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. 2023 Nov 20;35(6):e20210153. doi: 10.1590/2317-1782/20232021153en
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Neurological and vestibular findings in three cases of Multiple Sclerosis

Alanna Stefany de Lima Evangelista 1, José Diniz Júnior 2, Ana Paula Machado Costa 3, Mário Emílio Teixeira Dourado Júnior 4, Erika Barioni Mantello 1,✉
PMCID: PMC10702714  PMID: 37991027

ABSTRACT

Multiple sclerosis (MS) is a chronic and inflammatory autoimmune disease that affects the central nervous system (CNS). Dysfunction of body balance is also a common symptom and may be related to neurological injuries resulting from this disease. The aim of this study was to characterize the neurological and vestibular findings of three clinical cases diagnosed with MS. Data on the neurological evaluation and the magnetic resonance imaging of the skull were collected from the medical records. The patients responded to an initial interview and underwent clinical assessment of body balance and Video Head Impulse Test (vHIT). Vestibular symptoms and alterations were observed in at least one of the clinical tests of body balance and cerebellar function. In vHIT, changes were obtained in oculomotor tests, such as the presence of semi-spontaneous nystagmus and in parameters of the saccade test, and reduced gain in one or more vertical channels. Lesions were found on MRI of the skull in central areas that process vestibular information, such as the cerebellum and brainstem. The association of these findings suggests the presence of central vestibular dysfunction, compatible with the lesions detected in imaging exams.

Keywords: Multiple Sclerosis, Dizziness, Vertigo, Vestibulo-Ocular Reflex, Vestibular Function Test

1. INTRODUCTION

Multiple sclerosis (MS) is a chronic and inflammatory autoimmune disease that affects the central nervous system (CNS). It often affects adults between the ages of 18 and 55, but there have been exceptions(1).

Although its etiology remains unknown, it is known to afflict the white matter in the form of lesions due destruction of the myelin sheath of neurons, thus leading to a deficiency in motor conduction. It is manifested by outbreaks or acute involvement that can go into remission spontaneously or through drug treatment(1).

Neurological evaluation and neuroimaging tests, such as cranial magnetic resonance imaging (MRI), are necessary for etiological elucidation, as they allow, when analyzed together, to identify anatomical changes in the CNS and also in areas responsible for body balance, since vestibular dysfunction is common in this population(2).

In individuals with MS, this dysfunction may be related to neurological lesions resulting from the disease, since these affect structures involved in the relay and processing of vestibular signals, that is, structures that make up the central vestibular system. Thus, it is essential to perform tests that evaluate vestibular function and its interrelation with the other systems involved in body balance.

The present study aims to characterize the neurological and vestibular findings of three clinical cases diagnosed with MS.

Presentation of clinical cases

This study was approved by the Research Ethics Committee of Hospital Universitário Onofre Lopes – Universidade Federal do Rio Grande do Norte (CEP-HUOL-UFRN), under number 3,547,028. The three patients, from the neurology Outpatient Clinic of HUOL, signed the Informed Consent Form.

Patients diagnosed with MS according to McDonald's criteria(3), answered an initial interview, in November 2019, with personal identification data related to the disease and the medicines used. These had recent MRI and neurological evaluation, performed at least one month before the vestibular evaluation (November 2019), and the data were collected from the medical records. In the imaging examination, the brain structures and nearby tissues were observed, according to the data present in the neuroradiological report. In the neurological evaluation, the following information was collected: clinical form of MS (isolated clinical syndrome, relapse-remitting, secondary progressive and primary progressive) and classification of the current state (active or non-active)(3).

The patients underwent clinical evaluation of body balance and vHIT. Clinical evaluation was performed to triage vestibular function and relate it to vHIT results. The Dix-Hallpike maneuver was performed to investigate positioning nystagmus, the Diadochokinesis and Finger-to-nose tests were performed to screen cerebellar function, the Romberg and sensitized Romberg tests were performed to evaluate static balance, and the Unterberger-Fukuda (UFT) test was performed to evaluate dynamic balance. The last three took place with both eyes open and closed(4).

Then, the patients underwent instrumental vestibular evaluation por middle of the device ICS Impulse and OTOsuite Vestibular Software, from the brand Otometrics. With the oculomotor module integrated to the vHIT equipment, the following oculomotor evaluation procedures were initially performed: research of spontaneous and semi-spontaneous nystagmus, the test of the horizontal VOR with (Visually Enhanced Vestibulo Ocular-Reflex - VVOR) and without (Vestibulo Ocular Reflex Suppression - VORS) visual optimization and research of saccadic movements(5).

The VVOR and VORS have the same performance process as the cephalic impulse test, but the frequency of cephalic movement is lower (0.5 Hz). In VVOR, patients with unilateral vestibular hypofunction exhibit compensatory saccades in the same direction as the rapid phase of nystagmus, when the head turns to the affected side. When the involvement is bilateral, saccades are displayed on both sides, in the opposite direction to the movement of the head. In VORS, individuals with unilateral vestibular hypofunction exhibit larger corrective saccades to the healthy side when the head is moved to this side, while patients with bilateral vestibular hypofunction do not have saccades during head thrust to either side(6).

The parameters evaluated in the saccade test were accuracy, latency and speed. Precision measures the accuracy of the eye movement divided by the path of the target, considered normal the value between 60 and 110% for the right side and 70 and 120% for the left. Latency measures the reaction time between the movement of the target and the first movement of the eye, greater than 108°/s, considered normal the value between 0 and 270ms. The speed measures the maximum agility achieved during 18.75 ms, with a value considered normal depending on the quadrant, being the right, from 0 to 10 between 0 and 250 ms and from 10 to 20 between 250 and 360 ms and the left, from -10 to 0 between 0 and 250 ms and from -10 to -20 between 250 and 360 ms(5).

Then, the cephalic impulse test was performed, recorded at high frequencies (3-5Hz), starting with individual prior calibration and then applying unpredictable directional cephalic movements, low amplitude (10-20°), high acceleration (1,000-2,500°/s2) and speed (100-250°/s) in the patient for a few minutes(5).

The Otosuite Vestibular software tracks and analyzes eye movement in reference to head movement, allows to identify compensatory saccades during (covert) and after (evident) cephalic movement and quantify, in an objective and non-invasive way, the VOR gain for each SCC individually(5).

In relation to the reference values, we considered the VOR gain between 0.8 and 1.20 ms for lateral canals, 0.7 and 1.20 ms for vertical canals and asymmetry between synergistic pairs less than 20%. Abnormality can be indicated by a gain of reduced VOR and/or presence of compensatory saccades(7).

Case 1

Patient C. O. M. S, female, 29 years and 7 months old. Presented with a clinical form of relapse-remitting and status not active of the disease. 3 were presented outbreaks, with the first in 2017. The medicine used was Natalizumab.

Reported complaint of vertigo lasting minutes, sporadic onset and abrupt onset. This vestibular symptom started after the first outbreak of the disease and specific treatment was never performed. She also described tinnitus episodes lasting minutes and with acute frequency.

The MRI identified ventricular system situation, morphology and normal dimensions. There was no evidence of intracranial expansive processes or extra-axial collections. Multiple and sparse hypersignal foci at T2 (TSE and FLAIR) and hyposignal at T1 (TSE) were observed, with no expansive effect or contrast medium uptake, located in the periventricular deep white matter, corona radiata, semioval centers, callosal-septal interface, as well as in the topography of the pons, bulb and cerebellar hemispheres, compatible with areas of demyelination. The rest of the white and gray substances showed normal signal intensities. There were no areas of restricted diffusion, and the nuclei of the base, thalamus, cortical grooves and cisterns maintained their anatomical appearance. Hippocampus with normal morphology, dimensions and signal strength. There was no anomalous impregnation by the paramagnetic agent.

It was verified lateropulsion to both sides in the Romberg and sensitized Romberg tests. The patient was unable to perform the UFT. Dysmetria in the Finger-to-nose and dysdiadochokinesia were observed. The Dix-Hallpike maneuver was negative bilaterally.

As for vHIT, in oculomotor tests, the absence of spontaneous nystagmus and the presence of semi-spontaneous nystagmus were observed (gaze) bidirectional horizontal, which hit according to the direction of the evaluated gaze.

The VVOR was within normal standards, while the VORS was altered. The compensatory saccades of greater amplitude verified in this examination suggest asymmetry of vestibular response, with the left side considered hypoactive in relation to the right, because it presents saccades of lower amplitude.

The saccade test, considering the average of the responses, showed accuracy (97% to the right and 85% to the left), speed (219°/s) and latency to the right (283ms) adequate, but speed to the left (-136º/s) decreased and latency to the left (366ms) increased. It was also observed the presence of hypermetry, that is, saccades with greater amplitude in relation to the target, as a qualitative finding regarding accuracy.

In the video head impulse test, reduced VOR gain was obtained for the right posterior SCC, increased VOR gain for the left lateral SCC, and increased asymmetry between the posterior canals (>20%) (Figure 1).

Figure 1. Video Head Impulse Test recordings after head impulses in the plane of each semicircular canal in both ears of cases 1 (A), 2 (B) and 3 (C). In blue and pink is the speed of the head corresponding to the left and right sides, respectively. In green is the speed of the eye equivalent to each impulse of the head. In the central hexagonal graph is the gain value of the answers: in red, altered results, and in green, normal results. In red, the occurrence of compensatory saccades is noted.

Figure 1

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Assimetria = Asymmetry; Anterior = Anterior; Lateral = Lateral; Posterior = Posterior; Ganhos médios = Mean gain; Lateral Esquerdo = Left Lateral (LL); Lateral Direito = Right Lateral (RL); Posterior Esquerdo = Left Posterior (LP); Posterior Direito = Right Posterior (RP); Anterior Esquerdo = Left Anterior (LA); Anterior Direito = Right Anterior (RA); Velocidade da cabeça e do olho = Head and eye velocity; Pontuação PR: NA (ausente) = Score PR:NA (absent).

It was also verified the presence of hidden and evident compensatory saccades in the right posterior canal, affected by the deficit gain. In the left posterior SCC, saccade-like movements were also observed, but with a lower latency than the appearance of the covered saccades, suggestive of the presence of artifacts, also compatible with the slowing of saccade movements when looking to the left (Figure 1).

Case 2

Patient D.A.S., female, aged 36 years and 10 months. The clinical form was secondary progressive MS, with not active disease status. She had 3 outbreaks, the first in 2001. The use of the drug Natalizumab has been described.

She complained of body imbalance, starting five years ago and irregular appearance, being accompanied by physiotherapeutic intervention. She also reported worsening of this condition in recent months, given the progressive nature of MS.

MRI showed multiple lesions in the subcortical and deep white matter, with predominance in periventricular regions, semioval centers, U-fibers of the frontal lobes, some parallel to the septal callus interface and others coalescing, nonspecific, probably related to demyelinating substrate lesions. Rare lesions of the black holes type in semioval centers. Demyelinating plaques with post-contrast enhancement, infratentorial lesions or new lesions were not characterized. Atrophy of the corpus callosum, cerebellum, brain stem and accentuation of the cerebral sulci and cisterns with compensatory ectasia of the supratentorial ventricular system were observed, inferring brain volumetric reduction. There was no evidence of intraparenchymal expansive processes, nor of supratentorial or infratentorial extra-axial collections. The diffusion sequence showed no restriction area, centered fourth ventricle with conserved morphology and centered median structures.

In the evaluation of static and dynamic equilibrium, the Romberg test showed no changes and in the sensitized Romberg, instability was observed. The patient was unable to perform the UFT. As for the screening tests of cerebellar function, dysdiadochokinesia was verified, while the Finger-to-nose was normal. The Dix-Hallpike maneuver was negative, bilaterally.

In the vHIT, referring to oculomotor tests, it was observed absence of spontaneous nystagmus and presence of semi-spontaneous nystagmus (gaze) horizontal to the left. The saccade test showed mean adequate responses for accuracy (90% to the right and 102% to the left) and speed (199°/s to the right and-263º/s to the left), but latency with a slight increase bilaterally (271ms to the right and 272ms to the left). In VVOR and VORS, no changes were observed.

The video head impulse test showed decreased VOR gain for the right anterior and posterior SCCs, as well as increased asymmetry between the posterior canals. In this case, the occurrence of any type of compensatory saccade was not observed (Figure 1).

Case 3

Patient A.C.S, female, aged 39 years and 10 months. The MS presented was of the relapse-remitting clinical form, with not active disease status. It manifested only one outbreak in the year 2019. The medicine used was Tecfidera.

Described vertigo and presence of tinnitus in both ears. Reported that these vestibular symptoms began after the first outbreak of the disease.

MRI examination did not observe infra-or supratentorial expansive processes. Ventricular system with normal situation, morphology and dimensions. Presence of multiple oval-shaped lesions with hypersignal in T2/FLAIR distributed in the periventricular cerebral white matter, with involvement of the corpus callosum trunk, without expansive effect or uptake of contrast medium. There was no restriction to the diffusion of water molecules in the brain parenchyma. Sulcus, fissures and cisterns of anatomical appearance. Craniocervical transition without abnormalities.

No changes were observed in the static and dynamic equilibrium tests. The UFT was altered, and an angular deviation greater than 45º to the left was observed.

The Diadochokinesis and Finger-to-nose tests were unchanged. The Dix-Hallpike maneuver was negative bilaterally.

As for the oculomotor tests of vHIT, the absence of spontaneous and semi-spontaneous nystagmus was observed (gaze). In the saccade test, it presented accuracy (88% to the right and 101% to the left) and latency (206ms to the right and 222ms to the left) within the standards of normality and speed (293º/s to the right and -362º/s to the left) increased. The results of VVOR and VORS showed no changes.

In the video cephalic impulse test, there was a deficit of VOR gain for the left anterior canal, as well as an increase in asymmetry between the anterior canals (>20%) (Figure 1).

The occurrence of hidden and evident compensatory saccades in the left anterior canal and, only evident, in the right anterior and left posterior canals was verified (Figure 1).

Chart 1 summarizes the three clinical cases described above.

Chart 1. Summary of neurological and vestibular findings in the three clinical cases of Multiple Sclerosis described.
Data Case 1 Case 2 Case 3
Personal identification Female Female Female
27 years and 7 months old 36 years and 10 months old 39 years and 10 months old
Medication used for MS Natalizumab Natalizumab Tecfidera
Otoneurological symptoms Vertigo lasting minutes Body imbalance Vertigo
High-pitched tinnitus lasting minutes Bilateral tinnitus
Neurological assessment MS non-active relapse-remitting Secondary progressive MS not active MS non-active relapse-remitting
3 outbreaks (first in 2017) 3 outbreaks (first in 2001) 1 outbreak in 2019
MRI of the skull Alteration in brain stem and cerebellar regions Alteration in brain stem and cerebellar regions Absence of changes in brain stem and cerebellar regions
Clinical assessment of body balance Lateropulsion for both sides in the Romberg and sensitized Romberg tests Romberg unchanged Romberg and sensitized Romberg unchanged
Failed to perform the UFT Romberg sensitized with instability Altered UFT (angular deviation greater than 45º to the left)
Finger-to-nose dysmetria Failed to perform the UFT Diadochokinesia and unchanged Finger-to-nose
Dysdiadochokinesia Dysdiadochokinesia Dix-Hallpike negative bilaterally
Dix-Hallpike negative bilaterally Finger-to-nose normal
Dix-Hallpike negative bilaterally
vHIT oculomotor tests Absent spontaneous nystagmus Absent spontaneous nystagmus Absent spontaneous and semi-spontaneous nystagmus
Presence of bidirectional horizontal semi-spontaneous nystagmus (beat according to gaze direction) Presence of horizontal semi-spontaneous nystagmus to the left VVOR and VORS within the standards of normality
VVOR within normal standards VVOR and VORS within the standards of normality Saccade testing with adequate accuracy and latency and bilaterally increased speed
Altered VORS with vestibular response asymmetry Saccade testing with adequate accuracy and speed and bilaterally increased latency
Saccadic test with decreased left speed and increased left latency
Presence of hypermetry
vHIT head impulse test Reduced gain with VOR for right posterior SCC VOR gain decreased for right anterior and posterior SCCs Decreased VOR gain for left anterior SCC
Increased VOR gain for left side SCC Increased asymmetry between posterior SCCs Increased asymmetry between previous SCCs
Increased asymmetry between posterior canals No compensatory saccades occurred Presence of compensatory saccades covered and evident in the anterior left SCC and evident in the anterior right and posterior left SCCs
Presence of concealed and evident compensatory saccades in the right posterior SCC
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Caption: vHIT - video head impulse test; MS - multiple sclerosis; UFT - unterberger-fukuda test; VVOR - vestibulo-ocular reflex with visual optimization; VORS - vestibulo-ocular reflex without visual optimization; VOR - vestibulo-ocular reflex; SCC - semicircular canal; SCCs semicircular canals.

DISCUSSION

In the present study, two patients presented vertigo and one presented body imbalance. Vertigo may be the overt symptom of MS in 4-20% of patients. It is checked regularly as a preliminary manifestation to medical diagnosis(8).

Body imbalance is also a frequent symptom in this population. It can be caused by the involvement of brain areas of the posterior cranial fossa, such as the brainstem and cerebellum, due to the presence of typical demyelinating foci of the disease(8).

Changes were verified in the clinical tests of static and dynamic body balance, differently between the samples, such as lateropulsion to both sides, instability and altered UFT or inability to perform it. The findings regarding the Romberg test are consistent with the description of a clinical case with MS(9).

In the UFT, there was an angular deviation greater than 45º to the left, same side with decreased gain of the previous SCC, in case 3. The side of the deviation corresponds to the same side of the hypofunction and this can be justified by the exit of the spinal vestibule pathway, since it exerts ipsilateral tonic influence on the muscles acting on the lower limbs(10). Cases 1 and 2 failed to perform the test, which corresponds to a more pronounced impairment related to dynamic balance than the alteration described previously.

Regarding cerebellar function, the tests showed the presence of dysmetria in the Finger-to-nose in case 1 and dysdiadochokinesia in cases 1 and 2. Both patients presented impairment of cerebellar areas, which may justify such findings in the tests.

Case 1 presented bidirectional horizontal semi-spontaneous nystagmus, according to change of gaze direction, while case 2 presented horizontal semi-spontaneous nystagmus to the left.

The presence of semi-spontaneous nystagmus is verified in cerebellar lesions, compatible with the cases in question. This nystagmus is present in 20-80% of MS cases and occurs due to defect in the integrative neural network, structures that encompass the cerebellum, which causes inability to maintain gaze in certain positions(11).

As for bidirectional nystagmus, a study(11) recorded the presence in four patients, being horizontal in three cases and oblique in one, compatible with case 1 of this study. The presence of this type of nystagmus is a relevant data for topodiagnosis, since its occurrence in more than one position of the gaze is always of central origin.

In the saccade test, all cases showed changes in speed and/or latency parameters. A study(11) that evaluated 30 individuals with MS found abnormality in all individuals, in at least one of the parameters studied, being 96.7% in speed, 20% in accuracy and 6.7% in latency.

Discrete changes in these parameters may be present in patients with peripheral vestibular dysfunctions. However, in case 1 it was verified alteration of the morphology of the trace, the saccadic dysmetria of the hypermetric type, saccadic movement that ends below the target, suggestive of changes in the cerebellum and in the brain stem(12). The patient in this study had lesions in both structures.

The VORS, altered in case 1, was suggestive of vestibular hypofunction on the left, compatible with a decrease in the speed of saccadic movements on the left. In addition, the cerebellum is important for the generation of VORS, especially the cerebellar vermis, which makes this test relevant in neurological lesions(6). Case 1 presented involvement of the cerebellar region, which is in accordance with the scientific literature.

It was observed, in the head impulse test, a predominance of reduced VOR gain of the vertical SCCs in relation to the lateral ones in the three cases described. This pattern is not characteristic of peripheral vestibulopathy(13), which thus represents impairment of the central vestibular pathways.

There are three distinct patterns of involvement of SCCs in acute unilateral vestibulopathy according to innervation: hypofunction of the anterior and lateral canals or only lateral, due to injury to the superior vestibular nerve; hypofunction of all canals, due to injury to the superior and inferior vestibular nerves; and hypofunction of the posterior canal, due to injury to the inferior vestibular nerve. Thus, when damage occurs to the labyrinth or any of the branches of the vestibular nerve, a unique combination of deficits is expected. Thus, restricted hypofunction of the vertical channels (case 2) or only of the anterior (case 3) do not fit as exclusively peripheral impairment, according to this criterion(13).

Although case 1 does not fit this aforementioned standard, a study(14) described the isolated involvement of one or both posterior canals as a result of damage to the brain stem, compatible with the MRI examination of the case in question.

In case 1, an increased gain in the left lateral SCC was observed. Considering that there was no deficient calibration or excessive proximity to the target and that the patient underwent retesting and maintained the results, the increase in gain may be related to possible hypersensitivity of the vestibular system, which is the abnormal perception of head movement. This ability is often compromised in core alterations(15).

Regarding compensatory saccades, these were seen only in vertical canals, both covered and evident, not only in canals with reduced VOR gain, but also with gain within normal standards. A study(2) also observed the presence of saccades in individuals with MS.

The high incidence of signs of vestibular involvement in individuals with MS of central origin indicates the need for investigation of this system in the diagnostic orientation of this disease. Vestibular dysfunction usually originates from the combination of various impairments, making it difficult to establish its causes. Body balance can be affected by the involvement of one or more sensorimotor systems that contribute to its maintenance, due to the diffuse locations of neurological lesions. In this way, it is important that several tests are carried out, in association, to evaluate the body balance of this population.

The association of the findings presented suggests the presence of central vestibular dysfunction, since the alterations found in the clinical and oculomotor tests performed, such as lateropulsion and instability present in the Romberg and sensitized Romberg test, alteration in the saccade test, dysmetria, dysdiadochokinesia, presence of bidirectional semi-spontaneous nystagmus, hypermetric saccades, alteration of the VORS and gain of the deficient VOR restricted to vertical SCCs, characterize findings compatible with central disorder.

As evidenced by the results and studies discussed here, vestibular dysfunction may be present in MS, since demyelinating lesions may involve areas that participate in the central processing of vestibular information. These areas integrate and interpret the sensory information that reaches the CNS(8). Thus, individuals with this disease deserve special attention regarding the vestibular evaluation and body balance, as it will direct the choice of the best treatment in view of the signs present in each case.

The present study highlights the need to expand the research with a larger sample size to allow statistical inferences. It is also suggested that new studies can evaluate individuals with different MS phenotypes, aiming to characterize the specific findings of each clinical form and also employ other instruments to investigate the different systems that control body balance.

FINAL COMMENTS

The association of the findings obtained in the clinical, oculomotor tests and in the video head impulse test, together with the lesions evidenced in the MRI in central areas that process vestibular information, such as cerebellum and brainstem, suggest the presence of central vestibular dysfunction.

Funding Statement

Fonte de financiamento: Portaria nº 206: “O presente trabalho foi realizado com apoio da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Brasil (CAPES) - Código de financiamento 001.”

Footnotes

Study conducted at Universidade Federal do Rio Grande do Norte – UFRN, Natal (RN), Brasil.

Financial support: Ordinance No. 206: “this work was carried out with the support of the Coordination for the improvement of Higher Education Personnel - Brazil (CAPES) - funding Code 001.”

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Codas. 2023 Nov 20;35(6):e20210153. [Article in Portuguese] doi: 10.1590/2317-1782/20232021153pt

Achados neurológicos e vestibulares em três casos de Esclerose Múltipla

Alanna Stefany de Lima Evangelista 1, José Diniz Júnior 2, Ana Paula Machado Costa 3, Mário Emílio Teixeira Dourado Júnior 4, Erika Barioni Mantello 1,✉

RESUMO

A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença autoimune crônica e inflamatória que afeta o sistema nervoso central (SNC). A disfunção do equilíbrio corporal também é um sintoma comum e pode estar relacionada às lesões neurológicas decorrentes desta doença. O objetivo deste estudo foi caracterizar os achados neurológicos e vestibulares de três casos clínicos com diagnóstico de EM. Dados sobre a avaliação neurológica e do exame de ressonância magnética de crânio foram coletados dos prontuários. Os pacientes responderam a uma entrevista inicial e foram submetidos à avaliação clínica do equilíbrio corporal e ao Video Head Impulse Test (vHIT). Observou-se presença de sintomas vestibulares e alterações em pelo menos uma das provas clínicas do equilíbrio corporal e função cerebelar. No vHIT, obteve-se alterações em testes oculomotores, como presença de nistagmo semi-espontâneo e em parâmetros do teste sacádico, e ganho reduzido em um ou mais canais verticais. Foram verificadas lesões, na ressonância magnética de crânio, em áreas centrais que processam as informações vestibulares, como cerebelo e tronco encefálico. A associação destes achados sugere a presença de disfunção vestibular central, compatível com as lesões detectadas nos exames de imagem.

Descritores: Esclerose Múltipla, Tontura, Vertigem, Reflexo Vestíbulo-Ocular, Testes de Função Vestibular

INTRODUÇÃO

A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença autoimune crônica e inflamatória que afeta o sistema nervoso central (SNC). Atinge, frequentemente, adultos na faixa de 18 a 55 anos de idade, mas exceções têm ocorrido(1).

Embora a sua etiologia permaneça desconhecida, sabe-se que aflige a substância branca em forma de lesões devido destruição da bainha de mielina dos neurônios, levando, assim, a uma deficiência na condução motora. Manifesta-se por surtos ou acometimentos agudos que podem entrar em remissão espontaneamente ou por meio de tratamento medicamentoso(1).

A avaliação neurológica e os exames de neuroimagem, como a ressonância magnética de crânio (RMC), são necessários para elucidação etiológica, pois permitem, quando analisados em conjunto, identificar alterações anatômicas do SNC e, também, em áreas responsáveis pelo equilíbrio corporal, uma vez que a disfunção vestibular é comum nessa população(2).

Em indivíduos com EM, essa disfunção pode estar relacionada às lesões neurológicas decorrentes da doença, uma vez que estas afetam estruturas envolvidas na retransmissão e no processamento dos sinais vestibulares, ou seja, estruturas que compõem o sistema vestibular central. Dessa forma, é fundamental a realização de testes que avaliem a função vestibular e sua inter-relação com os demais sistemas envolvidos no equilíbrio corporal.

O presente estudo objetiva caracterizar os achados neurológicos e vestibulares de três casos clínicos com diagnóstico de EM.

Apresentação dos casos clínicos

Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa do Hospital Universitário Onofre Lopes – Universidade Federal do Rio Grande do Norte (CEP-HUOL-UFRN), sob o número 3.547.028. Os três pacientes, provenientes do Ambulatório de Neurologia do HUOL, assinaram o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido.

Os pacientes, diagnosticados com EM de acordo com os critérios de McDonald(3), responderam uma entrevista inicial, em novembro de 2019, com dados de identificação pessoal, relacionados à doença e aos medicamentos utilizados. Estes apresentavam RMC e avaliação neurológica recentes, realizadas há pelo menos um mês antes da avaliação vestibular (novembro de 2019), sendo os dados coletados dos prontuários. No exame de imagem, observaram-se as estruturas encefálicas e os tecidos próximos, de acordo com os dados presentes no laudo neurorradiológico. Na avaliação neurológica, levantaram-se as seguintes informações: forma clínica da EM (síndrome clínica isolada, surto-remissão, secundariamente progressiva e primariamente progressiva) e classificação do estado atual (ativa ou não ativa)(3).

Os pacientes foram submetidos à avaliação clínica do equilíbrio corporal e ao vHIT. A avaliação clínica foi realizada para triar a função vestibular e relacioná-la aos resultados do vHIT. Realizou-se a manobra de Dix-Hallpike para a pesquisa do nistagmo de posicionamento, as provas de Diadococinesia e Index-Naso para a triagem da função cerebelar, as provas de Romberg e Romberg sensibilizado para avaliação do equilíbrio estático e a prova de Unterberger-Fukuda (PUF) para avaliação do equilíbrio dinâmico. Estas três últimas efetuaram-se tanto com os olhos abertos como fechados(4).

Em seguida, os pacientes submeteram-se à avaliação vestibular instrumental por meio do dispositivo ICS Impulse e software OTOsuite Vestibular, da marca Otometrics. Com o módulo oculomotor integrado ao equipamento vHIT, realizaram-se, inicialmente, os procedimentos de avaliação oculomotora: a pesquisa do nistagmo espontâneo e semi-espontâneo, o teste do RVO horizontal com (Visually Enhanced Vestibulo Ocular Reflex - VVOR) e sem (Vestibulo Ocular Reflex Suppression - VORS) otimização visual e a pesquisa dos movimentos sacádicos(5).

O VVOR e VORS apresentam o mesmo processo de realização que o teste de impulso cefálico, porém a frequência da movimentação cefálica é inferior (0.5Hz). No VVOR, pacientes com hipofunção vestibular unilateral exibem sacadas compensatórias na mesma direção da fase rápida do nistagmo, quando a cabeça gira para o lado afetado. Quando o acometimento é bilateral, são exibidas sacadas em ambos os lados, na direção oposta ao movimento da cabeça. No VORS, os indivíduos com hipofunção vestibular unilateral exibem sacadas corretivas maiores para o lado saudável, quando a cabeça é movida para este lado, enquanto que os pacientes com hipofunção vestibular bilateral não apresentam sacadas durante o impulso de cabeça para nenhum dos lados(6).

Os parâmetros avaliados no teste sacádico foram precisão, latência e velocidade. A precisão mede a exatidão do movimento do olho dividida pelo percurso do alvo, considerado normal o valor entre 60 e 110% para o lado direito e 70 e 120% para o esquerdo. A latência mede o tempo de reação entre o movimento do alvo e o primeiro movimento do olho, maior que 108°/s, considerada normal o valor entre 0 e 270 ms. A velocidade mede a agilidade máxima alcançada durante 18,75 ms, com valor considerado normal dependendo do quadrante, sendo o direito, de 0 a 10 entre 0 e 250 ms e de 10 a 20 entre 250 e 360 ms e, o esquerdo, de -10 a 0 entre 0 e 250 ms e de -10 a -20 entre 250 e 360 ms(5).

Em seguida, realizou-se o teste do impulso cefálico, registrado em altas frequências (3-5 Hz), iniciando pela calibração prévia individual e depois pela aplicação de movimentos cefálicos de direção imprevisíveis, baixa amplitude (10-20°), alta aceleração (1.000-2.500°/s2) e velocidade (100-250°/s) no paciente por alguns minutos(5).

O software OTOsuite Vestibular rastreia e analisa o movimento dos olhos em referência ao movimento da cabeça, permite identificar sacadas compensatórias durante (encobertas) e após (evidentes) o movimento cefálico e quantificar, de forma objetiva e não invasiva, o ganho do RVO para cada CSC individualmente(5).

Em relação aos valores de referência, foi considerado o ganho do RVO entre 0,8 e 1,20 ms para os canais laterais, 0,7 e 1,20 ms para os verticais e assimetria entre os pares sinérgicos menor que 20%. A anormalidade pode ser indicada por um ganho do RVO reduzido e/ou presença de sacadas compensatórias(7).

Caso 1

Paciente C.O.M.S, do sexo feminino, com 29 anos e 7 meses de idade. Apresentava EM com forma clínica surto-remissão e status não ativo da doença. Apresentou 3 surtos, com o primeiro em 2017. O medicamento utilizado era o Natalizumabe.

Relatou queixa de vertigem com duração de minutos, aparecimento esporádico e surgimento abrupto. Este sintoma vestibular iniciou após o primeiro surto da doença e nunca foi realizado tratamento específico. Descreveu, ainda, episódios de zumbido com duração de minutos e frequência aguda.

A RMC identificou sistema ventricular de situação, morfologia e dimensões normais. Não houve evidências de processos expansivos intracranianos ou de coleções extra-axiais. Observou-se presença de múltiplos e esparsos focos de hipersinal em T2 (TSE e FLAIR) e hipossinal em T1 (TSE), sem efeito expansivo ou captação do meio de contraste, localizados na substância branca profunda periventricular, coroas radiadas, centros semi-ovais, interface caloso-septal, bem como em topografia da ponte, bulbo e dos hemisférios cerebelares, compatíveis com áreas de desmielinização. O restante das substâncias branca e cinzenta apresentaram intensidades de sinal normais. Não se verificou áreas de restrição à difusão, bem como os núcleos da base, tálamo, sulcos corticais e cisternas mantiveram seu aspecto anatômico. Hipocampo com morfologia, dimensões e intensidade de sinal normais. Não houve impregnação anômala pelo agente paramagnético.

Foi verificado lateropulsão para ambos os lados nas provas de Romberg e Romberg sensibilizado. A paciente não conseguiu realizar a PUF. Observou-se dismetria na Index-Naso e disdiadococinesia. A manobra de Dix-Hallpike foi negativa bilateralmente.

Quanto ao vHIT, nos testes oculomotores, observou-se ausência de nistagmo espontâneo e presença de nistagmo semi-espontâneo (gaze) horizontal bidirecional, que bateu conforme direção do olhar avaliado.

O VVOR estava dentro dos padrões de normalidade, enquanto o VORS encontrou-se alterado. As sacadas compensatórias de maior amplitude verificadas neste exame sugerem assimetria de resposta vestibular, sendo o lado esquerdo considerado hipoativo em relação ao direito, por apresentar sacadas de menor amplitude.

O teste sacádico, considerando a média das respostas, apresentou precisão (97% para a direita e 85% para a esquerda), velocidade (219°/s) e latência para a direita (283 ms) adequadas, mas velocidade para a esquerda (-136º/s) diminuída e latência para a esquerda (366 ms) aumentada. Foi observada, ainda, presença de hipermetria, ou seja, sacádicos com maior amplitude em relação ao alvo, como achado qualitativo referente à precisão.

No teste de impulso cefálico por vídeo foi obtido ganho reduzido do RVO para o CSC posterior direito, ganho aumentado do RVO para o CSC lateral esquerdo e aumento da assimetria entre os canais posteriores (>20%) (Figura 1).

Figura 1. Registros do exame Video Head Impulse Test. O após impulsos cefálicos no plano de cada canal semicircular em ambas as orelhas dos casos 1 (A), 2 (B) e 3 (C). Em azul e rosa está a velocidade da cabeça correspondente aos lados esquerdo e direito, respectivamente. Em verde está a velocidade do olho equivalente a cada impulso da cabeça. No gráfico hexagonal central encontra-se o valor de ganho das respostas: em vermelho, resultados alterados, e em verde, resultados normais. Em vermelho, observa-se a ocorrência de sacadas compensatórias.

Figura 1

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Foi também verificada a presença de sacadas compensatórias encobertas e evidentes no canal posterior direito, afetado pelo ganho deficitário. Observou-se, ainda, no CSC posterior esquerdo, movimentos semelhantes a sacadas, porém numa latência inferior ao surgimento das sacadas encobertas, sugestivo de presença de artefatos, compatível também com a lentificação dos movimentos sacádicos ao olhar para a esquerda (Figura 1).

Caso 2

Paciente D.A.S., do sexo feminino, com 36 anos e 10 meses de idade. A forma clínica da EM era secundariamente progressiva, com status não ativo da doença. Apresentou 3 surtos, com o primeiro em 2001. Foi descrito o uso do fármaco Natalizumabe.

Queixou-se de desequilíbrio corporal, com início há cinco anos e de aparecimento irregular, sendo acompanhada por intervenção fisioterapêutica. Relatou, ainda, piora desse quadro nos últimos meses, tendo em vista o caráter progressivo da EM.

O exame de RMC demonstrou múltiplas lesões na substância branca subcortical e profunda, com predomínio em regiões periventriculares, centros semiovais, fibras em U dos lobos frontais, sendo algumas paralelas a interface caloso septal e outras coalescentes, inespecíficas, provavelmente relacionadas às lesões de substrato desmielinizante. Foram verificadas raras lesões do tipo black holes em centros semiovais. Não foram caracterizadas placas desmielinizantes com realce pós-contraste, nem lesões infratentoriais ou novas lesões. Foi observada atrofia do corpo caloso, cerebelo, tronco encefálico e acentuação dos sulcos e cisternas cerebrais com ectasia compensatória do sistema ventricular supratentorial, inferindo redução volumétrica encefálica. Não houve evidência de processos expansivos intraparenquimatosos, nem de coleções extra-axiais supratentoriais ou infratentoriais. A sequência de difusão não evidenciou área de restrição, quarto ventrículo centrado e com morfologia conservada e estruturas medianas centradas.

Na avaliação do equilíbrio estático e dinâmico, a prova de Romberg não apresentou alterações e na Romberg sensibilizado, observou-se instabilidade. A paciente não conseguiu realizar a PUF. Quanto às provas de triagem da função cerebelar, foi verificada disdiadococinesia, enquanto a Index-Naso esteve normal. A manobra de Dix-Hallpike foi negativa, bilateralmente.

No vHIT, referente aos testes oculomotores, observou-se ausência de nistagmo espontâneo e presença de nistagmo semi-espontâneo (gaze) horizontal para a esquerda. O teste sacádico exibiu média de respostas adequadas para precisão (90% para a direita e 102% para a esquerda) e velocidade (199°/s para a direita e -263º/s para a esquerda), porém latência com discreto aumento bilateralmente (271 ms para a direita e 272 ms para a esquerda). No VVOR e VORS, não foram observadas alterações.

O teste do impulso cefálico por vídeo evidenciou ganho do RVO diminuído para os CSCs anterior e posterior direito, como também aumento da assimetria entre os canais posteriores. Não foi observada, neste caso, a ocorrência de nenhum tipo de sacada compensatória (Figura 1).

Caso 3

Paciente A.C.S, do sexo feminino, com 39 anos e 10 meses de idade. A EM apresentada era da forma clínica surto-remissão, com status não ativo da doença. Manifestou apenas um surto no ano de 2019. O medicamento utilizado era o Tecfidera.

Descreveu vertigem e presença de zumbido em ambas as orelhas. Relatou que esses sintomas vestibulares iniciaram após o primeiro surto da doença.

O exame de RMC não observou processos expansivos infra ou supratentoriais. Sistema ventricular com situação, morfologia e dimensões normais. Presença de múltiplas lesões ovaladas com hipersinal em T2/FLAIR distribuídas na substância branca cerebral periventricular, com envolvimento do tronco do corpo caloso, sem efeito expansivo ou captação do meio de contraste. Não se verificou restrição à difusão das moléculas da água no parênquima encefálico. Sulcos, fissuras e cisternas de aspecto anatômico. Transição crânio-cervical sem anormalidades.

Não foram observadas alterações nas provas de equilíbrio estático e dinâmico. A PUF foi alterada, sendo observado desvio angular maior que 45º para a esquerda.

As provas Diadococinesia e Index-Naso apresentaram-se sem alterações. A manobra de Dix-Hallpike foi negativa bilateralmente.

Quanto aos testes oculomotores do vHIT, observou-se ausência de nistagmo espontâneo e semi-espontâneo (gaze). No teste sacádico, apresentou precisão (88% para a direita e 101% para a esquerda) e latência (206 ms para a direita e 222 ms para a esquerda) dentro dos padrões de normalidade e velocidade (293º/s para a direita e -362º/s para a esquerda) aumentada. Os resultados do VVOR e VORS não apresentaram alterações.

No teste de impulso cefálico por vídeo, obteve-se um ganho do RVO deficitário para o canal anterior esquerdo, como também aumento da assimetria entre os canais anteriores (>20%) (Figura 1).

Foi verificada a ocorrência de sacadas compensatórias encobertas e evidentes no canal anterior esquerdo e, apenas evidentes, nos canais anterior direito e posterior esquerdo (Figura 1).

No Quadro 1, encontra-se o resumo dos três casos clínicos descritos anteriormente.

Quadro 1. Resumo dos achados neurológicos e vestibulares nos três casos clínicos de Esclerose Múltipla descritos.
Dados Caso 1 Caso 2 Caso 3
Identificação pessoal Sexo feminino Sexo feminino Sexo feminino
27 anos e 7 meses de idade 36 anos e 10 meses de idade 39 anos e 10 meses de idade
Medicamentos utilizados para a EM Natalizumabe Natalizumabe Tecfidera
Sintomas otoneurológicos Vertigem com duração de minutos Desequilíbrio corporal Vertigem
Zumbido agudo com duração de minutos Zumbido bilateral
Avaliação neurológica EM surto-remissão não ativo EM secundariamente progressiva não ativo EM surto-remissão não ativo
3 surtos (primeiro em 2017) 3 surtos (primeiro em 2001) 1 surto em 2019
Ressonância magnética de crânio Alteração em tronco encefálico e regiões cerebelares Alteração em tronco encefálico e regiões cerebelares Ausência de alterações em tronco encefálico e regiões cerebelares
Avaliação clínica do equilíbrio corporal Lateropulsão para ambos os lados nas provas de Romberg e Romberg sensibilizado Romberg sem alterações Romberg e Romberg sensibilizado sem alterações
Não conseguiu realizar a PUF Romberg sensibilizado com instabilidade PUF alterada (desvio angular maior que 45º para a esquerda)
Dismetria na Index-Naso Não conseguiu realizar a PUF Diadococinesia e Index-Naso sem alterações
Disdiadococinesia Disdiadococinesia Dix-Hallpike negativo bilateralmente
Dix-Hallpike negativo bilateralmente Index-Naso normal
Dix-Hallpike negativo bilateralmente
Testes oculomotores do vHIT Nistagmo espontâneo ausente Nistagmo espontâneo ausente Nistagmos espontâneo e semi-espontâneo ausentes
Presença de nistagmo semi-espontâneo horizontal bidirecional (batimento conforme direção do olhar) Presença de nistagmo semi-espontâneo horizontal para a esquerda VVOR e VORS dentro dos padrões de normalidade
VVOR dentro dos padrões de normalidade VVOR e VORS dentro dos padrões de normalidade Teste sacádico com precisão e latência adequadas e velocidade aumentada bilateralmente
VORS alterado com assimetria de resposta vestibular Teste sacádico com precisão e velocidade adequadas e latência aumentada bilateralmente
Teste sacádico com velocidade para a esquerda diminuída e latência para a esquerda aumentada
Presença de hipermetria
Teste do impulso cefálico do vHIT Ganho reduzido com RVO para o CSC posterior direito Ganho do RVO diminuído para os CSCs anterior e posterior direito Ganho do RVO diminuído para o CSC anterior esquerdo
Ganho aumentado do RVO para o CSC lateral esquerdo Aumento da assimetria entre os CSCs posteriores Aumento da assimetria entre os CSCs anteriores
Aumento da assimetria entre os canais posteriores Não ocorreram sacadas compensatórias Presença de sacadas compensatórias encobertas e evidentes no CSC anterior esquerdo e evidentes nos CSCs anterior direito e posterior esquerdo
Presença de sacadas compensatórias encobertas e evidentes no CSC posterior direito
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Legenda: vHIT - video head impulse test; EM - esclerose múltipla; PUF - prova de unterberger-fukuda; VVOR - reflexo vestíbulo-ocular com otimização visual; VORS - reflexo vestíbulo-ocular sem otimização visual; RVO - reflexo vestíbulo-ocular; CSC - canal semicircular; CSCs canais semicirculares.

DISCUSSÃO

No presente estudo, duas pacientes apresentaram vertigem e uma, desequilíbrio corporal. A vertigem pode ser o sintoma manifesto da EM em 4-20% dos pacientes. É verificada regularmente como uma manifestação preliminar ao diagnóstico médico(8).

O desequilíbrio corporal também é um sintoma frequente nesta população. Pode ser provocado pelo comprometimento de áreas encefálicas da fossa posterior do crânio, como o tronco encefálico e cerebelo, devido presença de focos desmielinizantes típicos da doença(8).

Foram verificadas alterações nos testes clínicos do equilíbrio corporal estático e dinâmico, de forma distinta entre a amostra, como lateropulsão para ambos os lados, instabilidade e PUF alterada ou inabilidade em realizá-la. Os achados em relação a Prova de Romberg são concordantes com a descrição de um caso clínico com EM(9).

Na PUF, verificou-se desvio angular maior que 45º para a esquerda, mesmo lado com ganho diminuído do CSC anterior, no caso 3. O lado do desvio corresponde ao mesmo lado da hipofunção e isso pode ser justificado pela saída da via vestíbulo espinhal, pois exerce influência tônica ipsilateral nos músculos que atuam sobre os membros inferiores(10). Os casos 1 e 2 não conseguiram realizar a prova, o que corresponde a um comprometimento mais acentuado referente ao equilíbrio dinâmico do que a alteração descrita anteriormente.

Quanto à função cerebelar, os testes evidenciaram presença da dismetria na Index-Naso no caso 1 e disdiadococinesia nos casos 1 e 2. Ambas as pacientes apresentaram comprometimento de áreas cerebelares, o que pode justificar tais achados nos testes.

O caso 1 apresentou nistagmo semi-espontâneo horizontal bidirecional, conforme mudança da direção do olhar, enquanto o caso 2 apresentou nistagmo semi-espontâneo horizontal para a esquerda. A presença do nistagmo semi-espontâneo é verificada em lesões cerebelares, compatível com os casos em questão. Esse nistagmo está presente em 20-80% dos casos de EM e ocorre devido defeito na rede integradora neural, estruturas que abrangem o cerebelo, o que provoca incapacidade de manter o olhar em certas posições(11).

Quanto ao nistagmo bidirecional, um estudo(11) registrou a presença em quatro pacientes, sendo horizontal em três casos e oblíquo em um, compatível com o caso 1 deste estudo. A presença desse tipo de nistagmo é um dado relevante para o topodiagnóstico, pois a sua ocorrência em mais de uma posição do olhar é sempre de origem central.

No teste sacádico, todos os casos apresentaram alteração nos parâmetros da velocidade e/ou latência. Um estudo(11) que avaliou 30 indivíduos com EM, constatou anormalidade em todos os indivíduos, em pelo menos um dos parâmetros pesquisados, sendo 96,7% na velocidade, 20% na precisão e 6,7% na latência.

Alterações discretas destes parâmetros podem estar presentes em pacientes com disfunções vestibulares periféricas. Entretanto, no caso 1 foi verificada alteração de morfologia do traçado, a dismetria sacádica do tipo hipermétrica, movimento sacádico que termina aquém do alvo, sugestivo de alterações no cerebelo e no tronco encefálico(12). A paciente deste estudo apresentava lesões em ambas as estruturas.

O VORS, alterado no caso 1, foi sugestivo de hipofunção vestibular à esquerda, compatível com a diminuição da velocidade dos movimentos sacádicos à esquerda. Além disso, o cerebelo é importante para a geração do VORS, principalmente o vermis dorsal, o que torna esse teste relevante nas lesões neurológicas(6). O caso 1 apresentou acometimento da região cerebelar, o que está de acordo com a literatura científica.

Foi observado, no teste do impulso cefálico, um predomínio de ganho do RVO reduzido dos CSCs verticais em relação aos laterais nos três casos descritos. Esse padrão não é característico de vestibulopatias periféricas(13), o qual representa, dessa forma, comprometimento das vias vestibulares centrais.

Há três padrões distintos de envolvimento dos CSCs em vestibulopatias unilaterais agudas conforme a inervação: hipofunção dos canais anterior e lateral ou apenas lateral, devido lesão do nervo vestibular superior; hipofunção de todos os canais, devido lesão dos nervos vestibulares superior e inferior; e, hipofunção do canal posterior, devido lesão do nervo vestibular inferior. Assim, quando ocorre dano no labirinto ou em qualquer um dos ramos do nervo vestibular, uma combinação única de déficits é esperada. Dessa forma, hipofunção restrita dos canais verticais (caso 2) ou apenas do anterior (caso 3) não se enquadram como comprometimento exclusivamente periférico, de acordo com esse critério(13).

Ainda que o caso 1 não se adeque a esse padrão supracitado, um estudo(14) descreveu o acometimento isolado de um ou ambos os canais posteriores como resultado de dano no tronco encefálico, compatível com o exame de RMC do caso em questão.

No caso 1, observou-se ganho aumentado no CSC lateral esquerdo. Considerando que não houve calibração deficiente ou excessiva proximidade do alvo e que a paciente passou por reteste e manteve os resultados, o aumento de ganho pode estar relacionado à possível hipersensibilidade do sistema vestibular, que é a percepção anormal quanto à movimentação da cabeça. Essa habilidade geralmente está comprometida em alterações centrais(15).

Referente às sacadas compensatórias, estas foram vistas apenas nos canais verticais, tanto encobertas como evidentes, não só em canais com ganho do RVO reduzido, mas também com ganho dentro dos padrões de normalidade. Um estudo(2) também observou a presença de sacadas em indivíduos com EM.

A elevada incidência de sinais de acometimento vestibular em indivíduos com EM de origem central indica a necessidade de investigação deste sistema na orientação diagnóstica dessa doença. A disfunção vestibular tem, geralmente, origem da junção de comprometimentos diversos, o que torna dificultoso estabelecer as suas causas. O equilíbrio corporal pode ser afetado pelo envolvimento de um ou mais sistemas sensoriomotores que contribuem em sua manutenção, devido as localizações difusas das lesões neurológicas. Dessa forma, é importante que vários testes sejam realizados, em associação, para avaliar o equilíbrio corporal dessa população.

A associação dos achados apresentados sugere a presença de disfunção vestibular central, pois as alterações encontradas nos testes clínicos e oculomotores realizados, como lateropulsão e instabilidade presentes no teste de Romberg e Romberg sensibilizado, alteração no teste sacádico, dismetria, disdiadococinesia, presença do nistagmo semi-espontâneo bidirecional, hipermetria sacádica, alteração do VORS e ganho do RVO deficitário restrito aos CSCs verticais, caracterizam achados compatíveis com afecção central.

Como está evidenciado pelos resultados e estudos aqui discutidos, a disfunção vestibular pode estar presente na EM, visto que as lesões desmielinizantes podem envolver áreas que participam do processamento central das informações vestibulares. Essas áreas integram e interpretam as informações sensoriais que chegam ao SNC(8). Dessa forma, indivíduos com esta doença merecem especial atenção referente à avaliação vestibular e do equilíbrio corporal, pois permitirá direcionar a escolha do melhor tratamento diante dos sinais presentes em cada caso.

O presente estudo evidencia a necessidade de ampliar a pesquisa com maior número amostral para permitir inferências estatísticas. Sugere-se, ainda, que novos estudos possam avaliar indivíduos com diferentes fenótipos da EM, com o objetivo de caracterizar os achados específicos de cada forma clínica e, ainda, empregar outros instrumentos para investigar os diferentes sistemas que controlam o equilíbrio corporal.

COMENTÁRIOS FINAIS

A associação dos achados obtidos nas provas clínicas, oculomotoras e no teste do impulso cefálico por vídeo, em conjunto com as lesões evidenciadas na RMC em áreas centrais que processam as informações vestibulares, como cerebelo e tronco encefálico, sugerem a presença de disfunção vestibular central nos casos estudados.

Funding Statement

Financial support: Ordinance No. 206: “this work was carried out with the support of the Coordination for the improvement of Higher Education Personnel - Brazil (CAPES) - funding Code 001.”

Footnotes

Trabalho realizado na Universidade Federal do Rio Grande do Norte – UFRN, Natal (RN), Brasil.

Fonte de financiamento: Portaria nº 206: “O presente trabalho foi realizado com apoio da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Brasil (CAPES) - Código de financiamento 001.”

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