Diagnostic et traitement à action immédiate de la migraine

Points clés

• La migraine est une importante cause d’incapacité, peu importe la catégorie d’âge.

• En l’absence de signaux d’alarme, de symptômes atypiques ou de résultats anormaux aux examens neurologiques, les épreuves d’imagerie de routine ne sont pas recommandées pour la migraine.

• Une approche stratifiée au traitement à action immédiate de la migraine permet à la personne de choisir entre différentes options thérapeutiques selon ses symptômes et la gravité de ses crises et l’encourage à utiliser des médicaments d’association de différentes classes.

• L’efficacité du traitement à action immédiate de la migraine repose entre autres sur l’acétaminophène, les antiinflammatoires non stéroïdiens et les triptans.

• L’ubrogépant et le rimégépant sont de nouveaux traitements antimigraineux efficaces qui conviennent aux personnes atteintes de maladie cardiovasculaire pour qui les triptans sont contre-indiqués.

La migraine affecte environ 12 % des adultes et sa prévalence est de 18 % chez les femmes et de 6 % chez les hommes^1–3. En 2019, à l’échelle mondiale, la migraine arrivait au deuxième rang des principales causes d’incapacité chez les femmes et les hommes, toutes catégories d’âge confondues, et au premier rang chez les femmes de 15–49 ans (exprimée en années vécues avec l’incapacité)⁴. Aux États-Unis, plus de 70 % de toutes les consultations concernant la migraine se font en médecine de soins primaires⁵, qui joue un rôle central dans son diagnostic et sa prise en charge. Récemment, plusieurs nouvelles classes d’agents spécifiques à la migraine se sont révélées efficaces et les données probantes s’accumulent quant à l’efficacité des interventions non pharmacologiques. Dans cet article, nous abordons le diagnostic et le traitement à action immédiate de la migraine à partir des données probantes tirées de recherches originales, de revues et de lignes directrices de pratique clinique (encadré 1). Nous parlons de la prévention de la migraine dans un second article⁶.

Encadré 1: Données utilisées pour la présente revue

Nous avons procédé à une interrogation ciblée de Google Scholar et PubMed pour recenser les recherches originales, les articles de synthèse et les lignes directrices de pratique clinique publiés jusqu’à novembre 2021 à partir des termes anglais suivants: « migraine acute treatment », « migraine preventive treatment », « migraine CGRP monoclonal antibodies », « migraine 5-HT1F », « migraine behavioural treatments » et « migraine neuromodulation ». Nous avons aussi consulté les lignes directrices les plus récentes de la Société canadienne des céphalées et de l’American Headache Society et la troisième édition de la Classification internationale des céphalées.

Que comprend-on actuellement de la physiopathologie de la migraine?

La migraine se caractérise par une hyperexcitabilité neuronale. Plusieurs variantes génétiques ont été associées à une prédisposition accrue à la migraine, évoquant une importante composante génétique⁷. Les crises migraineuses comportent 5 phases: prodrome, aura, céphalée, postdrome et interictale. Toutes les crises migraineuses ne se présentent cependant pas de cette façon (p. ex., seulement le tiers des personnes migraineuses éprouvent la sensation d’aura) et les 5 phases ne se succèdent pas systématiquement dans l’ordre (p. ex., l’aura et la céphalée peuvent survenir simultanément)^8,9.

Sur le plan de la physiopathologie, on reconnaît généralement que la phase céphalée résulte de l’activation de la voie trigéminovasculaire, composée des fibres afférentes périphériques du nerf trijumeau qui innervent la dure-mère et les artères cérébrales de gros calibre. Lorsque ces neurones sont stimulés, ils libèrent des neuropeptides vasoactifs, comme le peptide lié au gène de la calcitonine (ou CGRP pour calcitonin gene-related peptide), et transmettent des signaux nociceptifs vers le noyau caudal du trijumeau. Les signaux nociceptifs émanant du noyau caudal du trijumeau et de la corne dorsale des racines nerveuses cervicales supérieures (C1–C2) convergent vers le complexe trigéminocervical avant d’être relayés vers les structures centrales qui traitent les signaux douloureux (tronc cérébral, thalamus, hypothalamus, noyaux gris centraux et cortex)^8,9. Les taux de CGRP augmentent durant la crise migraineuse et diminuent lorsqu’on administre un traitement et entre les crises, et un CGRP administré par voie intraveineuse peut déclencher une crise migraineuse¹⁰. Le CGRP prédispose aux migraines par le biais de divers mécanismes, notamment: vasodilatation artérielle, inflammation dans la dure-mère, facilitation des signaux neuronaux et modulation de la transmission des signaux nociceptifs au niveau du complexe trigéminocervical¹⁰. L’hypothèse selon laquelle la migraine peut être interrompue ou évitée par un blocage de l’action du CGRP a été au cœur de la recherche sur les agents qui ciblent le ligand ou le récepteur du CGRP¹¹.

Quels sont les critères diagnostiques de la migraine?

Dans la troisième édition de la Classification internationale des céphalées (ICHD-3), la migraine est classée en 6 catégories: migraine sans aura, migraine avec aura, migraine chronique, complications de la migraine, migraine probable, et syndromes épisodiques pouvant être associés à la migraine¹².

Les changements par rapport à la version ICHD-2 incluent une modification des critères de la migraine avec aura de façon à ce que les symptômes d’aura répondent à 3 caractéristiques sur 6 (au moins 1 symptôme d’aura s’étalant graduellement sur une période de 5 min ou plus, 2 symptômes d’aura ou plus apparaissant successivement, chaque symptôme d’aura durant de 5–60 min, au moins 1 symptôme d’aura unilatéral et au moins 1 symptôme positif d’aura, l’aura s’accompagnant, ou étant suivie dans les 60 min, d’une céphalée), afin de faciliter la distinction entre l’aura migraineuse et les symptômes d’un accès ischémique transitoire cérébral (AITC)¹³. L’entité autrefois appelée migraine de l’artère basilaire porte désormais le nom de « migraine avec aura du tronc cérébral » pour illustrer la faible probabilité que l’artère basilaire soit en cause¹². La migraine chronique est maintenant considérée comme un sous-type de migraine plutôt que comme une complication de la migraine, rappelant ainsi qu’il s’agit d’une entité distincte soignée autrement. Même si les critères diagnostiques de la migraine chronique requièrent que la céphalée soit présente pendant 15 jours ou plus par mois sur une période de plus de 3 mois consécutifs, la céphalée de type migraineuse doit être présente seulement 8 jours par mois, témoignant ainsi du fait que les personnes peuvent souvent manifester simultanément différents phénotypes céphalalgiques, y compris tensionnel¹².

L’échelle d’évaluation de l’aura visuelle (ou VARS pour Visual Aura Rating Scale) a été validée et utilisée pour distinguer la migraine accompagnée d’une aura visuelle de symptômes oculaires non spécifiques et elle a une sensibilité de 91 % et une spécificité de 96 % pour le diagnostic de l’aura visuelle lorsque le score est ≥ 5. Les 5 caractéristiques des symptômes visuels qui composent l’outil d’évaluation sont: durée de 6–60 minutes (3 points), installation graduelle en 5 minutes ou plus (2 points), présence de scotomes (2 points), présence de lignes en zigzag (2 points) et manifestation unilatérale (1 point)¹⁴.

Le questionnaire de dépistage ID MigraineMD, un outil qui a été validé en médecine de soins primaires, permet de mettre en évidence 3 caractéristiques clés associées à la migraine: photophobie, déficience fonctionnelle et nausées (outil mnémotechnique PIN pour photophobia, functional impairment and nausea). Le dépistage est positif à l’égard de la migraine si la personne présente 2 caractéristiques ou plus; une étude regroupant 563 patients vus lors de consultations de routine en soins primaires qui se plaignaient d’avoir eu des céphalées au cours des 3 mois précédents en a évalué la sensibilité à 0,81 (intervalle de confiance [IC] de 95 % 0,77–0,85), la spécificité à 0,75 (IC de 95 % 0,64–0,84) et la valeur prédictive positive à 0,93 (IC de 95 % 0,54–0,82)¹⁵.

Quand faut-il demander des épreuves d’imagerie pour les personnes migraineuses?

Pour les personnes ayant des céphalées stables, qui répondent aux critères de la migraine et dont l’examen neurologique est normal, les lignes directrices de l’American College of Radiology et de l’American Headache Society déconseillent fortement les épreuves de neuro-imagerie de routine^16,17. Une méta-analyse a en effet révélé que chez cette population, la prévalence des anomalies intracrâniennes importantes aux épreuves de neuroimagerie variait de 0 %–3,1 %, avec une prévalence combinée de 0,18 % (borne supérieure de l’IC de 95 %, 0,59 %)¹⁸. Cela se compare à la prévalence des anomalies détectées aux épreuves de neuro-imagerie dans la population générale (anomalies néoplasiques 0,7 % [IC de 95 % 0,47 %–0,98 %], anomalies non néoplasiques 2 % [IC de 95 % 1,10 %–3,15 %])¹⁹. La détection de signes peut déclencher une anxiété indue chez la personne et conduire à d’autres épreuves et interventions superflues^16,17.

Des épreuves de neuro-imagerie s’imposent si la personne présente des anomalies à son examen neurologique ou des signaux d’alarme lors de l’anamnèse. Les signaux d’alarme à surveiller en cas de céphalées sont des caractéristiques propres à l’individu, à ses céphalées et à ses signes ou symptômes cliniques et ils méritent chaque fois d’être évalués. L’outil mnémotechnique SNOOP4 est une façon simple, complète et largement utilisée de déceler les signaux d’alarme céphalalgiques (tableau 1)^20,21. Des épreuves de neuro-imagerie devraient aussi être demandées en présence de céphalées unilatérales qui surviennent toujours du même côté (localisation verrouillée), une caractéristique des céphalalgies autonomes du trijumeau qui peuvent évoquer certaines anomalies sous-jacentes du système nerveux central, telles que tumeur hypophysaire, dissection intracrânienne ou anévrisme et infection, en présence d’un symptôme d’aura inhabituel, prolongé ou persistant, d’une caractéristique qui évoquerait une lésion sous-jacente ou un trouble convulsif et d’une céphalée post-traumatique, en raison du risque accru d’hémorragie intracrânienne ou de lésion vasculaire¹⁷.

Tableau 1:

Signaux d’alarme céphalalgiques — outil SNOOP4 modifié^20,21

	Signal d’alarme	Caractéristiques cliniques	Étiologies à exclure
S	Signes, symptômes ou maladie systémiques	Fièvre, perte de poids, VIH, immunosuppression, cancer, grossesse ou post-partum	Maladie métastatique, infection du SNC, TSVC, HII et SVCR
N	Signes ou symptômes neurologiques	Déficits neurologiques ou symptômes neurologiques atypiques ou prolongés ou les deux	Maladie néoplasique, inflammatoire, infectieuse ou vasculaire du SNC
O	Déclenchement (onset; tardif)	Déclenchement des céphalées après l’âge de 50 ans	Maladie néoplasique, inflammatoire ou infectieuse du SNC; artérite à cellules géantes
O	Déclenchement (onset; soudain)	Céphalées en coup de tonnerre et intensité maximum atteinte en < 60 s	Hémorragie sous-arachnoïdienne, TSVC, SVCR, dissection artérielle
P	Papillœdème	Œdème des papilles optiques (avec ou sans acouphènes pulsatiles, diplopie, obscurcissement visuel transitoire, gain pondéral)	Augmentation de la pression intracrânienne (masse, hémorragie, œdème, TSVC, HII)
P	Aggravation posturale	Céphalée aggravée ou déclenchée par la position debout ou couchée	Hypotension intracrânienne (fuite de liquide céphalorachidien), hypertension intracrânienne (HII, masse)
P	Précipité par la manœuvre de Valsalva	Céphalée déclenchée par la manœuvre de Valsalva (et la toux, un effort ou un rapport sexuel)	Malformation de Chiari, masse (p. ex., fosse postérieure)
P	Changement de mode de présentation ou progression	Modification du mode de présentation auparavant stable (disparition des périodes sans céphalée) ou aggravation progressive de la céphalée avec évolution des symptômes cliniques	Toute cause secondaire

Remarque: HII = hypertension intracrânienne idiopathique, SNC = système nerveux central, SVCR = syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible, TSVC = thrombose des sinus veineux cérébraux.

On préférera l’imagerie par résonance magnétique (IRM) à la tomodensitométrie (TDM), car elle permet de mieux visualiser le parenchyme cérébral et est plus sensible pour la détection de lésions subtiles²². L’utilisation d’un agent de contraste peut faciliter la visualisation du parenchyme cérébral et des méninges et doit être envisagée si on soupçonne une masse intracrânienne, une infection ou une inflammation¹⁶. Toutefois, la TDM est privilégiée si on soupçonne une hémorragie ou une fracture et elle doit être effectuée en priorité lorsqu’on s’inquiète d’un problème aigu et que l’IRM n’est pas facilement accessible²². Lorsque la céphalée s’accompagne d’un œdème papillaire, on suggère une TDM ou une IRM avec phlébographie pour écarter un diagnostic de thrombose du sinus veineux cérébral comme cause de l’hypertension intracrânienne¹⁶. Chez certaines personnes, d’autres épreuves diagnostiques, comme la ponction lombaire, l’électroencéphalogramme et des analyses sanguines seraient indiqués, mais cela excède la portée du présent article. Une revue complète des épreuves d’imagerie et autres pour débusquer les causes secondaires de la céphalée a récemment été publiée²³.

Quelle est l’approche au traitement à action immédiate d’une crise migraineuse?

L’objectif du traitement des crises migraineuses est de soulager rapidement la douleur et les autres symptômes de migraine afin de permettre un retour à un fonctionnement normal et de prévenir les récurrences. Idéalement, le traitement devrait être autoadministré, efficace, bien toléré et abordable, tout en nécessitant un minimum de doses²⁴. Il faut privilégier une approche thérapeutique stratifiée qui permet aux personnes de choisir entre différentes options selon leurs symptômes et la gravité des crises, et les encourage à utiliser des médicaments de classes différentes (p. ex., anti-inflammatoires non stéroïdiens et triptans) en cas de crises graves ou prolongées^25,26. Les crises migraineuses associées à une incapacité légère peuvent être traitées au moyen d’analgésiques simples, en prévoyant une dose additionnelle du même agent ou d’un autre agent dans les 2–24 heures suivantes, au besoin. Il existe un outil qui fonctionne selon un code couleur (Traffic Light of Headache) pour guider rapidement les personnes à l’aide d’un plan de traitement stratifié en fonction du degré d’incapacité²⁷. Il faut donner des renseignements au sujet du risque de surutilisation des médicaments et exercer une surveillance à cet égard, car en soi, la surutilisation des analgésiques peut entraîner des maux de tête et constitue un facteur de risque de transformation de la migraine épisodique en une migraine chronique^25,26.

Traitement pharmacologique (à action immédiate) classique de la migraine

Selon les Lignes directrices de la Société canadienne des céphalées et de l’American Headache Society, l’utilisation de l’acétaminophène, de l’acide acétylsalicylique, du diclofénac, de l’ibuprofène, du naproxène sodique et des triptans repose sur les données les plus probantes pour le traitement des crises migraineuses (tableau 2)^26,28. Offerte pendant des décennies, la dihydroergotamine peut encore être utile comme agent de première intention chez certaines personnes (lors de crises graves et/ou en l’absence de réponse aux triptans). Toutefois, la Société canadienne des céphalées en déconseille l’utilisation de routine en raison d’un risque d’interactions médicamenteuses et d’un risque élevé d’effets indésirables de nature vasculaire, comme la bradycardie et la vasoconstriction (coronarienne, périphérique et centrale) prolongée²⁶. La dihydroergotamine est contre-indiquée chez toute personne enceinte ou ayant des antécédents de maladie vasculaire périphérique, de coronaropathie, d’hypertension non maîtrisée, d’AVC, de septicémie et d’insuffisance rénale ou hépatique²⁴. La Société canadienne des céphalées déconseille en outre fortement l’utilisation de routine des associations d’analgésiques refermant de la codéine ou du tramadol, d’opioïdes et d’agents renfermant du butalbital en raison d’un risque élevé d’effet sédatif, de dépendance et de céphalées de rebond (associées à une surutilisation des médicaments)^22,26.

Tableau 2:

Traitement médicamenteux (à effet immédiat) classique de la migraine²⁶

Catégorie de médicaments	Médicament(s)	Société canadienne des céphalées
		Niveau de preuves*	Force des recommandations
Recommandés pour la migraine épisodique
Triptans	Almotriptan, élétriptan, frovatriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan	Élevé	Forte
Acétaminophène et AINS	Acétaminophène, acide acétylsalicylique, diclofénac potassique, ibuprofène, naproxène sodique	Élevé	Forte
Analgésiques d’association	Naproxène–sumatriptan	Élevé	Forte
Antiémétiques (d’appoint)	Métoclopramide	Modéré	Forte
	Dompéridone	Faible	Forte
Dérivés de l’ergot de seigle	Dihydroergotamine (nasale, sous-cutanée)	Modéré	Faible
Non recommandés de routine pour la migraine épisodique‡
Dérivés de l’ergot de seigle	Ergotamine	Modéré	Faible
Opioïdes et tramadol	Opioïdes ou analgésiques d’association renfermant des opioïdes	Faible	Faible
	Tramadol ou analgésiques d’association renfermant du tramadol	Modéré	Faible
Non recommandés pour la migraine épisodique§
Opioïdes de synthèse	Butorphanol en vaporisateur nasal	Faible	Fortement déconseillés
Barbituriques	Analgésiques d’association renfermant du butalbital	Faible	Fortement déconseillés

Remarque: AINS = anti-inflammatoire non stéroïdien, GRADE (pour Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation) = approche commune, raisonnable et transparente pour classer la qualité (ou la certitude) des données probantes et la force des recommandations.

^*Niveaux de preuve utilisant le système GRADE: élevé = les auteurs de la ligne directrice croient que l’effet réel se rapproche de l’estimation selon les données probantes disponibles; modéré = les auteurs de la ligne directrice ont une confiance modérée en l’estimation de l’effet, mais il est possible qu’il soit nettement différent; faible: la confiance en l’estimation de l’effet est limitée, et l’effet réel pourrait être nettement différent; très faible = les auteurs de la ligne directrice ont peu confiance en l’estimation de l’effet.

^†Catégories de recommandation à partir du système GRADE: forte = les avantages surclassent nettement les risques et les inconvénients liés au fardeau thérapeutique pour la plupart des individus; faible = l’équilibre entre les avantages et les risques est mince et on ignore à quel moment l’agent devrait être utilisé.

^‡Non recommandé pour une utilisation de routine, mais envisageable pour une utilisation occasionnelle si les autres médicaments n’ont pas agi.

^§À éviter à moins de circonstances exceptionnelles.

Adaptation autorisée de Worthington I, Pringsheim T, Gawel MJ, et coll.; Canadian Headache Society guideline: acute drug therapy for migraine headache. Can J Neurol Sci 2013;40(Suppl 3):S1–80.

Nouveaux traitements pharmacologiques (à action immédiate) de la migraine

Deux classes de médicaments à petites molécules administrés par voie orale ont récemment été approuvées par la Food and Drug Administration des États-Unis pour le traitement des crises migraineuses avec et sans aura: les ditans (lasmiditan) et gépants (ubrogépant et rimégépant) (tableau 3). On peut les administrer en présence de maladie cardiovasculaire lorsque les triptans sont contre-indiqués^29–31. Les gépants sont actuellement à l’étude par Santé Canada, mais pour l’instant, le lasmiditan ne sera pas commercialisé au Canada.

Tableau 3:

Nouveaux traitements pharmacologiques (à effet immédiat) de la migraine avec ou sans aura

Médicament	Ubrogépant	Rimégépant*	Lasmiditan†
Mode d’action	Antagoniste des récepteurs du CGRP	Antagoniste des récepteurs du CGRP	Agoniste des récepteurs 5-HT1F
Posologie	Orale: 50 ou 100 mg, au besoin (maximum 2 doses/24 h)	Orale ou sublinguale: 75 mg, au besoin (maximum 1 dose/24 h)	Orale: 50, 100 ou 200 mg, au besoin (maximum 1 dose/24 h)
Effets indésirables	Nausées, étourdissements et sécheresse de la bouche	Nausées, douleurs abdominales et dyspepsie	Étourdissements, somnolence, paresthésie, nausées, vomissements et faiblesse musculaire

Remarque: CGRP (pour calcitonin gene-related peptide) = peptide lié au gène de la calcitonine.

^*Le rimégépant n’est pas encore approuvé au Canada.

^†Le lasmiditan n’est pas attendu sur le marché canadien pour l’instant. Mise en garde sur l’étiquette: éviter de prendre le volant dans les 8 heures suivant l’utilisation.

L’innocuité et l’efficacité de chacune de ces classes ont été évaluées lors d’essais de phase 3, randomisés, avec témoins sous placebo, qui ont mesuré la réponse au traitement à action immédiate lors d’une simple crise migraineuse^{29,30,32–35}. La conception des études et leurs critères d’inclusion et d’exclusion étaient similaires. Les coparamètres principaux étaient soulagement de la douleur après 2 heures et résolution du symptôme migraineux le plus ennuyeux après 2 heures. Les critères d’inclusion étaient antécédents de migraine ou de migraine avec aura d’une durée minimum de 1 an, déclenchement avant l’âge de 50 ans et de 2–8 céphalées migraineuses de modérées à graves par mois. Les patients étaient exclus s’ils souffraient de céphalées 15 jours ou plus par mois, s’ils avaient des antécédents de surutilisation de médicaments ou si leur traitement préventif de base avait été modifié au cours des 3 mois précédents. Même si tous les essais avaient inclus des patients présentant des facteurs de risque cardiovasculaires (p. ex., obésité, diabète, dyslipidémie, tabagisme), toutes les études ont exclu ceux qui présentaient une maladie cardiovasculaire cliniquement importante, à l’exception d’un essai sur le lasmiditan³⁰. Il s’agit de la limite la plus notable de ces études étant donné que le plus grand avantage potentiel des ditans et des gépants est le fait qu’ils sont indiqués en présence de maladie cardiovasculaire cliniquement importante quand les triptans sont contre-indiqués.

Les participants des essais étaient en moyenne âgés de 40 ans et de 42 ans; 84,0 % et 88,0 % étaient des femmes et 75,0 % et 82,5 % étaient de race blanche. Les 3 médicaments ont donné lieu aux coparamètres principaux (soulagement de la douleur après 2 h et résolution du symptôme migraineux le plus ennuyeux après 2 h), comparativement au placebo, et leurs effets indésirables ont été légers et transitoires (tableau 3)^{29,30,32–35}. Les effets indésirables les plus fréquents en lien avec les gépants étaient nausées, étourdissements, sécheresse de la bouche et dyspepsie^32,34. Les volets de prolongation à étiquetage en clair des essais n’ont pas soulevé de problèmes d’innocuité ou de tolérabilité à long terme pendant une période allant jusqu’à 1 an^36,37. Les effets indésirables les plus fréquents ont été les étourdissements et les effets sédatifs, observés avec le lasmiditan, à l’origine d’un avertissement sur l’étiquette du produit mettant en garde contre la conduite automobile dans les 8 heures suivant l’utilisation (tableau 3). Il faut poursuivre la collecte des données post-mise en marché pour surveiller l’émergence d’autres effets indésirables potentiels au-delà de 1 an.

Aucune étude n’a comparé directement les ditans ou les gépants aux triptans. Toutefois, une récente revue systématique et méta-analyse a comparé l’effet du lasmiditan, du rimégépant et de l’ubrogépant à celui des triptans pour le traitement des crises migraineuses³⁸. Sur le plan de l’efficacité, les triptans (sauf le naratriptan 2,5 mg et l’almotriptan 6,25 mg) ont été plus étroitement associés à un soulagement de la douleur après 2 heures comparativement au lasmiditan (50 mg, 100 mg), au rimégépant 75 mg et à l’ubrogépant (50 mg, 100 mg). Le rizatriptan, le sumatriptan et le zolmitriptan ont donné lieu à plus d’effets indésirables que le rimégépant et l’ubrogépant³⁸. Le lasmiditan a donné lieu à plus d’effets indésirables que la plupart des autres traitements (triptans et gépants), peu importe la dose, en raison d’une forte incidence d’étourdissements et d’effets sédatifs. En résumé, la plupart des triptans sont plus efficaces que les nouveaux médicaments, mais ont une tolérabilité similaire ou moins bonne que les gépants. Le lasmiditan semble être associé au plus grand nombre d’effets indésirables.

Selon les données probantes actuelles, les triptans devraient rester au cœur du traitement à action immédiate de la migraine, alors que les ditans et les gépants peuvent être des solutions de rechange chez les individus qui ne tolèrent pas les triptans ou qui y répondent plus ou moins bien et chez ceux atteints de maladie cardiovasculaire pour qui les triptans sont contre-indiqués. En date de mai 2021, le rimégépant a aussi été approuvé aux États-Unis pour la prévention des migraines épisodiques, ce qui en fait le premier médicament oral indiqué pour le traitement actif et le traitement préventif, ce dernier faisant l’objet d’un prochain article^6,33,35,39.

Quels traitements antimigraineux reposent sur des dispositifs ou autres formes d’intervention?

Les dispositifs de neuromodulation et les blocs nerveux périphériques ont un rôle à jouer dans la prise en charge de certains cas de migraine. Les données probantes les concernant sont abordées à l’annexe 1 (accessible en anglais ici: www.cmaj.ca/lookup/doi/10.1503/cmaj.211969/tab-related-content). Les dispositifs de neuromodulation, dont 2 sont offerts au Canada, peuvent être utilisés seuls ou en association avec la pharmacothérapie pour le traitement à action immédiate de la migraine. Il s’agit d’options non effractives dont les effets indésirables sont minimes. Des blocs nerveux par injections d’anesthésiques locaux peuvent être pratiqués sur diverses branches périphériques du système trigéminocervical et sont couverts par la plupart des régimes provinciaux de santé publique au Canada.

Conclusion

La migraine est une importante cause d’incapacité. Le traitement des crises migraineuses devrait viser à procurer un soulagement rapide de la céphalée et des symptômes connexes, à remettre rapidement les personnes sur pied et à prévenir les récurrences. Les médicaments plus anciens restent efficaces, mais de nouveaux agents pourraient être privilégiés chez certains groupes. Dans l’encadré 2, nous proposons une approche clinique pratique pour la prise en charge de la migraine. Les approches non pharmacologiques et pharmacologiques pour la prévention de la migraine seront abordées dans un autre article⁶.

Encadré 2: Approche clinique à la prise en charge de la migraine

• Confirmer que le principal type de céphalée est la migraine.

• En présence des signaux d’alarme ou d’anomalies à l’examen physique, demander des épreuves d’imagerie cérébrale pour exclure les causes secondaires de la céphalée.

• Classer la migraine (épisodique c. chronique).

• Identifier les comorbidités et facteurs d’exacerbation.

• Évaluer l’incapacité et les caractéristiques des crises.

• Revoir avec la personne les traitements précédents, les besoins à combler et les objectifs thérapeutiques.

• Formuler un plan de traitement.

  • Adopter une approche stratifiée au traitement à action immédiate de la migraine.

  • Individualiser le traitement pharmacologique en choisissant l’agent qui convient le mieux; pour la prophylaxie orale, y aller petit à petit.

  • Pour la prévention de la migraine, tenir compte des comorbidités et de la couverture d’assurance (p. ex., envisager un antidépresseur en présence de symptômes de comorbidités de nature psychologique, éviter le valproate de sodium chez les personnes fertiles, se rappeler que pour être remboursés par les régimes d’assurance publics ou privés, les anticorps monoclonaux anti-CGRP [calcitonin gene-related peptide] et l’onabotulinumtoxine A requièrent l’essai préalable d’au moins 2 agents préventifs oraux et que les anticorps monoclonaux anti-CGRP sont approuvés pour la migraine, tant épisodique que chronique, tandis que l’onabotulinumtoxine A n’est approuvée que pour la migraine chronique).

Voir article connexe ici: www.cmaj.ca/lookup/doi/10.1503/cmaj.221607-f. Pour lire un témoignage au sujet de la difficulté de trouver un traitement pour la migraine, voir www.cmaj.ca/lookup/doi/10.1503/cmaj.221813-f ; voir la version anglaise de l’article ici: www.cmaj.ca/lookup/doi/10.1503/cmaj.211969