Fig. 6.

Esquema de la disfunción del endotelio vascular mediada por la ACE2, que provoca trombosis en los pacientes de COVID-19. La unión del SARS-CoV-2 con el receptor ACE2 expresado en la superficie de la célula endotelial vascular conduce a la internalización y replicación del virus dentro de la célula y, en consecuencia, a la disfunción endotelial que activa la cascada protrombótica. Además, la unión del SARS-CoV-2 induce la regulación a la baja de ACE2, lo que da lugar a desequilibrios en el cociente ACE/ACE2, y a la desregulación del SRAA, favoreciendo la protrombosis. Ambos mecanismos mencionados inducen también, en consecuencia, la activación y agregación de las plaquetas, desembocando en conjunto en la trombosis intravascular. Además, las NETs que provocan un aumento de las concentraciones de ROS intracelulares en los neutrófilos inducen la disfunción endotelial vascular y la activación de las vías de coagulación. Además, la hiperviscosidad inducida por la hipoxia y la regulación al alza de la vía de señalización HIF-1α pueden contribuir a la trombosis vascular.