Risikosituation	Inzidenz von Hyperglykämie bzw. Diabetes mellitus	Besonderheiten
Künstliche Ernährung
Enteral	20–35 % [28, 71]	Negativer Prognosemarker; abhängig von Zusammensetzung (Kohlenhydrate, Ballaststoffe), Applikation (Bolus, diskontinuierlich, kontinuierlich; gastral vs. jejunal) und patientenindividuellen Faktoren (akute Erkrankung, Magenentleerungsstörung); reduziert durch kohlenhydratarme Lösungen [10, 28, 52, 71]
Parenteral	> 50 % [17, 39, 71]	Negativer Prognosemarker; abhängig von Zusammensetzung (Glukose, Lipidtyp, Glutamin), Timing (früher vs. verzögerter Beginn), Kombination mit enteraler Ernährung und patientenindividuellen Faktoren (akute Erkrankung; [17, 39, 71])
Medikamentöse Therapien
Glukokortikoide	Neue oder verschlechterte Hyperglykämie: 34–94 % [31, 41, 77, 83]	Hyperglykämie in 32,3 % und Diabetes mellitus in 18,6 % aller Patienten ohne vorbestehenden Diabetes [41]; frühe Manifestation nach Therapiebeginn (94 %), milde und selten komplikationsreiche Ausprägung, prinzipiell reversibel Risiko abhängig von Präparat, Dosis, Therapiedauer, Indikation (rheumatische Erkrankungen vs. Transplantation vs. Onkologie) und patientenindividuellen Faktoren (Alter, Gewicht, Familienanamnese Diabetes, ethnische Zugehörigkeit, vorbekannte Glukoseintoleranz; [77])
SSRI	Die Einnahme von SSRI erhöht das Risiko für die Entwicklung eines Diabetes mellitus um 38 % [82]	–
Kalzineurininhibitoren: Tacrolimus, Sirolimus	Medikation mit Tacrolimus erhöht die Inzidenz des insulinabhängigen Diabetes mellitus signifikant von 4,5 % auf 10,4 % [20]	Die diabetogene Wirkung von Sirolimus (besonders 5–10 Jahre nach Transplantation) und Tacrolimus (besonders 1–3 Jahre nach Transplantation) ist eine Ursache der organunabhängig erhöhten Diabetesinzidenz nach solider Organtransplantation [20, 30]
Tumorspezifische medikamentöse Therapie
5‑FU und Analoga	Diabetes mellitus in 11,6 % [31, 83]	Überwiegend frühe Manifestation (typischerweise im 3. Zyklus; 3/4 der Fälle innerhalb von 3 Monaten nach Therapiebeginn), meist milde Ausprägung, irreversibel
Immuncheckpointinhibitoren	Diabetes mellitus in 0,2–4,9 % [31, 83]	Akute Manifestation, in 77,8 % Manifestation mit diabetischer Ketoazidose, Pathogenese analog Typ 1, variables Intervall zum Therapiebeginn, irreversibel; fast ausschließlich mit PD-L1-Inhibitoren; assoziiert mit HLA-DR4 in > 50 % der Fälle
PI3K/mTOR-Inhibitoren	12–50 % [31, 83]	Meist frühe Manifestation nach Therapiebeginn (50 %) und milde Ausprägung, reversibel

5‑FU 5-Fluorouracil, HLA „human leucocyte antigen“; mTOR „mechanistic target of rapamycin“; PD-L1 „programmed cell death 1 ligand 1“; PI3K Phosphatidylinositol-3-Kinase; SSRI „selective serotonin re-uptake inhibitors“ (selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer)