脑机接口技术在脑卒中患者上肢运动功能康复领域的脑机制研究进展

Abstract

脑卒中，会引起大脑生理功能和肢体运动功能异常。脑机接口（BCI）技术通过将患者的主动意识与外部康复设备连接，以实现肢体运动功能的提高。既往研究初步证实了BCI康复训练在脑卒中上肢运动功能改善中的作用，但其脑机制尚不明确。本文以脑卒中上肢运动功能障碍的脑机制以及BCI技术对脑卒中患者脑功能的促进为主题进行综述，以进一步探究BCI促进脑卒中上肢运动功能康复的脑机制。本文研究结果显示，在影像学和电生理学两个领域均发现了脑卒中患者存在脑活动和脑连接的异常，而对患者开展BCI训练，能够通过增加一侧大脑半球的活动和连接以及恢复两侧大脑半球之间的平衡，来改善脑卒中患者上肢运动功能。本文总结了BCI促进脑卒中上肢运动功能康复在影像学和电生理学层面的脑机制，为未来BCI在脑卒中康复的临床应用与科学研究提供参考。

0. 引言

脑卒中现已成为导致我国成年人死亡和残疾的首位原因^[1]，约48%～77%的脑卒中患者会遗留不同程度的上肢功能障碍^[2]，给其家庭和社会带来沉重负担。传统运动疗法，如神经发育疗法、限制性诱导运动疗法等，能促进神经功能的修复，但这些方式都必须依赖医疗人员和机构才能顺利开展。并且，约20%～30%的脑卒中患者因患侧严重的肢体运动功能障碍无法以限制性诱导运动疗法或其他传统康复手段进行康复训练^[3]。脑机接口（brain-computer interface，BCI）是一种不依赖于外周神经和肌肉组成的大脑输出通路，而直接通过收集和解码大脑活动信号来达到控制外部设备的技术^[4]。目前，国内外有许多文章对BCI技术在脑卒中患者上肢运动功能改善方向上的相关研究进行了综述^[5-7]，初步阐明了BCI对于脑卒中患者上肢运动功能的提升效果，但对于治疗背后的脑机制还没有相关综述进行总结。探索脑卒中患者脑功能的异常以及BCI训练对于脑功能的改善，能够为BCI在康复领域中的运用提供理论基础和指导方向。因此，本文将从影像学和电生理学两个层面进行综述，以期为BCI技术在脑卒中上肢运动功能康复的临床应用与科学研究提供参考。

1. BCI概述

一般来说，BCI系统的运行包括三个部分：① 信号采集；② 信号处理；③ 设备控制。根据信号采集方式不同，BCI分为侵入式与非侵入式，因前者需要通过外科手术将电极植入患者颅内，损伤较大，因此目前较多以非侵入式BCI作为主要采集手段。脑卒中患者进行运动想象或运动执行/运动尝试等活动时，大脑会产生相应的神经活动，通过电生理学或影像学等手段捕获大脑活动的信号即为信号采集阶段。脑电图（electroencephalogram，EEG）和脑磁图（magnetoencephalogram，MEG）能够准确地反映大脑皮层的电生理活动，它们最常见的记录信号类型是感觉运动节律（sensorimotor rhythms，SMR）。SMR也被称为μ节律，是当个体处于清醒状态、不产生运动想象或运动执行/运动尝试等思维活动时，感觉运动皮层区（sensorimotor cortex，SMC）表面出现的8～12 Hz的脑电活动。当进行运动想象或运动执行/运动尝试时，大脑产生SMR能量下降的现象被称为事件相关去同步化现象（event related de-synchronization，ERD）；相反，在完全放松状态下SMR能量升高的现象称为事件相关同步化现象（event related synchronization，ERS）。ERD与ERS的变化构成了基于运动想象和运动执行/运动尝试的BCI信号来源。信号处理是计算机将采集信号过滤放大后进行分类识别，确定不同的神经活动对应的运动意图。最后，外接设备接受处理后的信号指令，输出产生躯体和视觉等反馈，如外骨骼机器人、功能性电刺激（functional electrical stimulation，FES）、虚拟现实/增强现实（virtual/augmented reality，VR/AR）等具身化或非具身化反馈，最终达到功能代替或运动训练等目的。目前科研试验与临床实践的面向脑卒中上肢运动功能康复的BCI系统框图，如图1所示。

图 1.

BCI system chart for upper limb motor function rehabilitation in stroke patients

面向脑卒中患者上肢运动功能康复的BCI系统框图

2. 脑卒中患者上肢运动功能异常的脑机制

临床上，脑卒中患者上肢运动功能状态通常借助行为学量表进行评估，主要包括上肢富尔-迈耶量表（Fugl-Meyer assessment，FMA）、上肢动作研究量表（action research arm test，ARAT）、改良阿什沃思量表（modified Ashworth scale，MAS）等。大脑是由复杂的神经网络来传递信息，而这些不同网络之间的协同作用控制着人类的各种运动行为。在大脑层面，脑卒中引起的上肢运动功能障碍可被看作是由于大脑网络系统的破坏所致^[8]，其结构性损伤不只是影响了单一通路的信息传递，更可能扰乱运动网络兴奋和抑制的平衡^[9]。因此，当人们研究脑卒中患者运动功能障碍的脑机制异常时，需要关注大脑单独的相关特定区域以及全脑脑网络的变化。

2.1. 影像学异常

脑卒中患者进行上肢运动时，往往会呈现出不同脑区的异常激活。王敏锐^[10]通过对比急性期脑卒中患者与健康人进行手部抓握运动时功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI），发现脑卒中患者双侧的SMC、双侧辅助运动区（supplementary motor area，SMA）、运动前区（premotor cortex，PMC）以及前额叶皮层的激活程度比健康人高，并且左右大脑半球相关脑区活动的不对称性增加。同样，在一项针对病程超过3个月的慢性期脑卒中患者的研究中，也发现了患侧手抓握会引起健侧SMC的激活^[11]。脑卒中会导致健侧SMC与SMA存在异常激活的情况。在患侧手运动时，大脑双侧的共同活动可能是代偿的机制，有利于运动功能的恢复。

在脑卒中运动功能障碍脑机制相关的临床研究中，观察不同脑区之间连接的指标通常包括功能连接（functional connectivity，FC）和有效连接（effective connectivity，EC）两种^[12]。在大脑网络连接方面，FC基于fMRI所得的脑内血流变化，能够量化不同大脑区域在时间和频率上的相关性，但是不能表现出区域之间的相互影响关系。詹爽等^[13]研究发现，脑卒中患者患侧初级运动皮层区（primary motor cortex，M1）与健侧SMC之间的FC连接减少并且强度减弱，并且还证明了在正常人中M1与枕叶、前额叶、前扣带回存在FC，而脑卒中患者中没有这些连接。而Zhao等^[14]在一项对发病超过3个月的脑卒中患者的探索性研究中，测量了多个大脑网络之间FC的相互影响，发现患侧运动相关区域（如M1）与健侧前额叶背外侧的连接减少。然而，在一项对于仅发病两周的脑卒中患者研究中发现，患侧M1与健侧运动相关区域之间的FC增加^[8]。综上，患侧M1与健侧运动相关区域（如SMC）之间的连接情况在脑卒中不同阶段可能情况不同，值得进一步研究。

EC除了能够体现出不同脑区之间的相关程度，还具有方向性，能够描述不同脑区之间的因果关系。杨浩^[15]在研究慢性期脑卒中患者fMRI后发现，患侧M1到健侧SMC、视觉皮层的EC减少，而与顶下小叶（inferior parietal lobule，IPL）的连接增加。另一方面，患侧额叶到M1的EC减弱，而中央后回到M1的EC增强，并且EC的值与FMA中手和腕功能的得分是负相关。其中，患侧M1与健侧SMC、枕叶、额叶EC的变化与前文詹爽等^[13]对于FC变化的研究一致。Grefkes等^[12]发现，在进行患侧手部运动时患侧大脑SMA与M1之间的EC降低，并且在运动健侧手时大脑呈现出健侧大脑M1对患侧大脑M1的抑制。

除了运用fMRI观察脑网络连接之外，功能性近红外光谱（functional near-infrared spectroscopy，fNIRS）利用血管耦合理论也能够间接测量大脑网络连接的变化^[16]。Arun等^[17]的fNIRS研究结果显示，脑卒中患者患侧大脑半球内和左右大脑半球之间的连接数量更少，而健侧大脑半球的连接数量则更多。也有一项研究发现，患侧大脑前额叶与健侧大脑M1、患侧大脑前额叶与患侧大脑M1，以及两侧前额叶之间的连接与FMA正相关^[18]。

脑卒中患者在进行上肢运动时会异常激活健侧SMA与SMC，而在脑网络连接方面，患侧M1与健侧前额叶、枕叶和患侧SMC之间的连接下降，并且这种下降与上肢运动功能降低相关。此外，在与运动相关的脑区之间，如SMC、SMA、PMC连接的减少也可能是导致上肢运动功能障碍的原因。对于异常激活是否为不同大脑皮层的代偿作用，有研究提出了正、负相关网络的概念，即两个区域的活动是呈正相关或是负相关。异常激活可能是负相关网络的退化引起的，并不一定是代偿。

2.2. 电生理异常

脑卒中产生的损伤不仅是结构性的，在功能层面也会体现为脑电活动呈异常特征，并且分布于脑电不同频段当中。Snyder等^[19]分析得出，脑卒中患者全脑的α和β频段功率减弱，并且患侧顶叶β频段的能量下降明显。在脑电网络连接方面，脑卒中会导致左右大脑半球之间的连接减弱，而半球内患侧大脑内部的连接的减少相比健侧大脑更为明显。也有学者在研究脑卒中患者手部运动时的脑电功率谱后得到了类似的结论，即患侧大脑中皮层与皮层之间的连接减少而健侧大脑增加^[20]。因此，脑卒中患者在进行上肢运动时，患侧大脑同一区域内、不同区域之间以及左右大脑半球的脑电活动相关性减少，而健侧大脑的神经活动和区域连接则会增强。这种现象可能是由患侧大脑半球病灶阻断了电信号通路，健侧大脑产生代偿所致。

脑卒中患者进行上肢运动时，不仅仅体现为静息态脑电频谱功率以及连接上的异常，ERD以及ERS等任务态指标相较于正常人也呈现差异。Chen等^[21]发现患者进行患侧手伸腕动作的运动尝试时，健侧和患侧大脑的ERD都与患侧上肢FMA成反比。由此可知，患侧大脑ERD与患侧上肢运动障碍程度存在一定关系，患侧大脑ERD越强，患侧上肢功能障碍越轻。此外，也有两项试验对不同病情的脑卒中患者进行运动想象试验后，也得到了相似结果^[22-23]。然而，健侧大脑的ERD与上肢运动功能障碍的关系尚存在不同的结论。Kaiser等^[24]的研究发现，健侧大脑ERD的强度与欧洲卒中量表成正比，提示健侧大脑ERD越强，患者患侧肢体运动功能障碍越严重。这个结论与前文影像学中提到的健侧大脑异常激活以及在脑电层面健侧大脑神经活动和区域连接增强的结论相一致。Chen等^[21]的研究则发现，双侧大脑ERD越强，患者患侧上肢运动功能障碍越轻。本文认为这符合神经康复中的代偿机制^[25]，即通过健侧大脑的激活来代偿患侧大脑受损的功能活动。对于脑卒中健侧大脑ERD的增强是否与患侧上肢运动功能障碍相关还需要进一步研究来论证。此外，这两项研究也同样对ERS与上肢运动功能障碍的关系进行了研究。Kaiser等^[24]分析得出左右大脑半球ERS的偏侧性与上肢运动功能障碍存在关联，若健侧大脑ERS相较于患侧更强，则患者的患侧上肢肌力更强。Chen等^[21]也发现健侧大脑ERS与FMA呈正相关。ERS表现为皮层的抑制状态，健侧大脑ERS越强，代表健侧大脑处在更强的被抑制状态，此时患侧大脑受到来自健侧大脑的抑制越少，患侧上肢运动功能障碍越低。综上，在脑电节律方面，脑卒中患者的上肢运动功能障碍与患侧大脑ERD的减弱和健侧大脑ERS的增强有关。

从影像学和电生理学两个层面看，具有上肢运动功能障碍的脑卒中患者在执行上肢运动任务时，会表现出患侧大脑活动减少而健侧大脑活动增加，以及左右大脑半球之间的正常神经交互活动减少的现象，并且异常的神经活动与患侧上肢运动功能障碍的产生和加重具有相关性。

3. BCI训练改善脑卒中患者上肢运动功能的脑机制

BCI训练借助患者大脑中产生的信号，转化为操纵外部装置的输出指令，比如驱动外骨骼机械手臂等进行肩、肘和腕关节的运动，或者是触发功能性电刺激促进肌肉收缩，进而产生本体感觉、触觉和视觉等反馈，这些反馈与患者脑内活动形成了中枢与外周神经系统之间的“闭环通路”。这种“闭环通路”的促进不仅能够提升脑卒中患者上肢的运动功能，也可以作为一种评估和改变大脑神经可塑性的方式，以此来达到功能康复的目的^[26]。近年来，相关的临床试验探究BCI训练对脑卒中患者脑机制的改变主要集中在观察fMRI等影像学以及中枢神经电生理的变化。

3.1. 影像学

fMRI中的偏侧化指数（lateralization index，LI）能够代表大脑功能活动的偏侧性。LI越靠近0，代表左右大脑半球的活跃程度相近；LI越靠近+1或—1，代表大脑的其中一侧活动更强。对于健康受试者，当单侧手执行运动任务时，其对侧大脑活动更加明显^[27]。Ramos-Murguialday等^[28]对慢性期患者进行BCI训练后，当患者在进行患侧手运动时，其大脑M1与PMC从双侧偏向健侧激活转换到以患侧激活为主，并且LI的变化与FMA存在正相关。也有研究显示，受试者进行患侧手运动时，大脑由训练前双侧大脑广泛激活的模式变化为双侧SMA以及患侧PMC为主要激活区域的模式，并且SMC的活动从以健侧大脑为主转换到了患侧大脑为主^[29]。然而，也有研究得出了不同的结论。Young等^[30]经过临床试验表明，经过6周的BCI训练，患者做手指敲击动作时的LI不断向0靠近，大脑从患侧激活明显变为双侧激活。此外，LI与ARAT和脑卒中影响量表（stroke impact scale，SIS）中手功能部分的变化呈反比，也就是说LI越趋于0，患者手功能越好。该作者另一项BCI训练剂量与LI关系的研究也发现，训练的次数越多，强度越大，LI下降越明显，越趋近0，并且LI与SIS中生活功能部分的得分呈负相关^[31]。前两项研究认为，BCI训练能够使患者的偏侧性增加，从双侧或健侧激活改变为以患侧活动为主，这种变化更贴近健康人的激活模式；而后两项研究则发现，经过BCI训练，脑卒中患者的偏侧性降低，从患侧运动更多转变为双侧激活，健侧产生代偿帮助信号传递。以上研究结果的差异可能是由于受试者大脑损伤部位不同所致。前者的受试者以皮层下损伤为主，而后者的损伤部位主要在皮层。因此，皮层下损伤的脑卒中患者可能由于皮层完整，在恢复过程中 BCI训练则能够诱导出与健康人接近的激活模式，即恢复患侧大脑的激活模式。而皮层损伤的患者能够通过BCI，训练健侧大脑代偿的可塑性，以达到神经重组的效果。因此，后续需要有更多的临床试验来验证两种不同脑损伤情况在BCI训练中与上肢功能恢复相关的脑机制的不同。

脑网络连接的变化也是脑卒中患者上肢运动功能恢复时脑机制的体现。经过BCI训练后的患者患侧M1与丘脑之间的连接增加，并且上肢功能运动障碍越严重的患者经过BCI训练之后网络连接增加的数量越多。Young等^[32]从fMRI的结果中看出，患侧丘脑与健侧扣带回、中央旁小叶以及双侧楔前叶的FC增强，并且与SIS评分呈正相关。因此，BCI训练能够增加丘脑与M1、中央旁小叶等顶叶脑区以及前额叶之间的FC，来促进脑卒中患者上肢运动功能的提高。

BCI不仅能够使丘脑与皮层的连接增加，也能够使脑卒中患者M1内以及皮层各个脑区之间的EC或FC产生变化。Zhan等^[33]采用BCI控制功能性电刺激对慢性期脑卒中患者进行干预，发现伴随着患侧上肢运动功能的提高，健侧和患侧M1的EC均有增强，但健侧增强程度大于患侧。此外，有研究发现BCI训练能使脑卒中患者左右大脑半球之间的躯体感觉皮层的FC和PMC与躯体感觉区、视觉皮层的FC增加^[34]。Varkuti等^[35]研究中，通过外骨骼机器人联合BCI系统进行康复训练，患者患侧M1内的FC增强，患侧M1与健侧小脑之间、患侧M1与健侧颞上回之间以及患侧大脑楔前叶与健侧M1之间的FC有显著增加，并且该FC改变与上肢运动功能的提升呈正相关。因此，经过BCI训练之后，患侧M1内的EC或FC增强，患侧与运动相关的皮层（如M1、PMC、SMA等）和视觉皮层、颞叶、楔叶等脑区之间的FC会增强，同时与脑卒中患者上肢运动功能的恢复相关，这也与前文所述脑卒中患者上肢运动功能相关的异常脑机制存在对应关系。

除了fMRI之外，通过弥散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）也发现了BCI训练对脑卒中患者大脑的改变。Song等^[36]研究发现，BCI训练后患者内囊后肢的各向异性增高，扩散系数降低，说明其组织完整性提升，并且这两个数值的变化程度与患者的上肢运动功能恢复程度相关，即各向异性越高，扩散系数越低的患者，上肢运动功能障碍越低。Caria等^[29]则认为，BCI训练能够增加脑卒中患者皮质脊髓束的各项异性，能够预示上肢运动功能恢复。这些研究提示，BCI训练能使患者大脑发生皮质脊髓束的纵向神经重塑以恢复和提高患者上肢运动功能。

3.2. 电生理

脑卒中患者存在α波功率降低、患侧大脑ERD降低等特征，从而伴随上肢运动功能障碍的出现。BCI能够改善异常的脑功能状态，实现上肢运动功能的提高。在脑电节律方面，Remsik等^[37]也对患者进行了BCI训练，有效强化了患者进行患侧上肢运动时患侧大脑的ERD。同样，也有研究发现BCI联合手部外骨骼机器人的训练，能够使受试者患侧顶叶的α和β频段的ERD增强^[38]。Carino-Escobar等^[39]认为在α频段内，患侧大脑额叶和健侧大脑顶叶的ERD绝对值的提升与患者患侧上肢运动功能呈正相关；而在β频段内，健侧额叶的ERD与患侧上肢运动功能相关，并且β节律治疗前后的变化也与患侧上肢运动功能恢复之间存在正相关。以上脑电功率和节律的研究表明，BCI训练后的患者患侧上肢运动功能的恢复与脑电功率的提升和ERD的增强相关。

电信号分析也与影像学类似，能够呈现出脑卒中患者脑网络连接和两侧大脑活动的变化。Biasiucci等^[40]对脑卒中患者进行BCI控制功能性电刺激的联合干预，发现在μ和β频段内患侧SMC中的网络连接显著增加，并且SMC到SMA和PMC之间的网络连接也有增加，这些改变都与患侧上肢FMA的提升相关。此外，也有研究发现在脑电层面上，患侧大脑的网络连接与患侧上肢FMA的变化呈正相关^{[38, 41]}。在另一方面，脑电活动在大脑层面呈现的功能对称性与脑卒中患者患侧上肢运动功能的关系存在一定关联。Ang等^[42]的研究发现，实施BCI联合肩/肘关节机器人的训练后，患者的脑对称指数下降，与患侧上肢FMA存在负相关性，也就是说大脑的脑电活动趋于对称，同时患侧上肢运动功能得到增强。LI在干预前后的变化也体现相似结论。Shu等^[43]的研究中证明，LI与患侧上肢运动表现存在正相关，患侧手进行运动任务时，患侧脑区的活动增强；而在Remsik等^[37]的研究中，受试者运动患侧手时，左右大脑半球之间的活动更趋近于平衡。因此，在脑电层面上，患侧大脑的网络连接增加与双侧大脑活动的对称性恢复，是BCI训练促进脑卒中患者上肢运动功能恢复的可能脑机制。

4. 总结与展望

BCI通过将脑卒中患者大脑活动实时地与多感官反馈相结合形成闭环回路^[44]，能够让大脑信号不经过正常神经通路引发身体运动来辅助上肢进行运动功能训练，实现“中枢—外周—中枢”闭环康复^[45]。目前，研究表明BCI与功能性电刺激和外骨骼机器人等外置设备联合使用，能够有效改善脑卒中后的上肢运动功能障碍，而要实现这一康复疗效需要考虑影像学和电生理学两个层面的脑机制。

在影像学方面，脑卒中患者在进行患侧上肢运动时，存在脑区的异常激活，与运动相关的区域（如M1、SMC等脑区）内部的连接会减少，与其他皮层如额叶、枕叶的网络连接也有异常。而BCI康复训练中意识、运动与反馈多系统相结合的模式，能够使得不同脑区参与其中，增强网络连接，实现神经重塑。此外，BCI也可能改变大脑活动的偏侧性，但在不同研究中有不同的结论。有学者认为BCI让大脑活动偏侧性下降，而健侧大脑产生代偿来达到神经重塑的目的；也有学者认为BCI能够增加患侧的活动，更趋近于健康人大脑的偏侧性，因此在偏侧性方面还需要更多的临床研究来证明。

在电生理学方面，脑卒中患者大脑会出现特定频段静息态脑电功率下降的现象，患侧大脑内和两侧大脑半球之间的连接减少，而患侧大脑ERD和健侧大脑ERS也会变弱。经过不同类型的BCI康复训练之后，患者均实现了α波功率的提升和健侧或患侧大脑ERD的增强，不同脑区的脑网络连接也有所增加，并且这些改变都与患侧上肢运动功能的改善相关。

目前，针对脑卒中后大脑恢复，主要有两大经典康复模型。一个是代偿模型，即未受影响的大脑区域活动增加，代替受损脑区的功能。经过BCI训练，在影像学方面，脑卒中患者存在健侧大脑活动增强和两侧大脑半球之间的网络连接增加的现象。而在电生理学方面，患者也同样会出现健侧大脑脑电节律的增强和两侧大脑半球脑网络连接增加。这些结论符合代偿模型中健侧大脑进行神经重组来代偿患侧大脑功能缺失的观点。另一个经典康复模型，是半球间抑制模型。即，健康人左右大脑半球之间存在相互抑制的平衡现象；而脑卒中发生后，一侧大脑半球的损伤破坏了这种平衡，患侧大脑半球对健侧大脑半球的抑制减弱，导致健侧大脑半球对患侧大脑半球的抑制进一步增强。因此，在这种模型中，脑功能的恢复应是患侧大脑活动增强，使左右大脑半球回归原先的平衡状态。在本文中，BCI训练脑卒中患者上肢运动功能的效果，在影像学上体现为患侧大脑活动的增加以及患侧大脑半球内的网络连接增加；而在电生理学中体现在患侧大脑ERD增强，而左右大脑半球之间的脑活动趋于平衡。两种康复模型似乎存在矛盾的地方，但在不同的研究中均有相关的脑机制变化证据。由于大多试验是对受试者的脑机制变化进行阶段性的检测和评估，而脑卒中患者在病程、发病部位、病损程度等诸多方面存在差异；此外，BCI训练往往要调动多个系统之间进行协作产生复杂的脑网络激活，因此依据当前国内外已发表的文献资料来看，BCI这一训练方法符合怎样的大脑康复模型还不能下定论，需要更多实时动态监测、长时程随访、多模态研究，才能对其脑机制有更加深刻的理解。

BCI技术不仅能够实现脑卒中的神经重组，还能够提升患者上肢运动功能，但该技术的运用目前只停留在临床试验层面，暂时无法做到广泛临床普及与推广。目前，现有的探究脑卒中后上肢运动康复脑机制相关的临床研究，还存在以下几个问题：① 同时具备完整量表结果和影像学或电生理学结果的临床试验样本量太少，且不具有特异性，如处于不同发病时期、具有不同脑损伤部位和不同损伤程度的患者，经过BCI训练后的大脑变化有差异，该差异暂无统一结论。② 脑功能的改变与上肢运动功能障碍改变的对应关系不明确。在部分研究中，对于上肢运动功能障碍的评估并没有显著变化或是没有达到最小临床重要性差值（minimal clinically important difference，MCID），仅仅是发现大脑产生的亚临床疗效，减弱了脑机制改变与上肢运动功能障碍改善的对应关系。③ 缺乏多中心的长时段随访研究，难以确定BCI训练的长期临床疗效。因此，未来需要通过开展更加精准化的、更大样本的多中心随机对照研究以及联合多模态的信号监测，来进一步深入挖掘BCI技术在促进脑卒中患者上肢运动功能提高方面确切的脑机制，以最终促进BCI技术的落地，造福更多的脑卒中患者。

重要声明

利益冲突声明：本文全体作者均声明不存在利益冲突。

作者贡献声明：吴何必为综述主要撰写人，完成文献资料的整理收集与分析以及论文初稿的撰写；陈树耿参与论文指导与论文修改；贾杰参与论文的指导与审校。

Funding Statement

国家自然科学基金资助项目（82202798）；上海扬帆专项（22YF1404200）；上海市养老科技专项（24YL1900202）

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