Infarctus du myocarde sans obstruction des artères coronaires chez une femme de 56 ans

Points clés

• L’infarctus du myocarde sans obstruction des artères coronaires (MINOCA) est un syndrome hétérogène d’étiologie variée impliquant des mécanismes athéroscléreux ou non athéroscléreux.

• Une stratégie structurée alliant coronarographie, imagerie intracoronaire et imagerie par résonance magnétique cardiaque est essentielle pour faciliter le diagnostic et guider la prise en charge.

• Les stratégies thérapeutiques pour le MINOCA doivent être adaptées à la cause sous-jacente.

• L’affection est associée à des complications — notamment des taux élevés d’événements cardiovasculaires majeurs, d’infarctus du myocarde, de décès ou d’accidents vasculaires cérébrales —, ce qui souligne l’importance d’un diagnostic précis et d’une prise en charge structurée.

Une femme de 56 ans a consulté au service des urgences en raison d’une douleur au centre de la poitrine et d’une dyspnée présentes depuis 2 jours. Elle avait des antécédents médicaux d’infarctus du myocarde (IM) sans obstruction des artères coronaires (MINOCA [myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries]) survenu 3 années plus tôt, sans anomalie des coronaires à la coronarographie ni anomalie cardiaque à l’imagerie par résonance magnétique (IRM). Elle avait également des antécédents de fibromyalgie et d’apnée obstructive du sommeil, mais n’utilisait pas à ce moment d’appareil à ventilation en pression positive continue. Lors de l’examen, ses signes vitaux étaient : pression artérielle de 136/82 mm Hg, fréquence cardiaque de 77 battements/minute et saturation en oxygène de 98 % à l’air ambiant, la fréquence respiratoire et la température étant normales. Son indice de poids corporel était de 35. Les bruits cardiaques et l’auscultation pulmonaire étaient normaux. Elle était cliniquement euvolémique et le reste de l’examen clinique était sans particularité.

Un électrocardiogramme (ECG) à 12 dérivations initial a révélé un rythme sinusal avec inversions de l’onde T compatible avec une ischémie antérolatérale (figure 1A). Les épreuves diagnostiques initiales ont mis en évidence un taux élevé de troponine T de haute sensibilité, à 138 ng/L (valeur normale < 14 ng/L), qui a augmenté jusqu’à un maximum de 200 ng/L lors d’un nouveau dosage effectué 3 heures plus tard.

Figure 1 :

(A) Électrocardiogramme (ECG) à 12 dérivations chez une femme de 56 ans montrant des complexes auriculaires prématurés (flèches vertes) — une observation bénigne — et une inversion de l’onde T (flèches rouges) compatibles avec une ischémie antérolatérale. Les ondes Q inférieures (flèches bleues) et l’inversion de l’onde T étaient des changements notés à l’ECG lors d’hospitalisations précédentes. (B) Un ECG à 12 dérivations ultérieur montre un rythme sinusal avec normalisation de l’inversion de l’onde T antérolatérale.

L’urgentologue a diagnostiqué un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI [non-ST elevation myocardial infarction]) et la patiente a reçu des doses de charge d’acide acétylsalicylique (AAS) à 160 mg et de ticagrélor à 180 mg par voie orale, suivies de doses d’entretien de 81 mg, 1 fois par jour et 90 mg, 2 fois par jour, respectivement. Une perfusion intraveineuse d’héparine a été mise en route, conformément au protocole local pour le syndrome coronarien aigu. Des ECG répétés le lendemain ont objectivé une normalisation de l’inversion de l’onde T (figure 1B). La patiente a été transférée à notre service de cardiologie.

Le bilan lipidique non à jeun effectué lors de l’admission a donné les résultats suivants : cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL) 3,5 (valeur normale < 1,7) mmol/L, cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL) 1,7 (valeur normale > 1,0) mmol/L, triglycérides 1,5 (valeur normale < 1,7) mmol/L et cholestérol non-HDL 4,1 (valeur normale < 2,4) mmol/L. Les autres analyses de laboratoire, dont une formule sanguine complète, des épreuves de la fonction rénale et un dosage des D-dimères, se situaient à l’intérieur des limites normales. Une radiographie pulmonaire n’a révélé aucune anomalie intrathoracique aiguë.

Le lendemain, nous avons effectué une coronarographie, laquelle a révélé des artères coronaires exemptes d’obstruction avec faible présence de plaques dans l’artère circonflexe proximale (figure 2A). Un léger vasospasme a été observé lors de l’introduction du cathéter dans l’artère coronaire droite. Une imagerie intracoronaire par tomographie par cohérence optique (TCO) a été effectuée sur les 3 artères coronaires principales (figure 2B). Cette modalité d’imagerie à haute résolution, qui permet de caractériser la morphologie de la plaque au moyen d’une lumière infrarouge, a mis en évidence un épaississement de l’intima dans les parties proximales de l’artère coronaire droite et de l’artère circonflexe, sans sténose luminale. Nous n’avons pas relevé de signes d’érosion ou de rupture de plaque.

Figure 2 :

(A) Angiogramme coronarien diagnostique chez une femme de 56 ans présentant un infarctus du myocarde sans obstruction des artères coronaires. Nous avons relevé une légère plaque dans l’ostium de l’artère circonflexe (étoile verte). Les flèches indiquent les artères interventriculaire antérieure (jaune), circonflexe gauche (vert) et coronaire droite (bleu). (B) Tomographie par cohérence optique des artères coronaire droite (étoiles bleues) et circonflexe proximale (étoiles vertes) montrant un épaississement intimal, marqueur précoce de l’athérosclérose. L’artère interventriculaire antérieure a un aspect normal avec une structure clairement trilaminaire de sa paroi (parenthèses jaunes).

Nous avons effectué une échocardiographie transthoracique, qui a permis de constater un fonctionnement systolique normal dans les deux ventricules, sans anomalie valvulaire ou du mouvement de la paroi. Nous avons placé la patiente sous surveillance durant 48 heures; son état est resté stable, hormis un épisode de tachycardie supraventriculaire (TSV) transitoire. Nous lui avons donné son congé avec un traitement oral par le diltiazem (120 mg/j) pour sa TSV et, en guise de prévention secondaire du MINOCA, conformément aux guides de pratique clinique, 2 antiplaquettaires (AAS à 81 mg/j et clopidogrel à 75 mg/j pendant 12 mois) et de la rosuvastatine (20 mg/j). Les autres médicaments prescrits étaient la prégabaline (50 mg, 3 f.p.j.) et le rabéprazole (20 mg/j).

Une surveillance cardiaque par IRM a été effectuée 1 semaine plus tard en consultation externe et a montré que le volume, l’épaisseur et le fonctionnement systolique (fraction d’éjection à 79 %) du ventricule gauche étaient normaux, sans présence de rehaussement tardif anormal au gadolinium ni d’anomalie fonctionnelle indiquant des antécédents d’infarctus, de myocardite, de processus infiltrant ou de cardiomyopathie de Takotsubo. Lors de la visite de suivi à 6 semaines, la patiente continuait à être bien portante et asymptomatique.

Discussion

Poser un diagnostic de MINOCA représente un défi, ce syndrome pouvant avoir de nombreuses causes possibles. La présentation est celle d’un IM aigu sans obstruction des artères coronaires, définie par une sténose de moins de 50 % dans n’importe laquelle des principales artères épicardiques à la coronarographie¹. Les critères diagnostiques du MINOCA sont résumés au tableau 1. Le MINOCA peut se présenter sous la forme de n’importe quel syndrome coronarien aigu (angine instable, NSTEMI ou IM avec sus-décalage du segment ST). Jusqu’à récemment, le MINOCA était considéré comme peu fréquent; toutefois, selon les résultats de récentes méta-analyses, on estime que de 6 % à 15 % des syndromes coronariens aigus surviennent en l’absence d’une obstruction des coronaires^2–4. Contrairement à l’infarctus du myocarde causé par une obstruction des coronaires (MI-CAD [myocardial infarction caused by obstructive coronary artery disease]), le MINOCA survient plus fréquemment chez les femmes : dans la plupart des registres, les femmes représentent 50 % à 60 % des cas, l’âge moyen au moment du diagnostic étant de 55 ans^2,5.

Tableau 1:

Critères diagnostiques de l’infarctus du myocarde sans obstruction des artères coronaires^*

Critère	Envisager
IM aigu†	Défini par une série de dosages de la troponine cardiaque avec détection d’une hausse ou d’une baisse d’au moins une valeur au-dessus du 99e centile de la limite supérieure de référence, avec de nouveaux signes d’IM comme suit : Symptômes d’ischémie myocardique Signes d’ischémie ou ondes Q pathologiques à l’ECG Perte de myocarde viable ou anomalie de la mobilité de la paroi à l’imagerie Thrombus coronarien objectivé par angiographie ou autopsie
Absence de coronaropathie épicardique obstructive majeure	Définie par une absence de lésion causant une sténose ≥ 50 % dans un des principaux vaisseaux épicardiques
Absence d’autres diagnostics	Autres diagnostics possibles, incluant : Stress péri- ou postopératoire Sepsis Embolie pulmonaire Arythmie cardiaque importante Insuffisance cardiaque Anémie
Absence de causes non ischémiques de lésion du myocarde	Autres causes pouvant inclure : Myocardite Syndrome de Takotsubo Autres cardiomyopathies Contusion myocardique

Remarque : ECG = électrocardiogramme, IM = infarctus du myocarde.

^*D’après Parwani et ses collègues⁸.

^†D’après la quatrième définition universelle de l’IM³.

Plusieurs mécanismes pathologiques peuvent conduire à l’apparition d’un MINOCA; ils peuvent être ou non associés à l’athérosclérose, et certains comportent un dysfonctionnement microvasculaire (figure 3). Cette hétérogénéité de l’étiologie complique le diagnostic, qui fait appel à une palette plus étendue d’examens, comparativement à la coronaropathie obstructive. Il importe dès lors d’adopter une stratégie diagnostique structurée afin d’assurer la précision du diagnostic, car la prévention secondaire habituelle de l’IM athéroscléreux ne conviendra pas nécessairement à toutes les personnes. L’absence d’une coronaropathie obstructive a historiquement conduit à considérer le MINOCA comme une entité bénigne. Toutefois, des études récentes ont révélé que, chez les personnes atteintes de MINOCA, on note une forte incidence d’événements cardiovasculaires graves (9,6 %), de décès (1,8 %) ou de nouveaux événements cardiovasculaires (y compris l’IM [2 % à 3 %], l’insuffisance cardiaque [3,9 %] et l’accident vasculaire cérébral [1 %]) à 12 mois^5–8. La précision dans le diagnostic et le traitement du MINOCA est donc essentielle.

Figure 3 :

Causes de l’infarctus du myocarde sans obstruction des artères coronaires (MINOCA). Adapté de la mise à jour du guide de pratique clinique 2024 de la Société canadienne de cardiologie et de l’Alliance canadienne de la santé cardiaque des femmes, avec la permission de la Société et de l’Alliance⁴. Remarque : DSAC = dissection spontanée de l’artère coronaire.

D’après l’énoncé scientifique de 2019 de l’American Heart Association ainsi que la mise à jour de 2024 du guide de pratique clinique de la Société cardiovasculaire du Canada et de l’Alliance canadienne de la santé cardiaque des femmes, on recommande, en cas de soupçon de MINOCA, de procéder à une évaluation systématique guidée par le mécanisme pathologique sous-jacent^4,9 (voir le résumé à la figure 4). Un diagnostic de MINOCA pourra être posé une fois que l’on aura exclu les autres diagnostics possibles, le MI-CAD et les autres causes non ischémiques de lésion myocardique^1,9.

Figure 4 :

Stratégie structurée de la démarche diagnostique pour les patientes et patients chez qui on soupçonne un infarctus du myocarde sans obstruction des artères coronaires (MINOCA). Adapté de la mise à jour du guide de pratique clinique 2024 de la Société canadienne de cardiologie et de l’Alliance canadienne de la santé cardiaque des femmes, avec la permission de la Société et de l’Alliance⁴.* D’après la quatrième définition universelle de l’IM³. Remarque : DMC = dysfonctionnement microvasculaire coronarien, DSAC = dissection spontanée de l’artère coronaire, EP = embolie pulmonaire, ETT = échocardiographie transthoracique, IM = infarctus du myocarde, IRM = imagerie par résonance magnétique, IRMC = imagerie par résonance magnétique cardiaque, VG = ventricule gauche.

Dans l’étiologie du MINOCA, l’altération de la plaque d’athérosclérose — rupture de la plaque, érosion de la plaque et nodules calcifiés — constitue un mécanisme central. Étant donné que la plaque altérée peut apparaître comme une lésion indéterminée à la coronarographie, le diagnostic définitif repose sur l’imagerie intracoronaire. En cas de rupture de la plaque, la TCO permettra de visualiser la rupture de sa couche externe, tandis qu’en cas d’érosion de la plaque, elle montrera un thrombus adhérant à la surface luminale de la plaque, sans signes de rupture⁹. Les nodules de calcium sont des lésions à signal de faible intensité faisant saillie dans la lumière vasculaire, souvent associées à une atténuation importante en TCO reflétant la densité due à la calcification; ces nodules sont couramment observés chez des personnes âgées et représentent une cause peu fréquente de thrombose aiguë dans les cas d’IM^1,9. Dans le cas d’un MINOCA, l’altération de la plaque est habituellement non occlusive et n’entraîne que peu ou pas de sténose à l’angiographie.

Plusieurs processus non athéroscléreux peuvent être à l’origine d’un MINOCA. La dissection spontanée de l’artère coronaire (DSAC), notamment, est une cause importante et sousdiagnostiquée du syndrome coronarien aigu, surtout chez les femmes de moins de 50 ans exemptes de facteurs de risque cardiovasculaire. La DSAC représente près de 40 % des cas de syndrome coronarien aigu dans ce groupe et constitue la principale cause d’IM associé à la grossesse¹⁰. La dysplasie fibromusculaire, une vasculopathie non athéroscléreuse, coexiste chez environ 60 % des personnes ayant une DSAC¹⁰. La coronarographie est le principal outil diagnostique, permettant souvent de révéler des sténoses longues et diffuses ou des lambeaux de dissection, bien que l’imagerie intracoronaire puisse être utilisée dans les cas d’incertitude angiographique¹⁰.

La thromboembolie coronarienne est une cause rare, mais importante, de MINOCA non athéroscléreux et doit être recherchée chez les personnes qui présentent des facteurs de risque de thromboembolie, tels que la fibrillation auriculaire, les prothèses valvulaires du cœur gauche ou la thrombophilie. Elle peut survenir à la suite d’une thromboembolie extracoronarienne ou de la rupture d’une plaque provoquant une thrombose intraluminale⁸. Les thrombophilies génétiques ou acquises — y compris la mutation du facteur V de Leiden, les déficits en protéines C et S ainsi que le cancer — peuvent aussi contribuer au risque et devraient faire partie de la démarche diagnostique de la thromboembolie^8,9.

Le vasospasme coronarien est une cause dynamique et réversible d’ischémie myocardique non athéroscléreuse dans les cas de MINOCA et peut toucher à la fois les vaisseaux épicardiques et microvasculaires. Le vasospasme épicardique peut imiter un angor de Prinzmetal, tandis que le vasospasme microvasculaire conduit à une angine microvasculaire⁸. Parmi les facteurs de risque, on retrouve les migraines, le phénomène de Raynaud et le tabagisme. Bien que l’épreuve de provocation par l’acétylcholine ou l’ergonovine soit la référence pour établir le diagnostic de l’angine vasospastique, elle est rarement utilisée dans la pratique courante^4,8, mais doit être envisagée dans les situations où aucune autre cause de MINOCA ne peut être trouvée.

Lorsque les causes athéroscléreuses et non athéroscléreuses de MINOCA ont été exclues, il faut envisager une coronaropathie microvasculaire. Cette dernière est caractérisée par une vasoconstriction microvasculaire anormale entraînant une ischémie en l’absence d’une maladie épicardique obstructive⁴. Bien que la prévalence de la coronaropathie microvasculaire soit incertaine, elle touche les femmes de manière disproportionnée^4,9. Son diagnostic repose surtout sur des examens effractifs (réserve du flux coronarien et résistance microvasculaire), bien que des examens non effractifs, tels que la tomodensitométrie par émission de positrons et l’IRM cardiaque de stress, puissent être utiles au diagnostic⁴.

Les recommandations en matière de traitement du MINOCA se fondent essentiellement sur un consensus d’experts, étant donné la rareté des données probantes issues d’essais contrôlés randomisés (ECR)¹. La mise à jour du guide de pratique clinique publiée en 2024 par la Société cardiovasculaire du Canada et l’Alliance canadienne de la santé cardiaque des femmes propose un cadre structuré pour le diagnostic et le traitement adapté au contexte canadien⁴. Plusieurs ECR sont en cours, dont l’essai MINOCA-BAT (Randomized Evaluation of Beta Blocker and ACEI/ARB Treatment in MINOCA Patients [évaluation d’un β-bloquant et d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine/antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II chez des personnes atteintes de MINOCA]) et l’essai WARRIOR (Women’s Ischemia Trial to Reduce Events in Non-Obstructive CAD [essai sur la réduction des événements dans la coronaropathie non obstructive chez les femmes ischémiques])⁸. Le traitement ne doit pas être uniforme, mais établi en fonction du mécanisme pathologique identifié. Il reste que toutes les personnes doivent être dirigées vers un programme de réadaptation cardiaque après l’événement aigu⁴.

Lorsqu’une cause a été trouvée, il faut adapter le traitement en conséquence. Si la cause est une altération de la plaque, une prévention secondaire avec un traitement combinant 2 antiplaquettaires et une statine est indiquée, tout comme pour la coronaropathie obstructive⁴. On a par ailleurs montré qu’un traitement par des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II diminue le risque d’événements cardiovasculaires majeurs dans ces cas^1,9. La pierre angulaire du traitement de la DSAC reste la monothérapie par l’AAS et les β-bloquants^8,10. Dans le cas d’un vasospasme coronarien, les inhibiteurs calciques et les dérivés nitrés doivent être envisagés⁴. Si une coronaropathie microvasculaire est diagnostiquée, un traitement antiangineux ordinaire avec β-bloquants, inhibiteurs calciques et dérivés nitrés est indiqué.

Dans la pratique clinique de tous les jours, il n’est pas toujours possible de connaître le mécanisme exact à la base du MINOCA, surtout dans les établissements n’ayant pas souvent recours à la TCO. On devra alors administrer un traitement adapté aux syndromes coronariens aigus athéroscléreux combinant 2 antiplaquettaires et des mesures habituelles de prévention secondaire⁹.

En conclusion, le MINOCA est un syndrome courant à risque de complications qui est diagnostiqué chez des personnes ayant un IM non équivoque sans obstruction des coronaires à l’angiographie et sans autres diagnostics possibles. De récentes données probantes issues d’ECR nous permettront d’affiner notre compréhension du MINOCA et d’élaborer des stratégies plus individualisées et axées sur les mécanismes pathologiques, ouvrant la voie à une amélioration des résultats cliniques chez cette cohorte variée de patients et patientes.

Voir la version anglaise de l’article ici : www.cmaj.ca/lookup/doi/10.1503/cmaj.250774