Abstract
Introducción.
Los anestésicos locales (AL) son fármacos ampliamente utilizados para procedimientos anestésicos por su perfil riesgo/beneficio favorable respecto a los anestésicos generales. No obstante, estos fármacos no están exentos de efectos adversos.
Caso clínico.
Hombre de 44 años sin antecedentes neurológicos que presenta un cuadro de toxicidad sistémica por AL tras la instilación de bupivacaína intratecal para ser intervenido de artroplastia de cadera.
Conclusiones.
Los cuadros de toxicidad sistémica por AL pueden producir sintomatología neurológica asociada o no a inestabilidad hemodinámica. Habitualmente, los síntomas neurológicos ocurren de forma precoz y deben alertar sobre la posible ocurrencia de eventos hemodinámicos ulteriores que pueden comprometer la vida del paciente. Conocer la existencia y el manejo clínico de estos cuadros de toxicidad resulta fundamental para mejorar la evolución y el pronóstico de este cuadro potencialmente mortal.
Palabras clave: Anestésicos locales, Bupivacaína, Efecto adverso, Epilepsia, Estado epiléptico, Toxicidad sistémica
Abstract
Introduction.
Local anaesthetics (LA) are drugs that are widely used in anaesthetic procedures because of their favourable risk/benefit profile compared to general anaesthetics. Yet, these drugs also have some adverse effects.
Case report.
We report the case of a 44-year-old man with no neurological history who presented systemic toxicity due to LA after instillation of intrathecal bupivacaine for hip arthroplasty surgery.
Conclusions.
Systemic toxicity caused by LA can give rise to neurological symptoms that may or may not be associated with haemodynamic instability. Neurological symptoms usually occur early on and should alert to the possible occurrence of further life-threatening haemodynamic events. Being aware of the existence of these toxicities and their clinical management is essential to improve the evolution and prognosis of this potentially fatal condition.
Key words: Adverse effect, Bupivacaine, Epilepsy, Local anaesthetics, Status epilepticus, Systemic toxicity
Introducción
Los anestésicos locales (AL) son fármacos utilizados por tener un perfil de riesgo/beneficio favorable respecto a los anestésicos generales. No obstante, su uso no está exento de riesgos y pueden producir, entre otros efectos adversos, cuadros de toxicidad sistémica [1,2].
Se estima que por cada 10.000 técnicas de anestesia locorregional con AL se producirán tres casos de toxicidad sistémica farmacológica. El uso de AL para bloquear nervios periféricos sería la técnica de anestesia locorregional que más incidencia de toxicidad sistémica asociada a AL presenta. Dentro de los bloqueos del nervio periférico, el bloqueo del nervio dorsal del pene sería la técnica que presentaría un mayor riesgo [3].
Se postula que la toxicidad sistémica por AL se produce cuando alcanzan la vía sistémica (inyección en zonas muy vascularizadas o intravenosa/intraarterial accidental) [4] y puede explicarse por su mecanismo de acción: los AL disminuyen el flujo de sodio a través del canal dependiente de voltaje NaV. Mediante esta unión, bloquean el potencial de acción en los cuadros de toxicidad, tanto a nivel cardíaco como neurológico. Existen al menos nueve canales NaV en el humano, y los AL pueden unirse a varias isoformas con distinta afinidad. Estas diferencias explicarían el espectro clínico de los cuadros de toxicidad [1].
Caso clínico
Paciente varón de 44 años, candidato a cirugía para artroplastia total de cadera sin antecedentes personales ni familiares de interés. En el quirófano, 10 minutos después de la instilación intratecal de 15 mg de bupivacaína hiperbárica al 0,5%, presentó cuadro de agitación, dolor en la región lumbar y mioclonías proximales en los miembros inferiores.
La intervención se suspendió. A pesar de sedar al paciente con un bolo de 50 mg de propofol y una perfusión de 200 mg/hora, por agitación, presentó crisis tonicoclónicas generalizadas con criterios de estado epiléptico [5], al presentar dichos movimientos tonicoclónicos bilaterales durante más de cinco minutos de duración de forma continua. El cuadro asoció inestabilidad hemodinámica (taquicardia ventricular, hipertensión arterial y temperatura de 38,5 °C). Se pautó diacepam intravenoso hasta 10 mg, sin mejoría de las crisis. Posteriormente, se pautó infusión intravenosa de 15 minutos con 3 g de levetiracetam y 2 g de ácido valproico, con 2 mg de midazolam intravenoso de rescate. Por sospecha de toxicidad tras AL, se inició emulsión lipídica intravenosa y antibioterapia de amplio espectro en espera del análisis del líquido cefalorraquídeo, que se suspendió cuando se obtuvo un resultado normal.
El paciente evolucionó favorablemente y a las 12 horas estaba clínicamente asintomático.
Se realizó una resonancia magnética de neuroeje y un electroencefalograma de vigilia a las 18 horas del inicio del cuadro clínico, sin hallazgos patológicos. El paciente fue dado de alta a las 48 horas asintomático.
Se revisó al mes en consultas de neurología y se retiraron los antiepilépticos. Tras 30 meses de seguimiento, no ha presentado nuevas crisis ni otra clínica neurológica.
Dada la relación temporal entre el AL y la clínica, la ausencia de antecedentes, la normalidad de las pruebas complementarias y la evolución del paciente, el cuadro parecía atribuible a toxicidad sistémica por AL. Al aplicar, en este caso, el algoritmo de Naranjo et al [6], indica una relación causal definitiva entre el fármaco y la reacción adversa.
Discusión
Se conoce que la bupivacaína se une a los canales de NaV con mayor avidez y durante más tiempo que otros AL menos potentes (por ejemplo, la lidocaína). Tanto la bupivacaína como la ropivacaína y la levobupivacaína tienen mayor potencial para causar toxicidad cardiovascular que neurológica [1].
La clínica neurológica asociada a cuadros de toxicidad suele ser inespecífica (mareo, vértigo, acúfenos, inatención, agitación…). Los signos neurológicos más precoces suelen ser mioclonías o temblor. A mayor concentración plasmática de AL, se presentarán crisis epilépticas tonicoclónicas [7,8].
Habitualmente, los síntomas neurológicos preceden a los cardiovasculares, ya que se manifiestan con concentraciones plasmáticas inferiores y deben alertar sobre la posible aparición de toxicidad cardiovascular, ya que pueden complicar la evolución clínica y ensombrecer el pronóstico [1,7,8].
Para el tratamiento de la toxicidad por AL, se han publicado varias guías de manejo: los síntomas neurológicos menores (mareo, acúfenos, vértigo…) no suelen requerir medicación. Si los síntomas progresan, es necesario asegurar la vía aérea, oxigenación, ventilación y medidas de soporte vital. Las crisis epilépticas pueden ceder con dosis bajas de midazolam (1-5 mg), propofol (50-100 mg), barbitúricos o benzodiacepinas [9]. Aunque no existe consenso, parece que el tratamiento con emulsión lipídica intravenosa puede acelerar la recuperación [9,10], ya que ‘atraparía’ la medicación liposoluble (como la bupivacaína y otros AL) en micelas que serían metabolizadas a nivel hepático, disminuyendo su concentración sanguínea [1].
En cuanto al uso de drogas vasoactivas, las guías de manejo proponen el uso de epinefrina o vasopresina. En el contexto de toxicidad por AL, el uso de fármacos arritmógenos puede ser contraproducente. Aunque no existe consenso sobre la dosis óptima, diferentes guías proponen el uso de epinefrina en dosis bajas (1 mg/kg) e ir aumentando la epinefrina o iniciar vasopresina en función de la respuesta [1,8,9].
En conclusión, la toxicidad sistémica tras AL es una complicación rara, pero grave. Esta complicación debe tenerse en cuenta en los pacientes que desarrollan síntomas neurológicos o cardiológicos agudos tras la administración de AL, ya que el reconocimiento y el tratamiento precoces pueden mejorar la evolución y el pronóstico de este cuadro potencialmente mortal.
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