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. 2020 Mar 20;28(3):212–216. [Article in Chinese] doi: 10.3760/cma.j.cn501113-20200317-00122

肥胖与饮酒共存时脂肪肝的诊治策略

Diagnosis and treatment strategies for fatty liver when obesity coexists with alcohol consumption

Sun Furong 1, Wang Bingyuan 1,通信作者：
Editor: 孙 宇航
PMCID: PMC12769201  PMID: 32306654

Abstract

Non-alcoholic fatty liver disease and alcohol (ethanol)-related liver disease is a global epidemic of chronic liver disease and the main cause of fatty liver. Non-alcoholic fatty liver patients sometimes ingest different types of alcohol. Therefore, when obesity coexist with alcohol consumption, it is more difficult to diagnose the cause of fatty liver. The amount of alcohol consumption and alcohol drinking pattern and chronic liver injury, type 2 diabetes mellitus, cardiovascular disease and other metabolic-related diseases may have J-type correlation; that is to say, a light to moderate amount of alcohol consumption may bring certain benefits to the above diseases, but excessive alcohol consumption may promote the development of obesity, aggravate liver disease, metabolic abnormalities, and increase the risk of tumors. Screening for metabolic-related disease risk should be considered in addition to the assessment of changing liver lesions when obesity coexists with alcohol consumption. Changing bad living habits, losing weight and abstaining from alcohol are still the basis of treating fatty liver and metabolic disorders. Carefully selecting patients and communicating with them about the risk and benefit of drugs are important indicators of drug therapy. Patients with end-stage liver disease can be considered for liver transplantation and postoperative lifestyle improvement should be emphasized.

Keywords: Fatty liver; Fatty liver, non-alcoholic; Obesity; Alcohol drinking

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）和酒精相关性肝病（alcoholic-related liver disease, ALD）是全球范围内流行的慢性肝病，是造成脂肪肝的主要原因。NAFLD常被视为代谢综合征（metabolic syndrome, Met S）在肝脏的表现。随着生活方式的改变，Met S及饮酒在两种疾病中交叉出现，两者又是影响脂肪肝预后的重要因素[R1]。

肥胖与脂肪肝在中国的年轻人中普遍存在，这部分群体还经常社交性饮酒。饮酒量是区别NAFLD与ALD的标准，但不少患者可能在界定的饮酒量之间。长期饮酒者在一段时期内以非大量饮酒为主，而另一时期以ALD为特征的大量饮酒为主，还有一部分患者经常酗酒，但平均饮酒量没有达到ALD诊断标准。这种混杂因素并存的情况下对肝病的影响目前并不清楚。现从饮酒对体质量的影响、肥胖与饮酒共存时脂肪肝的诊断及其对代谢的影响及治疗策略进行文献复习。

1.NAFLD“非酒精性”的定义：各个指南对诊断NAFLD的饮酒量定义不完全一致。欧洲肝脏研究协会定义NAFLD的饮酒量为男性乙醇≤30g/d和女性≤20g/d[R2]；美国肝脏研究协会定义NAFLD的饮酒量为男性≤21标准杯/周（1杯约含14g乙醇），女性≤14标准杯/周[R3]；亚太地区肝脏研究协会指南则分别定义为饮用乙醇男性＜20g/d、女性＜10g/d[R4]。2018年中国NAFLD诊疗指南中“非酒精性”的定义与欧洲肝脏研究协会制定的标准基本相同[R5]；美国人饮食指南（第八版）制定的每日安全饮酒量上限为女性1杯，男性2杯[R6]。

NAFLD患者适量饮酒与全因死亡率显著降低相关，而每天饮酒≥1.5杯与病死率增加相关[R7]。与不饮酒的NAFLD患者相比，适量饮酒的NAFLD患者肝脏脂肪变性和天冬氨酸转氨酶水平的改善较少，非酒精性脂肪性肝炎消除的概率较低。适量饮酒的NAFLD患者肝脏组织学的自发改善可能性较小[R8]。

事实上，计算饮酒量存在困难的原因之一是没有统一的标准。欧美国家大多是以“杯”来计算，亚洲国家一般以“每日饮酒量”计算，英国等国家用“每周饮酒量”来计算平均每日饮酒量。饮酒量的计算还受很多因素影响，如饮酒的年龄和年限；酒的种类（白酒、葡萄酒、啤酒等）；饮酒的频率和模式（每日、偶尔酗酒、空腹饮酒、新近过量饮酒等）[R9]等，特别是我国的青少年，肥胖加（偶尔）狂饮非常普遍[R10]。上述因素导致诊断脂肪肝时很难准确判断脂肪肝与饮酒的关系。

2.饮酒对体质量的影响：1g乙醇代谢后大约产生7.1kcal的能量，该部分能量可能对体质量造成影响。39岁以下的男性中，饮酒量超过30g/d者的人体质量指数（body mass index, BMI）较不饮酒者更高；而大于39岁的男性中，任意剂量的饮酒都使BMI较不饮酒者高。但女性饮酒与BMI之间的相关性却不明显[R11]。在老年人中，与不饮酒者相比，饮酒量超过50g/d与BMI、体脂百分比和腰围增加相关[R12]。随着饮酒量的增加，男性饮酒者的腰围逐渐增加；但随着时间变化，不同饮酒量对腰围的变化产生不同影响，即大量饮酒与腰围增加呈正相关，而适量饮酒与腰围增加呈负相关[R13]。我们的研究结果显示，与绝对不饮酒的NAFLD患者相比，饮酒量尚未达到ALD标准的患者患高血压、2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）的风险降低，而血脂异常症及肥胖症的发病风险升高[R14]。有研究者认为，饮酒是否增加BMI与酒的种类有关，适量摄入啤酒（传统的和无乙醇的）不会对肥胖健康个体的血管产生有害影响，也不会增加体质量。相反，适量摄入啤酒（＜40g/d）会增加高密度脂蛋白胆固醇的抗氧化性能，并有助于胆固醇流出，防止血管壁中的脂质沉积[R15]。这种保护作用是由乙醇本身或乙醇饮料的其他成分引起的[R16]，仍需要进一步研究。

饮酒导致肥胖的机制尚不十分清楚。可能的机制之一是乙醇通过短期的摄食奖励效应及调节多种神经递质的表达增加食欲[R17]，从而摄入更多的能量；乙醇在体内代谢过程中促进脂质合成，降低脂肪酸氧化，导致体内脂肪蓄积[R18]，也是促进肥胖和脂代谢异常的重要原因。饮酒对肥胖的作用还受多种因素影响，如性别、年龄、饮酒情况（乙醇类型、饮酒频率、数量及方式等）、生活方式（体育活动、饮食及睡眠习惯等）、伴随疾病（抑郁等精神心理状态、合并慢性病及药物使用等）。总的趋势似乎是，饮酒不增加（甚至减少）正常体质量者的BMI，但可能会增加肥胖者的BMI（腹型肥胖）。大多数对已确诊的NAFLD患者进行的分析结果显示，即使饮酒量不大，也会导致更多的疾病进展、更少的疾病改善和更少的非酒精性脂肪性肝炎缓解[R16]。

3.饮酒与肥胖并存的影响：有研究结果显示，少量～适量饮酒可以缓解脂肪肝[R19]。肥胖且长期适量饮酒的NAFLD患者肝脏炎症和纤维化程度均较不饮酒者低，晚期肝纤维化（F3/F4期）的风险也更低[20，21]。但有研究结果显示即使是适量饮酒也会造成丙氨酸转氨酶和γ-谷氨酰转移酶升高，而且随着BMI的增加上述指标异常升高也越明显[R22]。在老年人中，肥胖或饮酒超过30g/d都会增加丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶升高的风险，而当两者并存时丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶升高的风险分别增加8.9倍和21倍[R23]。韩国一项研究包含了190048例无脂肪肝且长期适量饮酒的成年人，经过15.7年的随访后发现长期适当饮酒并有超重（或肥胖）的人群患脂肪肝的风险下降了，但是患中～晚期纤维化的风险却增加了[R24]。

大量饮酒与肥胖共同存在所造成的肝损伤远远超过单独一个因素对肝脏的损伤。长期超重（超过10年）是乙醇相关肝硬化、酒精性肝炎及脂肪变的重要危险因素[R25]。脂肪组织产生大量促炎细胞因子及趋化因子导致内质网应激，触发肝脏炎症及进一步损伤[R26]。肥胖者酒精性肝炎的3个月死亡风险是非肥胖者的2.2倍[R26]。上述研究结果提示在超重或肥胖者中，饮酒与脂肪肝之间可能存在“J”型关系，即少量～适量饮酒较不饮酒者在肝脏脂肪变、炎症及纤维化等方面具有保护作用。这种保护作用的研究结果也并不一致[R27]，可能与研究人群、研究方法等因素有关。但饮酒与Met S共存，在肝损伤的关键诱因方面，两者都有重要的交互作用[R28]。如果大量饮酒、肥胖和Met S叠加，肝病进行性恶化在所难免[R29]。还需要更深入的研究证实两者的关系。

饮酒与肥胖协同增加肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）风险。对于肥胖的非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化失代偿期患者来说，任何剂量的饮酒都会增加HCC的风险[R30]。尽管有研究结果显示非大量饮酒能降低肝纤维化进展的风险，但不应忽视的是，一部分脂肪肝在HCC的发生过程中缺少肝纤维化这一过程，肝纤维化进展风险降低不代表发生肿瘤的风险低。饮酒对肝外肿瘤也会有影响。研究证实即使小剂量的饮酒也会增加乳腺癌的发生风险[R31]。就结直肠癌（colorectal cancer, CRC）而言，饮酒量与CRC的发生风险也呈“J”型关系，即少量～适量饮酒者的CRC风险明显低于从不或偶尔饮酒者，但大量饮酒（＞42g/d）者患CRC的风险较前两者显著升高[R32]。

4.饮酒与肥胖共存时脂肪肝的诊断策略：肥胖与饮酒患者是脂肪肝的特殊人群之一，在处理该人群的脂肪肝时应遵循指南的一般意见，同时结合该人群的特点，在诊治时应重视完整的信息采集，全面系统筛查与代谢异常相关的危险因素。（1）尽量明确病因。NAFLD与ALD在组织学上表现有很多是相似的，有时不易区分，一分部诊断为NAFLD的患者实际上可能是ALD患者[R33]。注重收集完整的信息有助于确定脂肪肝的病因。在采集饮酒史时应该包括长期（或终身）的饮酒习惯（如饮酒频率、饮酒量、饮酒种类及年限）和近期的饮酒情况（狂饮及酗酒的情况，饮酒频率及饮酒量等）、戒酒情况等。可以借助乙醇使用障碍筛查量表和障碍筛查量表-C等筛查乙醇滥用和乙醇依赖[R6]。长期大量饮酒对肝脏的损伤是持续的，不因戒酒而停止进展，但戒酒能延缓肝脏组织学进展。在戒酒或减量饮酒期间，由于饮食和生活方式改变，体质量发生变化，一些代谢性因素在这一时期发挥更重要的作用。因此，对该部分患者在某一阶段引起肝脏损伤的主要原因应具体分析。（2）肝脏的评估与肿瘤的筛查。肝脏功能的基本评估包括血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转移酶、血清白蛋白、凝血酶原活动度、国际标准化比值、血小板等。乙醇能直接抑制骨髓造血功能，引起巨幼细胞性贫血，应注意监测平均红细胞体积改变。超声、计算机断层摄影术、磁共振成像和瞬时弹性成像检查是诊断肝脏病变和筛查肿瘤的重要手段，必要时肝活组织检查明确诊断。对高危人群需要注意筛查乳腺癌及CRC等肝外肿瘤[31，32]。（3）评估和筛查Met S[R5]。NAFLD与Met S常常互为因果。当检出脂肪肝时，不论肝脏酶学如何，都应该筛查Met S。在没有T2DM的患者中，可以用稳态模型胰岛素抵抗指数来评估胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）。还要注意筛查和评估饮酒及肥胖相关的Met S对心血管疾病（cardiovascular disease, CVD）的影响。

5.肥胖与饮酒共存时脂肪肝的管理策略：（1）改善不良生活习惯。通过合理饮食、戒酒或限酒、适当运动和心理调节等方法，达到控制体质量和戒酒（或养成健康饮酒习惯）的目的[R6]。（2）慎重对待饮酒。戒酒是每一个患者的终极目标，在这个酒文化源远流长的文明古国中，社交饮酒实在难以避免。但我们可以告诉患者如何健康饮酒[R9]，包括：不要主动饮酒、不要空腹饮酒、不要种类不同的酒混合饮、不要酗酒或狂饮，不要连续饮酒（要给肝脏恢复的时间），饮酒的同时要适当增加蛋白质的摄入。不要过度相信解酒药、解酒茶和民间秘方，不饮酒是最简单的秘方。美他多辛是一种抗氧化剂，参与谷胱甘肽的合成，并能抑制脂肪变，能改善重症酒精性肝炎患者的短期生存率[R34]，对有适应证的患者可以考虑应用。（3）纠正代谢紊乱。肥胖与饮酒共存时，脂肪肝常常提示与代谢紊乱、IR等因素关系密切，纠正代谢紊乱、改善IR不仅有助于肝功能恢复，也有利于降低T2DM、CVD及肿瘤风险[R5]。脂肪肝的管理不仅仅依靠消化科或肝病科的医生，还需要有内分泌科、营养科、运动医学等专业参与的多学科合作。（4）抗炎保肝。有效的药物治疗应能改善饮酒和肥胖所导致的肝脏炎症和IR，降低T2DM、CVD和HCC等风险。国内外各个指南对药物治疗的意见并不统一，可结合患者的具体情况选用合适的药物[R5]。（5）肝移植。改变不良生活习惯和内科系统治疗无效且有肝移植适应证的终末期肝病患者可以考虑肝移植手术。虽然外科手术治疗可以改善肝脏组织学，但不能完全解决与代谢相关的其他问题。术后仍应该重视生活方式的改善、戒酒和保持体质量在合适范围等，以减少脂肪肝的复发或加重。

综上所述，肥胖和饮酒共存对肝脏的影响不同于单独一个因素对肝脏的作用。肥胖与饮酒共存时的脂肪肝病因诊断更加困难，需要通过详细的收集病史、细致的查体和多种相关检查加以甄别。饮酒量与慢性肝损伤、Met S、T2DM、CVD及肿瘤等多种代谢相关疾病间可能存在不同的关系[R35]，即少量～适量饮酒可能对上述疾病带来一定的益处，但不恰当的饮酒促进肥胖发展，加重代谢异常，不仅对肝脏造成严重的损伤，还会促进多种代谢相关疾病的进展，增加肿瘤的发生风险。对于脂肪肝患者的评估不能局限于肝脏，还包括T2DM、CVD、肿瘤等代谢异常相关疾病的筛查。代谢异常相关脂肪肝需要长期、系统、有效的管理。通过积极地改善生活方式达到减重的目的，慎重对待饮酒，不仅能改善肝脏损伤，同时有利于改善IR和CVD预后，降低HCC等肿瘤风险。对于有药物治疗指征的患者，充分考虑利弊及与患者充分沟通后可以慎重选择。终末期患者可以考虑肝移植，但术后亦应重视改善生活方式。

作者贡献声明

孙福荣、王炳元：撰写文章

利益冲突

所有作者均声明不存在利益冲突

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