La tachycardie supraventriculaire chez l’enfant

Abstract

Supraventricular tachycardia is the most common symptomatic arrhythmia in children. Therefore, paediatricians should be familiar with this problem. There has been great progress recently. Pathophysiological mechanisms are better known and pharmacological options more diversified. Also, curative therapy is available by catheter ablation. This article reviews this cardiac rate disorder under a number of perspectives: definition, epidemiology, categories (mainly Wolff-Parkinson-White syndrome and atrioventricular node reentry), clinical features, differential diagnosis, therapeutic options and prognosis.

DÉFINITION

La tachycardie supraventriculaire (TSV) est l’arythmie symptomatique la plus fréquente en pédiatrie (1). La TSV est une tachycardie incluant les structures à l’intérieur ou au-dessus du faisceau de His, mais excluant le flutter auriculaire et la fibrillation auriculaire (2). Elle résulte d’un mécanisme anormal, ce qui exclut la tachycardie sinusale.

ÉPIDÉMIOLOGIE

On estime son incidence entre un cas sur 250 et 1 000 enfants (1). De 50 % à 60 % des enfants présentent leur premier épisode de TSV pendant la première année de vie, plus particulièrement dans les trois à quatre premiers mois de vie (3–5). La prévalence de préexcitation est de deux à trois pour 1 000 personnes dans la population générale (6).

PRÉSENTATION CLINIQUE

Les manifestations cliniques de la TSV surviennent fréquemment au repos. La plupart du temps, les symptômes sont bien tolérés chez l’enfant. L’enfant plus âgé peut décrire des palpitations qui surviennent et disparaissent subitement. Ces palpitations sont parfois accompagnées d’un malaise ou d’une douleur thoracique. Des signes d’insuffisance cardiaque s’observent surtout chez le nourrisson. La TSV doit être présente depuis un certain temps pour entraîner une insuffisance cardiaque. Le nourrisson peut présenter des symptômes non spécifiques, tels que l’irritabilité et des difficultés alimentaires, retardant ainsi la consultation par les parents. Par ailleurs, la syncope étant rare, il faut évoquer d’autres diagnostics cardiaques ou non cardiaques en sa présence.

CLASSIFICATION

Il existe trois grandes catégories de TSV, soit la tachycardie de réentrée avec faisceau accessoire, la tachycardie de réentrée sans faisceau accessoire et la tachycardie automatique. Chacune de ces trois grandes catégories se subdivise par la suite en sous-catégories (tableau 1). Les deux premières catégories de TSV étant les plus fréquentes, nous allons les expliciter.

TABLEAU 1 :

Catégories de tachycardie supraventriculaire

Réentrée avec faisceau accessoire	Réentrée sans faisceau accessoire	Automatique
Conduction orthodromique – syndrome de Wolff-Parkinson-White – faisceau accessoire « caché » Conduction antidromique Faisceaux accessoires multiples Tachycardie permanente jonctionnelle réciproque Mahaim Atrio – His	Réentrée par le nœud sinusal Réentrée intra-auriculaire Réentrée par le nœud auriculoventriculaire avec conduction typique Réentrée par le nœud auriculoventriculaire avec conduction atypique Réentrée par le faisceau de His	Auriculaire ectopique Jonctionnelle ectopique Atriale chaotique

Modifié et traduit à partir de la référence 2.

TSV DE RÉENTRÉE AVEC FAISCEAU ACCESSOIRE

La TSV de réentrée avec faisceau accessoire comprend le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Le faisceau accessoire dans ce syndrome, appelé faisceau de Kent, est une connexion musculaire directe entre l’oreillette et le ventricule (7). Le diagnostic repose sur l’électrocardiogramme (ECG). Les critères diagnostiques sont les suivants : segment PR court, présence d’une onde delta et durée prolongée du complexe QRS. Le segment PR et la durée du complexe QRS doivent être interprétés selon l’âge de l’enfant. Quant à l’onde delta, elle est causée par la dépolarisation précoce des ventricules par le faisceau accessoire. Cette onde correspond à un empattement de la partie initiale du QRS (figure 1). Le degré de préexcitation varie d’un moment à l’autre (7). Ainsi, avec une préexcitation intermittente, le faisceau accessoire n’est pas disponible à chaque instant pour conduire l’influx électrique, de sorte que l’ECG est normal à certains moments. Dans ce cas, la préexcitation peut se visualiser lors d’un enregistrement de 24 heures ou sur un ECG subséquent.

Figure 1).

Syndrome de Wolff-Parkinson-White. On observe un segment PR court (0,08 s), un complexe QRS large (0,13 s) et une onde delta (délimitée par les flèches).

La conduction, lors d’une TSV, peut se manifester de façon orthodromique ou antidromique. La conduction orthodromique est antérograde dans le nœud auriculoventriculaire (AV) (figure 2, schéma D), tandis que la conduction antidromique est rétrograde dans le nœud AV (figure 2, schéma E). Cette dernière entraîne une tachycardie à complexe QRS large. La majorité des patients ont une conduction orthodromique, et moins de 5 % des cas, une conduction antidromique (8).

Figure 2).

Types de conduction et électrocardiogrammes correspondants. BD : branche droite; BG : branche gauche; NAV : nœud auriculoventriculaire; NS : nœud sinusal. Modifié et traduit à partir de la référence 8.

Habituellement, lors d’une TSV chez un patient présentant le syndrome de WPW, les complexes QRS sont étroits, et les ondes P se trouvent dans le segment ST ou dans l’onde T. Toutefois, ces ondes P sont difficilement visibles (figure 3).

Figure 3).

ECG démontrant une tachycardie supraventriculaire à 214 battements par minute. Les ondes P sont invisibles et les complexes QRS, étroits. Accessoirement, on note des anomalies non spécifiques de la repolarisation. Il s’agit d’un tracé enregistré dans les dérivations DIII et aVF.

En présence du syndrome de WPW, il importe d’éliminer la possibilité de cardiopathie congénitale. En effet, le tiers des patients souffrent également d’une cardiopathie (7). La maladie d’Ebstein est la malformation la plus fréquemment observée. Selon certains auteurs, de 10 % à 15 % des patients pourraient avoir une maladie d’Ebstein associée (2). Plusieurs autres cardiopathies peuvent être constatées, telles que la transposition corrigée des gros vaisseaux, la communication interventriculaire et d’autres types de cardiopathie (3).

De plus, il est possible de remarquer la présence de faisceaux accessoires multiples et d’un faisceau accessoire « caché » (figure 2, schéma C). Dans ce dernier cas, le faisceau accessoire conduit seulement de façon rétrograde. Ainsi, lors du rythme sinusal, la dépolarisation ventriculaire se produit normalement, rendant le faisceau accessoire invisible sur l’ECG, donc l’ECG est normal.

TSV DE RÉENTRÉE PAR LE NŒUD AV

La seconde catégorie la plus fréquente de TSV est la tachycardie de réentrée par le nœud AV. Son incidence augmente durant l’enfance et l’adolescence. Le substrat anatomique de cette réentrée se situe à l’intérieur et à l’extérieur du nœud AV (tissu périnodal) (8).

Il existe deux types de conduction, typique ou atypique (figure 4). Habituellement, la TSV se déclenche par une extrasystole auriculaire lorsqu’un des deux faisceaux est en période réfractaire. En effet, étant donné sa longue période réfractaire, le faisceau rapide ne peut conduire l’extrasystole auriculaire de façon antérograde. Le faisceau lent assure la conduction antérograde, et le faisceau rapide devient disponible pour la conduction rétrograde, provoquant ainsi une TSV par réentrée. À l’ECG, lors d’une TSV, le segment PR est court avec la conduction typique, puisque la dépolarisation auriculaire se fait de façon rétrograde par le faisceau nodal à conduction rapide. Le segment PR est long avec la conduction atypique car l’influx électrique se propage lentement dans l’autre faisceau du nœud AV.

Figure 4).

Réentrée par le nœud AV. Conduction typique (A) et conduction atypique (B). Extrait et traduit à partir de la référence 3.

Certains éléments électrocardiographiques aident à différencier la tachycardie de réentrée nodale typique de la tachycardie de réentrée par faisceau accessoire. Dans le premier cas, le segment RP est inférieur à 70 millisecondes, et les ondes P sont difficilement identifiables dans les complexes QRS. Les ondes P sont plus facilement visibles lors d’une réentrée par faisceau accessoire.

Les facteurs prédisposants suivants doivent être recherchés : médicaments sympathicomimétiques, amphétamines, cocaïne, cigarette, caféine, alcool, hyperthyroïdie, stress, fièvre et cardiopathies congénitales.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Le diagnostic différentiel comprend la tachycardie sinusale, le flutter auriculaire, la fibrillation auriculaire et la tachycardie ventriculaire. La tachycardie sinusale est caractérisée par une fréquence cardiaque maximale de 210 à 230 battements par minute (rarement plus élevée), un intervalle RR variable (fréquence cardiaque variable) et l’axe de l’onde P normal (entre 0 ° et 90 °). Les conditions associées et la réponse à un traitement spécifique (p. ex., hydratation intraveineuse pour une déshydratation) permettent également de la différencier.

Le flutter auriculaire est un circuit de réentrée au niveau auriculaire se caractérisant par des ondes de flutter sur l’ECG. Cependant, celles-ci ne sont pas toujours facilement visibles. Cette arythmie est rare en pédiatrie. Elle peut être associée à une myocardite, une cardiomyopathie, une dilatation auriculaire et des chirurgies cardiaques touchant les oreillettes.

La fibrillation auriculaire, arythmie très rare chez l’enfant, se caractérise par une ligne de base anarchique, une absence d’onde P et une réponse ventriculaire irrégulière. Des cardiopathies congénitales avec dilatation auriculaire et des chirurgies cardiaques touchant les oreillettes sont des facteurs prédisposants. Il existe un risque de thrombus intra-auriculaire en présence de cette arythmie. Lorsque celle-ci est présente depuis longtemps, elle se révèle difficile à convertir.

La tachycardie ventriculaire se distingue par des complexes QRS larges et de morphologie différente aux QRS en rythme sinusal. La durée normale du QRS dépend de l’âge de l’enfant (limite supérieure de la normale pour l’âge de l’enfant, zéro à un mois : 0,065 seconde, un mois à trois ans : 0,07 seconde, trois à huit ans : 0,08 seconde, huit à 12 ans : 0,09 seconde, 12 ans et plus : 0,10 seconde). Malheureusement, il est parfois difficile de différencier une tachycardie ventriculaire d’une TSV à QRS large. En présence d’une tachycardie à QRS large, il faut considérer la tachycardie ventriculaire jusqu’à preuve du contraire, et la traiter comme telle.

TRAITEMENTS À COURT TERME

Les manœuvres vagales demeurent le traitement de choix en phase aiguë pour la TSV. Chez le nourrisson, on applique un sac de glace auquel on ajoute de l’eau (pour augmenter la surface de contact) sur le visage (maximum 10 secondes) en couvrant la bouche et le nez. Chez l’enfant plus âgé, on lui demande de faire un valsalva en prenant une inspiration profonde et en gardant l’air dans ses poumons le plus longtemps possible. Ces manœuvres doivent se dérouler sous monitoring cardiaque.

Si ces manœuvres échouent, on utilise l’adénosine pour provoquer un bloc AV transitoire. L’adénosine est un médicament sécuritaire dont les conséquences hémodynamiques sont minimes étant donné sa demi-vie très courte (quelques secondes). Cependant, certains effets secondaires, tels que douleur thoracique, bouffée vasomotrice, bronchospasme (contre-indiqué chez l’asthma-tique), asystolie transitoire et fibrillation auriculaire, peu-vent survenir. On choisit la voie veineuse la plus proximale possible pour l’administrer, suivi d’un bolus très rapide de salin afin d’amener le médicament au cœur dans les plus brefs délais. On commence par une dose de 0,05 mg/kg. Si elle est inefficace, on augmente de 0,05 mg/kg pour les doses subséquentes, jusqu’à un maximum de 0,25 mg/kg (9–11).

On ne doit pas dépasser les doses adultes, qui sont de 6 mg pour la première dose et de 12 mg pour les deuxième et troisième doses.

D’autres médicaments peuvent être employés en cas d’échec. Ainsi, le vérapamil est une autre option thérapeutique chez l’enfant de plus d’un an. Il est toutefois contre-indiqué chez l’enfant de moins d’un an en raison du risque d’hypotension et de bradycardies graves (12,13) et chez l’enfant traité avec un bêtabloquant. La dose est de 0,1 mg/kg, pour un maximum de 5 mg, et peut être répétée cinq minutes plus tard (1,9,11). Il faut noter qu’une cardioversion demeure indiquée si l’enfant est instable.

TRAITEMENTS À LONG TERME

À long terme, on peut offrir trois options chez ces patients. La première approche consiste à dépister la TSV et à enseigner les manœuvres de valsalva en s’abstenant de prescrire un antiarythmique. Cette option s’adresse aux enfants ayant des symptômes peu incommodants, des TSV peu fréquentes ou qui se convertissent facilement.

L’autre option est l’approche pharmacologique. La digitale est une option thérapeutique chez l’enfant de moins d’un an sans syndrome de WPW. L’utilisation de la digitale chez un enfant ayant un syndrome de WPW pourrait être néfaste. En effet, la digitale a un effet imprévisible sur la période réfractaire du faisceau accessoire. Elle pourrait raccourcir la période réfractaire, potentiellement modifier une conduction antérograde sûre et causer une arythmie dangereuse (tachycardie et fibrillation ventriculaire) (1,9,10).

Les autres médicaments employés sont les bêtabloquants et le sotalol. Celui-ci possède des propriétés bêtabloquantes et antiarythmiques de classe III (il augmente la période réfractaire). On suggère de surveiller l’allongement de l’intervalle QT corrigé en début de traitement. En effet, on a démontré que le sotalol peut prolonger l’intervalle QT corrigé et provoquer une arythmie ventriculaire (14).

Finalement, la troisième option est l’ablation par cathéter à radiofréquence ou par cathéter utilisant la cryothérapie. Bien que plus invasive, cette option peut corriger le problème à jamais. Le taux de succès immédiat par radiofréquence est de 90 % avec faisceau accessoire, et de 96 % avec réentrée par le nœud AV (15). Ces taux de succès se sont améliorés depuis 1990. Toutefois, certains risques, tels que le bloc auriculoventriculaire, la perforation cardiaque, l’épanchement péricardique et l’embolie, s’associent à cette intervention. L’ablation par cryothérapie est une autre intervention curative. Elle pourrait diminuer les dommages tissulaires et le risque de thrombus (16). Cette dernière technique n’est cependant pas encore utilisée dans la population pédiatrique.

PRONOSTIC

Le pronostic à long terme de la TSV est meilleur lorsque celle-ci survient chez le jeune enfant. En effet, les chances de voir disparaître cette arythmie sont meilleures lorsque le premier épisode apparaît tôt dans la vie. On note une absence de récidive chez 40 % à 70 % des jeunes enfants lorsque la médication est interrompue à l’âge d’un an (8). Par contre, 78 % des enfants ayant leur premier épisode de TSV après l’âge de cinq ans auront des récidives (3). Il existe un risque de rechute durant l’enfance et l’adolescence et ce, même après plusieurs années sans épisode (3).

CONCLUSION

Pour conclure, rappelons certaines notions importantes. Les épisodes de TSV apparaissent et disparaissent subitement. Ce principe est essentiel à rechercher à l’anamnèse. Les manœuvres vagales, puis l’adénosine, demeurent les traitements de choix en phase aiguë. Il importe d’enregistrer l’activité électrique du cœur sur une bande de rythme durant l’administration d’antiarythmiques, afin de repérer le type de tachycardie et d’orienter le choix thérapeutique subséquent au besoin. Il est essentiel d’éliminer la possibilité de cardiopathie congénitale chez les patients souffrant d’un syndrome de WPW. Enfin, l’ablation par cathétérisme cardiaque, dont la technique et l’expertise s’améliorent, constitue une avenue thérapeutique potentiellement curative de plus en plus intéressante.