急性下壁心肌梗死合并乳头肌断裂1例

Abstract

急性心肌梗死发病率逐年上升，急性乳头肌断裂是急性心肌梗死严重却少见的机械并发症之一，多见于下壁及正后壁心肌梗死。1例急性下壁心肌梗死患者出现肺水肿及难治性休克，继之心脏停搏，予心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation，CPR)后在主动脉球囊反搏(intra-aortic balloon pump，IABP)及体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)支持下行急诊经皮冠状动脉腔内血管成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)，开通了犯罪血管，虽为患者争取了外科手术的机会，但因脑复苏未成功，家属放弃治疗。因此，急性下壁心肌梗死出现难以纠正的心源性肺水肿及心源性休克时，应高度怀疑急性乳头肌断裂、瓣膜功能障碍、心脏破裂穿孔等机械并发症，在开通犯罪血管的同时，床旁超声心动图检查及外科手术治疗更应前移。

近年来，急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)发病率逐年上升^[1]，若不进行积极有效的治疗，病死率可高达80%以上。AMI是冠状动脉急性、持续性缺血和缺氧所引起的心肌坏死，可并发心脏乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤等并发症，严重者危及生命^[2]。乳头肌功能失调或断裂是AMI严重却少见的并发症，多见于下壁及正后壁心肌梗死，发生率为0.5%~5.0%。二尖瓣乳头肌断裂可引起急性二尖瓣关闭不全，临床表现为顽固性心力衰竭、肺水肿、心源性休克，是AMI患者早期死亡的重要原因之一^[3]。本文通过介绍1例急性下壁心肌梗死(acute inferior myocardial infarction，AIMI)合并急性乳头肌断裂(rupture of papillary muscle，RPM)患者，讨论AIMI后出现难以纠正的心源性休克及预后不良的原因，并总结经验教训。

1. 病例资料

患者，女，66岁，已婚。有“高血压”病史，长期不规律服用降压药物，具体用药及血压控制情况不详。有“类风湿关节炎病史”，未规律服药。患者入院2 d前活动后出现胸闷伴气促，休息后可缓解，无畏寒发热、恶心呕吐、咳嗽咳痰、腹泻腹痛、尿频尿急尿痛，因症状可自行缓解，未就医。但症状反复发作。1 h前，患者晨起后再发胸闷气促，伴腰背部剧烈疼痛，为胀痛，持续不缓解，伴全身乏力、呼吸困难、恶心干呕、腹胀，无腹痛、畏寒发热，于2018年6月2日7:51入急诊抢救室。

入抢救室体格检查结果：体温为37.0 ℃，脉搏为130次/min，呼吸为30次/min，血压测不出。氧饱和度为79%，神志清楚，急性痛苦面容，全身湿冷，双侧瞳孔等大、等圆，直径约3 mm，对光反射灵敏。双肺呼吸音低，可闻及大量湿性啰音。心率为 130次/min，律齐，心音低，杂音听诊不理想。腹膨隆，全腹可疑压痛，无反跳痛，肾区无叩痛，双下肢无水肿。

实验室检查结果：白细胞为22.18×10⁹/L；肌钙蛋白为0.18 mg/L，肌酸激酶同工酶为43 U/L，乳酸脱氢酶为483 U/L；D-二聚体为1 820 mg/L；N末端脑钠肽前体为8 850 ng/L；降钙素原为0.035 ng/mL。血气检查结果：氧浓度为21%，pH 为7.23，氧分压为55 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，二氧化碳分压为28.5 mmHg，氧饱和度为79.2%，血钾为4.1 mmol/L，乳酸为8.1 mmol/L，实际碱剩余为-14.7 mmol/L；心电图检查结果：窦性心动过速、AIMI、ST-T改变(图1)。

图1.

入院时心电图

Figure 1 Electrocardiogram at admission

Electrocardiogram indicates that there are sinus tachycardia, acute inferior myocardial infarction, and ST-T changes.

入院诊断：1)冠心病(心肌梗死型)AIMI、Killip IV级、心源性休克、I型呼吸衰竭、代谢性酸中毒(失代偿)；2)高血压病；3)类风湿关节炎。

入院后立即予以双重抗血小板聚集(阿司匹林300 mg联合替格瑞洛180 mg口服)、抗休克[去甲肾上腺素0.1 μg/(kg·min)]、抗心力衰竭(呋塞米20 mg)等抢救治疗。2018年6月2日8:15患者突发意识丧失，呼之不应，氧饱和度下降至50%，双侧瞳孔直径约为3 mm，对光反射迟钝，双肺呼吸音低，紧急行气管插管予呼吸机辅助呼吸，于2018年6月2日9:50入ICU。此时患者突然出现心脏停搏，自主呼吸消失，立即予以心肺复苏，持续胸外心脏按压，于2018年6月2日10:17恢复室性心律(图2)，颈动脉搏动恢复，双侧瞳孔直径约为3 mm，对光反射迟钝。2018年6月2日11:00行体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)及主动脉球囊反博术(intra-aortic balloon pump，IABP)，11:29行床旁食道超声心动图示：左房横径为48 mm，左房纵径为60 mm，左室内径为44 mm，右房内径为44 mm，右室内径为34 mm，左室后壁厚度为14 mm，室间隔厚度为23 mm，射血分数为41%。提示：1)左房增大；2)二尖瓣重度反流，二尖瓣脱垂(图3)。15:54行冠状动脉造影，诊断为冠心病、三支病变[右冠中段完全闭塞，心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)0级；前降支近段狭窄程度为80%~90%，TIMI 3级；第一对角支狭窄程度为90%，TIMI 3级；第二大对角支狭窄程度为70%~80%，TIMI 3级；回旋支中段狭窄程度为80%~90%，TIMI 3级；第二钝缘支狭窄程度为80%，TIMI 3级](图4)。同期行右冠中段经皮冠状动脉腔内血管成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)，开通犯罪血管(图5)。此后继续予以抗休克、抗感染、强心、维持心肌细胞膜稳定等对症支持治疗。因患者神志未恢复，考虑缺血、缺氧性脑病，家属拒绝进一步行冠状动脉搭桥及瓣膜置换等外科手术治疗，于2018年6月6日放弃治疗。

图2.

心肺复苏后心电图

Figure 2 Electrocardiogram after cardiopulmonary resuscitation

There is ventricular tachycardia.

图3.

经食道超声心动图

Figure 3 Transesophageal echocardiography

There is left atrial enlargement, severe mitral regurgitation, and mitral valve prolapse.

图4.

冠状动脉造影

Figure 4 Coronary angiography

There is complete occlusion in the middle of the right coronary artery, with TIMI grade 0. TIMI: Thrombolysis in myocardial infarction.

图5.

经皮冠状动脉腔内血管成形术

Figure 5 Percutaneous transluminal coronary angioplasty

The right coronary artery is reconstructed.

2. 讨 论

二尖瓣即左房室瓣，附于左纤维房室环上，由心内膜的皱褶形成。有两个瓣膜，位于前内侧者为前尖瓣，较大，常称大瓣，是左心室流入道与流出道的分界标志；位于后外侧者为后尖瓣，较小，常称小瓣。瓣尖、边缘及其室面有许多腱索连于乳头肌。心室收缩时，二尖瓣严密关闭房室口，防止血液逆流入左心房。前尖瓣连接于前乳头肌，主要由冠状动脉前降支及左缘支等多重血管供血；后尖瓣连接于后乳头肌，主要由右冠状动脉的终支、左室后支或左冠状动脉的左旋支供血，但常常为单支血管供血^[4]，一旦唯一的血管因各种原因出现血流中断，极易出现缺血坏死现象，导致相应乳头肌出现功能障碍，甚至断裂。早在1960年代，Burch等^[5]提出乳头肌功能障碍是引起二尖瓣关闭不全的重要原因，其病理基础为房室瓣腱索所附着的乳头肌和邻近心肌缺血、坏死或纤维化引起收缩功能障碍，瓣叶收缩时外翻或呈圆锥形，导致缺血性二尖瓣关闭不全(ischemic mitral regurgitation，IMR)。2004年李效寅等^[6]通过对116例陈旧性心肌梗死患者及30例正常人用二维超声心动图及实时彩色血流成像技术进行检查，对比测量并研究了左室乳头肌长度及功能，认为乳头肌功能障碍是由于乳头肌和/或邻近心肌缺血或梗死所致，且是导致二尖瓣反流的重要原因。在AMI中，二尖瓣乳头肌断裂约占1%，多发生于起病后的2~7 d。二尖瓣乳头肌断裂起病急，病情危重，乳头肌完全断裂会立即出现二尖瓣关闭不全，左心室排量减少，血压降低，同时肺血管充血，短时间内出现休克和急性肺水肿症状。如未及时实施外科手术治疗，75%的患者24 h内将死于休克和心力衰竭，8周内病死率可高达94%。故一经诊断，应尽快进行外科手术治疗^[7-8]。

该患者发病时间2 d，以活动后胸闷气促为主要症状，入院存在心肌损伤标志物升高，心电图提示AIMI。诊断为冠心病(心肌梗死型)AIMI。在发病约2 d即入院前1 h出现急性加重，表现为胸闷气促加重，腰背部剧烈胀痛，休克血压，呼吸衰竭。入院后不到0.5 h即出现意识丧失，入院后2 h出现心跳呼吸骤停，疾病进展非常急骤。入院时，当发现患者已经呈现休克状态(全身湿冷，血压测不出)，双肺湿啰音(肺水肿)，心肌损害标志物阳性，心电图提示AIMI(乳头肌断裂常见于下壁及正后壁)时，如能第一时间考虑到AIMI这一机械并发症的发生，立即完善床旁超声心动图证实，并在开通犯罪血管的同时及时实施外科瓣膜置换手术，或许能避免心跳呼吸骤停及缺血缺氧性脑病的发生。

总之，AIMI是一种非常严重且进展非常迅速的疾病，尤其伴有肺水肿体征及难以纠正的休克时，应高度怀疑合并AIMI、瓣膜功能障碍、心脏破裂穿孔等机械并发症，应尽快完善超声心动图以明确诊断，在开通犯罪血管的同时，尽快行外科手术治疗。

基金资助

中南大学中央高校基本科研业务费专项资金(2019zzts1053)。

This work was supported by the Fundamental Research Funds for the Central Universities of Central South University, China (2019zzts1053).

利益冲突声明

作者声称无任何利益冲突。

作者贡献

赵械雄 病例收集、论文撰写和修订。曹宇 论文撰写和修订。伍炯星 论文构想、撰写和修订。所有作者阅读并同意最终的文本。

原文网址

http://xbyxb.csu.edu.cn/xbwk/fileup/PDF/202304628.pdf