Presentamos el caso de una mujer de 27 años, sin antecedentes patológicos personales conocidos, quien desde hace 2 años se desempeñaba como deportista de alto rendimiento en disciplinas de impacto elevado, con entrenamiento supervisado por profesionales. No presentaba antecedentes de tabaquismo, alcoholismo ni uso de sustancias anabólicas o farmacológicas para el entrenamiento. Al interrogar los antecedentes familiares, se identificó que un tío materno falleció a los 42 años por muerte súbita de causa no especificada; no se documentaron antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz, miocardiopatías ni canalopatías hereditarias.
A pesar de su nivel de entrenamiento, la paciente nunca había sido sometida a una evaluación cardiovascular preparticipativa integral. No hubo episodios previos de síncope, presíncope, palpitaciones ni intolerancia al ejercicio, aunque en los últimos meses presentó episodios ocasionales de disnea y fatiga desproporcionada en entrenamientos de alta intensidad, síntomas que atribuyó al esfuerzo físico sin consultar a un médico.
Durante una sesión de entrenamiento de alta intensidad, la paciente presentó pérdida súbita del estado de consciencia, con caída desde su altura y trauma craneoencefálico secundario, seguido de una crisis tónico-clónica generalizada. Fue atendida en el sitio por personal médico, que documentó ausencia de pulso y realizó maniobras de reanimación cardiopulmonar básica hasta la recuperación del pulso en menos de 1 minuto. A su ingreso al servicio de urgencias, se encontraba con alteración del estado de consciencia, supraversión de la mirada y sin respuesta a órdenes verbales, por lo que se administró fenitoína 125 mg por vía intravenosa y ante la persistencia del compromiso neurológico se realizó intubación orotraqueal con secuencia de intubación rápida utilizando midazolam 2 mg. La tomografía computarizada de cráneo no mostró lesiones hemorrágicas ni fracturas. La resonancia magnética cerebral y la angiografía por resonancia magnética no evidenciaron lesiones estructurales ni isquémicas agudas, aunque se identificó como hallazgo incidental una agenesia del segmento A1 de la arteria cerebral anterior derecha.
Posterior a la extubación, la paciente refirió que, previo al síncope, experimentó una sensación de dolor precordial opresivo de corta duración, asociado a leve mareo, lo cual orientó la evaluación hacia un posible origen cardiaco del evento. El electrocardiograma inicial evidenció bradicardia sinusal a 50 lpm, con eje eléctrico normal y sin signos de hipertrofia ventricular ni alteraciones isquémicas agudas evidentes. No se documentaron ondas Q patológicas, pero se identificó un segmento ST levemente descendido en las derivaciones inferiores, sin cambios dinámicos posteriores. Ante la sospecha de síncope de alto riesgo y el antecedente de angina previa al evento, se realizó monitoreo Holter de 24 horas, el cual mostró predominio de bradicardia sinusal sin arritmias ventriculares complejas.
El ecocardiograma transtorácico inicial mostró función sistólica ventricular izquierda preservada, con una fracción de eyección del 73%. Se documentaron diámetros ventriculares normales: ventrículo izquierdo con un diámetro diastólico de 36 mm y sistólico de 27 mm, aurícula izquierda de 13 mm, raíz aórtica de 22 mm y ventrículo derecho de 30 mm. No se observó hipertrofia del septo interventricular ni de la pared posterior (7 mm), y los parámetros de llenado diastólico indicaron relajación ventricular adecuada sin disfunción diastólica. Las válvulas eran estructuralmente normales y la función sistólica del ventrículo derecho estaba preservada, con baja probabilidad de hipertensión pulmonar.
Dada la sospecha de un origen estructural del síncope asociado al esfuerzo, se realizó una angiografía por tomografía computarizada coronaria que reveló un origen anómalo del tronco común izquierdo desde el seno coronario derecho, con un trayecto interarterial de 7 mm entre la aorta y la arteria pulmonar. Se evidenció una disminución del calibre del vaso en un 75% y una angulación anómala de 70° en su emergencia (Fig. 1). Ante estos hallazgos, la paciente fue llevada a cateterismo cardiaco, el cual confirmó la anomalía del tronco común izquierdo con un trayecto interarterial de alto riesgo y evidenció un fenómeno de compresión dinámica sobre la arteria coronaria en relación con el ejercicio.
Figura 1.

Angiografía por tomografía computarizada coronaria. A y B: reconstrucción en tres dimensiones de las coronarias en la cual se visualiza el origen del tronco común izquierdo desde el seno coronario derecho. C y D: en corte axial, la flecha muestra la disposición anormal del tronco común izquierdo con el trayecto interarterial. Topografía coronaria: arteria coronaria derecha dominante para la cara inferior cardiaca, sin evidencia de enfermedad; tronco común izquierdo con origen en el seno coronario derecho, trayecto intraarterial de 7 mm, disminución del 75% del calibre del vaso y una angulación a nivel de la emergencia de aproximadamente 70°; ausencia de lesiones de aspecto isquémico en el miocardio ventricular izquierdo.
Se decidió realizar corrección quirúrgica mediante revascularización de la arteria descendente anterior proximal con injerto de la arteria mamaria interna izquierda. El procedimiento transcurrió sin complicaciones, con un tiempo de pinzamiento aórtico de 31 minutos y un tiempo de circulación extracorpórea de 28 minutos.
El ecocardiograma tras la intervención mostró las cavidades cardiacas de tamaño normal, la función sistólica preservada en ambos ventrículos y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 60%, con contractilidad global adecuada. El patrón diastólico del ventrículo izquierdo fue normal, con una relación E/e’ de 7.7 y una velocidad de onda e’ septal de 9.1 cm/s. No se documentaron signos de disfunción diastólica ni hipertensión pulmonar. Finalmente, tras 12 días de vigilancia hospitalaria, la paciente fue dada de alta asintomática desde el punto de vista cardiovascular, sin secuelas neurológicas y con indicación de seguimiento estricto por cardiología. Se incluyó en un programa de rehabilitación cardiopulmonar y se le restringió la actividad deportiva de alta intensidad.
La muerte súbita cardiaca es un evento inesperado, generalmente debido a una enfermedad cardiaca subyacente no diagnosticada, con una incidencia global de 4-5 millones de casos anuales y una tasa baja en menores de 35 años (1.3 casos/100.000 personas-año)1. Aunque en las personas jóvenes suele asociarse a enfermedades hereditarias, la coronariopatía es una causa rara, más común en mayores de 70 años. En adultos jóvenes, algunas de estas muertes se relacionan con enfermedad coronaria, pero muchas se atribuyen a canalopatías iónicas cuando no se identifica otra etiología. La literatura es limitada en cuanto a la evaluación post mortem de jóvenes atletas2,3. Este caso resalta la importancia de un diagnóstico temprano y una intervención oportuna, subrayando la necesidad de incluir enfermedades coronarias en el diagnóstico diferencial, incluso en mujeres jóvenes.
La muerte súbita en adultos jóvenes sanos es un evento poco común, pero devastador, frecuentemente asociado a enfermedades cardiovasculares subyacentes no diagnosticadas. En atletas menores de 35 años se han identificado como causas principales tanto enfermedades cardiacas estructurales como muerte súbita arrítmica en corazones estructuralmente normales4.
Dentro de las etiologías estructurales más comunes se describen la miocardiopatía hipertrófica, el origen anómalo de una arteria coronaria, la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho y la aterosclerosis coronaria5. Un registro multicéntrico realizado por Maron et al.6 reportó la etiología establecida post mortem en 1,435 adultos jóvenes con muerte súbita, en quienes se objetivó miocardiopatía hipertrófica en el 36% y origen anómalo de las arterias coronarias casi en el 50% de los casos. Peterson et al.4 recolectaron en un estudio retrospectivo datos relacionados con la incidencia de coronariopatía, y encontraron que el origen anómalo de una arteria coronaria representa hasta 1 de cada 3 casos de muerte súbita en adultos jóvenes deportistas. Así mismo, Eckart et al.7, en una cohorte de más de 6 millones de reclutas militares, identificaron 126 casos de muerte súbita, de los cuales el 86% fueron muertes no traumáticas asociadas al ejercicio, y como etiología frecuente evidenciaron el origen anómalo de una arteria coronaria (33%), la miocarditis (20%), la aterosclerosis coronaria (16%) y la miocardiopatía hipertrófica (13%), representando más de las tres cuartas partes de las anomalías estructurales.
El enfoque diagnóstico en los casos de muerte súbita cardiaca ha avanzado con la detección de enfermedades genéticas y aterosclerosis prematura, pero las recomendaciones básicas no han cambiado en cuatro décadas y la utilidad general de las tecnologías sigue siendo incierta8,9. En los sobrevivientes, la evaluación inmediata incluye pruebas de laboratorio para excluir anomalías electrolíticas y ácido-base, destacando la hipopotasemia y la hipomagnesemia como factores de riesgo para taquiarritmias ventriculares, junto con pruebas toxicológicas para descartar drogas estimulantes. Es crucial no atribuir el paro cardiaco exclusivamente a trastornos metabólicos, subrayando la importancia de la evaluación estructural. El electrocardiograma es fundamental y debe repetirse según sea necesario, en especial en presencia de síntomas de angina o equivalentes, que junto a los hallazgos electrodinámicos pueden guiar estudios adicionales8-10. En este caso, la paciente presentó angina previa al síncope, y aunque los estudios iniciales fueron negativos, la evaluación contrastada reveló una coronariopatía, permitiendo el tratamiento quirúrgico exitoso y una recuperación adecuada.
Este caso de muerte súbita en una joven deportista, atribuida a enfermedad coronaria, evidencia que, aunque rara en esta población, la patología coronaria puede manifestarse de manera fulminante incluso en individuos con un estilo de vida activo. Resalta la importancia de realizar una evaluación cardiovascular completa en jóvenes con síncopes de alto riesgo, angina durante el ejercicio o episodios de muerte súbita, para identificar y tratar oportunamente las condiciones subyacentes. Además, enfatiza la relevancia de una intervención quirúrgica temprana, así como de implementar estrategias de prevención y detección precoz de enfermedades cardiovasculares en atletas con el objetivo de prevenir desenlaces fatales.
Financiamiento
La presente investigación no ha recibido ninguna beca específica de agencias de los sectores públicos, comercial o con ánimo de lucro.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener conflicto de intereses.
Consideraciones éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad, consentimiento informado y aprobación ética. Los autores han seguido los protocolos de confidencialidad de su institución, han obtenido el consentimiento informado de la paciente, y cuentan con la aprobación del Comité de Ética. Se han seguido las recomendaciones de las guías SAGER, según la naturaleza del estudio.
Declaración sobre el uso de inteligencia artificial. Los autores declaran que no utilizaron algún tipo de inteligencia artificial generativa para la redacción de este manuscrito.
Referencias
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