The relationship between abdominal aortic aneurysm diameter and its risk factors: a retrospective cohort study

João Victor Domiciano Martins; Rodrigo Mendes; Ronald Luiz Gomes Flumignan; Luiz Carlos Uta Nakano; Jorge Eduardo de Amorim; Henrique Jorge Guedes, Neto

doi:10.1590/1677-5449.202301102

. 2025 Feb 14;24:e20230110. doi: 10.1590/1677-5449.202301102

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The relationship between abdominal aortic aneurysm diameter and its risk factors: a retrospective cohort study

João Victor Domiciano Martins ¹, Rodrigo Mendes ², Ronald Luiz Gomes Flumignan ¹, Luiz Carlos Uta Nakano ¹, Jorge Eduardo de Amorim ¹, Henrique Jorge Guedes Neto ¹

PMCID: PMC11841612 PMID: 39981418

ABSTRACT

Background

Abdominal aortic aneurysm is defined as a focal and persistent dilatation of the abdominal portion of the aorta to a diameter ≥50% larger than the diameter of adjacent segments and involving all three layers of the vessel wall.

Objectives

To evaluate whether risk factors (diabetes mellitus, hypertension, dyslipidemia, smoking, and age) influence aneurysm expansion.

Methods

This is a retrospective observational study of a series of cases that included 299 patients treated from January 2007 to January 2020, separated into exposed and unexposed groups by risk factors. Student’s t test was used to assess whether mean aneurysm diameters showed statistically relevant differences between groups. A multivariate regression analysis was also conducted with the same groups.

Results

Smokers had larger aneurysms than those who had never smoked (p=0.002) and than former smokers (p<0.01) and patients ≤65 years old had larger diameters compared to patients aged 66 to 75 years old (p=0.0226). There were no significant correlations with the other risk factors (diabetes mellitus, dyslipidemia, hypertension). Multivariate regression analysis confirmed the same result, but with a coefficient of determination of 0.0608. Furthermore, smokers, patients with hypertension, patients with dyslipidemia, and patients without diabetes had higher frequencies of much larger aneurysm diameters.

Conclusions

It was observed that age ≤65 years and current smoking were related to greater aneurysm diameter. In contrast, the same statistical relationship was not observed for hypertension, absence of diabetes, or dyslipidemia, since there was a greater frequency of discrepant values for these groups. Studies are needed with a more comprehensive analysis of determinants of aneurysm diameter.

Keywords: abdominal aortic aneurysm, risk factors, diameter

INTRODUCTION

Abdominal aortic aneurysm (AAA) is a multifactorial degenerative disease^1-3 with approximate incidence of 5% of the population without comorbidities, becoming more common with aging and presence of comorbidities such as atherosclerosis, systemic arterial hypertension (SAH)^4-8 and connective tissue and collagen diseases.^9-11 Moreover, there are notable associations between incidence of aneurysms and smoking, inactivity, and a high fat diet.^7,8,12-15 Diabetes mellitus (DM) is not linked to a higher risk of AAA,¹⁶ although there are contradictory findings in the literature and it has previously been considered a protective factor.¹² Moreover, some recent studies suggest that metformin plays a role in reducing the prevalence and extent of aneurysm sac expansion.¹⁷ Approximately, 175,000 deaths per year are attributed to ruptured AAAs.¹⁸

Aortic aneurysm can be defined as a dilatation to a diameter more than 50% larger than the natural diameter of the aorta.¹⁹ Dilatation is caused by inflammatory destabilization of the tunica media, which loses elasticity and resistance because of an inflammatory phenomenon known as cystic medial degeneration.^20-22 Changes to the camara media, associated with pulsatile blood flow and high pressure, lead to gradual and concentric dilatation of the aorta, forming an aneurysm.^19,23-25

AAA can manifest clinically (with mild symptoms or, in the majority of cases, as an examination finding¹⁷ ) or as an emergency, presenting with abdominal pains, hemorrhagic acute abdomen, or hypovolemic shock, when the aneurysm ruptures.^19,26,27 Diagnosis can be with ultrasonography, magnetic resonance, or angiotomography (the gold standard).^19,28 Treatment varies depending on the clinical presentation: for cases with low risk of rupture, regular follow-up is recommended in combination with treatment for the underlying diseases and control of risk factors. Surgical repair is indicated if the dilatation exceeds 5 cm in women and 5.5 cm in men, and also in cases of rapid expansion of the aneurysm.²⁹ When urgent, treatment is founded on control of shock and surgery.²⁹

Surgery can be performed with open techniques, with resection of the aneurysmal segment of the aorta and substitution with vascular graft, or using endovascular techniques, with placement of endoprostheses.^30,31 Countless complications can occur, depending on the surgical technique adopted, the surgeon’s experience, aneurysm site, length, and other factors, and individual management is necessary.^32-34

The estimated prevalence of AAA in the population aged > 50 years in the city of São Paulo varied from 1.9 to 2.96%.³⁴ According to the Brazilian Institute of Geography and Statistics (IBGE - Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística) (IBGE), in 2010, the city of São Paulo had approximately 6.8 million inhabitants aged > 50 years. On that basis, the number of people in that age group who had AAA was in the range of 129,000 to 201,000.

In order to define public health policies, it is important to know the prevalence of aortic aneurysms in a given population and its subsets in order to prioritize high risk populations. The objective of this study was to determine the statistical relevance of risk factors for expansion of AAAs in a group of patients at a University Hospital in the city of São Paulo. The article was written in accordance with the Strengthening the Reporting of Observational studies in Epidemiology (STROBE) guidelines for cohort studies.

MATERIALS AND METHODS

Data sources

This retrospective cohort study employed data from a database of digital medical records from a tertiary level teaching hospital in the largest metropolis in Latin America. The study was evaluated and approved by the hospital’s Ethics Committee, with Ethics Appraisal Submission Certificate 46678320.3.0000.5505 and Consolidated opinion number 4.869.330.

Selection of patients

Data were extracted from the medical records of patients with indications for surgical AAA repair admitted to the Vascular and Endovascular Surgery Department at the Hospital São Paulo from January 2007 to January 2020. Surgical indications were searched to identify patients with ruptured aneurysms, symptomatic aneurysms, with rapid growth in aneurysmal diameter (0.5 cm in 6 months or 1 cm in 1 year), saccular aneurysms, and aneurysms with large diameters (> 5 cm for women and > 5.5 cm for men). However, 220 electronic patient records were excluded because it was not possible to access images to measure aneurysm diameter and/or because of lack of sufficient clinical data to conduct analyses for the study. This occurred because some of the medical records from 2007 to 2011 had not been correctly imported into the hospital’s electronic system, resulting in loss of 65.625% of the cases from that period, whereas losses of cases from 2012 onwards equated to 13.41% of the total number of medical records (7.35% losses because of missing information on the risk factors analyzed and 6.06% because of inability to access images to measure aneurysm diameter). Additionally, the process for requesting physical medical records would have logistically prevented the study from being completed in time, because the process for obtaining authorization and requesting these medical records would take at least 6 months. As a result, 299 medical (or patient) records were selected and analyzed for this study (Figure 1).

Covariates and results

The following independent variables were obtained from patients’ medical records to determine the relevance of risk factors: presence of DM, SAH, and dyslipidemia (DLP), presence of smoking, and age group (≤ 65 years, from 66 to 75 years, > 75 years). The dependent variable in the analysis was the diameter of the aneurysm sac, determined at the largest diameter of the infrarenal abdominal aorta, perpendicular to blood flow, and measured on abdominal CT images accessed via Synapse, which is software for viewing imaging exams embedded in the electronic medical record system.

Additionally, the following factors were tabulated to trace the profile of the hospital’s patients: sex, occupation, surgical method (open or endovascular), and place of origin/nationality.

Statistical analysis

The data obtained from medical records were tabulated using Excel and imported into SPSS, where AAA diameters (dependent variable) were correlated with presence of associated risk factors (independent variables), to establish statistically whether specific risk factors were relevant to increased progression of the aneurysm.

For each risk factor, patients were classified into two groups. For each group, mean diameter was calculated and the Levene test was applied, to compare variances and obtain an initial p value. If p > 0.05, it was assumed that variances were homogeneous (hypothesis H₀) and if p < 0.05, it was assumed that variances were not homogeneous (hypothesis H₁).

After obtaining this result, it is possible to define which p value obtained with the independent t test, which compares means, will be used, since the p value is calculated automatically for both hypotheses of the Levene test. If the t test p value is > 0.05, the means for the two groups are statistically equal, i.e. there is no significant difference between them, indicating that the risk factor analyzed is not so relevant to AAA diameter. However, if p is < 0.05, the means for the two groups are statistically different, i.e., there is a significant difference between them, indicating that the risk factor analyzed has great relevance for AAA diameter (95% confidence).

The minimum sample size for each comparison between exposed and unexposed groups using Student’s t test was calculated with the G Power program, using a 0.05 significance level, 0.95 test power, and Cohen’s effect size of 0.80, correcting the sample size calculation for the proportion of the sample allocated to each of the two groups being compared (Table 1).

Table 1. Minimum sample size (corrected for the proportion of the sample allocated to each subset for the independent variables compared).

Independent variables compared	Minimum size for group 1 (corrected value)	Minimum size for group 2 (corrected value)
Group 1: DM	25 (89)	55 (191)
Group 2: no DM	25 (89)	55 (191)
Group 1: no SAH	19 (29)	167 (253)
Group 2: SAH	19 (29)	167 (253)
Group 1: no DLP	21 (71)	69 (209)
Group 2: DLP	21 (71)	69 (209)
Group 1: current smokers	31 (63)	41 (84)
Group 2: never smoked	31 (63)	41 (84)
Group 1: current smokers	26 (63)	52 (129)
Group 2: ex-smokers	26 (63)	52 (129)
Group 1: never smoked	29 (84)	45 (129)
Group 2: ex-smokers	29 (84)	45 (129)
Group 1: ≤ 65 years of age	32 (93)	44 (119)
Group 2: 66 to 75	32 (93)	44 (119)
Group 1: ≤ 65 years of age	36 (93)	34 (87)
Group 2: > 75 years old	36 (93)	34 (87)
Group 1: > 75 years old	30 (87)	42 (119)
Group 2: 66 to 75	30 (87)	42 (119)

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DM = diabetes mellitus; SAH = systemic arterial hypertension; DLP = dyslipidemia.

Additionally, a multivariate regression was conducted to investigate the combined influence of risk factors on abdominal diameter. In this step, groups of risk factors were considered simultaneously, enabling the effect of interactions between them on aneurysm diameter to be evaluated. Maintaining a 95% confidence interval, regression coefficients were estimated for each risk factor, enabling a more comprehensive understanding of the role played by each variable on aneurysmal diameter based on the p value.

In order to trace the epidemiological profile of the patients seen at the Vascular and Endovascular Surgery Department, the variables extracted from the patient records were tabulated and analyzed individually for each of the factors listed above. The distributions of means were expressed in boxplots for diabetics versus non-diabetics, hypertensives versus normotensives, patients with dyslipidemia versus those without, and smokers versus ex-smokers and versus non-smokers.

RESULTS

Descriptive analysis

From a total of 299 patients seen from 2007 to 2020, 232 were male (76.11%) and 67 were female (23.89%), indicating a greater prevalence among men (in addition to a greater mean aneurysm diameter: 6.580 cm for men and 6.725 cm for women). The mean of age of patients was 69.5351 years.

Of the 299 patients seen, 86 were from São Paulo city (São Paulo [SP] state), 84 were from other towns in SP, 121 were from states other than SP, and 8 patients were from abroad. There was great dispersion in terms of place of birth and, except for the city of São Paulo, no other location stood out. The dispersion of place of origin was concentrated in SP state and no patients had come from beyond SP. With relation to occupation, the great majority were retired (237), although there were also many housekeepers/housewives (27).

A total of 143 patients had been diagnosed as an incidental finding and abdominal pains, with or without swelling/pulsating mass, were the most common symptom, presented by 103 patients. Chest pains were observed in 12 patients and lumbar pain was present in 17. It was notable that 24 cases were urgent because of aneurysms in expansion or ruptured.

Some patients had missing data related to risk factors, aneurysm characteristics, and procedures performed and were removed from the counts (Figure 2).

With regard to postoperative repercussions, there were 31 deaths related to AAA. Mortality was 19.04% for open surgery (8 deaths), while endovascular mortality was 3.63% (8 deaths), while for the remaining 15 deaths the patient records did not provide information on surgical method used and these cases were therefore excluded from this analysis.

Diabetes mellitus

A subsample of 280 patients with AAA was split into two groups (19 patients did not have data on DM and were excluded from this analysis): those with DM (n = 89) and those without DM (n = 191). Calculating the mean AAA diameter per group, patients with DM had a mean diameter of 6.6242 cm, compared to 6.4277 cm for those without DM. Student’s t test returned a p value of 0.328. It is therefore inferred that DM was not a statistically relevant factor in AAA diameter.

Distribution of aneurysm diameter is illustrated in a boxplot in Figure 3.

Arterial hypertension

A subsample of 282 patients with AAA was split into two groups (17 patients did not have data on SAH and were excluded from this analysis): those with SAH (n = 253) and those without SAH (n = 29). Calculating the mean AAA diameter per group, patients with SAH had a mean diameter of 6.5346 cm, compared to 6.3207 cm for those without SAH. Student’s t test returned a p value of 0.494. It is therefore inferred that SAH was not a statistically relevant factor in AAA diameter.

Distribution of aneurysmal diameter is illustrated in a boxplot in Figure 4.

Dyslipidemia

A subsample of 280 patients with AAA was split into two groups (19 patients did not have data on DLP and were excluded from this analysis): those with DLP (n = 209) and those without DLP (n = 71). Calculating the mean AAA diameter per group, patients with DLP had a mean diameter of 6.4026 cm, compared to 6.7352 cm for those without DLP. Student’s t test returned a p value of 0.121. It is therefore inferred that DLP was not a statistically relevant factor in AAA diameter.

Distribution of aneurysmal diameter is illustrated in a boxplot in Figure 5.

Smoking

A subsample of 276 patients with AAA was split into three groups (19 patients did not have data on smoking and were excluded from this analysis): current smokers (n = 63), those who had never smoked (n = 84), and ex-smokers (n = 129). Calculating the mean AAA diameter per group, current smokers had a mean diameter of 7.190 cm, compared to 6.3296 cm for those who had never smoked. Student’s t test returned a p value of 0.002. It is therefore inferred that smoking was a statistically relevant factor in greater AAA diameter among these patients compared to patients who had never smoked.

The same subset of current smokers was compared to the subset of ex-smokers, who had a mean diameter of 6.3221 cm. Student’s t test returned a p value of p < 0.001. It is therefore inferred that smoking was a statistically relevant factor in greater AAA diameter among these patients compared to ex-smokers.

Finally, the same comparison was made between the subsets of ex-smokers and patients who had never smoked. Student’s t test returned a p value of p = 0.976. It is therefore inferred that being an ex-smoker, when compared with never having smoked, was not a statistically relevant factor in AAA diameter.

Distribution of aneurysmal diameter is illustrated in a boxplot in Figure 6.

Age

The sample of 299 patients with AAA was split into three groups: patients aged ≤ 65 years (n = 93), patients aged 66 to 75 years (n = 119), and patients aged > 75 years (n = 87). Calculating the mean AAA diameter per group, patients aged ≤ 65 years had mean diameter of 6.8365 cm, while patients aged 66 to 75 years had mean diameter of 6.3617 cm. Student’s t test returned a p value of 0.0226. It is therefore inferred that age ≤ 65 years was a statistically relevant factor in greater AAA diameter among these patients compared to patients aged 66 to 75 years of age.

The same patients aged ≤ 65 years were compared with the subset of patients aged > 75 years, who had a mean aneurysm diameter of 6.4758 cm. Student’s t test returned a p value of 0.0843. It is therefore inferred that age ≤ 65 years, when compared with age > 75 years, was not a statistically relevant factor in greater AAA diameter.

Finally, the same comparison was made between the subsets of patients aged 66 to 75 years and aged > 75 years. Student’s t test returned a p value of 0.2979. It is therefore inferred that age ≤ 65 years, when compared with age > 75 years was not a statistically relevant factor in AAA diameter (Figure 7).

Multivariate linear regression analysis

A multivariate regression analysis was conducted with data from a total of 271 patients (18 patients were excluded from this analysis because they did not have data on all of the risk factors analyzed simultaneously). The results returned a coefficient of determination of 0.0608, which indicates that 6.08% of variance in aneurysm diameter can be explained by the independent variables included in the model. Even when the impact of all other factors was considered in the analysis, the factor current smoking remained statistically relevant to greater aneurysm diameter, when compared to ex-smokers (p = 0.020) and to patients who had never smoked (p = 0.023). The same was true of the relationship between patients aged ≤ 65 years and patients aged 66 to 75 years (p = 0.037) (Table 2).

Table 2. Multivariate linear regression analysis – aneurysm diameter.

Predictor	Regression coefficient estimate	Standard error	t	p
Reference level	7.262	0.271	26.752	< 0.001
DM:	-0.252	0.207	-1.220	0.224
N – Y	-0.252	0.207	-1.220	0.224
SAH:	-0.183	0.315	-0.580	0.563
N – Y	-0.183	0.315	-0.580	0.563
Smoking:	-0.606	0.265	-2.290	0.023
N – Y	-0.606	0.265	-2.290	0.023
E – Y	-0.571	0.244	-2.338	0.020
N – E	-0.0353	0.221	-0.160	0.873
DLP:	0.369	0.222	1.663	0.097
N – Y	0.369	0.222	1.663	0.097
Age:	-0.469	0.224	-2.096	0.037
66-75 – < 65	-0.469	0.224	-2.096	0.037
> 75 – < 65	-0.172	0.255	-0.675	0.500
> 75 – 66-75	0.2971	0.239	1.244	0.215

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Multivariate linear regression model coefficients using aneurysm diameter as dependent variable and the factors DM, SAH, smoking, DLP, and age for 271 patients. Y = has risk factor; N = does not have risk factor; E = ex-smoker; DM = diabetes mellitus; SAH = systemic arterial hypertension; DLP = dyslipidemia.

DISCUSSION

The results support the inference that, of all the risk factors already known for development of AAA, only current smoking was relevant to greater diameter of the aneurysm sac when compared to patients who had quit smoking or had never smoked, as is observed in the literature.^35,36 Greater diameters are related to both higher mortality secondary to ruptured aneurysms,³⁷ and to higher risk of cardiovascular mortality unrelated to the aneurysm.³⁸

The other known risk factors, SAH and DLP, did not demonstrate an influence on mean AAA diameter. Finally, DM also failed to demonstrate any effect on aneurysm diameter.

However, it was observed that smokers, non-diabetics, and patients with hypertension and dyslipidemia had a higher prevalence of very large diameter AAA (discrepant values beyond the upper limit of the standard deviation), when compared to unexposed groups.

With relation to the factor age, taking into account the fact that there is a prominent increase in the incidence of AAA after 65 years of age,^39,40 the statistically relevant difference between AAA diameter of patients aged ≤ 65 years and those aged 66 to 75 years suggests that younger patients exhibit greater progression of aneurysm sac expansion. The absence of a statistical difference between the younger patients and those over the age of 75 years may be because of the natural progression of the disease, i.e. the older patients who developed AAA between 65 and 75 years of age will develop a larger aneurysm diameter over time, thereby compensating for the difference in diameter compared to younger patients.

However, it is important to recognize that the coefficient of determination returned by the multivariate analysis was relatively low (0.068), suggesting that other factors that are not included in the model may also contribute to AAA diameter variance. As such, future studies with a larger scope and inclusion of a wider range of variables may offer a more complete understanding of the determinants of AAA and its progression.

Finally, it was observed that there was increasing adoption of endovascular procedures for treatment of this pathology, rather than open surgery, which had a higher mortality rate.

The sample of patients treated at this hospital included a much greater proportion of patients with SAH and DLP than of patients who did not have these diseases. This was expected, since in the literature both these pathologies are known to be risk factors for development of AAA. In contrast, there was a lower prevalence of AAA patients with DM than of patients without DM. Patients who have smoked at some point in life (current smokers plus ex-smokers) were the majority, which is also in line with the literature. With regard to risk factors associated with AAA, these patients were distributed in a predictable manner.

This study was limited by the use of digital patient records from a single hospital. This restricted the number of patients, both because of the absolute number of records and because of information missing from some records, which could have introduced information bias.

CONCLUSIONS

In summary, smokers appear to be at greater risk of AAA rupture when compared to non-smokers and ex-smokers, and younger patients (aged ≤ 65 years) appear to be at greater risk than patients aged 66 to 75 years of age. However, it is important to point out that the multivariate analysis coefficient of determination was relatively low, suggesting the existence of other factors not considered in this model that may influence AAA diameter. As such, studies with larger samples and a more comprehensive approach could assess influences better and are needed to supplement understanding of the determinants of aneurysm diameter.

While this study has its limitations, the results provide important information about the relationships between risk factors and AAA diameter, contributing to understanding and management of this clinical condition.

Biographies

Medical Student,Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Cardiovascular Surgery Resident, Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (FCMSCSP).

Faculty Member and Vice Head of the Vascular Surgery Department, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Associate Professor, Head, and Faculty Member of the Vascular Surgery Department, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Faculty Member of the Vascular Surgery Department, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Adjunct Professor with a Postdoctoral Degree of the Vascular Surgery Department, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Footnotes

How to cite: Martins JVD, Mendes R, Flumignan RLG, Nakano LCU, Amorim JE, Guedes Neto HJ. The relationship between abdominal aortic aneurysm diameter and its risk factors: a retrospective cohort study. J Vasc Bras. 2025;24:e20230110. https://doi.org/10.1590/1677-5449.202301102

Financial support: The article was funded by the Programa Institucional de Bolsas de Iniciação Científica (PIBIC) of the Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq).

The study was carried out at Hospital São Paulo, São Paulo, SP, Brazil.

REFERENCES

1.Herron GS, Unemori E, Wong M, Rapp JH, Hibbs MH, Stoney RJ. Connective tissue proteinases and inhibitors in abdominal aortic aneurysms. Involvement of the vasa vasorum in the pathogenesis of aortic aneurysms. Arterioscler Thromb. 1991;11(6):1667–1677. doi: 10.1161/01.ATV.11.6.1667. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
2.Holmes DR, Liao S, Parks WC, Thompson RW. Medial neovascularization in abdominal aortic aneurysms: a histopathologic marker of aneurysmal degeneration with pathophysiologic implications. J Vasc Surg. 1995;21(5):761–771. doi: 10.1016/S0741-5214(05)80007-2. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
3.Shah PK. Inflammation, metalloproteinases, and increased proteolysis: an emerging pathophysiological paradigm in aortic aneurysm. Circulation. 1997;96(7):2115–2117. doi: 10.1161/01.CIR.96.7.2115. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
4.Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, et al. The aneurysm detection and management study screening program: validation cohort and final results. Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study Investigators. Arch Intern Med. 2000;160(10):1425–1430. doi: 10.1001/archinte.160.10.1425. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
5.Lindholt JS, Vammen S, Juul S, Fasting H, Henneberg EW. Optimal interval screening and surveillance of abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2000;20(4):369–373. doi: 10.1016/S1078-5884(00)91191-2. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
6.Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE. Abdominal aortic aneurysm in women. J Vasc Surg. 2001;34(1):122–126. doi: 10.1067/mva.2001.115275. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
7.Singh K, Bønaa KH, Jacobsen BK, Bjørk L, Solberg S. Prevalence of and risk factors for abdominal aortic aneurysms in a population-based study: The Tromsø Study. Am J Epidemiol. 2001;154(3):236–244. doi: 10.1093/aje/154.3.236. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
8.Vardulaki KA, Walker NM, Day NE, Duffy SW, Ashton HA, Scott RA. Quantifying the risks of hypertension, age, sex and smoking in patients with abdominal aortic aneurysm. Br J Surg. 2000;87(2):195–200. doi: 10.1046/j.1365-2168.2000.01353.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
9.Erentuğ V, Bozbuğa N, Omeroğlu SN, et al. Rupture of abdominal aortic aneurysms in Behçet’s disease. Ann Vasc Surg. 2003;17(6):682–685. doi: 10.1007/s10016-003-0076-0. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
10.Matsumura K, Hirano T, Takeda K, et al. Incidence of aneurysms in Takayasu’s arteritis. Angiology. 1991;42(4):308–315. doi: 10.1177/000331979104200408. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
11.Towbin JA, Casey B, Belmont J. The molecular basis of vascular disorders. Am J Hum Genet. 1999;64(3):678–684. doi: 10.1086/302303. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
12.Aune D, Schlesinger S, Norat T, Riboli E. Diabetes mellitus and the risk of abdominal aortic aneurysm: A systematic review and meta-analysis of prospective studies. J Diabetes Complications. 2018;32(12):1169–1174. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2018.09.009. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
13.Lederle FA, Nelson DB, Joseph AM. Smokers’ relative risk for aortic aneurysm compared with other smoking-related diseases: a systematic review. J Vasc Surg. 2003;38(2):329–334. doi: 10.1016/S0741-5214(03)00136-8. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
14.Brady AR, Thompson SG, Fowkes FG, Greenhalgh RM, Powell JT. Abdominal aortic aneurysm expansion: risk factors and time intervals for surveillance. Circulation. 2004;110(1):16–21. doi: 10.1161/01.CIR.0000133279.07468.9F. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
15.Thompson RW, Geraghty PJ, Lee JK. Abdominal aortic aneurysms: basic mechanisms and clinical implications. Curr Probl Surg. 2002;39(2):110–230. doi: 10.1067/msg.2002.121421. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
16.Mulatti GC, Joviliano EE, Pereira AH, et al. Brazilian Society for Angiology and Vascular Surgery guidelines on abdominal aortic aneurysm. J Vasc Bras. 2023;22:e20230040. doi: 10.1590/1677-5449.202300402. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
17.Dewangga R, Winston K, Ilhami LG, Indriani S, Siddiq T, Adiarto S. Association of metformin use with abdominal aortic aneurysm: A systematic review and meta-analysis. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2024;32(2-3):148–156. doi: 10.1177/02184923231225794. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
18.Kobeissi E, Hibino M, Pan H, Aune D. Blood pressure, hypertension and the risk of abdominal aortic aneurysms: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Eur J Epidemiol. 2019;34(6):547–555. doi: 10.1007/s10654-019-00510-9. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
19.Sakalihasan N, Limet R, Defawe OD. Abdominal aortic aneurysm. Lancet. 2005;365(9470):1577–1589. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66459-8. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
20.Koch AE, Kunkel SL, Pearce WH, et al. Enhanced production of the chemotactic cytokines interleukin-8 and monocyte chemoattractant protein-1 in human abdominal aortic aneurysms. Am J Pathol. 1993;142(5):1423–1431. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
21.Walton LJ, Franklin IJ, Bayston T, et al. Inhibition of prostaglandin E2 synthesis in abdominal aortic aneurysms: implications for smooth muscle cell viability, inflammatory processes, and the expansion of abdominal aortic aneurysms. Circulation. 1999;100(1):48–54. doi: 10.1161/01.CIR.100.1.48. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
22.Hance KA, Tataria M, Ziporin SJ, Lee JK, Thompson RW. Monocyte chemotactic activity in human abdominal aortic aneurysms: role of elastin degradation peptides and the 67-kD cell surface elastin receptor. J Vasc Surg. 2002;35(2):254–261. doi: 10.1067/mva.2002.120382. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
23.Allaire E, Muscatelli-Groux B, Mandet C, et al. Paracrine effect of vascular smooth muscle cells in the prevention of aortic aneurysm formation. J Vasc Surg. 2002;36(5):1018–1026. doi: 10.1067/mva.2002.127347. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
24.Yamazumi K, Ojiro M, Okumura H, Aikou T. An activated state of blood coagulation and fibrinolysis in patients with abdominal aortic aneurysm. Am J Surg. 1998;175(4):297–301. doi: 10.1016/S0002-9610(98)00014-2. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
25.Fontaine V, Jacob MP, Houard X, et al. Involvement of the mural thrombus as a site of protease release and activation in human aortic aneurysms. Am J Pathol. 2002;161(5):1701–1710. doi: 10.1016/S0002-9440(10)64447-1. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
26.Vorp DA, Lee PC, Wang DH, et al. Association of intraluminal thrombus in abdominal aortic aneurysm with local hypoxia and wall weakening. J Vasc Surg. 2001;34(2):291–299. doi: 10.1067/mva.2001.114813. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
27.Wilmink TB, Quick CR, Hubbard CS, Day NE. The influence of screening on the incidence of ruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg. 1999;30(2):203–208. doi: 10.1016/S0741-5214(99)70129-1. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
28.Quill DS, Colgan MP, Sumner DS. Ultrasonic screening for the detection of abdominal aortic aneurysms. Surg Clin North Am. 1989;69(4):713–720. doi: 10.1016/S0039-6109(16)44878-4. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
29.Mortality results for randomised controlled trial of early elective surgery or ultrasonographic surveillance for small abdominal aortic aneurysms. The UK Small Aneurysm Trial Participants. Lancet. 1998;352(9141):1649–1655. doi: 10.1016/S0140-6736(98)10137-X. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
30.Parodi JC, Palmaz JC, Barone HD. Transfemoral intraluminal graft implantation for abdominal aortic aneurysms. Ann Vasc Surg. 1991;5(6):491–499. doi: 10.1007/BF02015271. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
31.Volodos NL, Karpovich IP, Troyan VI, et al. Clinical experience of the use of self-fixing synthetic prostheses for remote endoprosthetics of the thoracic and the abdominal aorta and iliac arteries through the femoral artery and as intraoperative endoprosthesis for aorta reconstruction. Vasa Suppl. 1991;33:93–95. [PubMed] [Google Scholar]
32.Koning GG, Vallabhneni SR, Van Marrewijk CJ, Leurs LJ, Laheij RJ, Buth J. Procedure-related mortality of endovascular abdominal aortic aneurysm repair using revised reporting standards. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2007;22(1):7–14. doi: 10.1590/s0102-76382007000100006. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
33.Lederle FA. Abdominal aortic aneurysm--open versus endovascular repair. N Engl J Med. 2004;351(16):1677–1679. doi: 10.1056/NEJMe048258. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
34.Sousa LHD, Baptista-Silva JC, Vasconcelos V, Flumignan RL, Nakano LC. Internal iliac artery revascularisation versus internal iliac artery occlusion for endovascular treatment of aorto-iliac aneurysms. Cochrane Database Syst Rev. 2020;7(7):CD013168. doi: 10.1002/14651858.CD013168.pub2. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
35.Brady AR, Thompson SG, Fowkes FG, Greenhalgh RM, Powell JT. Abdominal aortic aneurysm expansion: risk factors and time intervals for surveillance. Circulation. 2004;110(1):16–21. doi: 10.1161/01.CIR.0000133279.07468.9F. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
36.Bhak RH, Wininger M, Johnson GR, et al. Factors associated with small abdominal aortic aneurysm expansion rate. JAMA Surg. 2015;150(1):44–50. doi: 10.1001/jamasurg.2014.2025. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
37.Szilagyi DE, Elliott JP, Smith RF. Clinical fate of the patient with asymptomatic abdominal aortic aneurysm and unfit for surgical treatment. Arch Surg. 1972;104(4):600–606. doi: 10.1001/archsurg.1972.04180040214036. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
38.Brady AR, Fowkes FG, Thompson SG, Powell JT. Aortic aneurysm diameter and risk of cardiovascular mortality. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001;21(7):1203–1207. doi: 10.1161/hq0701.091999. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
39.Valdés E, Sepúlveda N, Krämer A, et al. Frecuencia de aneurisma aórtico abdominal en población adulta con factores de riesgo conocidos. Rev Med Chil. 2003;131(7):741–747. doi: 10.4067/S0034-98872003000700005. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
40.Howard DP, Banerjee A, Fairhead JF, Handa A, Silver LE, Rothwell PM. Age-specific incidence, risk factors and outcome of acute abdominal aortic aneurysms in a defined population. Br J Surg. 2015;102(8):907–915. doi: 10.1002/bjs.9838. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

J Vasc Bras. 2025 Feb 14;24:e20230110. [Article in Portuguese] doi: 10.1590/1677-5449.202301101

Relação entre o diâmetro do aneurisma de aorta abdominal e seus fatores de risco: uma coorte retrospectiva

João Victor Domiciano Martins ¹, Rodrigo Mendes ², Ronald Luiz Gomes Flumignan ¹, Luiz Carlos Uta Nakano ¹, Jorge Eduardo de Amorim ¹, Henrique Jorge Guedes Neto ¹

Resumo

Contexto

O aneurisma de aorta abdominal é definido como uma dilatação focal e persistente da porção abdominal da aorta ≥ 50% do diâmetro dos segmentos adjacentes, envolvendo as três camadas do vaso.

Objetivos

Avaliar como os fatores de risco (diabetes melito, hipertensão arterial, dislipidemia, tabagismo e idade) influenciam na expansão do diâmetro aneurismático.

Métodos

Trata-se de um estudo observacional retrospectivo de uma série de casos que incluiu 299 pacientes atendidos entre janeiro de 2007 e janeiro de 2020, divididos entre os grupos de expostos e não expostos aos fatores de risco. Utilizou-se o teste t de Student para avaliar a relação com o diâmetro aneurismático. Ademais, foi realizada uma análise de regressão multivariada com esses grupos.

Resultados

Fumantes demonstraram aneurismas maiores em comparação aos que nunca fumaram (p = 0,002) e aos ex-fumantes (p < 0,01), assim como pacientes com idade ≤ 65 anos em comparação aos pacientes entre 66 e 75 anos (p = 0,0226). Não houve correlação significativa com os demais fatores de risco (diabetes melito, dislipidemia e hipertensão). A análise de regressão multivariada confirmou o mesmo resultado, porém com um coeficiente de determinação de 0,0608. Além disso, pacientes tabagistas, hipertensos, dislipidêmicos e não diabéticos apresentaram maiores frequências de diâmetros muito elevados.

Conclusões

Observou-se que idade ≤ 65 anos e tabagismo atual estão relacionados com maiores diâmetros aneurismáticos. Apesar da mesma relação estatística não ter sido provada acerca de hipertensão, ausência de diabetes melito e dislipidemia, houve uma maior frequência de valores discrepantes para esses grupos. São necessários estudos com uma compreensão mais abrangente dos determinantes do diâmetro aneurismático.

Palavras-chave: aneurisma de aorta abdominal, fatores de risco, diâmetro

INTRODUÇÃO

O aneurisma de aorta abdominal (AAA) é uma doença degenerativa multifatorial^1-3 , com incidência de, aproximadamente, 5% da população sem comorbidades, tornando-se mais frequente com o envelhecimento e a presença de comorbidades, como aterosclerose, hipertensão arterial sistêmica (HAS)^4-8 e doenças do tecido conjuntivo e do colágeno^9-11 . Ademais, há uma notável relação entre a incidência de aneurismas e tabagismo, sedentarismo e dieta hiperlipídica^7,8,12-15 . O diabetes melito (DM) não está relacionado a um maior risco de AAA¹⁶ , apesar de haver controvérsias na literatura e de já ter sido considerado fator protetor anteriormente¹² . Ademais, alguns estudos recentes sugerem que a metformina tem um papel de redução de prevalência e expansão do saco aneurismático¹⁷ . Aproximadamente, 175.000 mortes por ano são atribuídas a AAAs rotos¹⁸ .

O aneurisma de aorta pode ser definido como uma dilatação maior que 50% do diâmetro natural da aorta¹⁹ . A dilatação decorre da desestabilização inflamatória da camada média, que perde elasticidade e resistência por um fenômeno inflamatório denominado degeneração cística medial^20-22 . A alteração da camada medial, associada ao fluxo sanguíneo pulsátil e em alta pressão, leva à dilatação gradual e concêntrica da aorta, formando o aneurisma^19,23-25 .

O AAA pode manifestar-se ambulatorialmente (sintomas leves ou, majoritariamente, assintomáticos, como achado de exame¹⁷ ) ou como uma emergência, apresentando dor abdominal, abdome agudo hemorrágico ou choque hipovolêmico, quando há ruptura do aneurisma^19,26,27 . O diagnóstico pode ser feito por ultrassonografia, ressonância magnética ou angiotomografia (padrão-ouro)^19,28 . O tratamento varia de acordo com a apresentação clínica: para casos com baixo risco de rotura, são recomendados acompanhamentos regulares associados ao tratamento de doenças de base e controle de fatores de risco. A correção cirúrgica será indicada quando a dilatação for maior que 5 cm em mulheres e 5,5 cm em homens, assim como em casos de rápida expansão aneurismática²⁹ . Na urgência, o tratamento baseia-se no controle do choque e cirurgia²⁹ .

A cirurgia pode ser realizada pela técnica aberta, com ressecção da porção aneurismática da aorta e substituição por enxerto vascular, ou pela técnica endovascular, com colocação de endoprótese^30,31 . Inúmeras complicações podem ocorrer dependendo da técnica cirúrgica adotada, experiência do cirurgião, posição do aneurisma, sua extensão, entre outros fatores, sendo necessário um manejo individualizado^32-34 .

A prevalência estimada de AAA na população com idade > 50 anos da cidade de São Paulo varia entre 1,9 e 2,96%³⁴ . Segundo o Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), a cidade de São Paulo apresentava, em 2010, aproximadamente 6,8 milhões de habitantes com idade > 50 anos. Sendo assim, o número de portadores de AAA variava entre 129.000 e 201.000 pessoas nessa faixa etária.

Para estabelecer políticas públicas de saúde, é importante conhecer a prevalência de aneurismas de aorta em determinada população e seus subgrupos para priorizar populações de risco. O objetivo deste estudo foi determinar a relevância estatística dos fatores de risco para expansão dos AAAs em um grupo de pacientes de um hospital universitário da cidade de São Paulo. O artigo foi estruturado com base nas diretrizes Strengthening the Reporting of Observational studies in Epidemiology (STROBE) para estudos coorte.

MATERIAIS E MÉTODOS

Fonte de dados

Este estudo coorte retrospectivo utilizou os dados do banco de dados de prontuários digitais do hospital terciário de ensino na maior metrópole da América Latina. O estudo foi avaliado e aprovado pelo comitê de ética do hospital, Certificado de Apresentação de Apreciação Ética 46678320.3.0000.5505, Parecer Consubstanciado de número 4.869.330.

Seleção de pacientes

Foram extraídos os dados dos prontuários dos pacientes com indicação cirúrgica de correção de AAA admitidos na Disciplina de Cirurgia Vascular e Endovascular do Hospital São Paulo entre janeiro de 2007 e janeiro de 2020. Entre as indicações cirúrgicas, foram selecionados pacientes com aneurismas rotos, sintomáticos, com rápido crescimento do diâmetro aneurismático (0,5 cm em 6 meses ou 1 cm em 1 ano), saculares e com diâmetros elevados (> 5 cm para mulheres e > 5,5 cm para homens). Entretanto, 220 prontuários eletrônicos foram excluídos devido à impossibilidade de acessar imagens para aferir o diâmetro do aneurisma e/ou à ausência de dados clínicos suficientes para as análises deste trabalho. Isto ocorreu porque parte dos prontuários de 2007 a 2011 não foram corretamente transferidos ao sistema eletrônico do hospital, implicando em um índice de perdas de 65,625% relativo ao período, enquanto o total de perdas de 2012 em diante correspondeu a 13,41% do total de prontuários (7,35% de perdas decorrentes de ausência de informações sobre os fatores de risco analisados e 6,06% decorrente da impossibilidade de acessar as imagens a fim de aferir o diâmetro aneurismático). Ademais, o processo de solicitação dos prontuários físicos impossibilitaria logisticamente a realização do trabalho em tempo hábil, visto que o processo para obtenção da autorização e requerimento desses prontuários levaria, ao menos, cerca de 6 meses. Portanto, 299 prontuários foram selecionados e analisados neste trabalho (Figura 1).

Covariáveis e resultados

As seguintes variáveis independentes foram obtidas dos prontuários dos pacientes para qualificar a relevância dos fatores de risco: se eram ou não portadores de DM, HAS e dislipidemia (DLP), presença de tabagismo e classificação por idade (até 65 anos, entre 66 e 75 anos e acima de 75 anos). A variável dependente da análise foi o diâmetro do saco aneurismático, determinado a partir do maior diâmetro da aorta abdominal infrarrenal perpendicular ao fluxo sanguíneo, aferido a partir das tomografias de abdome acessadas pelo Synapse, um software conectado ao prontuário eletrônico que permite a visualização de exames de imagem.

Além disso, os seguintes fatores foram tabulados para traçar o perfil dos pacientes do hospital: sexo, ocupação, método cirúrgico (aberto ou endovascular) e procedência/naturalidade.

Análise estatística

Os dados obtidos a partir dos prontuários foram tabulados no Excel e importados para o programa SPSS, correlacionando os diâmetros dos AAAs (variável dependente) com a existência de fatores de risco associados (variável independente), estabelecendo estatisticamente se determinado fator de risco é relevante para o maior desenvolvimento do aneurisma.

Para cada fator de risco, os pacientes foram classificados em dois grupos. Para cada grupo, o diâmetro médio foi calculado aplicando o teste de Levene, que compara variâncias, obtendo um primeiro valor de p. Se p > 0,05, assume-se que as variâncias são homogêneas (hipótese H₀); se p < 0,05, assume-se que as variâncias não são homogêneas (hipótese H₁).

A partir desse resultado, é possível definir qual valor de p obtido pelo teste t independente, que compara médias, será utilizado, visto que o valor de p é calculado automaticamente para as duas hipóteses do teste de Levene. Se o valor de p encontrado no teste t for > 0,05, as médias encontradas nos dois grupos são estatisticamente iguais, portanto não há diferença significativa entre elas, o que indicaria que o fator de risco analisado não tem tanta relevância no diâmetro do AAA. Porém, se p for < 0,05, as médias encontradas nos dois grupos são estatisticamente diferentes, ou seja, há diferença significativa entre elas, o que indicaria que o fator de risco analisado tem grande relevância no diâmetro do AAA (95% de confiança).

O tamanho mínimo de amostra para cada comparação entre os grupos exposto e não exposto através do teste t de Student foi calculado pelo programa G Power, utilizando um nível de significância de 0,05, poder do teste de 0,95 e tamanho do efeito Cohen de 0,80, corrigindo o cálculo da amostra pela proporção de alocação entre os dois grupos comparados (Tabela 1).

Tabela 1. Tamanho mínimo da amostra (corrigido pela proporção de alocação para cada grupo de variáveis independentes comparadas).

Variáveis independentes comparadas	Tamanho mínimo para o grupo 1 (valor corrigido)	Tamanho mínimo para o grupo 2 (valor corrigido)
Grupo 1: DM	25 (89)	55 (191)
Grupo 2: ausência DM	25 (89)	55 (191)
Grupo 1: ausência de HAS	19 (29)	167 (253)
Grupo 2: HAS	19 (29)	167 (253)
Grupo 1: ausência de DLP	21 (71)	69 (209)
Grupo 2: DLP	21 (71)	69 (209)
Grupo 1: fumantes atuais	31 (63)	41 (84)
Grupo 2: nunca fumaram	31 (63)	41 (84)
Grupo 1: fumantes atuais	26 (63)	52 (129)
Grupo 2: ex-fumantes	26 (63)	52 (129)
Grupo 1: nunca fumaram	29 (84)	45 (129)
Grupo 2: ex-fumantes	29 (84)	45 (129)
Grupo 1: ≤ 65 anos	32 (93)	44 (119)
Grupo 2: de 66 até 75 anos	32 (93)	44 (119)
Grupo 1: ≤ 65 anos	36 (93)	34 (87)
Grupo 2: > 75 anos	36 (93)	34 (87)
Grupo 1: > 75 anos	30 (87)	42 (119)
Grupo 2: de 66 até 75 anos	30 (87)	42 (119)

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DM = diabetes melito; HAS = hipertensão arterial sistêmica; DLP = dislipidemia.

Ademais, foi conduzida uma regressão multivariada para investigar a influência conjunta dos fatores de risco no diâmetro abdominal. Nessa etapa, os grupos de fatores de risco foram considerados simultaneamente, permitindo avaliar interações entre eles quanto ao diâmetro do aneurisma. Mantendo um intervalo de confiança de 95%, os coeficientes de regressão foram estimados para cada fator de risco, possibilitando uma compreensão mais abrangente do papel de cada variável no diâmetro aneurismático a partir do valor de p.

Para determinar o perfil epidemiológico dos pacientes atendidos na Disciplina de Cirurgia Vascular e Endovascular, os resultados obtidos a partir dos prontuários de cada paciente foram tabulados e contabilizados individualmente para cada fator listado acima. A distribuição das médias em forma de boxplot foi relatada entre diabéticos e não diabéticos, hipertensos e normotensos, dislipidêmicos e não dislipidêmicos, tabagistas, ex-tabagistas e não tabagistas.

RESULTADOS

Análise descritiva

De um total de 299 pacientes cadastrados entre 2007 e 2020, 232 eram do sexo masculino (76,11%) e 67 do sexo feminino (23,89%), indicando maior prevalência em homens (além de maior diâmetro médio do aneurisma: 6,580 cm para homens e 6,725 cm para as mulheres). Além disso, a média de idade dos pacientes foi de 69,5351 anos.

Dos 299 pacientes, 86 eram naturais de São Paulo (SP), 84 das demais cidades do estado, 121 de fora de SP e 8 pacientes naturais de fora do país. Há uma grande dispersão quanto ao local de nascimento dos pacientes, exceto pela cidade de São Paulo, não sendo possível destacar outro. Já em relação ao local de procedência, há uma dispersão concentrada no estado de São Paulo, sem que haja nenhum paciente vindo de fora do estado. Em relação à ocupação, a grande maioria são aposentados (237), destacando-se também as diaristas/donas de casa (27).

Entre os pacientes, 143 foram diagnosticados devido ao achado incidental de AAA, sendo a dor abdominal, acompanhada ou não de abaulamento/massa pulsátil, o sintoma mais comum, apresentado por 103 pacientes. Dor torácica também foi observada em 12 pacientes e dor lombar em 17. Ressalta-se também 24 casos relatados de aneurismas em expansão de urgência/rotura.

Sobre os fatores de risco associados, características do aneurisma e procedimento realizado, houve falta de dados em alguns pacientes, que foram retirados da contagem (Figura 2).

Sobre as repercussões pós-operatórias, tivemos 31 óbitos relatados. A mortalidade para cirurgia aberta foi de 19,04% (8 óbitos), enquanto para cirurgia endovascular foi de 3,63% (8 óbitos), sendo que os demais 15 óbitos foram de pacientes cujos prontuários não continham informações sobre o método cirúrgico utilizado e, portanto, foram excluídos dessa contagem.

Diabetes melito

Separou-se, em dois grupos, 280 pacientes com AAA (19 pacientes não tinham dados sobre DM e foram excluídos desta análise): aqueles com DM (n = 89) e aqueles sem DM (n = 191). Calculando o diâmetro médio do AAA para cada grupo, os pacientes com DM apresentaram média de 6,6242 cm, enquanto os sem DM, 6,4277 cm. Aplicando o teste t de Student, obteve-se um valor de p = 0,328. Assim, infere-se que o fator DM não influenciou o diâmetro do AAA de forma estatisticamente relevante.

A distribuição do diâmetro aneurismático no gráfico boxplot desses pacientes seguiu desta forma, conforme Figura 3.

Hipertensão arterial

Separou-se, em dois grupos, 282 pacientes com AAA (17 pacientes não tinham dados sobre HAS e foram excluídos desta análise): aqueles com HAS (n = 253) e aqueles sem HAS (n = 29). Calculando o diâmetro médio do AAA para cada grupo, os pacientes com HAS tiveram média de 6,5346 cm, enquanto os pacientes sem HAS, 6,3207 cm. Aplicando o teste t de Student, obteve-se um valor de p = 0,494. Assim, infere-se que o fator HAS não influenciou o diâmetro do AAA de forma estatisticamente relevante.

A distribuição do diâmetro aneurismático no gráfico boxplot desses pacientes seguiu desta forma, conforme Figura 4.

Dislipidemia

Separou-se, em dois grupos, 280 pacientes com AAA (19 pacientes não tinham dados sobre DLP e foram excluídos desta análise): aqueles com DLP (n = 209) e aqueles sem DLP (n = 71). Calculando o diâmetro médio do AAA para cada grupo, os pacientes com DLP tiveram média de 6,4026 cm, enquanto os sem DLP, 6,7352 cm. Aplicando o teste t de Student, obteve-se um valor de p = 0,121. Assim, infere-se que o fator DLP não influenciou o diâmetro do AAA de forma estatisticamente relevante.

A distribuição do diâmetro aneurismático no gráfico boxplot desses pacientes seguiu desta forma, conforme Figura 5.

Tabagismo

Separou-se, em três grupos, 276 pacientes com AAA (23 pacientes não tinham dados sobre tabagismo e foram excluídos desta análise): fumantes atuais (n = 63), aqueles que nunca fumaram (n = 84) e ex-fumantes (n = 129). Calculando o diâmetro médio do AAA para cada grupo, os fumantes atuais apresentaram uma média de 7,1905 cm, enquanto os pacientes que nunca fumaram, 6,3296 cm. Aplicando o teste t de Student, obteve-se um valor de p = 0,002. Assim, infere-se que o fator tabagismo atual influenciou de forma estatisticamente relevante para um diâmetro maior nesses pacientes quando comparados aos pacientes que nunca fumaram.

Os mesmos fumantes atuais foram comparados ao grupo de ex-fumantes, sendo que estes apresentaram diâmetro médio de 6,3221 cm. Aplicando o teste t de Student, obteve-se um valor de p < 0,001. Assim, infere-se que o fator tabagismo atual influenciou de forma estatisticamente relevante para um diâmetro maior nesses pacientes quando comparados aos ex-fumantes.

Além disso, a mesma comparação foi feita entre os grupos de ex-fumantes e pacientes que nunca fumaram. Aplicando o teste t de Student, obteve-se um valor de p = 0,976. Assim, infere-se que o fator ser ex-fumante, quando comparado com pacientes que nunca fumaram, não influencia de forma estatisticamente relevante o diâmetro aneurismático.

A distribuição do diâmetro aneurismático no gráfico boxplot desses pacientes seguiu desta forma, conforme Figura 6.

Idade

Separou-se, em três grupos, 299 pacientes com AAA: pacientes com idade ≤ 65 anos (n = 93), entre 66 e 75 anos (n = 119) e > 75 anos (n = 87). Calculando o diâmetro médio do AAA para cada grupo, os pacientes de até 65 anos apresentaram uma média de 6,8365 cm, enquanto os pacientes entre 66 e 75 anos, 6,3617 cm. Aplicando o teste t de Student, obteve-se um valor de p = 0,0226. Assim, infere-se que o fator idade ≤ 65 anos atual influenciou de forma estatisticamente relevante para um diâmetro maior nesses pacientes quando comparados aos pacientes entre 66 e 75 anos de idade.

Os mesmos pacientes com idade ≤ 65 anos foram comparados com o grupo de pacientes com idade > 75 anos, sendo que estes apresentaram um diâmetro médio de 6,4758 cm. Aplicando o teste t de Student, obteve-se um valor de p = 0,0843. Assim, infere-se que o fator idade ≤ 65 anos não influenciou de forma estatisticamente relevante para um diâmetro maior quando comparado a pacientes com idade > 75 anos.

Ademais, a mesma comparação foi feita entre os grupos de idade entre 66 e 75 anos e > 75 anos. Aplicando o teste t de Student, obteve-se um valor de p = 0,2979. Assim, infere-se que o fator idade, ao comparar esses dois grupos, não influenciou de forma estatisticamente relevante o diâmetro aneurismático (Figura 7).

Análise de regressão linear multivariada

Após submeter os grupos a uma análise de regressão multivariada envolvendo um total de 271 pacientes (18 pacientes foram excluídos dessa análise por não apresentarem dados sobre todos os fatores de risco analisados simultaneamente), os resultados revelaram um coeficiente de determinação de 0,0608, o que significa que 6,08% da variabilidade do diâmetro aneurismático pode ser explicada pelas variáveis independentes incluídas no modelo. O fator tabagismo atual, mesmo ao considerar o impacto dos demais fatores na análise, manteve-se relacionado, de forma estatisticamente relevante, a maiores diâmetros aneurismáticos quando comparados a ex-tabagistas (p = 0,020) e pacientes que nunca fumaram (p = 0,023). A mesma relação manteve-se verdadeira ao comparar pacientes com idade ≤ 65 anos e pacientes entre 66 a 75 anos (p = 0,037) (Tabela 2).

Tabela 2. Análise de regressão linear múltipla – diâmetro do aneurisma.

Preditor	Estimativa do coeficiente de regressão	Erro-padrão	t	P
Nível de referência	7,262	0,271	26,752	< 0,001
DM:	-0,252	0,207	-1,220	0,224
N – S	-0,252	0,207	-1,220	0,224
HAS:	-0,183	0,315	-0,580	0,563
N – S	-0,183	0,315	-0,580	0,563
Tabagismo:	-0,606	0,265	-2,290	0,023
N – S	-0,606	0,265	-2,290	0,023
E – S	-0,571	0,244	-2,338	0,020
N – E	-0,0353	0,221	-0,160	0,873
DLP:	0,369	0,222	1,663	0,097
N – S	0,369	0,222	1,663	0,097
Idade:	-0,469	0,224	-2,096	0,037
66-75 – < 65	-0,469	0,224	-2,096	0,037
> 75 – < 65	-0,172	0,255	-0,675	0,500
> 75 – 66-75	0,2971	0,239	1,244	0,215

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Coeficientes do modelo de regressão linear múltipla utilizando o diâmetro do aneurisma como variável dependente e os fatores DM, HAS, tabagismo, DLP e idade para 271 pacientes. S = portador do fator de risco; N = não portador do fator de risco; E = ex-tabagista; DM = diabetes melito; HAS = hipertensão arterial sistêmica; DLP = dislipidemia.

DISCUSSÃO

A partir dos resultados, pode-se inferir que, entre os fatores de risco já conhecidos para o desenvolvimento do AAA, apenas o tabagismo atual foi relevante para um maior diâmetro do saco aneurismático quando comparado aos pacientes que pararam de fumar ou nunca fumaram, assim como é bem observado na literatura^35,36 . Maiores diâmetros estão relacionados tanto a uma maior mortalidade em decorrência de aneurismas rotos³⁷ , quanto a um maior risco de mortalidade cardiovascular não aneurismática³⁸ .

Os outros fatores de risco conhecidos, que são a HAS e a DLP, não demonstraram influenciar o diâmetro médio do AAA. Por fim, o DM não demonstrou o mesmo efeito quando considerado o diâmetro aneurismático.

No entanto, observa-se que, para tabagistas, não diabéticos, dislipidêmicos e hipertensos, há maior prevalência de AAA com diâmetro muito elevado (valores discrepantes, acima do limite superior do desvio-padrão) quando comparado aos grupos não expostos.

Em relação ao fator idade, tendo em vista que há um aumento proeminente da incidência do AAA após os 65 anos de idade^39,40 , a diferença estatisticamente relevante entre os diâmetros do AAA de pacientes com idade ≤ 65 anos e aqueles entre 66 e 75 anos sugere que pacientes mais jovens apresentam uma maior progressão do saco aneurismático. A ausência de diferença estatística entre os pacientes mais jovens e aqueles com idade > 75 anos pode ser explicada pela evolução natural da doença: os pacientes mais velhos, que desenvolveram o AAA entre 65 e 75 anos, apresentarão um maior diâmetro aneurismático após a passagem do tempo, compensando, assim, a diferença do diâmetro quando comparado aos pacientes mais jovens.

Todavia, é importante reconhecer que o coeficiente de determinação obtido na análise multivariada foi relativamente baixo (0,068), o que sugere que outros fatores não incluídos no modelo podem contribuir para a variabilidade no diâmetro do AAA. Portanto, estudos futuros com uma abordagem mais abrangente e a inclusão de uma gama mais ampla de variáveis podem fornecer uma compreensão mais completa dos determinantes do AAA e de sua progressão.

Por fim, notou-se uma maior adoção de procedimentos endovasculares para o tratamento dessa patologia em detrimento das cirurgias abertas, que apresentaram maior taxa de mortalidade.

Entre os pacientes atendidos no hospital, evidenciou-se maior prevalência de pacientes com HAS e DLP quando comparados aos que não sofriam dessas doenças. Esse era um fato já esperado, pois na literatura ambas as patologias são indicadas como fatores de risco para o desenvolvimento de AAA. Os portadores de DM, por outro lado, apresentaram menor prevalência entre os pacientes com AAA quando comparados aos não portadores. Pacientes que fumaram uma vez na vida também foram mais prevalentes (adicionando fumantes atuais e ex-fumantes), também concordante com a literatura. Pode-se dizer que, em relação aos fatores de risco associados ao AAA, os pacientes estão distribuídos de forma previsível.

Este estudo foi limitado pela utilização do banco de dados de prontuários digitais de um único hospital. Por isso, a quantidade de pacientes foi restringida pelo número limitado de prontuários e pela falta de informações em alguns desses, o que poderia ser fonte de viés de informação.

CONCLUSÃO

Em suma, fumantes parecem ter maior risco de desenvolver AAA roto quando comparados a não fumantes e ex-fumantes, assim como pacientes mais jovens (idade ≤ 65 anos) quando comparados a pacientes entre 66 e 75 anos de idade. No entanto, é importante ressaltar que o coeficiente de determinação na análise multivariada foi relativamente baixo, sugerindo a existência de outros fatores não considerados no modelo que podem influenciar no diâmetro do AAA. Portanto, estudos de maiores amostras e com uma abordagem mais abrangente poderiam avaliar melhor a influência, sendo necessários para complementar a compreensão sobre os determinantes do diâmetro aneurismático.

Embora este estudo tenha suas limitações, os resultados fornecem informações importantes sobre a relação entre fatores de risco e o diâmetro do AAA, contribuindo para a compreensão e o manejo dessa condição clínica.

Biographies

Acadêmico de Medicina, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Residente de Cirurgia Cardiovascular, Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (FCMSCSP).

Docente e Vice-Chefe da Disciplina de Cirurgia Vascular, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Professor Associado, Chefe e Docente da Disciplina de Cirurgia Vascular, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Docente da Disciplina de Cirurgia Vascular, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Professor Adjunto Pós Doutor da Disciplina de Cirurgia Vascular, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Footnotes

Como citar: Martins JVD, Mendes R, Flumignan RLG, Nakano LCU, Amorim JE, Guedes Neto HJ. Relação entre o diâmetro do aneurisma de aorta abdominal e seus fatores de risco: uma coorte retrospectiva. J Vasc Bras. 2025;24:e20230110. https://doi.org/10.1590/1677-5449.202301101

Fonte de financiamento: O artigo foi financiado pelo Programa Institucional de Bolsas de Iniciação Científica (PIBIC) do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq).

O estudo foi realizado no Hospital São Paulo, São Paulo, SP, Brasil.

[B001] 1.Herron GS, Unemori E, Wong M, Rapp JH, Hibbs MH, Stoney RJ. Connective tissue proteinases and inhibitors in abdominal aortic aneurysms. Involvement of the vasa vasorum in the pathogenesis of aortic aneurysms. Arterioscler Thromb. 1991;11(6):1667–1677. doi: 10.1161/01.ATV.11.6.1667. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B002] 2.Holmes DR, Liao S, Parks WC, Thompson RW. Medial neovascularization in abdominal aortic aneurysms: a histopathologic marker of aneurysmal degeneration with pathophysiologic implications. J Vasc Surg. 1995;21(5):761–771. doi: 10.1016/S0741-5214(05)80007-2. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B003] 3.Shah PK. Inflammation, metalloproteinases, and increased proteolysis: an emerging pathophysiological paradigm in aortic aneurysm. Circulation. 1997;96(7):2115–2117. doi: 10.1161/01.CIR.96.7.2115. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B004] 4.Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, et al. The aneurysm detection and management study screening program: validation cohort and final results. Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study Investigators. Arch Intern Med. 2000;160(10):1425–1430. doi: 10.1001/archinte.160.10.1425. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B005] 5.Lindholt JS, Vammen S, Juul S, Fasting H, Henneberg EW. Optimal interval screening and surveillance of abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2000;20(4):369–373. doi: 10.1016/S1078-5884(00)91191-2. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B006] 6.Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE. Abdominal aortic aneurysm in women. J Vasc Surg. 2001;34(1):122–126. doi: 10.1067/mva.2001.115275. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B007] 7.Singh K, Bønaa KH, Jacobsen BK, Bjørk L, Solberg S. Prevalence of and risk factors for abdominal aortic aneurysms in a population-based study: The Tromsø Study. Am J Epidemiol. 2001;154(3):236–244. doi: 10.1093/aje/154.3.236. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B008] 8.Vardulaki KA, Walker NM, Day NE, Duffy SW, Ashton HA, Scott RA. Quantifying the risks of hypertension, age, sex and smoking in patients with abdominal aortic aneurysm. Br J Surg. 2000;87(2):195–200. doi: 10.1046/j.1365-2168.2000.01353.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B009] 9.Erentuğ V, Bozbuğa N, Omeroğlu SN, et al. Rupture of abdominal aortic aneurysms in Behçet’s disease. Ann Vasc Surg. 2003;17(6):682–685. doi: 10.1007/s10016-003-0076-0. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B010] 10.Matsumura K, Hirano T, Takeda K, et al. Incidence of aneurysms in Takayasu’s arteritis. Angiology. 1991;42(4):308–315. doi: 10.1177/000331979104200408. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B011] 11.Towbin JA, Casey B, Belmont J. The molecular basis of vascular disorders. Am J Hum Genet. 1999;64(3):678–684. doi: 10.1086/302303. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

[B012] 12.Aune D, Schlesinger S, Norat T, Riboli E. Diabetes mellitus and the risk of abdominal aortic aneurysm: A systematic review and meta-analysis of prospective studies. J Diabetes Complications. 2018;32(12):1169–1174. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2018.09.009. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B013] 13.Lederle FA, Nelson DB, Joseph AM. Smokers’ relative risk for aortic aneurysm compared with other smoking-related diseases: a systematic review. J Vasc Surg. 2003;38(2):329–334. doi: 10.1016/S0741-5214(03)00136-8. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B014] 14.Brady AR, Thompson SG, Fowkes FG, Greenhalgh RM, Powell JT. Abdominal aortic aneurysm expansion: risk factors and time intervals for surveillance. Circulation. 2004;110(1):16–21. doi: 10.1161/01.CIR.0000133279.07468.9F. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B015] 15.Thompson RW, Geraghty PJ, Lee JK. Abdominal aortic aneurysms: basic mechanisms and clinical implications. Curr Probl Surg. 2002;39(2):110–230. doi: 10.1067/msg.2002.121421. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B016] 16.Mulatti GC, Joviliano EE, Pereira AH, et al. Brazilian Society for Angiology and Vascular Surgery guidelines on abdominal aortic aneurysm. J Vasc Bras. 2023;22:e20230040. doi: 10.1590/1677-5449.202300402. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

[B017] 17.Dewangga R, Winston K, Ilhami LG, Indriani S, Siddiq T, Adiarto S. Association of metformin use with abdominal aortic aneurysm: A systematic review and meta-analysis. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2024;32(2-3):148–156. doi: 10.1177/02184923231225794. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B018] 18.Kobeissi E, Hibino M, Pan H, Aune D. Blood pressure, hypertension and the risk of abdominal aortic aneurysms: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Eur J Epidemiol. 2019;34(6):547–555. doi: 10.1007/s10654-019-00510-9. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

[B019] 19.Sakalihasan N, Limet R, Defawe OD. Abdominal aortic aneurysm. Lancet. 2005;365(9470):1577–1589. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66459-8. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B020] 20.Koch AE, Kunkel SL, Pearce WH, et al. Enhanced production of the chemotactic cytokines interleukin-8 and monocyte chemoattractant protein-1 in human abdominal aortic aneurysms. Am J Pathol. 1993;142(5):1423–1431. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

[B021] 21.Walton LJ, Franklin IJ, Bayston T, et al. Inhibition of prostaglandin E2 synthesis in abdominal aortic aneurysms: implications for smooth muscle cell viability, inflammatory processes, and the expansion of abdominal aortic aneurysms. Circulation. 1999;100(1):48–54. doi: 10.1161/01.CIR.100.1.48. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B022] 22.Hance KA, Tataria M, Ziporin SJ, Lee JK, Thompson RW. Monocyte chemotactic activity in human abdominal aortic aneurysms: role of elastin degradation peptides and the 67-kD cell surface elastin receptor. J Vasc Surg. 2002;35(2):254–261. doi: 10.1067/mva.2002.120382. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B023] 23.Allaire E, Muscatelli-Groux B, Mandet C, et al. Paracrine effect of vascular smooth muscle cells in the prevention of aortic aneurysm formation. J Vasc Surg. 2002;36(5):1018–1026. doi: 10.1067/mva.2002.127347. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B024] 24.Yamazumi K, Ojiro M, Okumura H, Aikou T. An activated state of blood coagulation and fibrinolysis in patients with abdominal aortic aneurysm. Am J Surg. 1998;175(4):297–301. doi: 10.1016/S0002-9610(98)00014-2. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B025] 25.Fontaine V, Jacob MP, Houard X, et al. Involvement of the mural thrombus as a site of protease release and activation in human aortic aneurysms. Am J Pathol. 2002;161(5):1701–1710. doi: 10.1016/S0002-9440(10)64447-1. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

[B026] 26.Vorp DA, Lee PC, Wang DH, et al. Association of intraluminal thrombus in abdominal aortic aneurysm with local hypoxia and wall weakening. J Vasc Surg. 2001;34(2):291–299. doi: 10.1067/mva.2001.114813. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B027] 27.Wilmink TB, Quick CR, Hubbard CS, Day NE. The influence of screening on the incidence of ruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg. 1999;30(2):203–208. doi: 10.1016/S0741-5214(99)70129-1. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B028] 28.Quill DS, Colgan MP, Sumner DS. Ultrasonic screening for the detection of abdominal aortic aneurysms. Surg Clin North Am. 1989;69(4):713–720. doi: 10.1016/S0039-6109(16)44878-4. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B029] 29.Mortality results for randomised controlled trial of early elective surgery or ultrasonographic surveillance for small abdominal aortic aneurysms. The UK Small Aneurysm Trial Participants. Lancet. 1998;352(9141):1649–1655. doi: 10.1016/S0140-6736(98)10137-X. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B030] 30.Parodi JC, Palmaz JC, Barone HD. Transfemoral intraluminal graft implantation for abdominal aortic aneurysms. Ann Vasc Surg. 1991;5(6):491–499. doi: 10.1007/BF02015271. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B031] 31.Volodos NL, Karpovich IP, Troyan VI, et al. Clinical experience of the use of self-fixing synthetic prostheses for remote endoprosthetics of the thoracic and the abdominal aorta and iliac arteries through the femoral artery and as intraoperative endoprosthesis for aorta reconstruction. Vasa Suppl. 1991;33:93–95. [PubMed] [Google Scholar]

[B032] 32.Koning GG, Vallabhneni SR, Van Marrewijk CJ, Leurs LJ, Laheij RJ, Buth J. Procedure-related mortality of endovascular abdominal aortic aneurysm repair using revised reporting standards. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2007;22(1):7–14. doi: 10.1590/s0102-76382007000100006. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B033] 33.Lederle FA. Abdominal aortic aneurysm--open versus endovascular repair. N Engl J Med. 2004;351(16):1677–1679. doi: 10.1056/NEJMe048258. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B034] 34.Sousa LHD, Baptista-Silva JC, Vasconcelos V, Flumignan RL, Nakano LC. Internal iliac artery revascularisation versus internal iliac artery occlusion for endovascular treatment of aorto-iliac aneurysms. Cochrane Database Syst Rev. 2020;7(7):CD013168. doi: 10.1002/14651858.CD013168.pub2. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

[B035] 35.Brady AR, Thompson SG, Fowkes FG, Greenhalgh RM, Powell JT. Abdominal aortic aneurysm expansion: risk factors and time intervals for surveillance. Circulation. 2004;110(1):16–21. doi: 10.1161/01.CIR.0000133279.07468.9F. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B036] 36.Bhak RH, Wininger M, Johnson GR, et al. Factors associated with small abdominal aortic aneurysm expansion rate. JAMA Surg. 2015;150(1):44–50. doi: 10.1001/jamasurg.2014.2025. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B037] 37.Szilagyi DE, Elliott JP, Smith RF. Clinical fate of the patient with asymptomatic abdominal aortic aneurysm and unfit for surgical treatment. Arch Surg. 1972;104(4):600–606. doi: 10.1001/archsurg.1972.04180040214036. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B038] 38.Brady AR, Fowkes FG, Thompson SG, Powell JT. Aortic aneurysm diameter and risk of cardiovascular mortality. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001;21(7):1203–1207. doi: 10.1161/hq0701.091999. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B039] 39.Valdés E, Sepúlveda N, Krämer A, et al. Frecuencia de aneurisma aórtico abdominal en población adulta con factores de riesgo conocidos. Rev Med Chil. 2003;131(7):741–747. doi: 10.4067/S0034-98872003000700005. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

[B040] 40.Howard DP, Banerjee A, Fairhead JF, Handa A, Silver LE, Rothwell PM. Age-specific incidence, risk factors and outcome of acute abdominal aortic aneurysms in a defined population. Br J Surg. 2015;102(8):907–915. doi: 10.1002/bjs.9838. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

PERMALINK

The relationship between abdominal aortic aneurysm diameter and its risk factors: a retrospective cohort study

João Victor Domiciano Martins

Rodrigo Mendes

Ronald Luiz Gomes Flumignan

Luiz Carlos Uta Nakano

Jorge Eduardo de Amorim

Henrique Jorge Guedes Neto

Roles

ABSTRACT

Background

Objectives

Methods

Results

Conclusions

INTRODUCTION

MATERIALS AND METHODS

Data sources

Selection of patients

Covariates and results

Statistical analysis

Table 1. Minimum sample size (corrected for the proportion of the sample allocated to each subset for the independent variables compared).

RESULTS

Descriptive analysis

Figure 2. General analysis of all patients enrolled in the study: overview of surgical method employed and comorbidities (DM, SAH, DLP, and smoking). AAA = abdominal aortic aneurysm; DM = diabetes mellitus; SAH = systemic arterial hypertension; DLP = dyslipidemia.

Diabetes mellitus

Arterial hypertension

Dyslipidemia

Smoking

Figure 6. Distribution of aneurysm diameter by smoking. Boxplot of distribution of aneurysm diameter by smoking: ex-smokers, non-smokers, and current smokers. The group of current smokers was associated with very large AAA diameter (beyond the upper limit). AAA = abdominal aortic aneurysm.

Age

Figure 7. Distribution of aneurysm diameter by age: the trend line shows aneurysm diameter reducing with age. AAA = abdominal aortic aneurysm.

Multivariate linear regression analysis

Table 2. Multivariate linear regression analysis – aneurysm diameter.

DISCUSSION

CONCLUSIONS

Biographies

Footnotes

REFERENCES

Relação entre o diâmetro do aneurisma de aorta abdominal e seus fatores de risco: uma coorte retrospectiva

João Victor Domiciano Martins

Rodrigo Mendes

Ronald Luiz Gomes Flumignan

Luiz Carlos Uta Nakano

Jorge Eduardo de Amorim

Henrique Jorge Guedes Neto

Roles

Resumo

Contexto

Objetivos

Métodos

Resultados

Conclusões

INTRODUÇÃO

MATERIAIS E MÉTODOS

Fonte de dados

Seleção de pacientes

Covariáveis e resultados

Análise estatística

Tabela 1. Tamanho mínimo da amostra (corrigido pela proporção de alocação para cada grupo de variáveis independentes comparadas).

RESULTADOS

Análise descritiva

Figura 2. Análise geral de todos os pacientes incluídos neste estudo: visão geral do método cirúrgico aplicado e comorbidades (DM, HAS, DLP e tabagismo). AAA = aneurisma de aorta abdominal; DM = diabetes melito; HAS = hipertensão arterial sistêmica; DLP = dislipidemia.

Hipertensão arterial

Dislipidemia

Tabagismo

Figura 6. Distribuição do diâmetro do aneurisma por tabagismo em um gráfico de boxplot: ex-fumantes, não fumantes e fumantes atuais. O grupo de fumantes atuais foi relacionado ao diâmetro muito elevado do AAA (acima do limite superior). AAA = aneurisma de aorta abdominal.

Idade

Figura 7. Distribuição do diâmetro do aneurisma por idade: a linha de tendência demonstra uma diminuição do diâmetro do aneurisma de acordo com a idade. AAA = aneurisma de aorta abdominal.

Análise de regressão linear multivariada

Tabela 2. Análise de regressão linear múltipla – diâmetro do aneurisma.

DISCUSSÃO

CONCLUSÃO

Biographies

Footnotes

ACTIONS

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