Resumen
En este editorial se enumeran las principales teorías actuales sobre el long COVID, como la teoría de la persistencia viral y la de la inmunotrombosis asociada a desregulación del sistema inmune; se discute también su interrelación, que explica la etiopatogenia y fisiopatología de este nuevo síndrome que aqueja a los sobrevivientes de COVID-19; se discute además un nexo entre la persistencia viral y la formación de microtrombos amiloides con base en la hipótesis de que la proteína spike condiciona amiloidogénesis, lo cual condicionará daño orgánico crónico que caracterizará al long COVID.
Palabras clave: COVID-19, Disbiosis, Trombosis, Amiloide
Abstract
This editorial lists the main current theories on long COVID, such as the theory of viral persistence and the one of immunothrombosis associated with deregulation of the immune system; it is discussed as well their interrelation, which finally explains the etiopathogenesis and physiopathology of this new syndrome that afflicts the survivors of COVID-19; it is also discussed the link between viral persistence with the formation of amyloid microthrombi based on the hypothesis that the spike protein causes amyloidogenesis, inducing organic chronic damage that will characterize long COVID.
Keywords: COVID-19, Dysbiosis, Thrombosis, Amyloid
Teorías del long COVID entrelazadas para explicar su etiopatogenia
Señor editor:
Tras 4 años de pandemia que parece que todavía no va a terminar, estamos experimentando sus consecuencias crónicas en un síndrome denominado COVID prolongado o long COVID. Este se caracteriza por la persistencia de síntomas de COVID agudo más allá de 12 semanas tras el cuadro inicial y actualmente se ha teorizado sobre su etiopatogenia con diversas teorías que se enlazan entre sí y otras que parecen ser independientes.
Entre las principales teorías tenemos la de persistencia viral o de partículas virales, en la que se demuestra la presencia de partículas virales hasta 12 meses después del cuadro agudo. Esta persistencia de partículas, principalmente la proteína S, favorece la inflamación persistente que nutre al inflamosoma preexistente, lo cual condiciona efectos de cascada, como la activación de la coagulación; otra de las teorías, y se demuestra en la primera teoría, es la de la presencia (en la mayoría de casos) de microtrombos amiloides, los cuales a su vez pueden estar favorecidos por un proceso de amiloidogénesis que es iniciado por la misma proteína spike; estas teorías se entrelazan y son el principal hallazgo patológico en los pacientes de COVID-19.1,2,3
De igual forma, otra teoría que se entrelaza con las previas y coadyuva en la formación de la microtrombosis amiloide es la activación e hiperactividad plaquetaria, aunada a una desregulación del sistema inmune que bien puede ser positiva o negativa, lo cual favorece incluso la autoinmunidad o disminución en las células efectoras (linfocitos CD8 y CD4) por “agotamiento del sistema inmune”. Esta desregulación del sistema inmune puede llevar a otra teoría que es la activación de virus subclínicos que coexisten en el cuerpo humano, principalmente los de la familia herpesviridae, que tienden a estar presentes en forma latente y asintomática hasta que ocurre una desregulación negativa del sistema inmune. De igual forma, el viroma humano (que constituye la suma de todos los virus subclínicos, latentes y asintomáticos que habitan el cuerpo humano) favorecido por el SARS-CoV-2 perjudica la microbiota y condiciona una disbiosis secundaria con las consecuencias de esta interrelación para los órganos implicados. 4,5,6,7,8
Por otro lado, la inflamación y coagulación crónicas pueden dar pie a daño a órganos, aparatos y sistemas, y se destaca en este rubro la lesión al nervio vago, el cual es de suma importancia para el sistema nervioso autónomo y regula muchas funciones, lo que puede explicar los síntomas neuropsiquiátricos, cardiovasculares, pulmonares y digestivos persistentes, que son característicos del long COVID. Otros órganos que pueden sufrir daño agudo y presentarse en la etapa crónica son el cerebro, el corazón, el páncreas, la tiroides, los riñones, entre otros, lo cual condiciona cuadros de novo de diabetes, hipotiroidismo, cardiopatías diversas, depresión y ansiedad.9,10
De igual forma, los pacientes con enfermedades crónicas preexistentes al cuadro agudo de COVID pueden presentar descompensaciones agudas de sus enfermedades o empeoramiento y progresión de la enfermedad con mayor daño orgánico, cuestión que ensombrece el pronóstico de estos pacientes.10
Dado lo anterior, es de suma importancia comenzar a estudiar el long COVID, ya que estos pacientes se sumarán a los pacientes crónico-degenerativos con la subsecuente carga de la enfermedad para las sociedades, por lo que es imprescindible emprender acciones en los casos de COVID agudo (eficientar la vacunación y el otorgamiento de antivirales específicos), a fin de frenar su prevalencia y evitar sus serias consecuencias crónicas.
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