Cas d’un homme de 74 ans atteint d’insuffisance rénale chronique présentant une élévation récente de la créatinine sérique

Un homme de 74 ans atteint d’insuffisance rénale chronique (IRC) et de diabète de type 2 a consulté notre clinique de néphrologie pour le suivi d’une néphropathie diabétique alors qu’il présentait une créatininémie de 180 (intervalle de référence 59 à 104) μmol/L et un rapport albumine:créatinine (RAC) urinaire de 95 (intervalle de référence < 3) mg/mmol. Deux ans auparavant, sa créatininémie était de 125 μmol/L. Le patient avait des antécédents de diabète de type 2, d’hypertension et d’hypercholestérolémie. Il prenait du périndopril à 2 mg par jour, de l’amlodipine à 5 mg par jour, de l’atorvastatine à 40 mg par jour, de la metformine à 500 mg 2 fois par jour, de la dapagliflozine à 10 mg par jour et du sémaglutide à 1 mg par voie sous-cutanée 1 fois par semaine. Il ne fumait pas et ne consommait pas d’alcool. À l’examen, il semblait bien portant. Sa pression artérielle était de 140/85 mm Hg, et il présentait un léger œdème périphérique.

Comment distinguer une insuffisance rénale aiguë potentiellement réversible d’une progression de l’IRC?

Chez les personnes atteintes d’IRC, une élévation de la créatinine sérique peut être révélatrice soit d’une progression de la néphropathie, soit d’une insuffisance rénale aiguë (IRA). L’IRA se caractérise par un déclin rapide de la fonction rénale, tandis que l’IRC est d’évolution lente et généralement sans symptômes aigus. Dans le cas qui nous occupe, la créatininémie ne permettait pas de distinguer entre l’IRA et l’IRC, à moins de disposer d’analyses plus récentes. Il importe de distinguer ces 2 cas de figure, car l’IRA devrait être réversible, selon la durée et la gravité de l’atteinte et selon la fonction rénale initiale. Une légère élévation de la créatinine sérique (jusqu’à 25 %) après l’instauration de traitements vasocardioprotecteurs et néphroprotecteurs ou anti-inflammatoires non stéroïdiens n’indique pas forcément un véritable déclin de la fonction rénale¹. À l’évaluation, on doit tenir compte de facteurs tels que le caractère récent de la maladie, les variations du volume liquidien, les infections, les symptômes urinaires et les médicaments, notamment si la personne prend des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine ou des inhibiteurs du cotransporteur sodiumglucose de type 2 (encadré 1). L’évaluation de la pression artérielle et du volume liquidien est essentielle; celle des signes vitaux orthostatiques peut être utile. L’hypotension ou d’autres signes d’hypovolémie peuvent évoquer une IRA prérénale, tandis qu’une surcharge liquidienne peut être le signe qu’une diminution du débit cardiaque est en cause.

Encadré 1 : Causes possibles de l’insuffisance rénale aiguë (IRA) .

Origine prérénale

• Baisse du volume circulant efficace

  • Vomissements, diarrhée

  • Diminution du débit cardiaque (La congestion veineuse rénale pourrait être un autre facteur d’IRA chez les personnes atteintes d’insuffisance cardiaque congestive.)

  • Polyurie (p. ex., en raison de la prise de diurétiques tels que le furosémide ou la métolazone)

  • Cirrhose

• Sténose artérielle rénale

Origine rénale

• Nécrose tubulaire aiguë

  • Ischémie due à un traumatisme prérénal prolongé ou important (voir ci-dessus)

  • Substances néphrotoxiques (p. ex., myoglobine issue d’une rhabdomyolyse, aminosides tels que la gentamicine), antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS), cisplatine

• Néphrite interstitielle aiguë

  • Les médicaments sont la cause la plus fréquente (p. ex., fluoroquinolones, sulfamides, inhibiteurs de la pompe à protons, AINS, allopurinol et ranitidine)

• Glomérulonéphrite

  • Hématurie ou protéinurie, accompagnée éventuellement de symptômes généraux (p. ex., fatigue, hypertension artérielle, œdème périphérique ou périorbitaire, symptômes pseudo-grippaux)

Origine postrénale

• Tout obstacle à l’écoulement urinaire dû à un changement structurel ou fonctionnel se produisant n’importe où entre le bassinet du rein et l’extrémité de l’urètre

Quels examens faut-il demander?

Il faut absolument répéter l’analyse de la créatinine sérique et celle des électrolytes, laquelle doit comprendre l’évaluation du sodium, du potassium, du chlorure, du bicarbonate et du calcium (l’hypercalcémie pouvant réduire le débit de filtration glomérulaire par vasoconstriction). L’analyse d’urine et le RAC permettent d’évaluer la protéinurie et les lésions glomérulaires. Il faut demander une échographie en cas de déclin persistant et inexpliqué de la fonction rénale, surtout en présence de symptômes urinaires ou d’antécédents urologiques.

Quelle est l’incidence de l’insuffisance rénale aiguë sur la progression de l’IRC?

L’IRA accélère la progression de l’IRC; un seul épisode accroît de 30 % le risque de défaillance rénale ou de décès chez les personnes atteintes d’IRC². Cette augmentation du risque s’explique par le fait que les lésions du néphron, l’inflammation et la fibrose résiduelles réduisent la réserve rénale. La récurrence de l’IRA exacerbe cet effet, et l’IRC elle-même prédispose à l’IRA. On peut reconstituer les antécédents d’IRA en posant des questions sur les hospitalisations, les maladies graves, les interruptions de prise de médicaments ou les traitements temporaires de dialyse.

Quel est le rôle de la protéinurie initiale dans le pronostic de l’IRC?

Une albuminurie persistante est un signe prodromique de progression de l’IRC et de risque cardiovasculaire; selon un guide de pratique, on classe l’IRC en fonction à la fois du débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) et du RAC¹. Une hausse de la protéinurie peut indiquer une atteinte glomérulaire, tandis qu’une protéinurie stable associée à une élévation de la créatininémie peut pointer vers des causes hémodynamiques ou prérénales. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine réduisent la protéinurie et ralentissent l’évolution de la maladie³. Étant donné que le RAC varie en fonction de l’hydratation, du niveau d’activité physique et des conditions d’analyse, il est nécessaire de répéter les analyses. La protéinurie provoque rarement un œdème, sauf si elle est de débit néphrotique, qu’on définit comme une albuminurie importante (≤ 3 g/j dans un prélèvement des urines de 24 heures, ou RAC ≥ 300 mg/mmol). Dans le cas de tels résultats, une hypoalbuminémie peut se manifester et entraîner un œdème et une hyperlipidémie, qui ensemble concourent à l’apparition d’un syndrome néphrotique.

Quelle est l’importance de la variabilité intra-individuelle de la créatininémie et du RAC urinaire?

Il n’est pas rare d’observer une variation de la créatinine sérique pouvant atteindre 25 % chez une même personne. La créatininémie varie en fonction de l’hydratation, du régime alimentaire et des médicaments (p. ex., si la personne prend du triméthoprime); une augmentation de la masse musculaire entraînera également une élévation des taux observés¹. Si les élévations sont isolées, la créatininémie n’indique pas forcément un véritable déclin de la fonction rénale; il est donc souvent indiqué de répéter les analyses, car les deux tiers des épisodes d’IRA se résolvent en une semaine².

À quel moment la personne atteinte doit-elle être orientée en néphrologie?

La consultation en néphrologie est indiquée lorsque le DFGe est inférieur à 30 mL/min/1,73 m² ou que le RAC est supérieur à 60 mg/mmol, surtout en présence d’hypertension, de diabète, de maladie auto-immune, d’antécédents familiaux, d’hématurie ou d’anomalies anatomiques¹. Chez la patientèle jeune, ceux et celles qui présentent une maladie génétique (p. ex., une polykystose rénale), des signes de glomérulonéphrite, d’obésité ou d’anomalies structurelles, comme un reflux vésico-urétéral, doivent être adressés en néphrologie. On aura intérêt à obtenir rapidement un avis spécialisé en ce qui concerne le diagnostic et la prise en charge, notamment en cas de complications (anémie, maladie osseuse, risque cardiovasculaire) ou s’il y a lieu de planifier une dialyse ou une transplantation. Le score Kidney Failure Risk Equation (KFRE), calculé à partir du DFGe et du RAC, permet d’estimer le risque individuel d’évolution vers la suppléance rénale. Des outils de calcul en ligne faciles à utiliser et d’autres outils selon les provinces (p. ex., ceux du Réseau rénal de l’Ontario ou de BC Guidelines) permettent de traduire le risque en seuils pratiques dont les cliniciens et cliniciennes peuvent se servir pour déterminer si une demande de consultation en néphrologie est opportune (p. ex., DGFe < 30 mL/min/1,73 m², RAC > 60 mg/mmol, score KFRE du risque à 5 ans ≥ 5 % ou déclin rapide du DGFe en absence de maladie spontanément résolutive)^4,5.

Retour sur le cas

Le patient était stable dans sa prise de médicaments oraux et n’avait présenté récemment aucune maladie ni aucun symptôme urinaire ou changement de sa médication. Son œdème léger était probablement lié à son inhibiteur calcique, car sa protéinurie n’était pas prononcée. Son taux d’hémoglobine glyquée était inférieur à la cible, à 6,9 %. Une semaine plus tard, ses nouveaux résultats de créatininémie (178 μmol/L) et de RAC (100 mg/mmol) étaient compatibles avec une progression de l’IRC. Sa pression artérielle était de 140/85 mm Hg et son taux de potassium était normal. Nous lui avons alors conseillé de restreindre son apport sodique à 2 g par jour. Nous avons augmenté sa dose de périndopril à 4 mg par jour dans le but de réduire la pression artérielle et la protéinurie. Comme son œdème était léger et non incommodant, nous avons convenu de poursuivre l’administration de l’inhibiteur calcique. Deux semaines plus tard, son taux de potassium était toujours normal, mais sa créatininémie s’élevait à 200 μmol/L. À 4 mois, sa pression artérielle était de 129/77 mm Hg, sa créatininémie, de 190 μmol/L et son RAC, de 55 mg/mmol, ce qui indique une stabilisation et un effet hémodynamique de l’inhibiteur l’enzyme de conversion de l’angiotensine.

Voir la version anglaise de l’article ici : www.cmaj.ca/lookup/doi/10.1503/cmaj.250948