 456) | Vide 2018 |
| Antagonista dos receptores mineralocorticoides para disfunção de VE sintomática, associada ao tratamento padrão com iECA/BRA/INRA e BB, para reduzir morbidade e mortalidade. | I | A | MODIFICADO: O uso de antagonista dos receptores mineralocorticoides justifica-se em pacientes em uso iECA/BRA ou INRA. | Item 7.3 (página 457) | 80–84 |
| Sacubitril-valsartana, em substituição ao iECA (ou BRA), para disfunção de VE sintomática, já em uso de terapêutica otimizada e com terapia tripla para reduzir morbidade e mortalidade. | I | B | Recomendação de 2018 mantida. | Item 7.4 (página 458) | Vide 2018 |
| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica sintomática em classe funcional II-IV (NYHA) com contraindicação à iECA/BRA (insuficiência renal e/ou hipercalemia) independentemente de raça ou para pacientes negros autodeclarados com disfunção sistólica sintomática em NYHA III-IV, apesar de terapêutica otimizada. | I | B | Recomendação de 2018 mantida. | Item 7.7 (página 459) |
Vide 2018 |
| Ivabradina para disfunção de VE sintomática, em paciente com terapêutica otimizada, em ritmo sinusal e com FC maior que 70 bpm para redução de hospitalização, morte cardiovascular e morte por IC. | IIA | B | Recomendação de 2018 mantida. | Item 7.5 (página 458) | Vide 2018 |
| Digoxina para disfunção de VE sintomática, apesar de terapêutica otimizada com terapia tripla, para reduzir sintomas e hospitalizações. | IIA | B | Recomendação de 2018 mantida. | Item 7.6 (página 458) | Vide 2018 |
| Diurético de alça para controle de congestão. | I | C | Recomendação de 2018 mantida. | Item 7.7 (página 459) | Vide 2018 |
| Diurético tiazídico, associado ao diurético de alça para congestão persistente. | I | C | Recomendação de 2018 mantida. | Item 7.7 (página 459) | Vide 2018 |
| Nas últimas décadas, os avanços no tratamento farmacológico e no uso de dispositivos implantáveis trouxeram mudanças no prognóstico de pacientes com ICFEr.80–91 No entanto, ainda existe risco residual e alta morbimortalidade mesmo após tratamento clínico otimizado já ter sido instituido. Tratamento clínico otimizado adicional. Nesta nova era, medicações que agem em diferentes mecanismos fisiopatológicos da IC surgem para complementar a ação exercida sobre o sistema neuro-humoral. É importante ressaltar que os benefícios observados com as novas medicações ocorreram em adição à terapia padrão otimizada, o que reforça a necessidade de manutenção da terapia tripla, que inclui betabloqueadores, bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e antagonistas mineralocorticoides. Uma vez instituída a terapia tripla e adicionadas as novas terapias que demonstraram benefício em redução de mortalidade cardiovascular, morte geral e hospitalização por IC, podemos também associar medicações que tiveram impacto em morbidade. A escolha destas terapias adicionais deve levar em consideração o perfil de cada paciente. | |||||
iECA: inibidores da enzima de conversão de angiotensina II; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina II; INRA: inibidores da neprilisina e antagonista do receptor de angiotensina II; VE: ventrículo esquerdo; FC: frequência cardíaca; ICFEr: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; IC: insuficiência cardíaca; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona.