Le présent énoncé passe en revue l’évolution récente de l’épidémiologie et expose des recommandations sur le traitement de la méningite bactérienne présumée chez les enfants canadiens de six semaines et plus. Au début des années 1990, une monothérapie au moyen de céphalosporines de troisième génération, comme le céfotaxime et la ceftriaxone, constituait une antibiothérapie empirique recommandée contre la méningite bactérienne présumée chez les enfants d’un mois et plus (1,2). Les céphalosporines de troisième génération étaient efficaces contre les trois principaux pathogènes responsables de la méningite au sein de ce groupe d’âge : l’Haemophilus influenzae de type b (Hib), le Streptococcus pneumoniae et le Neisseria meningitidis. Cependant, l’épidémiologie de la méningite bactérienne au Canada et aux États-Unis a changé.
L’ÉPIDÉMIOLOGIE ET LA SUSCEPTIBILITÉ ACTUELLES DES ORGANISMES PATHOGÈNES
Les cas de méningite causés par le Hib ont diminué de façon régulière au Canada et aux États-Unis depuis 1988, année de l’implantation de vaccins conjugués contre le Hib chez les enfants de 18 mois (3). Une diminution supplémentaire s’est observée depuis que le vaccin a été approuvé chez les nourrissons en 1991–1992 (3). En 1985 (avant l’implantation du vaccin), 485 cas de Hib invasif ont été déclarés au Canada, tandis que seulement huit l’ont été en 1996 et 1997 dans 11 des 12 centres pédiatriques de soins tertiaires qui participaient au Programme de surveillance active des effets secondaires associés aux vaccins (IMPACT) (4–6). Ainsi, à la fin des années 1990, la méningite bactérienne au Canada était surtout causée par le S pneumoniae et le N meningitidis, quelques cas étant imputables au Hib chez les nourrissons d’un mois et plus. D’après les directives du National Committee for Clinical Laboratory Standards des États-Unis, les souches de S pneumoniae à la concentration minimale inhibitrice (CMI) à la pénicilline de 0,06 mg/L ou moins sont considérées comme susceptibles, celles à la CMI de 0,1 mg/L à 1,0 mg/L sont considérées comme présentant une résistance moyenne, et celles à la CMI de 2,0 mg/L ou plus sont considérées comme résistantes (7). En général, les souches de S pneumoniae à la résistance moyenne ou élevée sont considérées comme ayant une susceptibilité réduite à la pénicilline (7). Environ 50 % des souches de S pneumoniae pénicillinorésistantes résistent également au céfotaxime et à la ceftriaxone. Les souches dont la CMI aux céphalosporines est de 0,5 mg/L à 1,0 mg/L sont définies comme ayant une résistance moyenne, tandis que celles dont la CMI est de 2,0 mg/L ou plus sont considérées comme très résistantes (8). Le taux de résistance du S pneumoniae à la pénicilline et à d’autres antibiotiques est en hausse aux États-Unis et au Canada. Dans certaines zones des États-Unis, jusqu’à 40 % des isolats de pneumocoque provenant de foyers corporels stériles sont désormais pénicillinorésistants, et jusqu’à la moitié de ces isolats sont très résistants (8). Au Canada, au 31 décembre 1998, les 11 centres pédiatriques participant à IMPACT avaient dépisté plus de 1 800 souches de S pneumoniae cultivées dans des foyers corporels stériles et déterminé que le taux de pénicillinorésistance augmentait graduellement au fil du temps. En effet, de 2,5 % en 1991, il est passé à 4 % en 1992–1993, à 7 % de 1994 à 1996, à 11,6 % en 1997 et à 13 % en 1998 (D Scheifele, communication personnelle). Une pénicillinorésistance moyenne a prédominé pendant chaque période d’étude, mais en 1998, un tiers des 13 % (4,4 %) d’isolats pénicillinorésistants étaient très résistants. Tous les centres d’IMPACT, sauf deux, ont observé des isolats de haute pénicillinorésistance. Il est particulièrement intéressant de constater que 26 des 295 (8,8 %) isolats associés à la méningite ont démontré une pénicillinorésistance, dont 1,1 % une pénicillinorésistance élevée (D Scheifele, communication personnelle). Chaque clinicien doit se guider sur la CMI d’un organisme à la pénicilline et aux céphalosporines de troisième génération, ainsi que sur d’autres données comme la pénétration des tissus pour déterminer le traitement pertinent. Par exemple, des souches de S pneumoniae à la résistance moyenne peuvent être traitées au moyen de bêta-lactamanes si l’infection se situe dans un foyer où l’antibiotique peut pénétrer et atteindre une concentration bien au-dessus de la CMI (9). La méningite causée par un S pneumoniae dont la résistance à la pénicilline ou aux céphalosporines de troisième génération est moyenne ou élevée ne devrait pas être traitée au moyen de ces agents parce que le médicament n’atteint pas des concentrations bactéricides dans le liquide céphalorachidien (LCR) (9).
LA PRISE EN CHARGE DE LA MÉNINGITE À S PNEUMONIAE RÉSISTANTE
On a publié des rapports de cas d’échecs de traitement au moyen de doses «méningiques» de céphalosporines de troisième génération (p. ex., de 200 mg/kg/jour à 225 mg/kg/jour de céfotaxime et 100 mg/kg/jour de ceftriaxone) auparavant recommandées en cas de méningite causée par un S pneumoniae résistant aux céphalosporines (10–12). L’échec de traitement se manifestait par une stérilisation tardive du LCR, une persistance de la fièvre, une irritabilité et une léthargie ou l’apparition de complications telles des convulsions et un déficit neurologique. Ces patients ont fini par réagir au traitement après l’ajout de vancomycine ou l’adoption d’un nouveau traitement incluant de la vancomycine et un autre antibiotique (p. ex., rifampine ou chloramphénicol). On a également déclaré des cas de méningites bactériennes infantiles guéries par du céfotaxime à des doses de 200 mg/kg/jour à 225 mg/kg/jour, surtout dans les cas de résistance moyenne aux céphalosporines (c’est-à-dire que la CMI se situait entre 0,5 mg/L et 2,0 mg/L) (13). Une dose plus élevée de céfotaxime (300 mg/kg/jour) a permis de traiter des patients adultes présentant une méningite pneumococcique résistante aux céphalosporines (14). Cependant, les données chez les enfants laissent supposer que même une dose de céfotaxime aussi élevée pourrait être insuffisante pour atteindre l’activité bactéricide nécessaire dans le LCR en cas de pneumocoque dont la résistance aux céphalosporines est moyenne à élevée (15). Pour l’instant, il est donc impossible de recommander une monothérapie aux céphalosporines de troisième génération comme traitement empirique des pneumocoques résistant à la pénicilline et aux céphalosporines.
Le traitement empirique de la méningite devrait dépendre des connaissances des profils de résistance locaux. La monothérapie au chloramphénicol (16) a déjà été utilisée en cas de pneumocoque résistant à la pénicilline ou aux céphalosporines, mais on a remarqué des échecs de traitement avec le chloramphénicol, et ce traitement n’est plus recommandé (17,18). Actuellement, les souches pneumococciques résistantes à la pénicilline et aux céphalosporines sont susceptibles à la vancomycine (19). La rifampine est également très efficace dans la plupart des cas de pneumocoque pénicillinorésistant, mais elle ne convient pas comme monothérapie en raison de l’apparition rapide d’une résistance lorsqu’elle est utilisée seule (20).
LA BITHÉRAPIE À LA VANCOMYCINE ET AUX CÉPHALOSPORINES DE TROISIÈME GÉNÉRATION
À l’heure actuelle, la bithérapie au moyen de fortes doses de vancomycine (60 mg/kg/jour) et de céphalosporines de troisième génération (céfotaxime ou ceftriaxone) ou de rifampine est proposée comme traitement empirique optimal en cas de méningite pneumococcique présumée, en attendant de connaître la susceptibilité antibiotique (1,19). Dans un modèle expérimental de méningite, la combinaison de vancomycine et de ceftriaxone est démontrée comme synergique, tandis que la vancomycine associée à la rifampine et la ceftriaxone associée à la rifampine ne démontrent aucune synergie lorsque ces médicaments sont administrés conjointement contre un pneumocoque résistant à la pénicilline et aux céphalosporines (21,22). De plus, lorsqu’on recourt à la combinaison de ceftriaxone et de vancomycine ou de ceftriaxone et de rifampine, l’activité bactéricide du LCR est beaucoup plus élevée que si on utilise seulement de la ceftriaxone contre les souches résistantes chez ces enfants (23). Ainsi, bien qu’il n’existe aucune synergie évidente entre divers antibiotiques in vitro (21,22), les combinaisons d’antibiotiques semblent accroître les effets bactéricides in vivo (23). En cas d’usage empirique, les spécialistes recommandent une dose de céfotaxime de 300 mg/kg/jour (d’après l’expérience auprès d’enfants qui n’ont pas réagi à un traitement de 200 mg/kg/jour de céfotaxime) (1). La dose de ceftriaxone recommandée est de 100 mg/kg/jour. Une dose supplémentaire de 100 mg/kg est également recommandée au bout de 12 heures la première journée, ce qui assure des concentrations de LCR de six à dix fois supérieures à la CMI du pneumocoque résistant aux céphalosporines pendant les 24 premières heures (1).
Au Canada (24) et aux États-Unis (8,25), on a recommandé d’utiliser de la déxaméthasone comme traitement d’appoint en vue de réduire les complications de méningites imputables au Hib et au S pneumoniae. La déxaméthasone diminue la réaction inflammatoire du LCR en cas de méningite bactérienne, mais également la pénétration des antibiotiques dans le LCR, surtout la vancomycine et la ceftriaxone (23,26).
LES OBSERVATIONS ACTUELLES SUR LE RÔLE DE LA DÉXAMÉTHASONE
Des études à double insu contrôlées contre placebo sur le traitement à la déxaméthasone en cas de méningite ont été exécutées avant la survenue de la résistance du pneumocoque à la pénicilline et aux céphalosporines (27,28). Dans ces anciennes études, la déxaméthasone n’était pas associée à un retard de stérilisation des cultures de LCR. Cependant, il faudra obtenir plus d’information pour établir si la déxaméthasone peut provoquer un retard de stérilisation du LCR et une issue moins positive de la méningite secondaire à des pneumocoques résistant à la pénicilline ou aux céphalosporines. Parce que la plupart des patients participant à ces études étaient atteints d’une méningite au Hib, la meilleure preuve de réduction des complications (principalement une perte de l’acuité auditive) portait sur cet organisme. On ne possède que des données assez bonnes à moyennes étayant le fait que la déxaméthasone diminue le risque de perte d’acuité auditive en cas de méningite secondaire à un S pneumoniae, et rien n’appuie le recours à la déxaméthasone pour les autres causes de méningite (29). Si de la déxaméthasone est administrée, il faut en donner 0,6 mg/kg/jour réparti en quatre doses ou 0,8 mg/kg/jour réparti en deux doses pendant deux à quatre jours (29). La première dose de déxaméthasone doit être administrée avant la première dose d’antibiotique ou dans l’heure suivant cette première dose afin d’en retirer le plus de bénéfices possible. Dans un sondage réalisé en 1999 au Canada auprès de pédiatres spécialistes des maladies infectieuses et de microbiologistes, environ la moitié des répondants recommandaient l’usage de la déxaméthasone contre la méningite à Hib, et seul le tiers le recommandait contre la méningite pneumococcique (B Tan, communication personnelle). Ceux qui ne recommandaient la déxaméthasone contre aucun de ces deux pathogènes donnaient comme raison principale le principe théorique de réduction de la pénétration des antibiotiques (en particulier de la vancomycine) dans le LCR.
LA PRISE EN CHARGE D’AUTRES PATHOGÈNES DE LA MÉNINGITE
Des cas de N meningitidis à la susceptibilité réduite à la pénicilline ont été déclarés dans la région des Prairies, au Canada, mais on n’en connaît pas la cause (30). Ces souches de N meningitidis demeurent entièrement susceptibles aux céphalosporines de troisième génération et à la rifampine (31). La méningite causée par ces souches de méningocoque se traite toujours par de fortes doses de pénicilline (32).
Les céphalosporines de troisième génération continuent d’être efficaces contre le Hib et peuvent être utilisées dans le traitement empirique d’une méningite à Hib présumée (24). La monothérapie à l’ampicilline n’est pas recommandée dans un tel cas parce qu’environ 10 % à 40 % des souches de Hib produisent de la bêta-lactamase et sont donc résistantes à l’ampicilline (24).
LES RECOMMANDATIONS EN FAVEUR D’UN DIAGNOSTIC EN LABORATOIRE ET D’UNE PRISE EN CHARGE
Dans l’exploration d’un cas présumé de méningite bactérienne, une hémoculture devrait être prélevée et une ponction lombaire exécutée pour obtenir du LCR afin d’effectuer une coloration Gram et une culture pour déterminer la cause de l’infection. Le Gram, s’il est examiné par un lecteur chevronné, peut contribuer à déceler les espèces bactériennes en cause. Cependant, le traitement ne devrait pas se fonder sur ce seul résultat. Une antibiothérapie antérieure peut réduire la marge pour déceler l’étiologie bactérienne dans le Gram et la culture (34,35). Le tableau 1 résume les antibiotiques empiriques suggérés et les doses pertinentes. Une fois l’organisme responsable dépisté dans le sang ou le LCR et les susceptibilités aux antibiotiques connues, l’antibiothérapie la plus pertinente peut être sélectionnée pour terminer le traitement (tableau 2). Si l’organisme responsable n’est pas isolé dans la culture, l’antibiotique empirique pourra alors continuer à être utilisé.
Tableau 1 :
Les antibiotiques empiriques recommandés contre une méningite bactérienne présumée*
| 60 mg/kg/jour de vancomycine par voie intraveineuse répartis aux 6 h (afin d’atteindre un taux de vancomycine sérique maximal de 30 mg/L à 40 mg/L et un taux minimal de 5 mg/L à 10 mg/L) ainsi que |
|
| ou |
|
Pour les patients qui ne peuvent pas recevoir de vancomycine ou de céphalosporines de troisième génération en raison d’une contre-indication (p. ex., une allergie), demander l’avis d’un spécialiste des maladies infectieuses. Chez tous les patients, le traitement devrait se poursuive jusqu’à la réception des résultats de susceptibilité. Si les premières cultures indiquent la présence d’un organisme Gram négatif, la vancomycine peut être interrompue et les aminoglycosides, ajoutés.
Tableau 2 :
Les antibiotiques susceptibles d’être utilisés pour terminer le traitement d’une méningite bactérienne une fois le test de susceptibilité aux antibiotiques disponible
| Agent étiologique et susceptibilité antibiotique | Antibiotiques pouvant être utilisés pour compléter le traitement | Durée totale du traitement recommandée en cas de méningite sans complication* |
|---|---|---|
| Streptococcus pneumoniae | ||
| Entièrement susceptible à la pénicilline ou aux céphalosporines de troisième génération (CMI<0,1 mg/L) | 250 000 U/kg/jour de pénicilline G réparties aux 4 h à 6 h ou 200 mg/kg/jour de céfotaxime répartis aux 6 h à 8 h ou 100 mg/kg/jour de ceftriaxone répartis aux 24 h | 7 à 14 jours |
| Résistance moyenne à élevée à la pénicilline ou aux céphalosporines de troisième génération (CMI≥0,1 mg/L) | 60 mg/kg/jour de vancomycine par voie intraveineuse répartis aux 6 h (en vue d’un taux de vancomycine sérique maximal de 30 mg/L à 40 mg/L et d’un taux minimal de 5 mg/L à 10 mg/L) associés à du céfotaxime ou de la ceftriaxone (aux doses prévues au tableau 1)† | 7 à 14 jours |
| Neisseria meningitidis | 250 000 U/kg/jour de pénicilline G réparties aux 4 h à 6 h | 5 à 7 jours |
| Haemophilus influenzae de type b | ||
| Non producteur de bêta-lactamases | 300 mg/kg/jour d’ampicilline répartis aux 6 h | 7 à 10 jours |
| Producteur de bêta-lactamases | 200 mg/kg/jour de céfotaxime répartis aux 6 h à 8 h ou 100 mg/kg/jour de ceftriaxone répartis aux 24 h | 7 à 10 jours |
| Streptocoque de groupe B (peut causer une méningite bactérienne chez les nourrissons jusqu’à l’âge de trois mois) |
450 000 U/kg/jour de pénicilline G réparties aux 6 h ou 300 mg/kg/jour d’ampicilline répartis aux 6 h ainsi que 7,5 mg/kg/jour de gentamicine répartis aux 8 h pendant la première semaine | 14 à 21 jours |
| Organisme entérique Gram négatif (peut causer une méningite bactérienne chez les nourrissons jusqu’à l’âge de trois mois) |
200 mg/kg/jour de céfotaxime répartis aux 6 h à 8 h ou 100 mg/kg/jour de ceftriaxone répartis aux 24 h ainsi que 7,5 mg/kg/jour de gentamicine répartis aux 8 h | 21 jours |
| La culture est négative mais une étiologie bactérienne est présumée ou ne peut être écartée. (Il est à souligner que les tests de dépistage des antigènes dans le LCR pour déceler un pneumocoque, un méningocoque ou l’H influenzae de type b ne sont pas considérés assez sensibles ou précis pour être utiles dans ce cas.) |
200 mg/kg/jour de céfotaxime répartis aux 6 h à 8 h ou 100 mg/kg/jour de ceftriaxone répartis aux 24 h avec ou sans 60 mg/kg/jour de vancomycine (selon le taux de présomption clinique) par voie intraveineuse répartis aux 6 h (afin d’obtenir un taux de vancomycine sérique maximal de 30 mg/L à 40 mg/L et un taux minimal de 5 mg/L à 10 mg/L) |
7 à 10 jours |
Durée minimale en cas de méningite sans complication.
Il faut obtenir l’avis d’un spécialiste des maladies infectieuses quant au besoin d’autres antibiotiques lorsque le patient présente des contre-indications au céfotaxime ou à la ceftriaxone. CMI : Concentration minimale inhibitrice
Une deuxième ponction lombaire effectuée pour déterminer l’efficacité du traitement (p. ex., la stérilisation du LCR) dans les 24 à 36 heures suivant le début de l’antibiothérapie empirique peut être indiquée pour les patients suivants : ceux dont l’état clinique ne s’améliore pas pendant cette période, ceux qui sont immunocompromis et dont le succès de l’antibiothérapie contre la méningite bactérienne ne peut être assuré, ceux qui sont atteints d’une méningite secondaire à un pneumocoque résistant à la pénicilline ou aux céphalosporines et qui risquent un retard de l’éradication des bactéries dans le LCR, ceux qui sont atteints d’une méningite imputable à des entébacilles Gram négatifs et ceux qui reçoivent de la déxaméthasone (1,36). L’état des patients qui reçoivent de la déxaméthasone peut sembler s’améliorer, à tort, malgré un retard de stérilisation du LCR. Les patients dont la culture du deuxième échantillon de LCR est positive peuvent avoir besoin d’un ajout ou d’une modification à leur antibiothérapie pour que leur traitement soit efficace. Par conséquent, une consultation auprès d’un spécialiste des maladies infectieuses est fortement recommandée.
RECOMMANDATIONS
Le traitement empirique actuellement recommandé contre la méningite bactérienne chez les nourrissons de six semaines et plus se compose d’une combinaison de vancomycine et de céphalosporines de troisième génération (tableau 1). (Catégorie de recommandation : A-II, voir la description au tableau 3).
Le traitement indiqué et la durée de ce traitement doivent dépendre des résultats de la susceptibilité aux organismes isolés (tableau 2) (catégorie de recommandation : A-II).
Pour l’instant, aucune recommandation ne peut être faite quant à l’usage systématique de déxaméthasone en cas de méningite bactérienne présumée, en raison de la quasi-éradication de l’H influenzae (catégorie de recommandation : A-I). Les données probantes sont modérées pour les souches de S pneumoniae susceptibles (catégorie de recommandation : B-II). Dans tous les autres diagnostics, les données sont peu probantes (catégorie de recommandation : C-II). S’il est décidé d’administrer de la déxaméthasone, seuls les enfants de plus de six semaines peuvent en recevoir, avant ou dans l’heure suivant l’administration d’un antibiotique. Puisque dans la plupart des cas, l’organisme pathogène est inconnu et que la dose initiale de stéroïdes n’est efficace contre le S pneumoniae que si elle est administrée avant la première dose d’antibiotiques, la recommandation de généraliser l’usage des stéroïdes demeure controversée (catégorie de recommandation : C-III).
Une deuxième ponction lombaire pour déterminer l’efficacité du traitement (p. ex., stérilisation du LCR) dans les 24 à 36 heures suivant le début de l’antibiothérapie empirique peut être envisagée pour les patients suivants : ceux dont l’état clinique ne s’améliore pas pendant cette période, ceux qui sont immunocompromis et dont le succès de l’antibiothérapie contre la méningite bactérienne ne peut être assuré, ceux qui sont atteints d’une méningite secondaire à un pneumocoque résistant à la pénicilline ou aux céphalosporines et qui risquent un retard de l’éradication des bactéries dans le LCR, ceux qui sont atteints d’une méningite imputable à des entébacilles Gram négatifs et ceux qui reçoivent de la déxaméthasone (catégorie de recommandation : B-III).
TABLEAU 3 :
Système d’évaluation des résultats en vue de faire des recommandations et de la qualité des résultats étayant chaque recommandation
| Classification de chaque recommandation | |
| Catégorie | Définition |
| A | On dispose de données suffisantes pour appuyer la recommandation. |
| B | On dispose de données acceptables pour appuyer la recommandation. |
| C | On dispose de données insuffisantes pour appuyer ou rejeter la recommandation. |
| D | On dispose de données acceptables pour rejeter la recommandation. |
| E | On dispose de données suffisantes pour rejeter la recommandation. |
| Qualité des résultats sur lesquels se fondent les recommandations | |
| Étape | Définition |
| I | Résultats obtenus dans le cadre d’au moins un essai comparatif convenablement randomisé |
| II | Résultats obtenus dans le cadre d’au moins un essai clinique non randomisé |
| III | Opinions exprimées par des sommités dans le domaine |
Données tirées de la référence 37.
Footnotes
COMITÉ DES MALADIES INFECTIEUSES ET D’IMMUNISATION
Membres : Docteurs Upton Allen, The Hospital for Sick Children, Toronto (Ontario); H Dele Davies, unité des maladies infectieuses, Alberta Children’s Hospital, Calgary (Alberta); Gilles Delage (président, 1996–2000), épidémiologie et microbiologie, Héma-Québec, Saint-Laurent (Québec); Joanne Embree (présidente), université du Manitoba, Winnipeg (Manitoba); Mireille Lemay, département des maladies infectieuses, Hôpital Sainte-Justine, Montréal (Québec); Charles Morin (administrateur responsable, 1997–2000), Complexe hospitalier Sagamie, Chicoutimi (Québec); Gary Pekeles (administrateur responsable), Hôpital de Montréal pour enfants, Montréal (Québec); Ben Tan (1994–2000), unité des maladies infectieuses, Royal University Hospital, université de la Saskatchewan, Saskatoon (Saskatchewan)
Conseillers : Docteurs Noni MacDonald, faculté de médecine, université Dalhousie, Halifax (Nouvelle-Écosse); Victor Marchessault, Cumberland (Ontario)
Représentants : Docteurs Scott Halperin, département de pédiatrie, IWK-Grace Health Centre, Halifax (Nouvelle-Écosse) (IMPACT); Susan King, unité des maladies infectieuses, The Hospital for Sick Children, Toronto (Ontario) (Canadian Paediatric AIDS Research Group); Monique Landry, direction de la santé publique de Laval, Laval (Québec) (Santé publique); Larry Pickering, centre de recherche en pédiatrie, Norfolk (Virginie) (American Academy of Pediatrics); John Waters, Santé Alberta, Edmonton (Alberta) (Épidémiologie)
Auteurs principaux : Docteurs H Dele Davies, unité des maladies infectieuses, Alberta Children’s Hospital, Calgary (Alberta); Ben Tan, unité des maladies infectieuses, Royal University Hospital, université de la Saskatchewan, Saskatoon (Saskatchewan)
Les recommandations du présent énoncé ne constituent pas une démarche ou un mode de traitement exclusif. Des variations tenant compte de la situation du patient peuvent se révéler pertinentes.
Les adresses dans Internet sont à jour au moment de la publication.
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