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Chinese Journal of Reparative and Reconstructive Surgery logoLink to Chinese Journal of Reparative and Reconstructive Surgery
. 2026 Jan;40(1):21–28. [Article in Chinese] doi: 10.7507/1002-1892.202511056

周围神经损伤的诊断和治疗现状

State-of-the-art in peripheral nerve injury diagnosis and therapy

Jiayu SUN 1, Liang CHEN 1,*
PMCID: PMC12812464  PMID: 41539700

Abstract

The undulating characteristics of nerve fibers and the endoneurium are important factors in resisting traction force. The diagnostic accuracies of magnetic resonance neurography and ultrasonography for nerve injuries are 85.4% and 70.6%, respectively. Epineurial repair is the most commonly used nerve repair technique. Nerve grafts are generally required when the defect exceeds 2 cm. Nerve transfers are primarily indicated for brachial plexus root avulsions or intraforaminal lesions. Painful neuromas can be treated with target muscle reinnervation. Surgery yields reliable results for carpal-tunnel syndrome, cubital-tunnel syndrome, the common peroneal nerve entrapment, and the lateral femoral cutaneous nerve entrapment syndrome. Effective rehabilitation interventions related to the central nervous system include sensory reeducation, cross-modal sensory substitution, motor imagery, and action observation with simultaneous peripheral nerve stimulation.

Keywords: Peripheral nerve injury, nerve repair, nerve entrapment, rehabilitation intervention


周围神经损伤后,其所具备的再生潜能及一定程度自我功能恢复能力,为临床上治疗方式的选择提供了可能性。虽然随着影像学技术提高和显微外科技术完善,神经损伤治疗效果得到了长足进步,但该领域仍然充满挑战。本文就当前周围神经临床解剖,损伤分型及辅助检查,各类神经缝合、神经移植、神经移位、痛性神经瘤手术,神经卡压综合征治疗,周围神经损伤后功能重建及神经康复的临床进展进行综述,并对如何进一步改善神经损伤修复疗效提出展望。

1. 周围神经功能解剖

神经外膜主要功能是抵御外界压力的屏障。围绕神经束的束膜主要作为血-神经屏障,是血-脑屏障的延续,也是外科修复的最小结构单位。神经内膜是个体神经纤维之间的结缔组织,为神经纤维提供支撑和保护。在健康的神经断面中,由于神经内膜管内存在正压,外观似胶状的神经内膜会从神经束断端膨出,即形成所谓“乳头”。该结构的出现表明神经断端瘢痕已被彻底清除。

神经纤维是由轴突及其包裹的雪旺细胞组成,而轴突-雪旺细胞被基底膜包裹。该结构在神经再生中发挥关键作用。此外,在显微镜下可观察到周围神经纤维具有特征性波浪形结构,即Fontana带,其本质源于轴索曲折路线对光产生深浅不一反射,这种波浪状特征和神经内膜结构是维持神经抗张力的重要因素[1]。具有Fontana带说明神经纤维弹性良好。在急性骨筋膜室综合征早期神经探查[2]及腕管综合征再次手术中[3]1085-1126,Fontana带的重现表明神经束外在压力已经彻底解除,神经恢复良好血供概率显著增加,因此被认为是这类神经松解术成功的标志。

周围神经通过末梢神经递质释放,执行其肌肉收缩及腺体分泌等主要功能,称为“神经功能性作用”;经典理论还认为,神经末梢能通过释放某些营养因子,调整效应组织代谢,称为“神经营养性作用” [4]。尽管在动物实验中局部应用神经营养因子可以预防失神经肌萎缩,但目前尚无任何研究证明药物可用于临床减缓或阻止失神经肌肉快速萎缩[5]。已有观点认为,神经损伤使肌肉营养血管在很大程度上失去神经支配,导致肌肉血循环效率明显降低,从而使肌肉迅速萎缩[6]。这提示神经对效应组织的营养主要是通过血供实现的。

2. 周围神经损伤分型

周围神经损伤主要采用Seddon分型(1943)及Sunderland分型(1951)。 Seddon Ⅰ型(神经失用)可对应Sunderland Ⅰ型,即传导障碍;其轴索完整,可有局部脱髓鞘,但远端不发生瓦勒变性;肌力和精细感觉丧失,但保护性感觉存在,大多1~6周完全恢复;临床上多见于术中止血带应用不当。Seddon Ⅱ型(轴索断裂)可对应Sunderland Ⅱ、Ⅲ型,即轴索或基底膜和神经内膜管中断,但束膜完整;此型出现瓦勒变性,多见于闭合性损伤;预后取决于基底膜是否受损,如受损恢复不完全、未受损则可能达到完全正常。Seddon Ⅲ型(神经断裂)可对应Sunderland Ⅳ和Ⅴ型,即束膜或外膜受损,多见于开放性损伤,需早期手术修复。Sunderland Ⅵ型由Mackinnon于1988年提出,指受损神经同一平面同时存在不同程度损伤类型。

3. 周围神经损伤辅助检查

周围神经损伤的辅助检查主要包括神经电生理和影像学检查。神经电生理检查主要包括神经传导和肌电图,前者至少应在伤后5 d进行,因为过早检测可能将神经休克误诊为传导障碍;后者在伤后4~6周进行,因为此时瓦勒变性已经完全[7]。过早进行神经电生理检查可能得到比实际损伤程度“轻”的结果。

传统影像学检查,即X 线血管造影、CT 及MRI等,对周围神经损伤诊断价值有限。近年来,一系列针对周围神经组织的磁共振脉冲序列被开发。这些对神经具有组织特异性的成像技术,被统称为“磁共振神经成像(magnetic resonance neurography,MRN)”,目前主要有两类,即弥散神经成像与 T2加权神经成像。 弥散神经成像对神经具有很高的选择性,理论上对各类病理改变都非常敏感。然而,其对硬件要求较高,且在病变严重部位弥散图像的细节往往会出现退化[8]。T2 加权神经成像只需对现有磁共振扫描仪进行小幅调整即可,其优势在于神经病变越严重,图像细节质量越高,这与弥散神经成像恰好相反[9]2114-2127,但其对图像后处理及解读等环节的专业要求更高。目前,临床采用T2加权神经成像作为MRN的主要检查序列,但有时需要增加弥散神经成像作为辅助序列[10]。超声也是神经影像学检查方法之一,尽管在成像线性范围及周围结构显示方面不如 MRN,无法显示较深部的神经段,且诊断准确性更依赖操作者;但相对MRN,其更便捷、廉价,尤其在评价神经内部束状结构连续性及血供的细节方面具有优势。有研究报道,MRN和超声神经成像对周围神经病变的诊断准确度分别为85.4%和70.6%[11]。可见,影像学检查结果往往需要结合临床及神经电生理检查才能对病情进行准确判断。

4. 周围神经损伤手术时机

闭合性神经损伤多为SeddonⅠ、Ⅱ型[7],不是急诊手术指征,需每月随访(包括临床查体及神经电生理检查等),伤后3个月无恢复迹象可考虑手术探查;但臂丛根性撕脱伤无自行恢复可能,应早期手术。对于开放性损伤,可以在清创的同时进行神经修复,但枪弹伤除外,因此类损伤会造成广泛的冲击波和机械破坏,在伤后最初几天组织损害程度可能不明显,因此需要等到2~4周后修复。总之,对于影像学评估神经结构连续性存在的损伤,可考虑观察性治疗3个月,后续依据神经电生理评估和功能恢复情况决定进一步治疗方案;而诊断明确的结构性中断神经损伤,可早期手术治疗。

5. 神经修复技术

神经暴露应该从两端正常组织开始,会师后可把病灶处神经完全游离,此时即完成了神经松解。对于锐器伤,即使两端伤口整齐,也需要各切除1 mm再缝合,钝性伤则可能需要切除达5 mm。如果漏掉上述步骤,缝合处瘢痕会增多,进而阻碍神经再生。也有观点认为急诊清创后神经暂不处理,待2~3周后界限明显时再作清创修复。对于平诊手术,病变处通常有创伤性神经瘤,此时可行神经电生理检查。如存在神经干电位等,理论上可以结束手术;如没有电传导或者两端均有明显隆起性病变,即近端创伤性神经瘤和远端周围性胶质组织聚结,则需要切除病变修复神经。一般而言,对于2 cm以内的神经缺损,可用6-0~8-0尼龙线缝合1针,然后进行抗张力测试;如能维持在平伸位(以腕部正中神经为例)而不撕裂缝合处提示张力可以接受,可作直接缝合,否则需神经移植重建。对于>2 cm的神经缺损,需要神经移植重建。值得注意的是,因坐骨神经粗大,其自身皮神经数量可能难以满足移植要求,因此直接缝合适应证可以放宽。Mathieu等[12]报道了17例最长达8 cm的坐骨神经或其分支缺损患者,均采用屈膝90° 位直接缝合治疗,患者6周以后逐渐功能锻炼,均恢复了腓肠肌功能和足底保护性感觉。

神经外膜缝合临床上最常用,通常缝合4~10针。神经束膜缝合需要将两端外膜适当切开后游离束或束组,通常不应多于5个束(组)。理论上,束膜缝合可保持神经束特异性优势,但尚无令人信服的证据表明其优于外膜缝合,且该法创伤较大,因此临床上较少应用。端侧缝合是将受损神经的远断端缝合于作为供体的正常神经“侧”;也可将切断的正常神经近断端缝合于受损神经远端“侧”,称之“反向端侧缝合”,其目的是增强修复效应。两种方法均需将“侧”的外膜开窗。端侧缝合主要适用于近段缺损的神经损伤,例如将被撕断的掌侧指神经远断端缝合于对侧正常指神经侧面[13]。目前,临床报道的反向端侧缝合主要用作尺神经修复步骤之一,即在重度肘管综合征行尺神经前置或尺神经高位断裂修复后,将正中神经旋前方肌支切断后缝至远端尺神经(对应于深支)侧面[14]

神经移植常用方式是“电缆式”自体神经移植,即将两个神经断面用神经移植全覆盖。以自体腓肠神经移植为例,通常桡神经需要6~7股、正中神经5~6股、尺神经5~6股、肌皮神经3~4股、腋神经3~4股、腓总神经和胫神经各7~8股[9]2161-2168。如果皮神经材料不够,也可考虑行束间神经移植,即主要桥接缺损两端较匹配的神经束(组)。常被用作自体移植材料的皮神经包括腓肠神经、前臂内侧皮神经、前臂外侧皮神经和桡神经浅支等,但对正中神经缺损者,宜保留桡神经浅支,因临床可见其代偿支配所谓“正中神经绝对支配区”(示、中指)的患者。

由生物可吸收材料制成的合成导管桥接神经缺损,目前国外临床应用较广泛,但主要用于3 cm以下的神经缺损[15-16]。人去细胞同种异体神经移植是另一种替代自体神经移植的方法,临床上有成功桥接7 cm以内神经缺损的报道[16]。Adidharma等[17]对比了美国各州2018年前后两个时间段,神经缺损重建中人工导管、同种异体与自体神经移植的使用比例。结果显示,总体而言同种异体移植比例由 21.5% 升至 29.6%,自体移植由 18.6% 降至 15.8%,人工导管由 60% 降至 54.7%。在缺损长度<4 cm患者中,自体移植比例由10.6%降至7.7%,在缺损长度>4 cm患者中,自体移植比例无明显下降趋势。这些调查结果提示,人工导管及同种异体神经的临床应用呈上升态势。但也有观点认为,对于用上述两种方法桥接3 cm以上的混合神经缺损,应持谨慎态度[18]。总之,目前没有令人信服的临床证据表明,用其他材料移植方法优于自体神经移植。

6. 神经移位术

神经移位术是将(切断的)正常神经近端与受损神经远端缝合,可作为神经修复或移植的替代或辅助手术。其主要适应证包括:① 臂丛根性撕脱伤或椎间孔内损伤:常用肋间神经、副神经、尺神经1束(Oberlin)、肱三头肌长头支、健侧C7等移位重建上肢的神经功能。② 非常近端的神经损伤:例如尺神经腋部断裂即使立刻修复,手内肌也会在再生神经到达前发生不可逆萎缩。因此,应在近端尺神经直接(或移植)修复同时,在前臂远端将前骨间神经的终末支移位至尺神经深支(端-端缝合),从而使手内肌尽早获得神经支配。③ 晚期神经损伤:远端神经移位可缩短再生距离。④ 脊髓损伤,但供体神经功能应完全正常(M5)。⑤ 合并严重血管和骨损伤:例如腋神经于腋部断裂者早期已行静脉移植修复腋动脉,再次手术时为避免因瘢痕床严重而损伤已修复的腋动脉,可行肱三头肌长头支(也可外侧或内侧头支)移位重建腋神经功能。

7. 痛性神经瘤的治疗

约1/10周围神经断裂会形成痛性神经瘤,其治疗棘手。此类患者首选药物、针灸、注射封闭等保守治疗,6个月后无效者考虑手术。既往将神经瘤单纯切断让其回缩的方法,因复发率很高现已很少采用。目前常用手术方式包括:① 神经瘤切除后采用神经导管或同种异体神经等修复,但不用自体神经移植,因切取皮神经的部位会造成新的神经瘤。② 指(肢)体残端自体神经对接:例如手指截指者,将两侧指神经瘤切除后对接缝合,再于一侧指神经离缝合处不短于1 cm的近端作切断缝合,即构成一段神经移植。也可将单根神经劈成两股后行上述操作[19]。③ 神经瘤切除后将神经断端埋入肌肉、静脉、骨等组织。④ 神经瘤转位术:神经瘤不切除,将其游离后置于血供丰富的组织内,如将截指残端的神经瘤向近端游离后,置于手掌深部脂肪内。⑤ 靶向肌肉(神经)再支配术(target muscle reinnervation,TMR)[20]:这是近年来国际上流行的用于痛性神经瘤预防和治疗的方法。该手术设计初衷是为截肢患者残端肌肉提供独立神经支配以控制肌电信号假肢,但意外发现可预防痛性神经瘤。手术将神经瘤切除后的混合或感觉神经近端与邻近肌支行端端缝合。例如,对截指后的指神经,神经瘤切除后可将近端就近缝合于相应的蚓状肌支。若神经断端周围没有合适肌支缝接时,可行再生周围神经面接触术[21]。该术式是用一块游离的肌肉组织包裹神经断端,使再生的神经纤维与失去神经支配的游离肌肉组织产生突触连接,可在一定程度上避免近端轴突无序再生。

鉴于TMR既能为电子假体提供独立的动力肌,又可防治痛性神经瘤,有团队认为在截肢手术中主要神经应该按照TMR模式处理,并对肩关节、上臂和前臂水平的截肢手术提出了具体操作方案[22-24]

8. 神经卡压

周围神经在走行途中会穿过由筋膜或韧带等结构形成的隧道,如果隧道出现病理性变窄或隧道内容物增大时即可能发生卡压。上肢神经卡压综合征包括(但不限于)腕管综合征、肘管与Guyon管综合征、桡管及后骨间神经综合征、肩胛上神经卡压和四边孔综合征、胸廓出口综合征等;下肢包括梨状肌综合征、股外侧皮神经卡压、腓总神经卡压、踝管综合征等。周围神经卡压早期可以进行保守治疗,包括疼痛管理、制动、理疗及封闭注射等措施,如治疗无效则考虑手术。美国梅奥诊所临床团队认为只有腕管、肘管、腓总神经卡压及股外侧皮神经卡压综合征的手术疗效确切[25]

对于腕部正中神经潜伏期>4.5 ms、复合肌肉动作电位波幅<8 mV的腕管综合征患者,应考虑手术治疗。尽管腔镜手术具有切口小、恢复时间短等优势,但并发症发生率相对较高,且一旦发生后果不可接受,因此目前主流意见主张开放性手术松解。对于双侧病变,应先行一侧松解,因为另一侧可能在术后自行缓解[26]。另有观点认为,双侧腕管综合征患者中,对于年龄>50岁男性和>60岁女性患者应排查淀粉样病变[27-28]

对于肘部尺神经传导速度<40 m/s的肘管综合征患者,应考虑手术治疗。经典手术方式包括尺神经原位松解,皮下、肌下和肌内前置,肱骨内上髁切除等,但对最佳术式选择目前尚未达成共识。近年,许多团队对重度肘管综合征行尺神经皮下前置后,联合腕尺管松解以及旋前方肌支与尺神经运动束组的端侧缝合[1429-32]。重度肘管综合征定义[30]:McGowan 3级(麻木、无力及爪形手)和(或)小指感觉神经动作电位消失或小指展肌第1背侧骨间肌复合肌肉动作电位波幅下降超过正常值下限30%。对于McGowan 2级(麻木无力)和1级(仅感觉障碍),本团队选择若两点辨别觉正常行原位松解,否则行皮下前置。手术注意事项:尺神经原位松解时,仅需打开肘管而不能在底部彻底游离尺神经,以防止尺神经滑脱;若术中发现尺神经明显滑脱,则需同时行前置术。一般认为肘管综合征首次手术疗效不佳,翻修手术通常不能改善疗效[3]1085-1126,因此应慎重选择初次术式。

腓总神经卡压病因包括喜跷二郎腿、练功、喜蹲及局部占位,卡压部位主要在腓管,即由内侧腓骨膜、外侧腓骨长肌构成的骨-筋膜隧道。主要症状为小腿外侧疼痛,后期会发生足背感觉障碍、足下垂、腓骨颈部Tinel征。手术减压主要针对上述腓管部位。

股外侧皮神经卡压典型表现为大腿前外侧“裤兜区域”麻木、感觉过敏及异样感觉。手术方式是在腹股沟韧带下方、髂前上棘内侧对该神经进行松解或切除。由于股外侧皮神经通常在腹股沟韧带远端已分为至少两支,术中必须将所有分支一并减压或切除,以免症状残留[9]2151-2160

值得注意的是,神经卡压松解手术有时需要在原始损伤或修复部位以远通路上的骨-筋膜隧道进行,其原因在于再生轴索在这些部位受到继发性卡压,此时主要体征是持续存在的Tinel征阳性。例如,在坐骨神经损伤或术后恢复过程中,常需要在腓管处松解腓总神经。另外需要指出的是,针对神经损伤或卡压的神经松解手术旨在解除外在压迫,故在绝大多数临床情形下,只需把神经从瘢痕或异常束带等卡压中解放出来,而神经外膜无需打开。只有少数患者,例如急性骨筋膜室综合征行急诊减压时,可能需要切开神经外膜甚至切除束间外膜, 即神经内松解[2]

9. 周围神经损伤后的功能重建

晚期周围神经损伤肌腱移位手术的先决条件是关节被动活动基本正常,通常在原始损伤或神经修复2年后进行,远端神经损伤(如腕部)可在1年后施行。行肌肉-肌腱移位术的3个基本要求:动力肌力量至少达M4;移位肌腱的方向要符合力学原则,必要时加做滑车以改变方向;止点必须牢固。

9.1. 肩外展功能重建

肩外展功能重建术式包括肌肉移位及肩关节融合两大类,手术先决条件是手、前臂及肘部功能基本正常。肌肉移位主要术式是Bateman法,即将携带肩峰块的斜方肌固定于肱骨大结节远端,以重建三角肌功能。肩关节融合主要适用于臂丛上干损伤屈肘功能已恢复者,此时斜方肌、前锯肌和菱形肌的功能状态决定了术后肩部活动度改善程度。肩关节融合也适用于臂丛损伤伴持续性肩部疼痛。关节融合位置通常为肩前屈30°、肩外展30°,肩内旋30°(中立位0°)[33]

9.2. 屈肘功能重建

屈肘功能重建术式主要包括背阔肌移位术、胸小肌移位术和屈肌群起点上移术。由于背阔肌肌腹大,血管蒂解剖恒定,切口隐蔽,目前背阔肌移位术已成为屈肘时功能重建术的首选方法,适用于肱二头肌、肱肌、肱桡肌麻痹致使主动屈肘功能丧失,但被动活动正常。胸小肌移位术主要适用于儿童,通过增强已存在但不足的主动屈曲功能达到重建目的,因此术前患者肌力需至少为M2或M3。屈肌群起点上移术只能提高1级的屈肘肌力,因此也只适用于保存一定程度屈肘功能的患者,过高估计前臂屈肌群力量是导致手术失败的主要原因。为避免该问题可通过“Steindler效应”对肌力加以判断,具体步骤:将患肢前屈后与躯体成90° 位并适当旋转以消除重力影响,若此时患者能通过屈指、屈腕及前臂旋前动作而屈肘,表明待上移的前臂屈肌群力量足够;否则应选择其他术式。

9.3. 伸腕伸指功能重建

伸腕伸指功能重建术式适用于前臂伸腕伸指伸拇肌群麻痹而屈侧肌群正常者。通常采用旋前圆肌移位于桡侧腕短伸肌腱、尺侧屈腕肌移位于指总伸肌腱、掌长肌移位于拇长伸肌。前两种移位行端侧编织缝合(动力肌作为“端”),而拇长伸肌腱需要在前臂背侧切断,远端从拇指掌指关节背侧抽出,与掌长肌腱在鼻咽窝区作端端编织缝合,这样可同时重建伸拇及拇指桡侧外展功能[3]1189-1242。低位桡神经(后骨间神经)损伤时因桡侧腕长(短)伸肌功能保留而使腕关节呈桡偏趋势,若将尺侧腕屈肌切断将加剧桡偏,此时应采用Brand法,即掌长肌仍引至拇长伸肌,但指总伸肌采用桡侧腕屈肌移位重建。美国梅奥诊所临床团队认为高位桡神经的重建也应用桡侧腕屈肌(而不是尺侧腕屈肌)作动力[34]

9.4. 屈指功能重建

屈指功能重建适用于屈指屈拇肌群麻痹、但前臂伸侧肌群正常。其手术方法为肱桡肌腱与拇长屈肌腱、桡侧腕长伸肌腱与2~5指深屈肌腱行端侧编织缝合。缝合后的适宜张力为手指休息位。术中调节张力时2~5指指尖应处于直线而非斜线,即作用于示、中指的张力略大,以使术后动力肌力量分布均匀。若桡侧腕长伸肌力量不够强,可仅重建示、中指而放弃环、小指功能。单纯正中神经高位损伤可将示指指深屈肌腱,通过侧侧缝合编入3~5指深屈肌腱。

9.5. 蚓状肌功能重建

蚓状肌功能重建适用于骨间肌蚓状肌麻痹导致的掌指关节过伸、指间关节屈曲畸形(爪状畸形)。单纯尺神经麻痹原则上应重建2~5指蚓状肌功能,但也可仅重建环、小指。应先考虑动力型手术,若无合适动力肌选择再考虑行静止型手术。Brand法最常用,即将桡侧腕短伸肌止点切断,先与劈成4股的移植肌腱(跖肌腱或趾长伸肌腱)缝合,再将移植肌腱通过掌骨间隙及蚓状肌管引入手指近节侧切口内,但示指应采用尺侧切口。先后与示指、小指及中环指的侧束在最大张力条件下作编织缝合。指浅屈肌腱移位术有导致鹅颈畸形的可能,故适合有一定关节挛缩的患者[3]1189-1242。术前Bouvier试验阳性是行静止型手内肌功能重建手术的先决条件,即用手指压住爪形手近节指骨背侧使掌指关节平伸,此时指间关节能伸直,表明在稳定掌指关节前提下,伸指肌作用可前移至指关节即为阳性。静止型手术术式代表是掌指关节囊掌板成形术(Zancolli术),术中将关节囊及掌板切除1块椭圆形组织,用张力缝线关闭缺损以使掌指关节形成30° 屈曲。术后应避免掌指关节用力伸直以防爪形手复发。

9.6. 踝背屈功能重建

踝背屈功能重建适用于腓总神经损伤晚期功能重建,经骨间膜胫后肌腱前移术是首选方法,通常将动力肌腱的止点固定于第3楔骨[35]

10. 术后与中枢神经系统相关的康复措施

得益于脑科学领域快速发展,基于大脑功能重塑的感觉及运动再教育成为周围神经损伤后促进康复的重要手段,以下是比较认可的相关康复手段。

10.1. 感觉再教育

感觉再教育的目的是通过辨别性感觉刺激与环境互动,恢复患手原始皮层表征。传统感觉再教育是让患者从易到难,用患肢去辨别所触摸物体的温度、大小、质地、形状等[36]。不同于传统感觉再教育的梯度触觉刺激,基于活动的感觉再教育改用日常生活中的真实活动进行训练,如扣纽扣、拧瓶盖、敲键盘等[37]

10.2. 跨模态感觉替代

大脑具有一定的跨模态感觉处理能力,即可以将一种模态的感觉信息解读为其他模态的感觉信息,比如,打开冰箱后出现的水气和水壶加热后发出的啸叫声都会被理解为温度信息。跨模态感觉替代即是利用其他模态的感觉传入(如视觉、听觉等)替代躯体感觉,从而激活失神经区域神经元。① 触觉手套:其为一种用听觉替代触觉的装置。当患肢佩戴的手套受到物理刺激后会发出叫声,此时让患者意识到自己的手触摸到物体[38]。② 3D视听感觉训练:3D视听感觉训练系统是一种同时用视觉和听觉代替触觉的设备。当患肢触摸该设备按钮时,根据触摸力度不同会发生不同亮度的闪光和不同音量的声音[39]。③ 镜面视觉反馈:该训练方式应用最广泛,可实现用视觉替代感觉信号。患者正坐在定制的镜面前,将患肢藏于镜面后方,将健肢置于镜面外,此时患者可以看到两个完好的肢体——健肢及健肢镜像,大脑会将功能完好的健肢镜像误认为是患肢。这时再让患者想象双侧肢体去做同样动作或者触摸同样物品时,大脑即可用健肢镜像的视觉信息去替代患肢的躯体感觉信息[40]。总之,上述3个训练的目的是通过激活失去传入冲动的神经元,帮助维持或恢复皮层的原始表征。

10.3. 运动想象

运动想象是患肢还无法正常运动时,在心里模拟患肢的动作。运动想象与实际执行运动在运动皮层中具有相似的激活模式,因此,在患肢功能恢复前进行运动想象有助于维持运动皮层的原始表征[41]

10.4. 神经电刺激结合运动观察

神经电刺激结合运动观察,是指患者在观看该神经可引起相关运动的视频时,电刺激该受损神经,此时所引起的感觉传入可与动作视频所带来的视觉信息相结合,共同激活大脑中的躯体感觉和运动皮层,有助于原始表征的恢复[42]

11. 展望

尽管周围神经损伤在诊断、治疗及康复上取得较大进展,但总体上神经损伤(尤其位于肢体近端的)修复后运动功能的恢复效果,远不令人满意。其核心原因在于周围神经损伤平面以远发生瓦勒变性,需要近端再生重新长入远端靶器官,且再生速度缓慢(约1 mm/d),随伤后时间延长,失神经骨骼肌发生不可逆萎缩;受伤部位以远修复-支持型雪旺细胞(即来自有髓和无髓纤维雪旺细胞在失神经后的表型转换)对再生轴索的容纳能力在伤后3个月开始明显减退[43];在周围神经损伤术后的恢复过程中,中枢神经系统的自我重塑能力有限,而完善的重塑对运动功能的协调恢复有重要意义。

因此,当前研究应着眼于:① 阐明失神经骨骼肌萎缩的分子机制。例如,可以将 “失神经手内肌进入不可逆萎缩状态的时间远短于上臂大肌肉” 的临床现象作为切入点,研究促使手内肌较上臂肌肉更快萎缩的分子机制,从而为延缓肌肉萎缩找到干预靶点。② 探讨基于神经营养因子的基因及干细胞疗法,其目的是增强远端雪旺细胞功能。③ 通过影像及分子生物学等研究手段,进一步阐明周围神经损伤及修复后中枢神经系统的调节和重塑规律及机制,为完善和建立新的康复方法提供依据。

利益冲突 在课题研究和文章撰写过程中不存在利益冲突;经费支持没有影响文章观点及其报道

作者贡献声明 孙嘉宇:初稿撰写;陈亮:文稿审阅及修改

Biography

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陈亮,复旦大学附属华山医院手外科2级教授(博士生导师)。主持的8个课题获国家自然科学基金面上项目资助。三次受邀作为分册主编之一(Section editor),参编第七、八版美国神经外科(原版)教科书Youmans and Winn Neurological Surgery中周围神经章节,并以第一和通信作者编写“Techniques in Nerve Reconstruction and Repair”与“Nerve Transfer”两个章节;目前正在参编第九版。第14届国家自然科学基金委员会二审专家,英国伦敦大学学院(UCL)教授评定委员会外籍评委。2019 年获“庆祝中华人民共和国成立70周年”纪念章

Funding Statement

国家自然科学基金资助项目(82201525)

National Natural Science Foundation of China (82201525)

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Articles from Chinese Journal of Reparative and Reconstructive Surgery are provided here courtesy of Sichuan University

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