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. 2023 Mar 24;120(4):e20220185. [Article in Portuguese] doi: 10.36660/abc.20220185
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Influência do Exercício Físico sobre a Mecânica de Contração do Ventrículo Esquerdo após Infarto do Miocárdio

Márcio Silva Miguel Lima 1, Talia Falcão Dalçóquio 1, Maria Cristina Donadio Abduch 1, Jeane Mike Tsutsui 1, Wilson Mathias Jr 1, José Carlos Nicolau 1
PMCID: PMC10263431  PMID: 37098984

Resumo

Fundamento

O exercício exerce um papel positivo na evolução da doença cardíaca isquêmica, melhorando a capacidade funcional e prevenindo o remodelamento ventricular.

Objetivo

Investigar o impacto do exercício sobre a mecânica de contração do ventrículo esquerdo (VE) após um infarto agudo do miocárdio (IAM) não complicado.

Métodos

Um total de 53 pacientes foram incluídos e alocados aleatoriamente em um programa de treinamento supervisionado (grupo TREINO, n=27) ou em um grupo CONTROLE (n=26) que recebeu recomendações usuais sobre a prática de exercício físico após um IAM. Todos os pacientes realizaram um teste cardiopulmonar e um ecocardiograma com speckle tracking para medir vários parâmetros da mecânica de contração do VE em um mês e cinco meses após o IAM. Um valor de p <0,05 foi considerado para significância estatística nas comparações das variáveis.

Resultados

Não foram encontradas diferenças nas análises dos parâmetros de strain circunferencial, radial ou longitudinal do VE entre os grupos após o período de treinamento. Após o programa, a análise da mecânica de torção revelou uma redução na rotação basal do VE no grupo TREINO em comparação ao grupo CONTROLE (5,9±2,3 vs. 7,5±2.9o; p=0,03), bem como na velocidade rotacional basal (53,6±18,4 vs. 68,8± 22,1 º/s; p=0,01), velocidade de twist (127,4±32,2 vs. 149,9±35,9 º/s; p=0,02) e na torção (2,4±0,4 vs. 2,8±0, º/cm; p=0,02).

Conclusões

A atividade física não causou melhora significativa nos parâmetros de deformação longitudinal, radial ou circunferencial do VE. No entanto, o exercício teve um impacto significativo sobre a mecânica de torção do VE, que consistiu em uma redução na rotação basal, na velocidade de twist, na torção, e na velocidade de torção, que pode ser interpretada como uma “reserva” de torção ventricular nessa população.

Keywords: Infarto do Miocárdio, Exercício Físico, Disfunção Ventricular Esquerda

Figura Central. : Influência do Exercício Físico sobre a Mecânica de Contração do Ventrículo Esquerdo após Infarto do Miocárdio.

Figura Central

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Rotação basal do ventrículo esquerdo e velocidade rotacional; * teste t pareado; **teste t não pareado para comparação das variações entre os grupos após o seguimento; *** teste t não pareado. Figura original, criada pelos autores.

Introdução

Os benefícios do exercício após um infarto agudo do miocárdio (IAM) têm sido investigados por muitos anos, e a maioria das publicações demonstraram um melhor prognóstico com essa prática.1 - 8 A atividade física após um IAM tem sido relacionada à prevenção do remodelamento cardíaco e da progressão da insuficiência cardíaca, e está associada com aumento da capacidade funcional.4 , 9 - 13 Esses fatores estão associados a um menor risco de IAM e redução na mortalidade e na internação por todas as causas.14 , 15

Tais benefícios têm sido demonstrado em casos de IAM com maior envolvimento contrátil do ventrículo esquerdo (VE), marcado por disfunção sistólica moderada e importante [fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) ≤ 40% e ≤ 30%, respectivamente].16 - 23 Contudo, com a maior disseminação de informações quanto ao reconhecimento dos sintomas “de alerta”, maior rapidez no atendimento, evolução das terapias empregadas, tem-se observado um menor comprometimento após o IAM.9 Assim, a cardiomiopatia isquêmica com função sistólica do VE preservada ou disfunção leve (FEVE 41-51% em homens e 41-53% em mulheres) tem se tornado mais comum na população geral.9 Nesse contexto, pouco se conhece sobre os benefícios do exercício sobre o remodelamento do VE e os efeitos sobre os mecanismos de contração do VE nessa população.

A ecocardiografia com speckle tracking pode realizar um estudo abrangente da mecânica da contração do VE, caracterizada por um encurtamento longitudinal da base para o ápice, associado a rotações segmentares e torção ventricular.24 Essa análise fornece dados importantes que podem ser acrescidas à determinação da FEVE.24 - 30

O presente estudo tem como objetivo testar a hipótese de que a reabilitação cardíaca, promovida por um programa supervisionado de exercícios, teria um impacto sobre a mecânica da contração do VE em pacientes com IAM não complicado.

Métodos

Delineamento e população do estudo

Este foi um estudo prospectivo, longitudinal, randomizado e controlado. Pacientes com um IAM não complicado, admitidos na Unidade de Doença Coronariana Aguda do Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor/HCFMUSP), que concordaram em participar do programa, foram separados aleatoriamente em dois grupos (TREINO e CONTROLE), na proporção de 1:1 de acordo com o seguinte protocolo: Tempo 0: durante internação, todos os pacientes, após devidas explicações, assinaram um termo de consentimento para inclusão no estudo; tempo 1: todos os participantes retornaram um mês após o IAM e foram submetidos a um ecocardiograma e a um teste cardiopulmonar (TCP). Em seguida, os participantes alocados no grupo TREINO foram incluídos em um programa de treino físico supervisionado, duas vezes por semana, por quatro meses, no Laboratório de Reabilitação, e os indivíduos alocados no grupo CONTROLE receberam recomendações usuais para a prática da atividade física na residência. Em resumo, os pacientes foram orientados à prática de exercícios aeróbicos de intensidade leve a moderada, por no mínimo 30 minutos, pelo menos três vezes por semana nos primeiros dois meses. No terceiro mês, os participantes foram orientados a aumentar a intensidade do exercício para moderada, três a cinco vezes por semana, 30 a 60 minutos. Não foi realizado monitoramento específico. O programa de treinamento supervisionado consistiu em: cinco minutos de exercício de alongamento, 40 minutos em uma bicicleta ergométrica, dez minutos de exercícios de fortalecimento, e cinco minutos de resfriamento com exercícios de alongamento. A intensidade do exercício foi estabelecida por níveis de frequência cardíaca correspondentes ao limitar anaeróbico e ao ponto de compensação respiratória. Tempo 2: ao final do quarto mês (quinto mês após o evento de IAM), todos os pacientes repetiram o ecocardiograma e o TCP ( material suplementar I ).

Os critérios de inclusão foram: idade acima de 18 anos, internação por IAM espontâneo com ou sem elevação do segmento ST, estabelecido de acordo com a terceira definição universal de IAM;31 pacientes estáveis clinicamente e hemodinamicamente; FEVE > 0,40 e classes Killip I ou II. Os critérios de exclusão foram: qualquer condição que contraindicava atividade física, praticantes de atividade física regular antes do evento (confirmado por entrevista para a inclusão); FEVE ≤ 40%; classe Killip III ou IV; ritmo cardíaco irregular (tais como fibrilação atrial, contrações atriais ou ventriculares prematuras frequentes); janela ecocardiográfica limitada para análise.

O presente estudo foi conduzido de acordo com a Declaração de Helsinki e aprovado pelo comitê de ética e pelo comitê científico da instituição. Todos os pacientes assinaram o termo de consentimento antes de serem incluídos no estudo.

Ecocardiograma convencional

O ecocardiograma foi realizado por um único operador experiente, cego quanto ao grupo de alocação. Um aparelho de ecocardiografia comercialmente disponível (Vivid E9; GE Medical Systems, Milwaukee, WI, EUA) foi usado, equipado com transdutores lineares de banda larga, com uma frequência de 5-2 MHz. As medidas, análise dos fluxos valvares, e a avaliação da função diastólica do VE foram realizados seguindo-se diretrizes atuais.32 - 35

Aquisição e análise das imagens por speckle tracking

Para a aquisição das imagens e análise subsequente pela técnica speckle tracking , o equipamento foi ajustado para aquisição de três ciclos cardíacos, 40-80 quadros por segundo. As imagens foram obtidas no corte paraesternal eixo curto do VE e seus três níveis principais: basal (valva mitral), medial (músculos papilares), e apical. A janela apical do VE foi composta pelo corte longitudinal, corte de duas câmaras e pelo corte de quatro câmaras.

Análises off-line foram realizadas usando o programa EchoPAC, versão v20.1 (GE Medical Systems, Milwaukee, WI, EUA). Os parâmetros avaliados foram: strain (ε,%) e strain rate (ε’,s-1); rotação basal e rotação apical máximas (VErot,o) e os picos de velocidades rotacionais (VErot-v,o/s), twist (VEtw,o) e torção do VE (VEtor,o/cm), e suas velocidades (VEtw-v,o/s; VEtor-v,o/s.cm). O twist ventricular esquerdo foi calculado como a diferença absoluta dos picos de rotação basal e apical (VEtw = apical VErot - basal VErot) e torção normalizada para o comprimento longitudinal do VE.24 Por convenção, os valores de rotação basais foram negativos, e os de rotação apical, positivos ( Figura 1 ).24 Neste artigo, os valores de strain negativos foram apresentados em módulos (positivos) para um melhor entendimento.

Figura 1. – A) exemplo de medida de rotação apical. B) representação gráfica da torção do ventrículo esquerdo; FVA: fechamento da valva aórtica.

Figura 1

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Teste cardiopulmonar

O TCP foi realizado em um cicloergômetro eletromagnético (Medfit 400L, Medical Fitness Equipment, Maarn, Holanda), seguindo um protocolo de rampa, com uma velocidade de 60 rotações por minuto (rpm) e aumentos de carga de 10w a 20w por minuto, até atingir a exaustão física. Os participantes foram conectados a um ventilador (SensorMedics Corp, CA, EUA, e a ventilação pulmonar, concentração de oxigênio (O2), e concentração de dióxido de carbono (CO2) foram medidas para o cálculo do consumo de oxigênio (VO2) e produção de CO2. Quando o paciente atingia a exaustão, o limiar anaeróbico e o ponto de compensação respiratória (isto é, pontos quando o lactato sanguíneo começa a aumentar rapidamente devido à elevada intensidade no exercício e anaerobiose muscular) foram determinadas, ambos usados para prescrever a intensidade do treino.36

Análise estatística

As variáveis contínuas foram apresentadas em média ± desvio padrão (DP) ou mediana e intervalos interquartis (IIQs), de acordo com a normalidade da distribuição avaliada pelo teste de Shapiro-Wilk. As variáveis categóricas foram apresentadas em números e porcentagens. Para o cálculo do tamanho amostral, considerou-se o valor médio do strain longitudinal global de 15,9% (±2,3).37 Para um ganho esperado de 10% no strain longitudinal no grupo TREINO, considerando o tamanho do efeito desta intervenção (d = 0,65), um poder (1 - β) de 80% para demonstrar diferenças, e um índice alfa de 0,05, foi necessário incluir 36 pacientes em cada grupo (tamanho amostral de 72 participantes). A randomização da amostra foi feita por meio do website “randomization.com”. Comparações das variáveis contínuas entre os grupos foram realizadas usando o teste t de Student (em caso de distribuição normal) ou o teste de Mann-Whitney (em caso de distribuição não normal) para amostras independentes. Para as variáveis categóricas, o teste do qui-quadrado (χ2) ou o teste exato de Fisher foi usado, conforme apropriado. A comparação intragrupo das médias foi realizada usando o teste t pareado. Por fim, a comparação do “delta” (Δ) dos valores obtidos do acompanhamento de cada grupo foi realizada pelo teste t não pareado.

A correlação linear de Pearson foi realizada para avaliar correlações entre variáveis do TCP e do ecocardiograma. Todos os testes foram bicaudais, e um valor de p<0,05 foi considerado estatisticamente significativo. A análise estatística foi realizada pelo programa SPSS v.25 para Macintosh (SPSS Inc, Chicago, IL). Análises entre observadores e intra-observador estão disponíveis no material suplementar II .

Resultados

Características clínicas

De 2016 a 2019, 76 pacientes foram recrutados. Desses, 23 foram excluídos por várias razões, sendo a baixa adesão ao exercício a principal ( Figura 2 ). A população final do estudo foi composta por 53 participantes. Após a randomização, 27 indivíduos foram incluídos no grupo TREINO e 26 no grupo CONTROLE.

Figura 2. – Fluxograma de inclusão dos pacientes; SCA: síndrome coronariana aguda.

Figura 2

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As características da população estão apresentadas na Tabela 1 . Como pode ser observado, não houve diferenças estatisticamente significativas quanto à idade, sexo, variáveis relacionadas à doença arterial coronariana (DAC), tratamento hospitalar, risco e gravidade do evento isquêmico.

Tabela 1. – Características basais da população.

Variáveis CONTROLE (n = 26) TREINO (n = 27) p
Demográficas
Idade, a 59±11 60±9 0,73
Sexo M / F, n (%) 19 (73%) / 7 (27%) 20 (74%) / 7 (26%) 0,93
IMC, Kg/m2 27,4±3,9 27,2±3,9 0,84
Hipertensão, n (%) 17 (65%) 13 (48%) 0,21
Diabetes Mellitus, n (%) 10 (38%) 6 (22%) 0,84
Tabagismo, n (%) 5 (19%) 10 (37%) 0,15
Sedentarismo, n (%) 26 (100%) 27 (100%) 1,00
Dislipidemia 8 (31%) 9 (33%) 0,84
IAM prévio, n (%) 4 (15%) 3 (11%) 0,70
Tratamento
Aspirina, n (%) 26 (100%) 27 (100%) 1,00
Clopidogrel, n (%) 24 (92%) 27 (100%) 0,24
Ticagrelor, n (%) 2 (8%) 0 (0%) 0,24
β-bloqueador, n (%) 17 (65%) 23 (85%) 0,09
IECA/BRA 16 (61%) 21 (78%) 0,20
Evento
IAMCSST , n (%) 14 (54%) 16 (59%) 0,51
IAMSSST, n (%) 12 (46%) 11 (41%) 0,69
Troponina, ng/mL (mediana, IIQ) 22 (3-50) 32 (11-50) 0,35
Escores de risco
Escore IAMCSST TIMI 3,3±1,8 2,7±1,8 0,38
Escore IAMSSST TIMI 3,7±1,3 3,2±1,1 0,31
GRACE (mediana, IQR) 129 (120-159) 139 (121-151) 0,74
Tratamento
Fibrinólise, n (%) 4 (15%) 6 (22%) 0,73
ATP primária, n (%) 8 (31%) 8 (30%) 0,93
Estratégia fármaco-invasiva, n (%) 3 (12%) 2 (7%) 0,66
SM, n (%) 19 (73%) 23 (85%) 0,23
SF, n (%) 5 (19%) 1 (4%) 0,10
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Dados expressos em média ± desvio padrão, mediana (IIQ, Intervalo Interquartil; IC 95%) ou número e porcentagens (%). Dados categóricos apresentados em números e porcentagens; IMC: índice de massa corporal; IECA: inibidor de enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador de receptor de angiotensina; IAMCSST: infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST; TIMI: trombólise no infarto do miocárdio; IAMSSST: infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST; GRACE: Global Registry of Acute Coronary Events Score; ATP: angioplastia transluminal percutânea; SM: stent metálico; SF: stent farmacológico. P não significativo para todas as comparações (teste t de Student, teste do qui-quadrado ou teste exato de Fisher).

A adesão média dos pacientes no grupo TREINO ao programa de exercício foi de 28,0 ± 6,8 sessões (15 - 39 sessões), alcançando uma adesão global de 88%.

Teste cardiopulmonar

A Tabela 2 apresenta os principais dados do TCP. Após o programa de exercício, o grupo TREINO mostrou um aumento significativo na duração do exercício, carga máxima atingida e pico de VO2. Contudo, ao final do período de acompanhamento de quatro meses, não foram observadas diferenças nas variações [delta (Δ)] dos parâmetros medidos entre os grupos ( material suplementar III ).

Tabela 2. – Variáveis ecocardiográficas e do teste cardiopulmonar.

Variáveis CONTROLE TREINO
Basal 4M p* Basal 4M p*
Ecocardiograma
AE, mm 37,3±3,7 36,6±3,4 0,02 38,7±3,4 38,8±3,3 0,63
DDFVE, mm 50,2±4,3 50,0±4,3 0,21 50,9±3,1 51,3±3,5 0,38
DSFVE, mm 33,1±5,0 31,9±3,9 0,05 33,6±3,0 34,6±4,6 0,11
VDFVE, ml 99,9±23,2 99,5±23,5 0,66 94,3±15,2 92,2±16,4 0,40
VSFVE, ml 39,6±11,1 42,0±10,2 0,11 42,3±11,5 42,6±9,1 0,85
IMVE, g/m2 90,7±18,6 89,7±18,0 0,28 92,7±16,7 92,2±16,4 0,88
FEVE, % 61,3±5,7 60,0±5,1 0,19 60,0±5,9 59,6±5,6 0,70
IEMP 1,19±0,19 1,16±0,19 0,19 1,18±0,16 1,17±0,18 0,39
Vel E, cm/s 81±24 81±22 0,89 74±0,18 74±18 0,95
2Vel e’, cm/s 7,1±1,6 7,2±1,8 0,80 6,9±1,7 6,9±1,8 0,89
2Razão E/e’ 12,1±5,3 11,8±4,6 0,65 11,5±3,9 11,6±4,9 0,92
Razão E/A 1,21±0,52 1,13±0,39 0,34 1,09±0,41 1,20±0,46 0,16
TCP      
Duração do exercício, s 491±93‡ 593±93 0,006 524±95‡ 636±131 0,001
FC Basal, bpm 73±14 70±11 0,58 70±10 64±10 0,002
FC Max, bpm 133±22 134±15 0,84 127±19 128±19 0,78
PAS basal, mmHg 124±11 119±14 0,35 120±18 117±14 0,51
PAS pico, mmHg 169±18† 176±16 0,41 184±27† 178±18 0,41
Carga máxima de exercício, W 109±43 119±48 0,11 126±49 151±65 0,007
VO2 pico, ml/kg/min 20,6±4,6 21,7±4,9 0,12 21,7±5,2 23,4±5,9 0,04
LA, mL/kg/min 12,3±2,3 13,7±2,4 0,08 12,3±3,2 14,3±3,4 0,11
VM, L/min 59,5±21,3 59,4±19,5 0,97 62,7±18,7 69,2±20,4 0,93
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Dados expressos em média ± DP; AE: átrio esquerdo; DDFVE: diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo; DSFVE: diâmetro sistólico final do ventrículo esquerdo; VDFVE: volume diastólico final do ventrículo esquerdo; VSFVE: volume sistólico final do ventrículo esquerdo; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; IEMP: índice do escore de motilidade de parede; IMVE: índice da massa ventricular esquerda; Vel E: velocidade da onda E transmitral; Vel e’: velocidade da onda e’ septal; FC: frequência cardíaca; s: segundos; PAS: pressão arterial sistólica; VO 2 : consumo de oxigênio; LA: limiar anaeróbico; VM: volume minuto; * teste t pareado. ‡p=0,02, teste t não pareado, comparação com CONTROLE basal. †p=0,04, teste t não pareado, comparação com CONTROLE basal.

Ecocardiograma convencional

Os dados ecocardiográficos estão apresentados na Tabela 2 . Uma pequena diferença nas dimensões do átrio esquerdo foi observada no grupo CONTROLE no quarto mês. Não foram encontradas outras diferenças significativas, incluindo comparações nas variações nesse parâmetro.

Análise da mecânica na contração do VE

Corte apical

Strain e strain radial (SR)

Não foram observadas diferenças significativas no strain ou SR (strain radial) em resposta ao exercício entre os grupos ao final do seguimento ( Tabela 3 e material suplementar IV ).

Tabela 3. – Resultado da análise do strain e do strain rate do ventrículo esquerdo; análise da janela apical (cortes longitudinal, de quatro e de duas câmaras).
Variáveis CONTROLE TREINO
Basal 4 meses p* Basal 4 meses p*
APLAX      
SL, % 17,5 ± 3,3 18,6 ± 2,5 0,09 17,6 ± 2,0 17,8 ± 2,8 0,54
2SRL, 1/s 0,98 ± 0,16 1,04 ± 0,20 0,08 0,97 ± 0,15 0,95 ± 0,20 0,65
A4C      
SL, % 18,5 ± 3,3 18,6 ± 2,8 0,91 17,9 ± 2,7 17,8 ± 3,3 0,89
SRL, 1/s 1,01 ± 0,23 1,00 ± 0,20 0,98 0,93 ± 0,16 0,90 ± 0,21 0,44
A2C      
SL, % 18,7 ± 2,9 18,4 ± 2,7 0,36 19,4 ± 2,8 18,4 ± 3,4 0,06
SRL, 1/s 1,04 ± 0,21 1,01 ± 0,15 0,24 1,03 ± 0,17 0,92 ± 0,18 0,01
GLOBAL      
SL, % 18,3 ± 2,7 18,5 ± 2,5 0,55 18,3 ± 2,2 18,0 ± 2,9 0,48
SRL, 1/s 1,00 ± 0,18 1,02 ± 0,17 0,67 0,98 ± 0,14 0,92 ± 0,18 0,14
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Dados expressos em média ± desvio padrão; APLAX: janela apical, corte longitudinal; A4C: janela apical, corte de quatro câmaras; A2C: janela apical, corte de duas câmaras; SL: strain longitudinal; SRL: strain rate longitudinal; P não significativo para todas as comparações (teste t de Student); *teste t pareado

Eixo transversal

Strain , SR e rotação circunferencial e radial

Os dados obtidos da análise do eixo transversal do VE estão apresentados na Tabela 4 . Não foram observadas diferenças significativas na variação dos valores de strain ou SR e circunferencial entre os grupos após o seguimento. Em relação à mecânica rotacional, no final do período de treinamento, o grupo TREINO apresentou valores mais baixos de rotação basal em comparação ao grupo CONTROLE (TREINO 4M, -5,9±2,3 vs. CONTROLE 4M, -7,5 ± 2,9o; p=0,03), com o delta desse parâmetro apresentando uma significância borderline (p=0,05) entre os grupos. Ainda, valores mais baixos de velocidade de rotação basal foram observados no grupo TREINO (-53,6±18,4 vs.-68,8 ± 22,1º/s; p=0,01), conforme apresentado na ilustração central e material suplementar V .

Tabela 4. – Análise da mecânica da contração ventricular obtida no eixo curto transversal do ventrículo esquerdo (basal, medial e apical) e twist e torção do ventrículo esquerdo.
  CONTROLE TREINO
Basal 4 meses p* Basal 4 meses p*
PSAX – Basal      
SC, % 17,0 ± 3,9 18,0 ± 3,1 0,11 16,6 ± 2,6 16,1 ± 3,4 0,38
SR, % 39,7 ± 21,0 34,3 ± 17,9 0,13 34,8 ± 13,9 31,8 ± 15,7 0,41
SRC, 1/s 1,54 ± 0,40 1,62 ± 0,36 0,42 1,52 ± 0,36 1,47 ± 0,31 0,58
SRR, 1/s 2,32 ± 0,92 2,41 ± 0,83€ 0,68 2,20 ± 0,71 1,87 ± 0,71€ 0,03
Rot, o -6,7 ± 3,2 -7,5 ± 2,9† 0,18 -6,7 ± 2,9 -5,9 ± 2,3† 0,15
Vel rot, o/s -66,6 ± 17,9 -68,8 ± 22,1‡ 0,10 -57,8 ± 13,8 -53,6 ± 18,4‡ 0,32
PSAX – Médio      
SC, % 15,8 ± 4,1 16,3 ± 3,6 0,55 15,9 ± 3,2 16,1 ± 3,8 0,71
SR, % 34,4 ± 19,3 39,4 ± 18,0 0,24 34,4 ± 11,9 35,6 ± 18,3 0,75
SRC, 1/s 1,44 ± 0,25 1,43 ± 0,26 0,75 1,43 ± 0,25 1,41 ± 0,31 0,48
SRR, 1/s 2,10 ± 0,84 2,31 ± 1,11 0,23 1,95 ± 0,58 2,16 ± 0,89 0,87
PSAX – Apical      
SC, % 19,3 ± 4,8 18,0 ± 3,9 0,16 20,5 ± 5,9 19,7 ± 5,8 0,62
SR, % 23,9 ± 9,0 19,1 ± 8,2 0,19 22,5 ± 7,7 25,0 ± 11,9 0,43
SRC, 1/s 1,53 ± 0,40 1,48 ± 0,42 0,67 1,56 ± 0,38 1,36 ± 0,39 0,09
SRR, 1/s 1,89 ± 0,97 1,80 ± 0,91 0,77 1,73 ± 1,18 1,90 ± 1,32 0,52
Rot, o 15,5 ± 6,5 15,5 ± 5,0 0,95 14,9 ± 5,6 14,6 ± 4,1 0,74
2Vel rot, o/s 84,9 ± 26,8 81,1 ± 23,2 0,43 78,0 ± 21,7 73,8 ± 18,7 0,38
GLOBAL      
SC, % 17,4 ± 3,5 17,4 ± 2,6 0,95 17,7 ± 3,1 17,3 ± 3,6 0,62
SR, % 30,8 ± 12,7 30,7 ± 8,5 0,94 29,5 ± 8,8 30,1 ± 12,7 0,78
SRC, 1/s 1,51 ± 0,27 1,51 ± 0,21 0,97 1,51 ± 0,26 1,41 ± 0,27 0,21
SRR, 1/s 2,10 ± 0,58 2,17 ± 0,52 0,57 1,96 ± 0,47 1,98 ± 0,74 0,92
TORSION      
Twist , o 22,2 ± 7,1 23,1 ± 6,0 0,46 21,6 ± 6,2 20,5 ± 3,9 0,41
Vel Tw, o/s 145,5 ± 32,3 149,9 ± 35,9¥ 0,53 135,8 ± 28,3 127,4 ± 32,2¥ 0,28
Torção, o/cm 2,6 ± 0,8 2,8 ± 0,8£ 0,18 2,6 ± 0,7 2,4 ± 0,4£ 0,27
Vel T, o/s.cm 17,4 ± 3,9 18,5 ± 5,2 0,22 16,3 ± 3,6 15,0 ± 3,6 0,17
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Dados expressos em média ± desvio padrão. PSAX-basal: corte paraesternal eixo curto basal; PSAX-mid: corte paraesternal eixo curto medial; PSAX-apical: corte paraesternal eixo curto apical; SC: strain circunferencial; SR: strain radial; SRC: strain rate circunferencial; SRR: strain rate radial; Rot: rotação; Vel Rot: velocidade rotacional; Vel Tw: velocidade de twist; vel T: velocidade de torção. *Teste t pareado. €p=0,01, teste t não pareado, em comparação com CONTROLE 4 MESES. †p=0,03, teste t não pareado, em comparação com CONTROLE 4 MESES. ‡p=0,01, teste t não pareado, em comparação com CONTROLE 4 MESES. ¥p=0,02, teste t não pareado, em comparação com CONTROLE 4 MESES. £p=0,02, teste t não pareado, em comparação com CONTROLE 4 MESES.

Twist e torção do VE

Resultados das análises do twist a da torção do VE estão apresentados na Tabela 4 . Ao final do quarto mês, o grupo TREINO apresentou valores significativamente mais baixos da velocidade de twist (127,4±32,2 vs.149,9±35,9 º/s; p=0,02) e de torção (2,4±0,4 vs. 2,8±0,8 º/cm; p=0,02). Contudo, não foram observadas diferenças estatisticamente significativas em nenhum dos deltas nos parâmetros da mecânica de torção entre os grupos ( material suplementar VI ).

Análise de correlação

A análise de correlação linear de Pearson foi realizada para avaliar a correlação entre os deltas de VO2 (quatro meses em relação ao basal) obtida do TCP e os deltas de vários parâmetros ecocardiográficos. Não foram observadas correlação estatisticamente significativas ( material suplementar VII ).

Discussão

O presente estudo investigou a hipótese de que a reabilitação cardiovascular, por meio de um programa de exercício supervisionado, teria um impacto sobre a mecânica de contração do VE em uma população após um IAM não complicado. Há poucos estudos investigando o real benefício do exercício sobre o remodelamento do VE, com análise da mecânica de contração do VE nessa população. Até o momento, em nosso conhecimento, não existe estudo similar investigando essa hipótese de maneira tão detalhada, considerando o grande número de parâmetros de contração do VE, incluindo os de mecânica da função sistólica, analisados em nosso estudo. Neste estudo, utilizamos a técnica de speckle tracking na investigação da função sistólica do VE. Esse método tem se demonstrado superior à FEVE, por ser menos susceptível às condições hemodinâmicas, mais reproduzíveis,38 e também um melhor definidor prognóstico para eventos cardiovasculares em um amplo espectro de doenças cardíacas.39 - 41 Tal fato é de particular importância após um evento de isquemia miocárdica em que uma análise precisa da função sistólica do VE é essencial.

Quanto às deformações longitudinal, circunferencial e radial do miocárdio, em geral, o grupo TREINO não apresentou um desempenho superior de contração em comparação ao grupo CONTROLE até quatro meses após o IAM. Embora o grupo TREINO tenha mostrado um aumento significativo na duração do exercício, carga máxima alcançada e pico de VO2 após o período de treinamento, não foi observado aumento na mecânica longitudinal ou transversal do VE. Contudo, identificamos um resultado muito interessante em relação à mecânica de torção. Comparativamente ao grupo controle, o grupo TREINO mostrou valores significativamente mais baixos de rotação e de velocidade de rotação dos segmentos basais do VE, bem como valores mais baixos de torção, e de velocidade de twist e de torção após as 16 semanas de treinamento. McGregor et al.42 observaram resultados similares em seu elegante estudo exploratório.42 Esses autores também descreveram uma redução no twist e na velocidade de twist após 10 semanas de sessões de treinamento físico, duas vezes por semana, em uma população similar que sofreu um IAM e manteve a função ventricular esquerda preservada (FEVE > 50%). Em seu estudo, esse resultado final relacionado ao twist do VE foi associado a uma redução tanto na rotação basal como na rotação apical. Finalmente, similar ao nosso estudo, os autores não encontraram um impacto positivo significativo do exercício sobre o strain do VE (longitudinal, circunferencial ou radial).

Extrapolando para atletas de alto rendimento, apesar de controvérsias nos achados, os estudos apontam para um impacto real final e comum do exercício sobre a mecânica de torção do VE. Stöhr et al. descreveram uma redução da rotação apical e do twist do VE em indivíduos com alta capacidade aeróbica.43 O mesmo foi observado por Nottin et al.,44 estudando ciclistas de elite, e Zócalo et al.45 avaliando jogadores de futebol profissionais. Foi descrita uma redução nas velocidades de rotação apical e basal do VE, e na velocidade de torção. Weiner et al.46 também descreveram achados interessantes com atletas de remo de competição. Em um programa de atividade física de alto nível, os autores descreveram um “fenômeno fásico”, compreendendo uma fase aguda de aumento no twist do VE, seguido de uma redução subsequente crônica nesse parâmetro.46 Com base nesse fato, é válido supor que um maior aumento no twist do VE durante o exercício pode representar maior eficiência sistólica nesses indivíduos. Esse desfecho pode ser interpretado como uma “reserva” de torção do VE em atletas e em indivíduos que se exercitaram após IAM, representando uma mecânica fisiologicamente mais eficiente, o que levaria a um aumento na capacidade funcional, e possivelmente a uma melhor evolução clínica.

O delineamento mais aceito da arquitetura do músculo cardíaco é o proposto por Torrent-Guasp et al.,47 , 48 que descreveram o coração como uma banda muscular “dobrada” em dupla hélice. Em termos de gasto energético, tal arquitetura provê uma forma mais eficiente de contração, bem como uma distribuição mais homogênea do estresse da parede, com menos consumo de oxigênio pelo miocárdio, em comparação a uma simples deformação da cavidade do VE.49

O efeito do exercício sobre o strain do VE ainda não está claro. Em uma revisão sistemática e meta-análise, Murray et al.50 estudaram o efeito do exercício sobre o strain longitudinal global do VE em uma ampla gama de populações sadias, em risco de doença cardiovascular, e com doenças crônicas. Naqueles com doença cardíaca, observou-se um efeito moderado do exercício em comparação a controles não praticantes de atividade física, e não houve efeito significativo do exercício nos indivíduos sadios ou em risco de doença cardiovascular em comparação aos controles que não praticaram atividade física. Similar ao nosso estudo, McGregor et al.42 não encontraram um impacto positivo do exercício sobre o strain longitudinal. Assim, apesar da boa acurácia e dados mais robustos na literatura sobre o strain longitudinal, o twist do VE poderia ser um parâmetro mais sensível para avaliar a resposta sistólica global do VE ao exercício físico nessa população.

Limitações

Primeiro, o tamanho relativamente pequeno da amostra, a curta duração do programa de exercício, o pequeno número de sessões de treinamento para os pacientes no grupo TREINO (duas vezes por semana), e a baixa adesão de alguns pacientes ao programa pode ter diminuído o poder do estudo em demonstrar possíveis diferenças entre grupos. Os indivíduos eram incentivados a participar das sessões e, aqueles que compareceram a menos de uma sessão por semana, ou pararam as sessões, foram excluídos. Um tamanho amostral de 72 participantes, como calculado, não foi alcançado, o que consiste em mais uma limitação. Ainda, além da prática de exercícios, não foi dada nenhuma outra orientação relacionada à saúde, como suporte dietético ou psicológico, o que poderia ter afetado o resultado final. Não foram coletados dados sobre síndromes coronárias crônicas ou doença arterial periférica, que poderiam ter tido um impacto sobre o exercício. Por fim, nem todos os dados derivados do TCP como dados sobre a taxa de troca respiratória, foram abordados neste estudo, o que poderia ter revelado diferenças entre os grupos.

Outro aspecto importante é a subjetividade do ecocardiograma, que pode levar ao viés de quantificação. Pequenas variações na aquisição no nível apical do VE, que não possui um marcador anatômico, podem resultar na distorção dos valores. Neste sentido, criamos outro critério para confirmar uma aquisição correta, que consistiu na visualização de pelo menos uma tendência a uma rotação anti-horário dos segmentos, o que era fisiologicamente esperado. Finalmente, é importante lembrar que o examinador era cego para a alocação dos pacientes nos grupos.

Conclusão

Em nosso estudo, o exercício não causou melhora significativa nos parâmetros de deformação longitudinal, radial ou circunferencial. Contudo, o exercício foi associado a uma redução na rotação basal, na velocidade de twist, na torção e na velocidade de torção. Esse desfecho pode ser interpretado como uma “reserva” da torção do VE em indivíduos que se exercitaram após o IAM, sugerindo uma mecânica de torção fisiologicamente mais eficiente.

* Material suplementar

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Vinculação acadêmica

Este artigo é parte de tese de pós-doutorado de Marcio Silva Miguel Lima pela Universidade de São Paulo.

Aprovação ética e consentimento informado

Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo sob o número de protocolo 2.179.739. Todos os procedimentos envolvidos nesse estudo estão de acordo com a Declaração de Helsinki de 1975, atualizada em 2013. O consentimento informado foi obtido de todos os participantes incluídos no estudo.

Fontes de financiamento: O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

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Influence of Physical Training after a Myocardial Infarction on Left Ventricular Contraction Mechanics

Márcio Silva Miguel Lima 1, Talia Falcão Dalçóquio 1, Maria Cristina Donadio Abduch 1, Jeane Mike Tsutsui 1, Wilson Mathias Jr 1, José Carlos Nicolau 1

Abstract

Background

Exercise plays a positive role in the course of the ischemic heart disease, enhancing functional capacity and preventing ventricular remodeling.

Objective

To investigate the impact of exercise on left ventricular (LV) contraction mechanics after an uncomplicated acute myocardial infarction (AMI).

Methods

A total of 53 patients was included, 27 of whom were randomized to a supervised training program (TRAINING group), and 26 to a CONTROL group, who received usual recommendations on physical exercise after AMI. All patients underwent cardiopulmonary stress testing and a speckle tracking echocardiography to measure several parameters of LV contraction mechanics at one month and five months after AMI. A p value < 0.05 was considered statistically significant for the comparisons of the variables.

Results

No significant difference were found in the analysis of LV longitudinal, radial and circumferential strain parameters between groups after the training period. After the training program, analysis of torsional mechanics demonstrated a reduction in the LV basal rotation in the TRAINING group in comparison to the CONTROL group (5.9±2.3 vs. 7.5±2.9o; p=0.03), and in the basal rotational velocity (53.6±18.4 vs.68.8±22.1 º/s; p=0.01), twist velocity (127.4±32.2 vs. 149.9±35.9 º/s; p=0.02) and torsion (2.4±0.4 vs. 2.8±0.8 º/cm; p=0.02).

Conclusions

Physical activity did not cause a significant improvement in LV longitudinal, radial and circumferential deformation parameters. However, the exercise had a significant impact on the LV torsional mechanics, consisting of a reduction in basal rotation, twist velocity, torsion and torsional velocity which can be interpreted as a ventricular “torsion reserve” in this population.

Keywords: Myocardial Infarction, Exercise, Left Ventricular Dysfunction

Introduction

The benefits of exercise after acute myocardial infarction (AMI) have been investigated for several years and most publications have demonstrated a better prognosis related to this practice.1 - 8 Physical activity post-AMI has been related to prevention of cardiac remodeling and of heart failure progression, and associated with increased functional capacity.4 , 9 - 13 These are linked to lower risk of AMI and reduction in all-cause hospitalization and mortality.14 , 15

Benefits have been demonstrated in cases of AMI with greater impairment of LV contraction, causing moderate and severe systolic dysfunction (left ventricular ejection fraction [LVEF] ≤ 40% and ≤ 30%, respectively).16 - 23 However, with broader dissemination of information regarding the recognition of AMI “alarm symptoms”, greater promptness of care, evolution of the therapies employed, less impairment of cardiac contraction after AMI has become more frequent.9 So, ischemic cardiomyopathy with preserved left ventricular (LV) systolic function or mild dysfunction (LVEF 41-51% in men and 41-53% in women) has become more frequent in the general population.9 In this context, little is known about the overall benefit of exercise on LV remodeling and the effects on the mechanisms of left ventricular contraction in this population.

Speckle tracking echocardiography (STE) can perform a comprehensive study of LV contraction mechanics, which is characterized by longitudinal apex-to-base shortening in association to segmental rotations and ventricular torsion.24 This analysis adds important data to the simple determination of LVEF.24 - 30

The present study aims to test the hypothesis that cardiovascular rehabilitation, promoted by a supervised exercise program, would have a positive impact on the mechanics of LV contraction in patients with uncomplicated AMI.

Methods

Study design and population

This was a prospective, longitudinal, randomized and controlled study. Patients with uncomplicated AMI admitted to the Acute Coronary Disease Unit of the Heart Institute of the University of Sao Paulo Medical School (InCor/HCFMUSP), who agreed to participate in the study, were randomized to two groups (TRAINING and CONTROL), in the proportion 1:1 according to the following protocol: Time 0: still hospitalized, all patients, after due explanations, signed the informed consent for inclusion in the study. Time 1: all participants returned one month after AMI and were submitted to an echocardiogram and cardiopulmonary exercising testing (CPX). After this, participants randomized to the TRAINING group were included in a supervised physical training program, twice a week, for four months, at the Rehabilitation Lab, while individuals randomized to the CONTROL group received usual recommendations for physical activity at home. Briefly, patients were instructed to engage in aerobic exercises of low-to-moderate intensity, with a minimum duration of 30 minutes, at least three times a week in the first two months. In the third month, they were instructed to increase the intensity to a moderate level 3-5 times a week, 30 to 60 minutes. No specific monitoring was carried out. Supervised training program consisted of two 60-minute exercise sessions per week. Each exercise session consisted of 5 minutes of stretching exercises, 40 minutes of cycling on a stationary bicycle, 10 minutes of local strengthening exercises, and five minutes of cool down with stretching exercises. The exercise intensity was established by heart rate levels that corresponded to the anaerobic threshold and respiratory compensation point. Time 2: at the end of the fourth month (fifth month after the AMI event), all patients repeated the echocardiogram and CPX (supplementary data I).

Inclusion criteria were: age over 18; hospitalization for spontaneous AMI with or without ST-segment elevation, established according to the 3rdUniversal Definition of AMI;31 clinically and hemodynamically stable patients; LVEF > 0.40 and Killip classes I or II. The exclusion criteria were: any condition that contraindicated physical activity; regular physical activity practitioners prior to the event (confirmed by interview for inclusion); LVEF ≤ 40%; Killip classes III or IV; irregular heart rhythm (such as atrial fibrillation, frequent premature atrial or ventricular contractions); limited echocardiographic window for analysis.

The present study was conducted in accordance with the Declaration of Helsinki and was approved by the institutional ethics and scientific committees. All the patients signed the informed consent form before inclusion in the study.

Conventional echocardiogram

The echocardiogram was performed by a single experienced operator blind to the allocation group. Commercially available echocardiographic equipment (Vivid E9; GE Medical Systems, Milwaukee, WI, USA) was used, equipped with linear broadband transducers with a frequency of 5-2 MHz. Measurements, and analysis of valve flow and LV diastolic function were performed according to current guidelines.32 - 35

STE image acquisition and analysis

For image acquisition for speckle tracking analysis, the machine was adjusted to acquire three cardiac cycles, with frame rate between 40-80 frames/s. Images were obtained in the parasternal short axis (PSAX) view in its three main levels: basal (mitral valve), mid (papillary muscles) and apical. LV apical window was composed by: longitudinal (APLAX), four (A4C) and two chambers (A2C) views.

Off-line analyses were performed using the EchoPAC software, version v20.1 (GE Medical Systems, Milwaukee, WI, USA). The parameters evaluated were: strain (ε,%) and strain rate (SR) (ε’,s-1); maximum basal and apical rotations (LVrot,o) and their peak absolute rotational velocities (LVrot-v,o/s), LV twist (LVtw,o) and torsion (LVtor,o/cm), and their velocities (LVtw-v,o/s; LVtor-v,o/s.cm). LV twist was calculated as the absolute difference between peak systolic apical and basal rotations (LVtw = apical LVrot - basal LVrot) and torsion as the twist normalized to LV longitudinal length.24 By convention, baseline rotation values were negative, and apical, positive ( Figure 1 ).24 In this paper, the negative strain values will be expressed as modulus (positive) for a better understanding.

Figure 1. – A) example of apical rotation measurement. B) graphical representation of left ventricular torsion. AVC: aortic valve closure.

Figure 1

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Cardiopulmonary exercise testing

The CPX was performed on an electromagnetic cycle ergometer (Medfit 400L, Medical Fitness Equipment, Maarn, Netherlands), following a ramp protocol, with a speed of 60 revolutions per minute (rpm) and workload increments from 10w to 20w per minute, until achieving physical exhaustion. Participants were connected to a ventilator (SensorMedics Corp, CA, USA), and pulmonary ventilation, oxygen (O2) and carbon dioxide (CO2) concentrations were measured with calculation of oxygen consumption (VO2) and CO2production. When the patient achieved exhaustion, the anaerobic threshold and respiratory compensation point (i.e. points when blood lactate starts to increase rapidly due to high exercise intensity and tissue anaerobiosis) were determined, both used to prescribe the intensity of physical training.36

Statistical analysis

Continuous data are presented as mean ± standard deviation (SD) or median and interquartile ranges (IQR), according to normality of distribution assessed by the Shapiro-Wilk test. Categorical data were presented as numbers and percentages. To calculate the sample size, the mean value of global longitudinal strain of 15.9% (± 2.3) was considered.37 For an expected gain of 10% in longitudinal strain in the TRAINING group, considering the effect size of this intervention (d = 0.65), a power (1 - β) 0f 80% to detect differences and alpha index of 0.05, it was necessary to include 36 patients in each group (a sample size of 72 participants). Randomization of the sample was made through the website “randomization.com”. Comparisons of continuous variables between groups were performed using the Student’s t-test (in case of normal distribution) or Mann-Whitney test (in case of non-normal distribution) for independent samples. For categorical variables, the Chi-square test (χ2) or Fisher’s exact test was used, as appropriate. The within-group comparison of means was performed using the paired Student’s t test. Finally, comparison of the “delta” (Δ) of values obtained from the follow-up of each group was done by the unpaired Student’s t test.

Pearson’s linear correlation was performed to assess correlations between CPX and echocardiographic variables.

All tests were 2-tailed and a p value <0.05 was considered statistically significant. Statistical analysis was done using the SPSS v.25.0 software for Macintosh (SPSS Inc, Chicago, IL). Inter and intra-observer analyses and Bland-Altman plots are disposed in the supplementary data II.

Results

Clinical characteristics

From 2016 to 2019, a total of 76 patients was enrolled. Of these, 23 were excluded for several reasons, with poor adherence to exercise as the main reason ( Figure 2 ). The final study population consisted of 53 participants. After randomization, 27 individuals were included in the TRAINING group and 26 in the CONTROL group.

Figure 2. – Patient inclusion flowchart. ACS: acute coronary syndrome.

Figure 2

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The clinical characteristics of the population are shown in Table 1 . As can be seen, there was no significant differences between the groups regarding age, sex, variables related to coronary artery disease (CAD), in-hospital treatment, risk and severity of the ischemic event.

Table 1. – Baseline characteristics of the study population.

Variables Control (n = 26) Training (n = 27) p
Demographics
Age, y 59±11 60±9 0.73
Gender M / F, n (%) 19 (73%) / 7 (27%) 20 (74%) / 7 (26%) 0.93
BMI, kg/m2 27.4±3.9 27.2±3.9 0.84
Hypertension, n (%) 17 (65%) 13 (48%) 0.21
Diabetes Mellitus, n (%) 10 (38%) 6 (22%) 0.84
Smoker, n (%) 5 (19%) 10 (37%) 0.15
Sedentarism, n (%) 26 (100%) 27 (100%) 1.00
Dyslipidemia 8 (31%) 9 (33%) 0.84
Previous AMI, n (%) 4 (15%) 3 (11%) 0.70
Treatment
Aspirin, n (%) 26 (100%) 27 (100%) 1.00
Clopidogrel, n (%) 24 (92%) 27 (100%) 0.24
Ticagrelor, n (%) 2 (8%) 0 (0%) 0.24
β-blocker, n (%) 17 (65%) 23 (85%) 0.09
ACEI/ARB 16 (61%) 21 (78%) 0.20
Event
STEMI, n (%) 14 (54%) 16 (59%) 0.51
NSTEMI, n (%) 12 (46%) 11 (41%) 0.69
Troponin, ng/mL (median, IQR) 22 (3-50) 32 (11-50) 0.35
Risk Scores
TIMI STEMI score 3.3±1.8 2.7±1.8 0.38
TIMI NSTEMI score 3.7±1.3 3.2±1.1 0.31
GRACE (median, IQR) 129 (120-159) 139 (121-151) 0.74
Treatment
Fibrinolysis, n (%) 4 (15%) 6 (22%) 0.73
Primary PTCA, n (%) 8 (31%) 8 (30%) 0.93
Pharmaco-invasive strategy, n (%) 3 (12%) 2 (7%) 0.66
BMS, n (%) 19 (73%) 23 (85%) 0.23
DES, n (%) 5 (19%) 1 (4%) 0.10
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Data expressed as mean ± SD, median (IQR, interquartile range; 95% CI) or number and percentage (%). Categorical data presented as numbers and percentages. BMI: body mass index; ACEI: angiotensin I converting enzyme inhibitor; ARB: angiotensin II receptor blocker; STEMI: ST-segment elevation myocardial infarction; TIMI: Thrombolysis in Myocardial Infarction Group; NSTEMI: Non-ST segment elevation myocardial infarction; GRACE: Global Registry of Acute Coronary Events Score; PTCA: percutaneous transluminal coronary angioplasty; BMS: bare-metal stent; DES: drug-eluting stent. P = NS for all comparisons (Student’s t, Chi-square or Fisher’s exact tests).

The average adherence of patients in the TRAINING group to the exercise program was 28.0±6.8 sessions (minimum of 15 and maximum of 39 sessions), reaching an overall adherence of 88%.

Cardiopulmonary exercise testing

Table 2 provides the CPX main data. After the exercise program period, the TRAINING group showed a significant increase in exercise duration, maximum workload achieved and peak VO2.However, at the end of the four-month follow-up, no differences were observed in the variations of the parameters (delta [Δ]) measured between the groups (supplementary data III).

Table 2. – Standard echocardiographic and cardiopulmonary stress testing.

Variables Control Training
Basal 4M p* Basal 4M p*
Echocardiogram
LA, mm 37.3±3.7 36.6±3.4 0.02 38.7±3.4 38.8±3.3 0.63
LVEDD, mm 50.2±4.3 50.0±4.3 0.21 50.9±3.1 51.3±3.5 0.38
LVESD, mm 33.1±5.0 31.9±3.9 0.05 33.6±3.0 34.6±4.6 0.11
LVEDV, ml 99.9±23.2 99.5±23.5 0.66 94.3±15.2 92.2±16.4 0.40
LVESV, ml 39.6±11.1 42.0±10.2 0.11 42.3±11.5 42.6±9.1 0.85
LVMI. g/m2 90.7±18.6 89.7±18.0 0.28 92.7±16.7 92.2±16.4 0.88
LVEF, % 61.3±5.7 60.0±5.1 0.19 60.0±5.9 59.6±5.6 0.70
WMSI 1.19±0.19 1.16±0.19 0.19 1.18±0.16 1.17±0.18 0.39
E Vel, cm/s 81±24 81±22 0.89 74±0.18 74±18 0.95
e’ Vel cm/s 7.1±1.6 7.2±1.8 0.80 6.9±1.7 6.9±1.8 0.89
E/e’ ratio 12.1±5.3 11.8±4.6 0.65 11.5±3.9 11.6±4.9 0.92
E/A ratio 1.21±0.52 1.13±0.39 0.34 1.09±0.41 1.20±0.46 0.16
CPX      
Exercise duration, secs 491±93‡ 593±93 0.006 524±95‡ 636±131 0.001
Basal HR, bpm 73±14 70±11 0.58 70±10 64±10 0.002
Max HR, bpm 133±22 134±15 0.84 127±19 128±19 0.78
Basal SBP, mmHg 124±11 119±14 0.35 120±18 117±14 0.51
Peak SBP, mmHg 169±18† 176±16 0.41 184±27† 178±18 0.41
Maximal exercise workload, W 109±43 119±48 0.11 126±49 151±65 0.007
Peak VO2, ml/kg/min 20.6±4.6 21.7±4.9 0.12 21.7±5.2 23.4±5.9 0.04
AT, ml/kg/min 12.3±2.3 13.7±2.4 0.08 12.3±3.2 14.3±3.4 0.11
VE, L/min 59.5±21.3 59.4±19.5 0.97 62.7±18.7 69.2±20.4 0.93
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Data expressed as mean ± SD. LA: left atrium; LVEDD: left ventricular end diastolic diameter; LVFSF: left ventricular end systolic diameter; LVMI: left ventricular mass index; LVEDV: left ventricular end-diastolic volume; LVESV:left ventricular end-systolic volume; LVEF: left ventricular ejection fraction; WMSI: wall motion score index; E Vel: transmitral E wave velocity; e’ Vel:septal e’ wave velocity; A Vel: transmitral A wave velocity. HR indicates heart rate; SBP: systolic blood pressure; VO2: oxygen consumption; AT: anaerobic threshold; VE: minute volume. *Paired Student´s t test. ‡p=0.02, unpaired Student’s t test, for comparison with CONTROL basal. †p=0.04, unpaired Student’s t test, for comparison with.

Conventional echocardiogram

Echocardiographic data are shown in Table 2 . A slight difference in the left atrial dimensions in the CONTROL group was noted at four months. No other significant differences were found between groups, including comparison of variations in all of these parameters.

Analysis of LV contraction mechanics

Apical view

Strain and strain rate (SR)

No significant differences in strain or SR in response to exercise was found between the groups at the end of the follow-up ( Table 3 and Supplementary data IV).

Table 3. – Result of LV strain and strain rate analysis. Analysis of the apical window (longitudinal views, 4 and 2 chambers).
Variables Control Training
Basal 4 months p* Basal 4 months p*
APLAX      
LS, % 17.5 ± 3.3 18.6 ± 2.5 0.09 17.6 ± 2.0 17.8 ± 2.8 0.54
LSR, 1/s 0.98 ± 0.16 1.04 ± 0.20 0.08 0.97 ± 0.15 0.95 ± 0.20 0.65
A4C      
LS, % 18.5 ± 3.3 18.6 ± 2.8 0.91 17.9 ± 2.7 17.8 ± 3.3 0.89
LSR, 1/s 1.01 ± 0.23 1.00 ± 0.20 0.98 0.93 ± 0.16 0.90 ± 0.21 0.44
A2C      
LS, % 18.7 ± 2.9 18.4 ± 2.7 0.36 19.4 ± 2.8 18.4 ± 3.4 0.06
LSR, 1/s 1.04 ± 0.21 1.01 ± 0.15 0.24 1.03 ± 0.17 0.92 ± 0.18 0.01
GLOBAL      
LS, % 18.3 ± 2.7 18.5 ± 2.5 0.55 18.3 ± 2.2 18.0 ± 2.9 0.48
LSR, 1/s 1.00 ± 0.18 1.02 ± 0.17 0.67 0.98 ± 0.14 0.92 ± 0.18 0.14
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Data expressed as mean±SD. APLAX: apical window, longitudinal view; A4C: apical window 4-chamber view; A2C: apical window 2-chamber view; LS: longitudinal strain; LSR: longitudinal strain rate. P = NS for all comparisons (Student’s t test). *Paired Student´s t test.

Transversal axis

Circumferential and Radial Strain and SR, and Rotations

Data obtained from the analysis of LV transversal axis are presented in Table 4 . No significant differences in the variation of circumferential or radial strain and SR values were found between groups after the follow-up. Regarding rotational mechanics, at the end of the training period, the TRAINING group had lower values of basal rotation compared to the CONTROL group (-5.9±2.3 vs. -7.5±2.9o; p=0.03), with the delta of this parameter showing a borderline significance (p=0.05) between groups. Additionally, lower basal rotational velocity values were also observed in the TRAINING group (-53.6±18.4 vs -68.8±22.1 º/s; p=0.01), as presented in central illustration and supplementary data V.

Table 4. – Analysis of ventricular contraction mechanics obtained in the transverse left ventricular short axis (basal, mid and apical), left ventricular twist and torsion mechanics.
  Control Training
Basal 4 months p* Basal 4 months p*
PSAX – Basal      
CS, % 17.0 ± 3.9 18.0 ± 3.1 0.11 16.6 ± 2.6 16.1 ± 3.4 0.38
RS, % 39.7 ± 21.0 34.3 ± 17.9 0.13 34.8 ± 13.9 31.8 ± 15.7 0.41
CSR, 1/s 1.54 ± 0.40 1.62 ± 0.36 0.42 1.52 ± 0.36 1.47 ± 0.31 0.58
RSR, 1/s 2.32 ± 0.92 2.41 ± 0.83€ 0.68 2.20 ± 0.71 1.87 ± 0.71€ 0.03
Rot,o -6.7 ± 3.2 -7.5 ± 2.9† 0.18 -6.7 ± 2.9 -5.9 ± 2.3† 0.15
Rot vel,o/s -66.6 ± 17.9 -68.8 ± 22.1‡ 0.10 -57.8 ± 13.8 -53.6 ± 18.4‡ 0.32
PSAX – Mid      
CS, % 15.8 ± 4.1 16.3 ± 3.6 0.55 15.9 ± 3.2 16.1 ± 3.8 0.71
RS, % 34.4 ± 19.3 39.4 ± 18.0 0.24 34.4 ± 11.9 35.6 ± 18.3 0.75
CSR, 1/s 1.44 ± 0.25 1.43 ± 0.26 0.75 1.43 ± 0.25 1.41 ± 0.31 0.48
RSR, 1/s 2.10 ± 0.84 2.31 ± 1.11 0.23 1.95 ± 0.58 2.16 ± 0.89 0.87
PSAX – Apex      
CS, % 19.3 ± 4.8 18.0 ± 3.9 0.16 20.5 ± 5.9 19.7 ± 5.8 0.62
RS, % 23.9 ± 9.0 19.1 ± 8.2 0.19 22.5 ± 7.7 25.0 ± 11.9 0.43
CSR, 1/s 1.53 ± 0.40 1.48 ± 0.42 0.67 1.56 ± 0.38 1.36 ± 0.39 0.09
RSR, 1/s 1.89 ± 0.97 1.80 ± 0.91 0.77 1.73 ± 1.18 1.90 ± 1.32 0.52
Rot,o 15.5 ± 6.5 15.5 ± 5.0 0.95 14.9 ± 5.6 14.6 ± 4.1 0.74
Rot vel,o/s 84.9 ± 26.8 81.1 ± 23.2 0.43 78.0 ± 21.7 73.8 ± 18.7 0.38
GLOBAL      
CS, % 17.4 ± 3.5 17.4 ± 2.6 0.95 17.7 ± 3.1 17.3 ± 3.6 0.62
RS, % 30.8 ± 12.7 30.7 ± 8.5 0.94 29.5 ± 8.8 30.1 ± 12.7 0.78
CSR, 1/s 1.51 ± 0.27 1.51 ± 0.21 0.97 1.51 ± 0.26 1.41 ± 0.27 0.21
RSR, 1/s 2.10 ± 0.58 2.17 ± 0.52 0.57 1.96 ± 0.47 1.98 ± 0.74 0.92
TORSION      
Twist , o 22.2 ± 7.1 23.1 ± 6.0 0.46 21.6 ± 6.2 20.5 ± 3.9 0.41
Tw vel,o/s 145.5 ± 32.3 149.9 ± 35.9¥ 0.53 135.8 ± 28.3 127.4 ± 32.2¥ 0.28
Torsion,o/cm 2.6 ± 0.8 2.8 ± 0.8£ 0.18 2.6 ± 0.7 2.4 ± 0.4£ 0.27
T vel,o/s.cm 17.4 ± 3.9 18.5 ± 5.2 0.22 16.3 ± 3.6 15.0 ± 3.6 0.17
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Data expressed as mean±SD. PSAX-basal: parasternal short axis, basal; PSAX-mid: short axis, mid level; PSAX-apical: short axis, apical level; CS: circumferential strain; RS: radial strain; CSR: circumferential strain rate; RSR: radial strain rate; Rot: rotation; Rot Vel: rotational velocity; Tw vel: twist velocity; T vel: torsional vel. *Paired Student´s t test. €p=0.01, unpaired Student’s t test, for comparison with CONTROL 4M. †p=0.03, unpaired Student’s t test, for comparison with CONTROL 4M. ‡p=0.01, unpaired Student’s t test, for comparison with CONTROL 4M. ¥p=0.02, unpaired Student’s t test, for comparison with CONTROL 4M. £p=0.02, unpaired Student’s t test, for.

Central Illustration. : Influence of Physical Training after a Myocardial Infarction on Left Ventricular Contraction Mechanics.

Central Illustration

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LV basal rotation and rotational velocity. LV, left ventricle (central illustration). * Paired Student´s t test. ** Unpaired Student’s t test, for comparison of deltas of values between groups after follow-up. *** Unpaired Student’s t test. (Original figure, created by the authors).

LV twist and torsion

Results of the LV twist and torsion analyses are shown in Table 4 . At the end of the 4-month follow-up, the TRAINING group showed significantly lower values of twist velocity (127.4±32.2 vs. 149.9±35.9 º/s; p=0.02) and torsion (2.4±0.4 vs. 2.8±0.8º/cm; p=0.02). However, none of the deltas of all torsional mechanics parameters achieved a statistically significant difference (supplementary data VI).

Correlation analysis

Pearson’s linear correlation were performed to assess correlation between the VO2deltas (four months vs. baseline) obtained from CPX, and the deltas of several echocardiographic parameters. There were only poor and non-significant correlations (supplementary data VII).

Discussion

This present study investigated the hypothesis that cardiovascular rehabilitation by a supervised exercise program would have a positive impact on the LV contraction mechanics in a population after an uncomplicated AMI. There is a lack of knowledge, with few studies investigating the real benefit of exercise on LV remodeling, with analysis of LV contraction mechanics in this population. To date, to the best of our knowledge, this is the first study to investigate this hypothesis in such a detailed way, considering the large number of LV contraction parameters including those of LV systolic mechanics analyzed in our study. In this work, we used the speckle tracking to further investigate LV systolic function. This technique has being proved superior to LVEF in myocardial contraction assessment, as it is less susceptible to hemodynamic conditions, more reproducible,38 and also a better prognostic factor for cardiovascular events in a wide spectrum of cardiac diseases.39 - 41 This is particularly important after a myocardial ischemic event where an accurate LV systolic analysis is essential.

Regarding longitudinal, circumferential and radial myocardial deformations, in general, the TRAINING group did not have a superior contraction performance over the CONTROL group up to 4 months post-AMI. Although the TRAINING group showed a significant increase in exercise duration, maximum workload achieved and peak VO2after the training period, no increment in longitudinal or transversal LV mechanics was observed. However, we identified a very interesting finding in relation to the LV torsional mechanics. Compared to the CONTROL group, the TRAINING group showed significantly lower values of rotation and rotational velocity of the LV basal segments, as well as lower values of twist velocity, torsion and torsional velocity after the 16-week training period. McGregor et al.42 observed similar results in their elegant exploratory study.42 These authors also described a reduction in LV twist and twist velocity after 10-weeks of physical training sessions, twice a week, in a similar population who had an AMI and still maintained a preserved LV function (LVEF > 50%). In their study, this final result on LV twist was linked to a reduction in both basal and apical rotations. Finally, as similar to our study, they did not find a significant positive impact of exercise on LV strain (longitudinal, circumferential or radial).

Extrapolating to highly-trained athletes, despite some contrasts in the findings, studies point to a common and final real impact of exercise on LV torsional mechanics. Stöhr et al. described a reduction of apical rotation and LV twist in individuals with high aerobic fitness.43 The same was found by Nottin et al.44 studying elite cyclists, and Zócalo et al.45 assessing professional soccer players. A reduction of LV basal and apical rotations rates, and torsional rate, were described. Weiner et al.46 also showed interesting findings with competitive rowing athletes. They described a so called “phasic phenomenon” in a program of high level physical activity, comprised by an acute phase of augmentation of LV twist, followed by a subsequent and chronic reduction of this parameter.46 Based on this, one may postulate that a greater enhancement of LV twist during exercise may represent greater systolic efficiency systole in these individuals. This outcome may be interpreted as a “LV torsional reserve” in athletes and in individuals who exercised post-AMI, representing a physiologically more efficient torsional mechanics, which could lead to an increment in functional capacity, and perhaps to a better clinical course.

The most accepted design of the myocardial muscle architecture is that proposed by Torrent-Guasp et al.,47 , 48 who described the heart as a muscle band “folded” in double helix. In terms of energy expenditure, it provides a more efficient form of contraction, and a more homogeneous distribution of cavity wall stress, with less myocardial oxygen consumption, compared to a simple radial LV cavity deformation.49 , 50

The effect of exercise on LV strain is still unclear. In a systematic review and meta-analysis, Murray et al.51studied the effect exercise on LV global longitudinal strain across a wide range of healthy, at risk of cardiovascular disease, and chronic diseased populations. A moderate effect of exercise was observed in individuals with heart disease compared to non-exercising controls, and no significant effect of exercise was observed in individuals at risk or healthy populations. As in our study, McGregor et al.42 did not find a positive impact of exercise on longitudinal strain. So, despite the good accuracy and more robust data in the literature on longitudinal strain, LV twist could be a more sensitive parameter for evaluating LV global systolic response to physical exercise in this population.

Limitations

First, the relatively small sample size, the short duration of the exercise program, the small number of training sessions for patients in the TRAINING group (twice a week), and the low adherence of some patients to the program may have decreased the power of the study to demonstrate possible intergroup differences. Subjects were encouraged to attend the sessions, and those who attended less than one session per week, or stopped the sessions, were excluded. A sample size of 72 participants, as calculated, was not achieved, and this is also a limitation. In addition, besides exercise, no other health instructions, such as nutritional or psychological support were given, which could have affected the final result. No data concerning chronic coronary syndromes or peripheral artery disease were collected, which may have had an impact on exercise. Finally, not all data derived from the CPX, including data on the respiratory exchange ratio, were addressed in this study - these could have revealed some differences between groups.

Another important point is the subjectivity of the echocardiogram which can lead to quantification bias. Small variations in the acquisition at LV apical level, which do not have an anatomical marker, can result in distorted values. Images were acquired from the apical short-axis view when the visibility of the myocardial segments was clear. Additionally, we created another criterion to ratify the correct acquisition, which was the visualization of at least a trend of a counterclockwise rotation of these segments, which would be physiologically expected. Finally, it is important to remind that the examiner was blinded to the patient’s group allocation.

Conclusion

In our study, exercise led to no significant improvement in the LV longitudinal, radial and circumferential myocardial deformation parameters. However, exercise was associated to a reduced basal rotation, twist velocity, torsion and torsional velocity. This outcome may be interpreted as a “LV torsional reserve” in individuals who exercised in post-AMI, suggesting a physiologically more efficient torsional mechanics.

* Supplemental Materials

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Study association

This article is part of the thesis of post-doctoral submitted by Marcio Silva Miguel Lima, from Universidade de São Paulo.

Ethics approval and consent to participate

This study was approved by the Ethics Committee of the Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo under the protocol number 2.179.739. All the procedures in this study were in accordance with the 1975 Helsinki Declaration, updated in 2013. Informed consent was obtained from all participants included in the study.

Sources of funding: There were no external funding sources for this study.

Articles from Arquivos Brasileiros de Cardiologia are provided here courtesy of Sociedade Brasileira de Cardiologia

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