Skip to main content
CMAJ : Canadian Medical Association Journal logoLink to CMAJ : Canadian Medical Association Journal
. 2021 Dec 6;193(48):E1860–E1861. [Article in French] doi: 10.1503/cmaj.210359-f

Hyperferritinémie

Alexander Kumachev 1,, David W Frost 1
PMCID: PMC8648365  PMID: 34872962

La ferritine est une protéine de stockage du fer et un réactif de phase aiguë

Les médecins demandent un dosage de la ferritine quand ils soupçonnent une carence ou une surcharge ferrique; ils peuvent aussi demander un dosage en présence de certaines maladies hématologiques ou auto-immunes14. Le taux peut être élevé dans plusieurs maladies chroniques (encadré 1) ou lors de maladies aiguës, ce qui porte parfois à confusion2. Un taux qui revient à la normale après résolution de la maladie ne requiert pas d’examen plus approfondi.

Encadré 1: Causes de l’hyperferritinémie14 .

• Consommation d’alcool
• Stéatose hépatique alcoolique et non alcoolique
• Maladie rénale chronique
• Causes hématologiques
•  Thalassémie
•  Anémie hémolytique chronique
•  Anémie falciforme
•  Surcharge ferrique parentérale ou transfusions de culots globulaires
•  Syndromes myélodysplasiques
• Hémochromatose
• Causes infectieuses
•  Hépatite virale
•  VIH
•  Ostéomyélite
• Causes inflammatoires
•  Troubles des tissus conjonctifs
•  Polyarthrite rhumatoïde
• Syndrome métabolique
• Causes néoplasiques
•  Cancers hématologiques et des organes pleins

Le coefficient de saturation de la transferrine permet de détecter la surcharge ferrique

Si le coefficient de saturation de la transferrine se situe à plus de 45 % et que le taux de ferritine est supérieur à 300 μg/L chez les hommes ou à 200 μg/L chez les femmes, un test génétique s’impose pour vérifier la présence d’une hémochromatose4. La surcharge ferrique de cause secondaire (p. ex., anémie sidéroblastique, administration de fer exogène) peut aussi s’accompagner d’une hausse du taux de transferrine. La présence d’hyperferritinémie sans augmentation du coefficient de saturation de la transferrine suggère une autre cause2,4.

Une hausse du taux de ferritine à plus de 10 000 μg/L devrait évoquer des diagnostics spécifiques

Même si une hausse à plus de 10 000 μg/L peut s’observer avec certains cancers, la maladie rénale chronique ou l’insuffisance hépatique35, un taux élevé pourrait aussi évoquer la maladie de Still de l’adulte et la lymphohistiocytose hémophagocytaire chez des malades en phase aiguë qui présentent des caractéristiques particulières (p. ex., fièvre, hépatosplénomégalie, érythème, symptômes neurologiques, pancytopénie)1,5.

L’anamnèse et l’examen devraient guider le choix des épreuves diagnostiques suivantes

Les examens plus approfondis pourraient être les suivants : marqueurs d’inflammation et de maladies auto-immunes, marqueurs sérologiques infectieux et échographie du foie. Il faut également vérifier la consommation d’alcool et les facteurs de risque à l’égard du syndrome métabolique2,3.

Les patients dont le taux de ferritine est légèrement élevé mais stable ne requièrent pas d’examen plus approfondi

En l’absence d’augmentation du coefficient de saturation de la transferrine et de causes sous-jacentes, les patients dont le taux de ferritine sérique est inférieur à 1000 μg/L devraient recevoir des conseils sur l’alimentation ou l’arrêt de la consommation d’alcool pour une prise en charge du syndrome métabolique. Si, après un contrôle effectué après 3–6 mois, le taux reste stable, il n’est pas nécessaire de répéter les tests2. Si le taux de ferritine demeure au-dessus de 1000 μg/L sans cause claire, il serait indiqué de procéder à des tests plus approfondis en médecine interne ou en hépatologie3,4.

Le JAMC vous invite à soumettre vos textes pour la rubrique « Cinq choses à savoir … » en ligne à http://mc.manuscriptcentral.com/cmaj.

Footnotes

Voir la version anglaise de l’article ici : www.cmaj.ca/lookup/doi/10.1503/cmaj.210359

Intérêts concurrents: Aucun déclaré.

Cet article a été révisé par des pairs.

Financement: David Frost bénéficie du soutien de la Chaire de médecine interne générale Dr Herbert Ho Ping Kong, Réseau universitaire de santé, Université de Toronto.

Références

  • 1.Knovich MA, Storey JA, Coffman LG. Ferritin for the clinician. Blood Rev 2009;23:95–104. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 2.Cullis JO, Fitzsimons EJ, Griffiths WJ, et al. Investigation and management of a raised serum ferritin. Br J Haematol 2018;181:331–40. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 3.Adams PC, Barton JC. A diagnostic approach to hyperferritinemia with a non-elevated transferrin saturation. J Hepatol 2011;55:453–8. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 4.Kowdley KV, Brown KE, Ahn J, et al. ACG clinical guideline: hereditary hemochromatosis. Am J Gastroenterol 2019;114:1202–18. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 5.Senjo H, Higuchi T, Okada S, et al. Hyperferritinemia: causes and significance in a general hospital. Hematology 2018;23:817–22. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

Articles from CMAJ : Canadian Medical Association Journal are provided here courtesy of Canadian Medical Association

RESOURCES