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. 2022 Jul 28;47(7):967–972. [Article in Chinese] doi: 10.11817/j.issn.1672-7347.2022.210335

空气污染在系统性红斑狼疮发生发展中的作用

Role of air pollution in systemic lupus erythematosus

龙 柳欣 1,2,2, 田 静 2, 谢 希 2, 李 芬 2, 许 素清 1,2,✉
Editor: 彭 敏宁
PMCID: PMC10930282  PMID: 36039595

Abstract

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种可累及全身多器官系统的自身免疫性疾病，其病因和发病机制尚不明确。研究认为其发生与发展是多种内外因素共同作用的结果，其中空气污染可通过诱导免疫紊乱、引起表观遗传学改变、诱发氧化应激等一系列机制增加SLE发生与发展的风险。空气污染与SLE患者肺间质病变、狼疮肾炎、生殖功能下降等存在一定关系，与SLE的发生和临床结局相关。空气污染在SLE发生与发展中存在潜在作用，为加强SLE早期防控提供了新思路。

Keywords: 空气污染, 系统性红斑狼疮, 生物学机制, 系统损害, 临床结局

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种复杂的系统性自身免疫性疾病，目前全球SLE患病率为(3~517)/100 000[1]，中国SLE患病率为(30~70)/100 000[2]，男女患病比为1꞉10~1꞉12[3]。SLE的病因和发病机制复杂，尽管多种遗传因素与SLE发病相关，但仍无法充分阐释具有遗传易感基因的个体在环境因素影响下发病的具体机制。近年来，越来越多的学者开始关注环境因素在SLE发病及进展中扮演的角色，以帮助解释SLE在发病年龄、疾病表达、疾病进展等方面的差异。

多种环境因素如紫外线、职业暴露、空气污染等均被证实是自身免疫性疾病发生的危险因素，上述因素占疾病发生危险因素的40%~70%[4]。空气污染作为环境因素中的重要风险因素之一，与SLE发病的关系尚存在争议，部分研究[5-7]认为两者有关联，也有研究[8-9]指出两者没有显著相关性，这可能是由于测量空气污染暴露(诊断前或诊断时住所地址、交通运输和家庭取暖)、时间安排、混杂因素的控制(如吸烟和社会经济地位)等方法学差异所致。因此，本文对SLE和空气污染相关文献进行综述，旨在深入了解空气污染在SLE疾病发生、进展及结局中的作用，为临床诊疗提供依据。

1. 空气污染物的定义及其危害

1.1. 定义

空气污染物指由于人类活动或自然过程排入空气并对环境或人产生有害影响的物质[10]。空气污染物成分复杂，存在多种分类方法，依据形态学可分为颗粒污染物(particulate matter，PM)和气态污染物两大类。PM是空气中各种固态颗粒状物质和液态颗粒状物质的总称，空气动力学直径>2.5 μm且≤10 μm的颗粒物称为粗颗粒物或可吸入颗粒物(PM10)，≤2.5 μm称为细颗粒物(PM2.5)。气体污染物主要包括硫氧化物(sulfur oxides，SOx)、氮氧化物(nitrogen oxides，NOx)、一氧化碳(carbon monoxide，CO)、臭氧(ozone，O3)等[11-12]。

1.2. 危害

PM携带了多种有害的无机和有机分子，PM10和PM2.5均可对人类健康造成损害，且PM2.5比PM10更具危害性，与PM10相比，PM2.5能到达呼吸道更深处，可通过肺泡毛细血管吸收入血液，导致机体局部和全身性炎症，严重危害人类健康。

《全球疾病负担》的结果显示：2019年全球死亡人数为5 650万，其中空气污染相关死亡人数高达667万，居人类死亡危险因素的第4位[13]。空气污染与SLE存在显著相关性，可影响疾病的发生风险、发生率和严重程度等[4, 14]，系统性自身免疫性风湿病(包括SLE)的发生风险会随PM2.5水平的升高而增加[15]，SLE患者疾病复发风险与长期暴露于高浓度PM2.5相关，首次住院风险与高浓度NO2和SO2相关[16]。

2. 空气污染在SLE发病中的可能机制

空气污染引起SLE发生的生物学机制尚不明确，目前关于空气污染与SLE发生的相关机制研究主要集中在以下几个方面：1)空气污染诱导免疫紊乱。空气污染物可以改变辅助性T细胞(helper T cell，Th)的平衡，激活核因子κB(nuclear factor-κB，NF-κB)调节Th1，并与芳香烃受体结合调节Th17和调节性T细胞(regulatory T cells，Treg)，导致促炎细胞因子产生[16-17]。同时空气污染会促使效应T细胞产生的干扰素γ甲基化，这可能进一步导致免疫过敏反应向Th2细胞优势型倾斜[18]。2)空气污染引起表观遗传学改变。空气污染物通过DNA甲基化和组蛋白修饰的方式调节Toll样受体(Toll-like receptor，TLR)4、TLR2、IL-12、IL-6、诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)、叉状头/翅膀状螺旋转录因子3(forkhead box transcription factor 3，Foxp3)等细胞因子及转录蛋白质的水平从而改变机体炎症状态[19]；同时PM2.5降低炎症相关基因CpG位点甲基化水平也可能是自身免疫反应异常的原因之一[20]。3)空气污染诱导的氧化应激。空气污染能以多种方式影响自身免疫过程，氧化/亚硝化应激的诱导可以通过氧化修饰导致自身抗原的产生，还可以刺激可溶性炎症介质的释放，从而触发抗原呈递细胞的成熟[21]。研究[22-24]表明：空气污染物可吸附在细支气管和肺泡表面被巨噬细胞吞噬，致活性氧增加，激活丝裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinase，MAPK)和NF-κB，导致促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、IL-1、IL-6和IL-8等产生，引起细胞色素氧化酶P450 1A1(cytochrome P450 1A1，CYP1A1)和趋化因子的释放，最终导致肺部和全身性炎症。另外，长期暴露于CO的环境中也可能通过降低抗氧化酶(超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶)的活性和增加由活性氧自由基引起的脂质过氧化的终产物水平来诱导氧化应激[25]。PM可能通过其表面吸附的重金属诱导氧化应激，或者在巨噬细胞吞噬后触发活性氧释放并导致氧化应激增加[26]。

空气污染可能与SLE发生直接相关，但由空气污染暴露引发的免疫学改变、表观遗传学修饰的变化及氧化应激与SLE疾病发生、进展关系的重要性尚不清楚，有待进一步研究。

3. 不同类型空气污染物致SLE风险

3.1. 颗粒污染物

PM成分十分复杂且性质不稳定，其毒性会随着颗粒重量和组成等不同而变化，暴露于其他气态污染物后可吸附有毒气体，使毒性进一步增强。PM2.5和PM10直径较小，渗透力强，自身或相互作用后形成有害、有毒物质通过日常呼吸沉积在上呼吸道，进一步可达最小的气道和肺泡，通过肺泡毛细血管进入血液循环发挥作用[5]。PM2.5的主要成分包括微量元素和多环芳烃，均与SLE的流行有关。国外一项纵向研究[27]表明：儿童系统性红斑狼疮(childhood-systemic lupus erythematosus，cSLE)患者呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide，FeNO)增加与PM2.5的3 d移动平均数(moving average)相关，PM2.5的4 d移动平均数的四分位间距(interquartile range，IQR)增加与IL-17的升高有关，PM2.5的7 d移动平均数与SLE疾病活动度评分(SLE disease activity index 2000，SLEDAI-2K)≥8的风险增加相关，说明长期暴露于PM2.5的高浓度环境中可能加重患者气道炎症和全身性炎症反应。亦有相关队列研究[9]指出PM2.5浓度与SLE疾病活动度不相关，但PM2.5浓度与抗dsDNA水平有关。

3.2. 气态污染物

常见的气态污染物包括NOx、SOx和O3等。造成大气污染的NOx主要是指NO和NO2，其中2/3来源于汽车等流动源的排放。SOx主要指SO2和SO3，大气中的SO2主要源于含硫燃料及硫化矿物石的燃烧。O3属二次污染物，是紫外线和一次污染物(如NOx和挥发性有机物等)通过光化学反应产生。气态污染物与SLE发病关系的纵向研究[28]结果显示：成人SLE发病风险与长期暴露于CO和NO2呈正相关，与O3和SO2暴露呈负相关。暴露于高浓度PM10、NO2和CO环境与少年期SLE患者SLEDAI-2K得分风险增加显著相关[29]。国内相关时间序列研究[6]发现暴露于高浓度NO2和SO2环境与SLE患者较高住院率相关，PM2.5与SLE复发风险有关。

空气污染与SLE关系的研究结论不尽相同，不同类型空气污染物对不同遗传基因背景群体造成的影响亦不一致，尚需要更多的流行病学资料、体内外研究来验证。

4. 空气污染与SLE患者系统损害的关系

4.1. 肺间质病变

自身免疫性风湿性疾病与肺间质病变(interstitial lung disease，ILD)密切相关，包括结缔组织疾病(connective tissue disease，CTD)相关性ILD(CTD-ILD)和具有自身免疫性特征的间质性肺炎。台湾一项病例对照研究[30]对空气污染与505名首次诊断的CTD-ILD患者[包括82例SLE，210例类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)，47例系统性硬化症(systemic scleroderma，SSc)，44例皮肌炎(dermatomyositis，DMtis)/多发性肌炎(polymyositis，PM)和122例原发性干燥综合征(primary Sjögren’s syndrome，pSS)]的ILD风险的关系进行探索，发现校正联合用药、社会经济状况等潜在混杂因素后，CTD患者的O3暴露量每增加10 ppb与ILD风险降低相关(OR=0.51；95% CI：0.33~0.79)，亚组分析结果显示O3是SLE患者发生ILD的保护因子。综上所述，O3空气污染暴露与ILD存在复杂的关联，未来应进一步探索其潜在机制，以加深对CTD-ILD与空气污染关系的认识。

4.2. 狼疮肾炎

狼疮肾炎(lupus nephritis，LN)主要由循环或原位免疫复合物沉积引起肾损伤所致[31]。LN的发生存在地域差异，其在SLE肾损伤中的比例随着纬度的降低而增加[32]，表明环境因素在LN的发生中发挥重要作用。一项对SLE患者LN的发生与短期暴露于不同空气污染物的相关性的多中心、大样本的纵向研究[33]结果显示：PM2.5和NO2暴露1个月是发生LN的危险因素，暴露16 d(OR=1.19，95% CI：1.12~1.26)和 18 d(OR=1.16，95% CI：1.08~1.19)的OR值与PM2.5和NO2的IQR升高呈正相关，LN与短期暴露于CO和O3环境不相关，与暴露于SO2环境呈负相关。50%~75%的cSLE患者发生肾功能不全，在诊断后的前两年有超过90%发展为LN[34]。国外相关纵向研究[35]结果指出，cSLE患者肾炎风险增加和抗dsDNA阳性结果与每日PM2.5浓度的IQR增加相关；24 h尿蛋白的增加和血清C3水平的降低也与空气污染物有关；PM2.5 7 d移动平均数的IQR增加与白细胞尿风险增加、抗dsDNA阳性和24 h尿蛋白水平升高相关；7 d累积NO2水平的IQR增加与血清C3水平降低有关[33]。因此，PM2.5和NO2暴露是LN发生的重要危险因素，对于易感人群做好空气污染防护具有重要意义。

4.3. 生殖功能下降

空气污染物的暴露与男性生殖能力，尤其是精子质量相关[36]。Farhat等[37]对26名青春期后不吸烟的男性SLE患者的精液进行了为期7年的纵向研究，结果显示静脉注射环磷酰胺和O3暴露与SLE患者精子质量下降有关；男性SLE患者暴露于O3浓度的9 d移动平均数IQR增加，可导致患者精液中减少2 290万精子/mL(P=0.009)，90 d内的O3浓度IQR增加23.57 g/m3与精液中减少3 060万精子/mL(P=0.040)有关。空气污染将直接降低男性SLE患者精子的数量和质量，O3暴露引起精子数量下降的机制仍需深入研究。目前关于空气污染与女性SLE患者生殖功能的研究较少，未来应进一步探索其相关性。

5. 空气污染对SLE患者临床结局的影响

5.1. 空气污染与SLE住院率

国内外一些研究对空气污染与SLE患者住院率的关系进行了探索。研究[6]表明高浓度NO2和SO2可增加SLE患者的首次住院风险。智利学者Cakmak等[38]对4 062例SLE患者12年的病历资料与空气污染数据进行时间序列分析，发现SLE患者的住院相对风险与CO(RR=1.60，95% CI：1.15~2.24)、SO2(RR=1.34，95% CI：1.06~1.83)和PM2.5(RR=1.41，95% CI：1.14~1.86)呈正相关；男性患者住院率与O3、NO2、SO2、PM10和PM2.5均呈正相关，女性患者住院率仅与CO和PM2.5呈正相关；年轻患者住院率与NO2、O3和SO2浓度呈正相关，年长患者住院率与CO、SO2、PM2.5和PM10水平均呈正相关，提示不同污染物的异质性和组成对不同年龄和性别等群体特征的患者造成的影响不一致。

5.2. 空气污染与SLE疾病活动度

空气污染与SLE疾病活动度的研究较少且结论不一致。国外有系统评价[39]指出较高水平空气污染可能会影响SLE的疾病活动度，尤其是颗粒物可能是炎症和自身免疫的重要诱因。暴露于室外污染物与cSLE患者疾病活动风险较高有关[40]。一项纵向研究[41]通过实时监测评估每日PM2.5浓度探索PM2.5浓度对cSLE患者气道炎症和疾病活动风险的影响，结果发现在暴露于PM2.5 4 d(RR=1.45，95% CI：1.24~1.66)和11 d(RR=1.34，95% CI：1.05~1.62)后，PM2.5升高与SLEDAI-2K≥8的风险增加相关。巴西一项回顾性纵向研究[42]对SLE疾病活动度与PM2.5和CO的相关性进行探索，结果显示患者疾病活动度与CO暴露相关。Alves等[27]对没有呼吸系统疾病的cSLE患者每日个人暴露于空气污染物与气道炎症和疾病活动之间的关系进行了研究，结果发现PM2.5的3 d移动平均数与FeNO水平相关，PM2.5的4 d移动平均数的IQR增加与TNF-α水平增加相关，PM2.5的7 d移动平均数与SLEDAI-2K≥8的风险相关；说明暴露于高浓度PM2.5环境可能会增加cSLE患者的气道炎症、肺部疾病和全身炎症，从而影响SLE的疾病活动度。

5.3. 空气污染与SLE疾病复发

SLE疾病复发是多种因素共同刺激的结果，空气污染可能通过打破机体免疫平衡，引起炎症反应最终导致疾病反复。Stojan等[43]通过纵向研究的方法对1 261例SLE患者疾病复发与PM2.5污染和温度变化的关系进行探索，发现SLE患者皮疹(OR=1.029)和关节症状(OR=1.026)复发与PM2.5暴露均呈正相关(均P<0.05)，浆膜炎与PM2.5暴露的关联性不显著(OR=1.024，P=0.053)；皮疹(OR=1.065)、关节症状(OR=1.047)和血液活动(OR=1.095)与温度均呈显著正相关(均P<0.05)，而肾脏症状的复发与温度呈负相关(OR=0.960，P=0.072)；O3浓度与皮疹复发相关(OR=1.013，P<0.05)，与肾脏症状复发呈负相关(OR=0.992，P<0.05)；相对湿度与关节症状相关(OR=1.163，P<0.05)，与神经系统症状不相关(OR=1.099，P=0.077)。SLE患者疾病复发与PM2.5、O3、温度的关系存在差异，应在以后的研究中进一步探究。

6. 结 语

越来越多的研究证明空气污染与SLE住院率、疾病活动、系统损害等相关，且这种相关性受人口学基线资料、地理条件差异、暴露污染物类型的异质性等因素的影响，同时研究方法、评价指标不同也会影响研究结果。国内外大量研究已从免疫学、表观遗传学、氧化应激损伤等多方面对空气污染与SLE的关系展开讨论，但对其作用机制的认识仍然有限。因此，今后应开展更为严谨的研究设计及数据分析，如通过标准化方法及指标，全面控制混杂因素，对不同地域及种族进行分层，分析不同暴露时期的相关性等方式进一步提高研究结果的科学性和可信度，以明确空气污染在SLE发生与发展中的作用。

基金资助

湖南省自然科学基金(2018JJ2588)；中南大学湘雅二医院临床护理科研基金(2021-HLKY-11，2019-HLKY-47)。

This work was supported by the Natural Sciences Foundation of Hunan Province (2018JJ2588) and the Clinical Nursing Research Foundation of the Second Xiangya Hospital of Central South University (2021-HLKY-11, 2019-HLKY-47), China.

利益冲突声明

作者声称无任何利益冲突。

作者贡献

龙柳欣、许素清 论文构想、撰写；田静、谢希、李芬 论文审阅及修改。所有作者阅读并同意最终的文本。

原文网址

http://xbyxb.csu.edu.cn/xbwk/fileup/PDF/202207967.pdf

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