Abstract
目的
通过深度学习（deep learning, DL）模型分析心脏磁共振检查中不伴有心肌延迟强化（late gadolinium enhancement, LGE）的肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy, HCM）未增强T1 mapping图像，探讨其早期识别心肌间质性纤维化的能力。
方法
纳入接受心脏磁共振检查的60例HCM患者及44例正常对照者，以有无LGE判断并标记对应的未增强T1 mapping图像，将其与正常对照者的未增强T1 mapping图像经过预处理后作为矩阵形式输入SE-ResNext-50模型进行训练、验证及测试。
结果
总共241幅未增强T1 mapping图像输入SE-ResNext-50模型，该模型识别测试集中LGE（−）未增强T1 mapping图像的特异性0.87，敏感性0.79，曲线下面积0.83（P<0.05）。
结论
基于SE-ResNext-50的DL模型可较准确地识别LGE（−）未增强T1 mapping图像，可在不依赖对比剂的情况下早期发现HCM心肌纤维化。
Keywords: 深度学习, T1 mapping技术, 肥厚型心肌病, 心肌纤维化
Abstract
Objective
To explore the diagnostic performance of deep learning (DL) model in early detection of the interstitial myocardial fibrosis using native T1 maps of hypertrophic cardiomyopathy (HCM) without late gadolinium enhancement (LGE).
Methods
Sixty HCM patients and 44 healthy volunteers who underwent cardiac magnetic resonance were enrolled in this study. Each native T1 map was labeled according to its LGE status. Then, native T1 maps of LGE (−) and those of the controls were preprocessed and entered in the SE-ResNext-50 model as the matrix for the DL model for training, validation and testing.
Results
A total of 241 native T1 maps were entered in the SE-ResNext-50 model. The model achieved a specificity of 0.87, sensitivity of 0.79, and area under curve (AUC) of 0.83 (P<0.05) in distinguishing native T1 maps of LGE (−) from those of the controls in the testing set.
Conclusion
The DL model based on SE-ResNext-50 could be used for identifying native T1 maps of LGE (−) with relatively high accuracy. It is a promising approach for early detection of myocardial fibrosis in HCM without the use of contrast agent.
Keywords: Deep learning, T1 mapping, Hypertrophic cardiomyopathy, Myocardial fibrosis
肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy, HCM）是一种有遗传倾向和表型异质性、以心肌肥厚为特征的原发性心肌病，在普通人群中的发病率约为0.2%，任何年龄段均可发病[1]。该病患者主要的死因是恶性室性心律失常诱发的心源性猝死和心衰，前者多见于青少年人群（尤其是运动员），而后者多见于中老年人群，其共同的发病基础是心肌纤维化[2-3]。传统的心脏磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR）心肌延迟强化（late gadolinium enhancement, LGE）扫描技术在定量评价心肌纤维化在HCM危险分层及预后评估方面发挥了重要的临床价值[4]。但HCM心肌纤维化主要有替代性（局灶性）纤维化与间质性（弥漫性）纤维化两种类型，间质性纤维化发生早于替代性纤维化，而LGE的优势主要在于显示替代性纤维化，对间质性纤维化缺乏客观准确的评价[5-8]。在此情况下，如何早期评价HCM间质性纤维化成为临床关注的问题。
目前，T1 mapping技术在心血管疾病中的应用日趋成熟，可在不依赖磁共振对比剂的条件下（即未增强T1 mapping），通过测定心肌T1弛豫时间定量评价心肌组织学特征[9]。研究显示，HCM心肌纤维化导致T1弛豫时间增加，这为准确评价心肌纤维化的程度与范围提供了更客观的影像学依据[10-13]。但T1 mapping信号测定仍然受到磁共振扫描机型、场强及序列等技术条件影响[14]。近年来，以深度学习（deep learning, DL）为代表的人工智能技术成为CMR的研究热点之一，它以原始图像数据为基础，通过多层神经网络学习图像高阶特征，网络将自动提取到的特征进行重组及属性归类并最终用于识别特征图像，从而解决临床实际问题[15]。本研究拟通过DL模型分析不伴有延迟强化的HCM未增强T1 mapping图像，探讨其早期识别HCM心肌纤维化的能力。
1. 材料与方法
1.1. 研究对象
本研究纳入了四川大学华西医院2017年7月−2019年7月间收治的HCM患者60例。纳入标准：①接受CMR检查；②左心室任意位置舒张末期厚度超过15 mm，或有明确家族史且左心室任意位置舒张末期厚度超过13 mm[16]。排除标准：①未行T1 mapping扫描；②图像扫描质量差，无法满足图像后处理需求；③既往接受室间隔切除术或室间隔化学消融术；④合并严重或频发心律失常、严重冠心病（冠状动脉狭窄超过50%）以及血压控制不良的高血压；⑤临床资料不齐全。所有患者检查前均签署磁共振增强知情同意书。本研究获得四川大学华西医院生物医学伦理委员会批准（批准号2019-767）。
此外，本研究同时纳入了44例正常对照者。纳入标准：①年龄大于18岁；无明确的冠状动脉粥样硬化性心脏病、原发性心肌病、心瓣膜病及先天性心脏病等心脏疾病；②无严重、频发的心律失常；③无心血管疾病家族史；④无严重呼吸系统疾病，无法在检查过程中配合屏气；⑤体内无金属置入物、幽闭恐惧症或其他CMR禁忌症。
1.2. 磁共振扫描方案
扫描使用3-Tesla磁共振成像仪（MAGNETOM Skyra; Siemens Healthcare, Erlangen, Germany），扫描线圈为32通道体部线圈，受检者头朝内取仰卧位，配合心电门控及呼吸门控，于呼气末屏气状态采集图像。未增强T1 mapping采用修正后的Look-Locker反转恢复（modified look-locker inversion recovery, MOLLI）序列采集心室短轴位基底段、中间段及心尖段图像，具体参数：重复时间（time of repetition, TR）346.56 ms；回波时间（time of echo, TE）1.12 ms；层厚8.0 mm；翻转角35°；矩阵256×218；扫描视野（field of view, FOV）360 mm×306 mm。心脏电影采用TurboFLASH 序列从二尖瓣口至心尖逐层扫描获得心室短轴位图像。具体参数：TR 3.42 ms；TE 1.51 ms；层厚8.0 mm；翻转角40°；矩阵200×256；FOV 265 mm×340 mm。LGE采用反转恢复平衡稳态自由进动（balanced steady-state free precession, bSSFP）序列，在注射对比剂15 min后开始扫描，图像位置与T1 mapping对应。具体参数：TR 700.00 ms；TE 1.18 ms；层厚 8.0 mm；翻转角40°；矩阵 184×256；FOV 275 mm×400 mm。
1.3. 图像后处理
磁共振图像分析由专业后处理软件CVI42（Circle Cardiovascular Imaging Inc, Calgary, Alberta, Canada）完成。心功能测定首先确认心室舒张末期与收缩末期，之后分别在短轴位电影上逐层勾画心内外膜，软件自动计算得到舒张末期容积（end-diastolic volume, EDV）、收缩末期容积（end-systolic volume, ESV）、射血分数（ejection fraction, EF）及心肌质量（myocardium mass）。左心室未增强T1 mapping信号通过勾画短轴位基底段、中间段及心尖段心内外膜后，由软件加权综合计算得出。LGE标记由两名5年以上心血管影像诊断经验的专科医师对LGE图像短轴位基底段、中间段及心尖段逐一判断，结果不一致时由另外一名高年资医师（10年以上工作经验）裁定，判断的最终结果为LGE（+）或LGE（−），用于标记位置与之对应的未增强T1 mapping图像。
采用ITK-SNAP软件（版本号：3.6.0）对LGE（−）HCM患者及正常对照者的未增强T1 mapping进行分割。依次将基底段、中间段及心尖段短轴位图像导入该软件，以心内外膜为界进行勾画（图1）。图像分割面积由前述两名5年以上工作经验的心血管影像专科医师独立完成。
图 1.
Segmentation of native T1 maps
未增强T1 mapping图像分割示意图
1.4. DL模型训练
本研究DL模型采用SE-ResNext-50，整体的DL训练采用Pycharm编译器完成（ https://www.jetbrains.com/pycharm/），使用的语言为Python3.7，DL框架为pytorch1.0.4（ https://pytorch.org/），GPU型号为NVIDIA TESLA V100。HCM患者未增强T1 mapping 2D图像数据首先转化成多个2D矩阵形式输入到该网络中（2D输入矩阵大小：80×80），由平行堆叠的32个残差块对其进行特征提取，并将这32个特征进行特征融合。因考虑到卷积通道之间的依赖性，引入了SE机制，假设输入的图像是H*W*C（H和W分别表示输入图像的高及宽，C表示输入图像的通道数），首先使用全局池化将其拉伸为1*1*C, 该操作也被称为Squeeze操作。紧接着两个全卷积（fully convolutional, FC）层组成一个Bottleneck结构去建模通道间的相关性，两个FC层之间使用ReLU激活，这样做增强了网络的稀疏性，能更好拟合通道之间复杂的相关性，而且在一定程度上减少了参数量和计算量。其次，使用Sigmoid来获得0～1之间归一化的权重，并与原图像通过Scale操作给每一个通道赋予权重，该激活赋值过程也被称为Excitation操作。最后将网络输入与SE机制处理后的图像结合起来作为网络下一个模块的输入。
为解决深度网络反向传播时常见的梯度弥散问题，该网络引入BN层，在网络每一层卷积后对其输出数据进行归一化，避免了激活函数ReLU进入非线性饱和区，加速网络收敛速度，防止过拟合，提高了网络的泛化能力（图2）。
图 2.
The workflow of SE-ResNext-50
SE-ResNext-50模型工作流程图
X: Matrix; H: Height; W: Width; C: Number of channels; FC: Fully convolutional layers; ReLU: Rectified linear unit.
本研究将数据集按照4∶1∶1随机划分为训练集、验证集及测试集，并在一个Epoch（时期）内训练1次，验证1次、测试1次，以便把控网络训练质量，得到最佳测试结果。由于本研究处理的是一种二分类问题，所以在该网络最后一层输出是0～1之间的概率值，可通过One-Hot编码使得输出结果为0或1，并与原始数据标签计算交叉熵损失CrossEntropyLoss，使用该Loss指标判定实际输出与期望输出的接近程度。考虑到随机梯度算法在每次更新时可能不会按照正确的方向进行，容易在最优解处震荡，停在局部最优，本研究引入了具有动量的随机梯度下降算法SGDM，在梯度下降中如果这一时刻的更新方向与上一时刻更新方向相同，则加速，反之则减速，能加快Loss下降，收敛到全局最优。与此同时，如果10轮Loss下降不明显，则对学习率衰减0.1倍。网络结构具体参数如表1所示。
表 1. The structural parameters of SE-ResNext-50 network.
SE-ResNext-50网络结构参数
| Output size | SE-ResNext-50 |
| 112×112 | conv, 7×7,64, stride 2 |
| 56×56 | max pool, 3×3, stride 2 |
×3
| |
| 28×28 |
×4
|
| 14×14 |
×6
|
| 7×7 |
×3
|
| 1×1 | Global average pool,100-d,
softmax
|
1.5. 统计学方法
计量资料采用Shapiro-Wilk检验判断是否服从正态分布，服从正态分布的资料以
表示，否则以中位数及四分位间距表示。计量资料的比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验；计数资料的比较采用卡方检验。观察者间图像分割面积的一致性采用组内相关系数（intra-class correlation coefficient, ICC）评价。T1弛豫信号判定LGE（−）与正常对照的准确性采用ROC曲线评价。P<0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1. 基本资料
本研究共纳入HCM患者60例，正常对照者44例。临床资料如表2所示。两组间年龄、性别及体质量指数差异无统计学意义（P>0.05）。HCM组左心室舒张末容积、左心室质量及最大室壁厚度均超过正常对照组（P<0.05）。此外，两组间除左心室心尖段T1信号无差别外，HCM组左心室整体、基底段、中间段及室间隔T1信号均高于正常对照组（P<0.05）。
表 2. Baseline data of the subjects of the study.
基本资料
| Variables | HCM (n=60) | Normal controls (n=44) |
| HCM: Hypertrophic cardiomyopathy patients; BMI: Body mass index; NYHA: New York Heart Association; LV: Left ventricle; WT: Wall thickness. *P<0.05, vs. normal control. | ||
| Age/yr. | 52.9±13.3 | 52.1±8.1 |
| Male/case (%) | 36 (60.0) | 22 (50.0) |
| BMI/(kg/m2) | 24.6±2.9 | 22.7±2.7 |
| Hypertension/case (%) | 27 (45.0) | 0 |
| Diabetes mellitus/case (%) | 4 (6.7) | 0 |
| Smoking/case (%) | 20 (33.3) | 7 (15.9) |
| Drinking/case (%) | 14 (23.3) | 6 (28.6) |
| NYHA functional class/case (%) | ||
| Ⅰ | 31 (51.7) | 44 (100) |
| Ⅱ | 22 (36.7) | 0 |
| Ⅲ | 7 (11.7) | 0 |
| LV end-diastolic volume/mL | 151.7±33.9* | 133.2±24.1 |
| LV end-systolic volume/mL | 54.9±16.8 | 53.2±14.8 |
| LV ejection fraction/% | 64.0±7.1 | 60.6±5.9 |
| LV mass/g, median (P25, P75) | 120.9 (96.2,162.7)* | 77.6 (66.1, 93.5) |
| LV maximum WT/mm | 17.4±3.8* | 7.9±1.4 |
| Global T1/ms | 1282±47* | 1254±39 |
| Basal T1/ms | 1283±51* | 1242±32 |
| Mid T1/ms | 1280±52* | 1249±42 |
| Apical T1/ms | 1281±51 | 1281±71 |
| Septal T1/ms | 1302±50* | 1270±40 |
2.2. SE-ResNext-50识别LGE（−）未增强T1 mapping图像的能力
共将241幅未增强T1 mapping图像输入SE-ResNext-50模型，包括LGE（−）109幅，正常对照132幅。两名医师对所有图像分割面积的一致性较好（ICC=0.91）。训练集、验证集、测试集按4∶1∶1的比例自动分配图像，分配后训练集共166幅图像〔其中LGE（−）73幅，正常对照93幅〕，验证集共41幅图像〔其中LGE（−）17幅，正常对照24幅〕，测试集共34幅图像〔其中LGE（−）19幅，正常对照15幅〕。训练的损失函数及acc评估指标变化曲线如图3所示，本训练网络衰减曲线的变化到了300个epoch基本为0，acc变化曲线到了300个epoch时对应训练集、内部验证集和测试集的值也趋近于平稳，表明本研究的训练没有过拟合。训练的最终结果显示该模型能较好识别测试集中LGE（−）未增强T1 mapping图像，ROC曲线最佳切点的特异性0.87，敏感性0.79，曲线下面积0.8281（图4）。
图 3.
The loss curve (A) and acc curve (B) of SE-ResNext-50
SE-ResNext-50网络训练的loss曲线（A）和acc曲线（B）
图 4.
Diagnostic performance of SE-ResNext-50 in the training, validation and testing data sets
SE-ResNext-50在训练集、内部验证集和测试集中的诊断效能
2.3. T1 信号识别LGE（−）未增强T1 mapping图像的能力
HCM患者LGE（−）未增强T1 mapping图像T1信号高于正常对照者〔（1271±49) ms vs. (1257±54) ms；P=0.04〕。ROC分析显示T1信号区分两组间未增强T1 mapping图像的特异性0.77，敏感性0.45，曲线下面积0.60。
3. 讨论
本研究基于SE-ResNext-50 DL模型，将HCM患者LGE（−）与正常对照未增强T1 mapping图像输入到该网络进行分析与学习，通过较少的人为因素干扰达到最佳的预测效果，实现二者间的属性分类。本研究的结果显示，与常规T1弛豫信号为分类依据相比，DL模型能更准确地识别LGE（−）未增强T1 mapping图像，这表明通过DL模型识别LGE（−）未增强T1 mapping代表间质性纤维化图像特征的可行性，为早期评价HCM心肌纤维化提供了新的途径。
心肌纤维化是HCM重要的病理改变，在早期主要是胶原纤维沉积于心肌间质，呈弥漫性分布，称间质性纤维化；随着微血管内膜增生及血管硬化，心肌细胞缺血缺氧，导致局部心肌凋亡、坏死、成纤维细胞增生，最终形成局灶性的替代性纤维化[17]。目前基于T1 mapping的细胞外容积（extracellular volume, ECV）是评价间质性纤维化最客观准确的指标，但该方法依赖钆对比剂增强扫描，在一定程度上限制了其应用，尤其是对于肾功能不全的患者[18]。最近一项研究显示LGE（−）HCM患者未增强T1信号增高，表明HCM即使不伴有LGE，间质性纤维化亦会引起T1信号改变[19]。但T1信号的高低会受诸多因素影响，如MRI机型、场强、扫描序列等，导致不同研究结果之间存在差异[9, 14]。
目前，已有初步研究利用影像组学评价HCM心肌纤维化。NEISIUS等[20-21]的研究表明HCM心肌的纹理特征有别于高血压性心脏病，基于未增强T1 mapping纹理特征有助于识别局灶性心肌纤维化。但能否在不使用钆对比剂的情况下有效识别HCM间质性（弥漫性）纤维化尚需进一步研究。DL可以模仿人脑的思维模式学习已知数据的表征，通过复杂的算法将低阶特征整合形成高阶特征，发现数据是否存在规律性的分布特征，最终用于解释数据[22]。本研究使用DL方法评价HCM间质性纤维化，结果显示SE-ResNext-50的诊断效能优于常规T1信号，提示DL较常规T1信号能获取更多反映心肌间质性纤维化的生物学信息，这也是DL在图像分析领域的优势所在。此外，本研究使用的SE-ResNext-50模型相比传统的ResNet，借鉴了GoogLeNet的split-transform-merge以及VGG堆叠的思想。使用平行堆叠相同拓扑结构的blocks代替原来ResNet的三层卷积的block。与此同时，在ResNext中引入Squeeze-and-Excitation机制，使用全局平均池化作为Squeeze操作。紧接着两个全卷积层组成一个Bottleneck结构去建模通道间的相关性，并输出和输入特征同样数目的权重，这使得该网络在训练时错误率更低，准确率更高。另外，本研究做了较好的数据质量控制。我们选取的CMR T1 mapping图像全部来自同一设备的扫描数据，扫描参数保持了高度的一致，这对我们后续的训练起到了很好的效果。
本研究尚存在一些不足之处。首先，本研究的样本量有限，在导入DL模型时以T1 mapping短轴位层数为训练单位，今后的研究应纳入更大的样本量，探讨DL模型识别单个LGE（−）HCM患者的效能。其次，本研究没有探讨DL模型是否可用于区分LGE（+）与LGE（−）T1 mapping图像。最后，本研究是单中心研究，SE-ResNext-50模型的推广应用需进一步探讨，例如增加更多的外部验证等。
综上所述，基于SE-ResNext-50的DL模型可较准确地识别不伴有LGE的未增强T1 mapping图像，其准确性优于常规T1弛豫信号的识别能力，有利于早期发现HCM心肌纤维化。
* * *
利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突
Funding Statement
四川大学华西医院学科卓越发展1·3·5工程项目（No. ZYGD18019）资助
Contributor Information
轲 师 (Ke SHI), Email: kshi0110@qq.com.
春潮 夏 (Chun-chao XIA), Email: xiachunchao@wchscu.cn.
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