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. 2024 Mar 28;49(3):476–481. [Article in Chinese] doi: 10.11817/j.issn.1672-7347.2024.230405

红细胞寿命的检测及其临床应用

Detection and clinical application of red blood cell survival

HUANG Shijin 1,2, YANG Jie 2,✉, YANG Yongbin 3, LI Jie 2
Editor: 郭 征
PMCID: PMC11208397  PMID: 38970522

Abstract

There are 2 techniques for detecting red blood cell survival (RBCS) detection techniques: red blood cell labeling test and carbon monoxide (CO) breath test. The former has disadvantages such as long measurement times and complicated procedures, while the latter is simple, convenient, moderately priced, and capable of dynamically monitoring changes in RBCS before and after treatment. Currently, the CO breath test is gradually being implemented in clinical practice. RBCS is not only applied to hematologic diseases such as multiple myeloma, myelodysplastic syndromes, lymphoma, and thalassemia, but also to non-hematologic diseases like type 2 diabetes and chronic kidney disease. It can assist in diagnosis, guide treatment, evaluate drug treatment efficacy, and predict disease progression.

Keywords: red blood cell survival, carbon monoxide breath test, anemia, clinical application

红细胞寿命(red blood cell survival，RBCS)是指红细胞自骨髓释放至外周血中的存活时间。健康成人平均RBCS为115 d。在病理状态下，无论何种原因导致红细胞破坏增多或生成减少，均可使RBCS缩短[1]。一氧化碳(carbon monoxide，CO)呼气试验可用于检测RBCS，具有简单、便捷、价格适中的优点，在临床上的应用已越来越广泛。目前研究发现RBCS的检测可应用于指导治疗、评估药物疗效，以及贫血发病机制和某些影响RBCS疾病的研究。

1. RBCS检测技术

RBCS检测技术有2种：一种是红细胞标记试验，根据标志物不同可分为核素(51Cr、32P放射性同位素)标记法和荧光生物素(如15N-甘氨酸)标记法。另一种方法是CO呼气试验[2]。第1种方法由于有辐射、易致过敏、检测时间冗长等缺点不再使用，第2种是目前临床常用的方法。研究[3]证明15N-甘氨酸标记法与CO呼气试验的检测结果之间存在强相关关系，表明CO呼气试验是快速测定RBCS的可靠方法。

2. RBCS与临床的辅助诊断溶血指标对比

RBCS在临床上主要被用来诊断溶血性贫血，目前临床有一些评价溶血的辅助指标：评价红细胞破坏增加的指标如游离血红蛋白升高，评价红细胞代偿性增生的指标如网织红细胞增多等。由于以上指标的敏感性与特异性均相当低，所以在发生早期溶血或是轻度不典型溶血时，并不能进行准确的诊断[1]。RBCS是能最早、最直接地反映红细胞被破坏的指标。中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组[4]提出：RBCS测定值为50~70 d时，提示有溶血；RBCS小于50 d可确诊溶血发作；RBCS值越小，提示溶血越严重。此外，研究[5]提出乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、胆红素和血浆游离血红蛋白等不是直接测量红细胞存活时间，而是反映溶血的间接指标，RBCS则可直接量化红细胞的存活时间，并且通过Pearson相关分析和线性建模方法证实上述常用的反映溶血的间接指标与直接测定的红细胞存活率无显著相关性。

3. RBCS在疾病中的应用

贫血的发病机制是红细胞生成减少或破坏增多；前者临床中常见于再生障碍性贫血，后者常见的是自身免疫性溶血性贫血。CO呼气试验可应用于血液病，对贫血的鉴别、溶血尤其是轻型溶血的诊断等方面起到一定的辅助作用；也可广泛用于非血液系统疾病引起的贫血的诊断及鉴别、糖尿病等慢性疾病病情的监控和血液透析的安全性评估[6]。不同疾病导致贫血的发病机制不尽相同，RBCS对这些发病机制的研究有重要价值。

3.1. 多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)患者发生贫血的主要机制包括骨髓瘤细胞浸润骨髓，多种细胞因子抑制红细胞生成，促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)缺乏等。肿瘤细胞释放的白细胞介素(interleukin，IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)可以激活免疫细胞，促进巨噬细胞对红细胞的破坏，缩短RBCS[7]。MM患者体内的炎症水平可能与RBCS有关，这一推测还需要通过检测MM患者的炎症因子水平来进一步验证。RBCS可用于预测MM的化学治疗效果。采用RBCS预测硼替佐米、环磷酰胺、地塞米松(VCD)化学治疗方案的疗效，受试者操作特征(receiver operator characteristic，ROC)曲线分析结果显示RBCS预测VCD方案疗效的界值为61 d[8]。

3.2. 骨髓增生异常综合征

对于接受过输血、免疫抑制剂、化学药物等治疗的骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes，MDS)患者，无效造血不是RBCS缩短的唯一原因。研究[9]发现：MDS患者的肿瘤细胞浸润骨髓，对RBCS无明显影响，而一定程度的铁过载能导致RBCS缩短；经祛铁处理后，炎症细胞因子如IL-6、TNF-α、干扰素(interferon，IFN)-γ、IL-17A、IL-1β、IL-12p70、IFN-α、IL-8、IL-2等的表达明显降低，RBCS明显延长。此外，发现EPO浓度增高也可能导致RBCS缩短[10]。米托蒽醌、铂类等化学药物不仅可抑制骨髓，还能缩短RBCS[11]。RBCS的改变也与MDS的缓解有关[12]。应用CO呼气试验测定MDS患者治疗后的RBCS，能一定程度地反映治疗效果，有利于临床医师及时调整治疗药物及方案。

3.3. 淋巴瘤

RBCS可预测淋巴瘤的溶血状态，为化学治疗方案的选择提供依据。通常，淋巴瘤继发性贫血由慢性病贫血、营养不良、骨髓浸润和失血等多种因素导致。研究[11]表明RBCS缩短是肿瘤相关贫血的重要原因。部分淋巴瘤患者合并自身免疫性溶血性贫血，而部分患者可能已处于溶血状态，进一步发展可发生贫血。溶血状态是溶血发生但由于骨髓造血暂时可以代偿而无贫血表现的状态。患者血红蛋白正常而RBCS明显缩短，提示溶血状态。研究[13]发现部分淋巴瘤患者处于溶血状态时，体内红细胞衰亡或破坏增多。与其他溶血指标相比，RBCS可更敏感、准确地预测患者是否处于溶血状态，防止患者进一步发展为贫血。此外，由于米托蒽醌、铂类等化学药物对红细胞的促凋亡作用，使得化学治疗后患者贫血更加明显，所以选择治疗方案时，应尽可能地选择环磷酰胺+长春新碱+多柔比星+泼尼松±利妥昔单抗(CHOP±R)方案，以降低淋巴瘤化学治疗后发生贫血的风险[13]。

3.4. 地中海贫血

RBCS可用于地中海贫血亚型的鉴别诊断。地中海贫血有许多亚型，其中β0-地中海贫血/血红蛋白E是东南亚地区最常见的亚型[14]。幼红细胞分化不良和未成熟的网织红细胞数量增加均可导致该类患者发生贫血；此外，线粒体是产生活性氧的部位，也是红细胞合成的场所，活性氧诱导细胞凋亡，从而导致终末红细胞成熟缺陷，RBCS缩短[15]。RBCS缩短主要是由于红细胞破坏增加或生成减少，因此从RBCS的角度研究疾病的致病机制，可为诊断该病提供新的思路。不同基因型表现的地中海贫血患者均可通过促进成熟红细胞的早期凋亡即促进无效红细胞生成，导致RBCS缩短和慢性贫血[16]。研究[17]根据临床表现和基因型将地中海贫血分为重型地中海贫血(thalassemia major，TM)、中间型地中海贫血(thalassemia intermedia，TI)、血红蛋白H病(hemoglobin H，HbH)、α-地中海贫血与β-地中海贫血共遗传型(Mix)共4种类型，HbH病又细分为缺失型HbH病(deletional HbH，del-HbH)和非缺失型血红蛋白H病(all with HbH constant spring，HbH-CS)，结果发现：TI组、TM组、HbH-CS组、del-HbH组、Mix组RBCS分别为16(9~24)、22(7~68)、22(6~72)、32.5(11~72)、23(6~61) d，TI组的RBCS较TM组明显缩短，del-HbH与HbH-CS组间及TI与HbH-CS组间RBCS差异均有统计学意义。

3.5. 慢性孤立性高胆红素血症和吉尔伯特综合征

RBCS可用于对慢性孤立性高胆红素血症的鉴别及对吉尔伯特综合征轻度溶血的预测。在肝功能无明显异常情况下，血清胆红素水平升高被定义为高胆红素血症。在高胆红素血症患者中，采用重氮反应测量得到的直接胆红素水平通常会高于实际的血清胆红素水平，在溶血样本中尤为明显，可能导致对高胆红素血症患者的错误分类。此外，常规溶血筛查标志物的敏感性和特异性不理想。但检测RBCS可以准确地诊断溶血。研究[1]通过ROC曲线分析，证实了CO呼气试验对成年高胆红素血症患者的溶血检测的准确性。研究[18]还发现CO呼气试验对检测吉尔伯特综合征轻度溶血具有非常高的敏感性，可预测轻度溶血的吉尔伯特综合征患者是否正处于药物性溶血或其他不良反应的高风险之中，在持续的药物治疗期间，发挥筛查溶血和监测患者的溶血发展的重要作用。

3.6. 2型糖尿病

RBCS缩短可以影响2型糖尿病(diabetes mellitus type 2，T2DM)患者的糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin，HbA1c)。HbA1c是评价T2DM患者血糖控制效果的主要指标。糖化血红蛋白变异指数(hemoglobin glycation index，HGI)是基于血浆葡萄糖水平衡量实际HbA1c与预测HbA1c差异的重要参数。研究[19]通过Pearson相关分析发现RBCS与HGI呈显著负相关。RBCS的变化被认为是影响T2DM患者HGI的主要因素。用RBCS几乎可以解释所有的HbA1c变化[20]。通过多元线性回归模型构建数学公式，对RBCS缩短小于75 d的患者的HbA1c检测值进行校正，有利于T2DM的管理[21]。只有较短的RBCS才会导致临床上HbA1c的显著差异；对于RBCS正常的患者，无需考虑RBCS对HbA1c的影响[21]。

3.7. 慢性肾脏病

RBCS可以评估慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD)病情的早期改变。过去普遍认为EPO生成不足是肾性贫血的主要病因。目前，RBCS缩短被认为是终末期CKD患者发生贫血的促进因素[22]。此外，研究[23]发现CKD的进展与血红蛋白降低和RBCS缩短有关。RBCS可提示CKD患者的疾病早期进展，CKD 1~5期的RBCS分别为(122±50)、(112±26)、(90±32)、(88±28)和(60±24) d。3期、4期和5期CKD患者的RBCS明显短于1期和2期CKD患者；而血清EPO在CKD 1~5期组间的差异没有统计学意义[23]。RBCS还可评估药物治疗肾性贫血的反应。采用罗沙司他或EPO治疗长期血液透析患者，罗沙司他治疗组RBCS明显长于EPO治疗组[24]。

4. 不同疾病中RBCS缩短的机制不同

再生障碍性贫血(aplastic anemia，AA)是以骨髓衰竭导致全血细胞减少和骨髓造血功能低下为特征的疾病。该病可分为极重型(very severe aplastic anemia，VSAA)、重型再障(severe aplastic anemia，SAA)和非重型再障(non-severe aplastic anemia，NSAA)。SAA和VSAA患者的RBCS缩短，但在免疫抑制治疗后出现血液学反应，患者的RBCS接近正常[25]。分析免疫抑制治疗前后RBCS变化的影响因素，结果发现只有CD3+CD8+T淋巴细胞百分比与RBCS相关，血液学反应是影响RBCS变化的独立因素[25]。这可能是AA患者RBCS缩短的机制[26]。

目前，血液学上认为：RBCS在70 d内的宽度分布范围里，RBCS的不同变化代表不同的临床意义。急性溶血时，RBCS是一过性的缩短；慢性溶血时，RBCS持续性明显缩短；治疗前后的AA患者的RBCS有明显差异[27]。恶性血液系统肿瘤贫血组RBCS为(30.34±12.67) d，短于肾性贫血组的(82.65±26.80) d及实体肿瘤放化疗相关性贫血组的(53.62±16.94) d，差异均有统计学意义；其中恶性血液肿瘤贫血组包括白血病贫血、MM贫血[28]。不同类型的贫血对RBCS的影响程度不一样，分析其原因可能与不同疾病引起RBCS缩短的机制不同有关。在恶性血液系统肿瘤贫血中，可能是由于肿瘤细胞浸润骨髓，多种炎症因子引起免疫紊乱而抑制红细胞造血，导致RBCS缩短。在肾性贫血患者中，可能是EPO缺乏、尿毒症毒素对骨髓功能的抑制、铁缺乏等导致RBCS异常缩短[29]。肿瘤放化疗相关性贫血患者RBCS缩短的机制尚不明确，可能与放化疗引起骨髓抑制或红细胞生理性质改变，导致红细胞易被破坏有关。

真性红细胞增多症(polycythemia vera，PV)是起源于骨髓造血干细胞的慢性获得性骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms，MPNs)。大部分PV与JAK2 V617F基因突变相关。研究[30]发现PV患者的RBCS与其JAK2突变基因负荷量呈正相关。RBCS缩短也并非主要由JAK2突变导致红细胞生成异常所致，IFN-γ等细胞因子可活化单核巨噬细胞系统，使红细胞被过多吞噬、分解；机体对红细胞加速老化、寿命缩短的代偿；羟基脲、干扰素等药物干预，多种因素均可导致RBCS缩短[31]。PV患者RBCS缩短的机制与多种因素有关，与何种因素相关性最强尚待研究。

5. 结 语

与传统的RBCS检测技术相比，CO呼气试验具有无创、实时动态检测、简便等优点，在溶血性贫血诊断、血液病和非血液病引起贫血的机制研究、预测治疗效果、监测复发等方面都具有较高的价值。但国内外的研究多限于小规模的临床样本，尚需要进行大量的基础试验和临床试验来验证。

基金资助

河北省卫生健康委员会指导课题(20200727)。This work was supported by the Guiding Project of Hebei Health Committee, China (20200727).

利益冲突声明

作者声称无任何利益冲突。

作者贡献

黄诗晋 文献查阅，论文撰写与修改；杨洁、杨永宾 文献查阅与整理；李杰 论文指导、修订与审阅。所有作者阅读并同意最终的文本。

Footnotes

http://dx.chinadoi.cn/10.11817/j.issn.1672-7347.2024.230405

原文网址

http://xbyxb.csu.edu.cn/xbwk/fileup/PDF/202403476.pdf

参考文献

  • 1. Kang LL, Liu ZL, Han QS, et al. Levitt’s CO breath test in the differential diagnosis of chronic isolated hyperbilirubinemia[J]. J Breath Res, 2022, 16(2): 1752-7163. 10.1088/1752-7163/ac57f9. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 2. Zhang HD, Ma YJ, Liu QF, et al. Human erythrocyte lifespan measured by Levitt’s CO breath test with newly developed automatic instrument[J]. J Breath Res, 2018, 12(3): 1752-7163. 10.1088/1752-7163/aaacf1. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 3. Ye L, Ji Y, Zhou C, et al. Comparison of Levitt’s CO breath test and the 15N-glycine labeling technique for measuring the lifespan of human red blood cells[J]. Am J Hematol, 2021, 96(10): 1232-1240. 10.1002/ajh.26290. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 4. 中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组 . 红细胞寿命测定在血液系统疾病中的临床应用中国专家共识[J]. 中华医学杂志, 2019, 99(30): 2321-2324. 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2019.30.001. 30407639 [DOI] [Google Scholar]; Red Blood Cell Disease (Anemia) Group of the Hematology Branch of the Chinese Medical Association . Clinical application of red blood cell life measurement in hematological diseases: consensus of experts in China[J]. National Medical Journal of China, 2019, 99(30): 2321-2324. 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2019.30.001. [DOI] [Google Scholar]
  • 5. Quinn CT, Smith EP, Arbabi S, et al. Biochemical surrogate markers of hemolysis do not correlate with directly measured erythrocyte survival in sickle cell anemia[J]. Am J Hematol, 2016, 91(12): 1195-1201. 10.1002/ajh.24562. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 6. 王新凯, 王晶石, 王旖旎, 等. 噬血细胞综合征患者红细胞寿命的检测及其对患者贫血的影响分析[J]. 中国实验血液学杂志, 2020, 28(2): 652-656. 10.19746/j.cnki.issn1009-2137.2020.02.049. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]; WANG Xinkai, WANG Jingshi, WANG Yini, et al. Dectection of erythrocyte life and analysis of its effect on the anemia in patients with hemophagocytic syndrome[J]. Journal of Experimental Hematology, 2020, 28(2): 652-656. 10.19746/j.cnki.issn1009-2137.2020.02.049. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 7. Wiciński M, Liczner G, Cadelski K, et al. Anemia of chronic diseases: wider diagnostics-better treatment?[J]. Nutrients, 2020, 12(6): 1784. 10.3390/nu12061784. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 8. Wang YF, Zhang ZH, Liu Y, et al. Use of carbon monoxide breath test to assess red blood cell lifespan in newly diagnosed multiple myeloma patients[J]. J Breath Res, 2019, 13(4): 1752-7163. 10.1088/1752-7163/ab2c12. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 9. Zhang Y. Effect of iron chelation therapy on EPO-STAT5 signalling pathway and EPO resistance in iron-overloaded low-risk myelodysplastic syndrome patients[J]. Hematology, 2020, 25(1): 1-10. 10.1080/16078454.2019.1700330. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 10. 张耀, 肖超, 李菁, 等. 骨髓增生异常综合征患者铁代谢评估影响因素的回顾性研究[J]. 中华血液学杂志, 2022, 43(4): 293-299. 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2022.04.005. [DOI] [Google Scholar]; ZHANG Yao, XIAO Chao, LI Jing, et al. Influencing factors of iron metabolism assessment in patients with myelodysplastic syndrome: a retrospective study[J]. Chinese Journal of Hematology, 2022, 43(4): 293-299. 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2022.04.005. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 11. Lang E, Bissinger R, Qadri SM, et al. Suicidal death of erythrocytes in cancer and its chemotherapy: a potential target in the treatment of tumor-associated anemia[J]. Int J Cancer, 2017, 141(8): 1522-1528. 10.1002/ijc.30800. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 12. Zhang Y, Qian Y, Song LX, et al. The use of carbon monoxide breath test to detect the effect of iron overload on erythrocyte lifespan in MDS[J]. Front Oncol, 2022, 12: 1058482. 10.3389/fonc.2022.1058482. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 13. 裴强, 申浩睿, 张薇, 等. 恶性淋巴瘤伴贫血患者红细胞寿命测定意义初步探讨[J]. 中国实验血液学杂志, 2019, 27(1): 80-85. 10.7534/j.issn.1009-2137.2019.01.013. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]; PEI Qiang, SHEN Haorui, ZHANG Wei, et al. Clinical significance of detecting the erythrocyte life expectancy in patients with malignant lymphoma complicated with anemia[J]. Journal of Experimental Hematology, 2019, 27(1): 80-85. 10.7534/j.issn.1009-2137.2019.01.013. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 14. Nuinoon M, Rattanaporn P, Benjchareonwong T, et al. Genetic predictions of life expectancy in southern Thai patients with β0-thalassemia/Hb E[J]. Biomed Rep, 2022, 16(6): 52. 10.3892/br.2022.1535. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 15. Suriyun T, Winichagoon P, Fucharoen S, et al. Impaired terminal erythroid maturation in β0-thalassemia/HbE patients with different clinical severity[J]. J Clin Med, 2022, 11(7): 1755. 10.3390/jcm11071755. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 16. Chansai S, Yamsri S, Fucharoen S, et al. Phosphatidylserine-exposed red blood cells and ineffective erythropoiesis biomarkers in patients with thalassemia[J]. Am J Transl Res, 2022, 14(7): 4743-4756. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 17. Zhou YL, Liao GP, Li J, et al. Measurement of erythrocyte lifespan using a CO breath test in patients with thalassemia and the impact of treatment[J/OL]. Mediterr J Hematol Infect Dis, 2023, 15(1): e2023050[2023-11-01]. 10.4084/MJHID.2023.050. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 18. Kang LL, Ma YJ, Zhang HD. Carbon monoxide breath test assessment of mild hemolysis in Gilbert’s syndrome[J/OL]. Medicine, 2020, 99(7): e19109[2023-01-19]. 10.1097/MD.0000000000019109. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 19. Wang JM, Zhang L, Bai Y, et al. The influence of shorter red blood cell lifespan on the rate of HbA1c target achieved in type 2 diabetes patients with a HbA1c detection value lower than 7[J]. J Diabetes, 2023, 15(1): 7-14. 10.1111/1753-0407.13345. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 20. Malka R, Nathan DM, Higgins JM. Mechanistic modeling of hemoglobin glycation and red blood cell kinetics enables personalized diabetes monitoring[J]. Sci Transl Med, 2016, 8(359): 359ra130. 10.1126/scitranslmed.aaf9304. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 21. Zhou SJ, Dong RN, Wang JM, et al. Red blood cell lifespan < 74 days can clinically reduce Hb1Ac levels in type 2 diabetes[J]. J Pers Med, 2022, 12(10): 1738. 10.3390/jpm12101738. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 22. Nguyen LM, Meaney CJ, Rao GG, et al. Application of reticulocyte-based estimation of red blood cell lifespan in anemia management of end-stage renal disease patients[J]. AAPS J, 2020, 22(2): 40. 10.1208/s12248-020-0424-9. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 23. Li JH, Luo JF, Jiang Y, et al. Red blood cell lifespan shortening in patients with early-stage chronic kidney disease[J]. Kidney Blood Press Res, 2019, 44(5): 1158-1165. 10.1159/000502525. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 24. Yang XW, Zhao B, Wang J, et al. Red blood cell lifespan in long-term hemodialysis patients treated with roxadustat or recombinant human erythropoietin[J]. Ren Fail, 2021, 43(1): 1428-1436. 10.1080/0886022X.2021.1988968. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 25. 叶蕾, 郭洁, 井丽萍, 等. 重型/极重型再生障碍性贫血患者红细胞寿命研究[J]. 中华血液学杂志, 2018, 39(2): 137-142. 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2018.02.012. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]; YE Lei, GUO Jie, JING Liping, et al. The life span of red blood cell in patients with severe/very severe aplastic anemia[J]. Chinese Journal of Hematology, 2018, 39(2): 137-142. 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2018.02.012. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 26. Ye L, Jing LP, Guo J, et al. Red blood cell lifespan is reduced in severe aplastic anemia and improves with response to immunosuppressive treatment[J]. Am J Hematol, 2021, 96(11): E441-E443. 10.1002/ajh.26344. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 27. 杨丽丽, 李姝, 张丽华, 等. 红细胞存储损伤影响因素及生物标志的研究进展[J]. 中国输血杂志, 2018, 31(1): 89-91. 10.13303/j.cjbt.issn.1004-549x.2018.01.029. [DOI] [Google Scholar]; YANG Lili, LI Shu, ZHANG Lihua, et al. Research progress on influencing factors and biomarkers of RBCs storage lesion[J]. Chinese Journal of Blood Transfusion, 2018, 31(1): 89-91. 10.13303/j.cjbt.issn.1004-549x.2018.01.029. [DOI] [Google Scholar]
  • 28. 梁立莉, 赵迎喜, 黄丹, 等. 红细胞寿命在肿瘤相关性贫血诊断中的特点及临床应用[J]. 重庆医学, 2022, 51(2): 264-266, 270. 10.3969/j.issn.1671-8348.2022.02.018. [DOI] [Google Scholar]; LIANG Lili, ZHAO Yingxi, HUANG Dan, et al. Characteristics and clinical application of erythrocyte life in diagnosis of tumor associated anemia[J]. Chongqing Medicine, 2022, 51(2): 264-266, 270. 10.3969/j.issn.1671-8348.2022.02.018. [DOI] [Google Scholar]
  • 29. 王伟, 严京梅, 王淑君, 等. 红细胞代谢产物及其表面分子对巨噬细胞免疫功能影响的研究进展[J]. 中国输血杂志, 2019, 32(10): 1076-1079. 10.13303/j.cjbt.issn.1004-549x.2019.10.031. [DOI] [Google Scholar]; WANG Wei, YAN Jingmei, WANG Shujun, et al. Advancement of immunological changes of macrophages induced by metabolites and surface molecules of erythrocytes[J]. Chinese Journal of Blood Transfusion, 2019, 32(10): 1076-1079. 10.13303/j.cjbt.issn.1004-549x.2019.10.031. [DOI] [Google Scholar]
  • 30. 高清妍, 朱阳敏, 胡靖, 等. 内源性一氧化碳呼气试验检测真性红细胞增多症红细胞寿命[J]. 中华内科杂志, 2019, 58(10): 777-781. 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2019.10.010. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]; GAO Qingyan, ZHU Yangmin, HU Jing, et al. Red blood cell lifespan detected by endogenous carbon monoxide breath test in patients with polycythemia vera[J]. Chinese Journal of Internal Medicine, 2019, 58(10): 777-781. 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2019.10.010. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 31. Avissar N, Farkash Y, Shaklai M. Erythrocyte enzymes in polycythemia vera: a comparison to erythrocyte enzyme activities of patients with iron deficiency anemia[J]. Acta Haematol, 1986, 76(1): 37-43. 10.1159/000206016. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

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