Les candidoses mucocutanées, le pityriasis versicolor, le tinea corporis (trichophytie des régions glabres), le tinea pedis (pied d’athlète) et le tinea capitis (trichophytie du cuir chevelu) sont les mycoses cutanées les plus courantes chez les nourrissons et les enfants.
LES CANDIDOSES MUCOCUTANÉES
Bien que les candidoses mucocutanées soient probablement les mycoses les plus courantes de l’enfance, se présentant sous forme de muguet et d’érythème fessier, on dispose de peu d’information récente sur leur incidence et leur évolution.
La candidose oropharyngée
La candidose oropharyngée (muguet) s’observe généralement de six à dix jours après la naissance, l’incidence déclarée oscillant entre 1 % et 37 % (1–3). Des agents non absorbables ont été utilisés pour la traiter chez les nouveau-nés sans troubles sous-jacents majeurs. Le taux de réponse dans le cadre d’essais ouverts atteint les 80 % à 90 %.
Le violet de gentiane :
Le violet de gentiane est le plus ancien agent non absorbable. L’expérience clinique a démontré son efficacité modérée contre la candidose oropharyngée, mais ce produit peut provoquer une irritation et une ulcération en cas d’usage prolongé (4). Le violet de gentiane tache les tissus et les vêtements, ce qui rend l’évaluation de la réaction au traitement difficile pour le médecin et entraîne des dégâts peu acceptés par les parents.
La suspension de nystatine :
La suspension de nystatine sert au traitement du muguet depuis les années 1950 (5). La dose habituelle est de 200 000 unités qid. La nystatine guérit 53 % des nouveau-nés d’une semaine et 80 % de ceux de deux semaines (6). La dose est très bien tolérée, et c’est pourquoi la suspension de nystatine constitue l’agent le plus prescrit pour traiter le muguet chez les nouveau-nés en santé. Cependant, elle ne doit pas être administrée aux prématurés en raison de son osmolalité élevée (jusqu’à 2 800 mOsm/L). Dans la plupart des préparations commerciales, l’osmolalité élevée provient de l’importante quantité de sucrose utilisée pour masquer le goût amer de la nystatine.
Le miconazole :
Le miconazole est un imidazole de première génération plus actif in vitro que la nystatine. Le miconazole en gel n’est pas homologué au Canada, mais des essais contrôlés ont établi son efficacité supérieure à celle de la suspension de nystatine. Dans la plus importante de ces trois études, 183 nourrissons ambulatoires souffrant d’une candidose oropharyngée sans maladie sous-jacente ont été répartis au hasard pour recevoir 100 000 unités de suspension de nystatine qid ou 25 mg de miconazole en gel qid pendant cinq à douze jours (7). Le cinquième jour, 84,7 % des 98 nourrissons traités au miconazole et 21,2 % des 85 nourrissons traités à la nystatine (P<0,0001) étaient guéris. Le douzième jour, cette proportion passait à 99 % et 54,1 %, respectivement (P<0,0001). La fréquence des récidives cliniques et des effets secondaires était similaire dans les deux groupes.
Le clotrimazole :
Le clotrimazole est un autre imidazole de première génération dont l’activité in vitro est semblable à celle du miconazole. Aucune préparation orale de clotrimazole n’est homologuée au Canada. D’après des expériences isolées, l’utilisation de suppositoires de clotrimazole dont on enduit une sucette ou l’application de crème vaginale de clotrimazole sur la muqueuse orale de trois à quatre fois par jour après les boires est efficace contre la candidose oropharyngée (8,9). Cependant, comme ces démarches n’ont pas été évaluées dans des essais contrôlés, ce médicament ne peut être recommandé à titre de traitement de choix.
Le fluconazole :
Le fluconazole est un agent oral et absorbable. Bien que ce médicament soit hautement efficace dans le traitement de la candidose oropharyngée, il n’est pas recommandé de faire appel à un agent absorbable dont les effets secondaires risquent d’être néfastes pour traiter la candidose oropharyngée chez les nouveau-nés immunocompétents.
La suspension d’amphotéricine B :
La suspension d’amphotéricine B est offerte aux États-Unis, mais pas au Canada. Bien qu’elle soit plus active in vitro que la nystatine contre la Candida albicans, des petits essais révèlent une réponse clinique à l’administration de 100 mg de suspension d’amphotéricine B qid semblable à celle de 100 000 à 400 000 unités de suspension de nystatine qid (5,10).
Bref, même si le recours à 200 000 unités de suspension de nystatine qid constitue le traitement standard de la candidose oropharyngée chez les nouveau-nés en santé, les observations à l’appui de ce traitement sont faibles. Des constatations satisfaisantes indiquent que 25 mg de miconazole en gel qid sont plus efficaces contre cette maladie, bien que cet agent ne soit pas encore homologué au Canada.
L’érythème fessier à candidose
L’érythème fessier à candidose (ÉFC) peut se manifester dans le premier mois de vie, mais il fait surtout son apparition entre le deuxième et le quatrième mois, l’incidence déclarée étant de 3 % chez les nourrissons en santé (2,3). La C albicans est présente dans les selles d’environ 90 % des nourrissons atteints d’ÉFC (11). Le traitement de l’ÉFC inclut des mesures pour réduire la macération de la peau, comme l’élimination des surcouches imperméables, le fréquent changement de couches et le fait de laisser les fesses nues pendant de longues périodes tous les jours. En plus de ces mesures, un traitement aux antifongiques topiques s’impose. Les agents offerts se présentent sous forme d’onguents, de crèmes et de poudres de nystatine, d’amphotéricine B, de miconazole et de clotrimazole (tableau 1). Les observations tirées de petits essais n’ont révélé aucune différence significative entre ces agents topiques dans le traitement de l’ÉFC. Il n’est pas encore clair si une association d’antifongiques oral et topique devrait être recommandée. Dans deux études qui comparaient l’association de nystatines orale et topique à la nystatine topique seule, on n’a remarqué aucune différence significative dans les réponses cliniques initiales des groupes évalués (12,13). Toutefois, dans une étude, le taux de rechute diminuait de 50 % grâce à l’association de nystatines orale et topique par rapport à l’application de nystatine topique seule (33 % par rapport à 16 %, respectivement) (12).
TABLEAU 1 :
Un choix d’antifongiques topiques pour les enfants
| Médicament | Marque de commerce | Dosage | Application(s) par jour | Coût au 30 g* |
|---|---|---|---|---|
| Nystatine | Candistatin, Mycostatin, Nadostine, Nilstat, Nyaderm | 100 000 U/mL ou 100 000 U/g | 2 à 4 | 3 $ |
| Clotrimazole | Canesten, Clotrimaderm, Myclo-Derm | 1 % | 2 | 3 $ |
| Crème de kétoconazole† | Crème Nizoral | 2 % | 1 | 14 $ |
| Shampooing de kétoconazole | Shampooing Nizoral | 2 % | 1 | 9 $ (pour 60 mL) |
| Miconazole† | Micatin, Micozole, Monistat | 2 % | 1 à 2 | 9 $ |
| Terbinafine† | Lamisil | 1 % | 1 à 2 | 13,50 $ |
| Violet de gentiane | 1 % à 2 % | 2 | 12 $ | |
| Sulfure de sélénium | Lotion Versel | 2,5 % | 1 | 1,50 $ |
| Shampooing Selsun | 1 % | 1 | 6 $ (pour 100 mL) | |
| Amphotéricine B‡ | Fungizone | 3 % | 2 à 4 | – |
Les coûts sont approximatifs et sont fondés sur des données de 1999. Il peut y avoir des variations importantes dans le prix des produits; le prix de produits d’une même marque peut varier entre les magasins. Les coûts n’incluent pas les frais d’ordonnance.
Prescription requise.
Non offert au Canada.
Aucun essai bien conçu n’évalue le rôle des stéroïdes dans le traitement de l’ÉFC. L’hypothèse avancée, c’est qu’un anti-inflammatoire léger combiné à un antifongique accroît la réponse. Selon la contre-argumentation, les stéroïdes compromettent la réaction de l’antifongique. On s’entend toutefois sur la nécessité d’éviter les stéroïdes puissants. Quoi qu’il en soit, certains spécialistes n’utilisent jamais les stéroïdes avec les antifongiques, et d’autres font appel à de l’hydrocortisone 1 % combinée à un antifongique pour traiter l’ÉFC.
Bref, rien ne démontre la supériorité d’un agent topique donné pour traiter l’ÉFC, et bien que les données soient peu concluantes, il est peut-être plus bénéfique de recourir à la nystatine administrée à la fois par voie orale et topique.
LE PITYRIASIS VERSICOLOR (OU TINEA VERSICOLOR)
Le pityriasis versicolor (ou tinea versicolor) est un trouble cutané superficiel fréquent qui touche habituellement le visage, le cou, le tronc et les bras. Il est plus fréquent chez les adolescents que chez les enfants prépubères et s’observe davantage dans les climats tropicaux. Le Malassezia furfur en est responsable (14).
Le traitement consiste à appliquer du sulfure de sélénium sous forme de lotion 2,5 % ou de shampooing 1 % sur la région touchée pendant 15 à 30 minutes tous les soirs pendant une à deux semaines, puis une fois par mois pendant trois mois pour éviter les récidives (15). Le shampooing de kétoconazole 2 % est également efficace. Dans un essai aléatoire et contrôlé, le taux de réponse du shampooing de kétoconazole utilisé pendant trois jours par rapport à celui du même shampooing pendant une journée ou d’un placebo s’établissait à 73 %, 69 % et 5 %, respectivement (16). Il est possible de recourir à des agents oraux en cas d’atteinte ou d’infection répandue qui ne réagit pas aux traitements topiques. Chez les adultes, une monodose de kétoconazole (400 mg) est efficace. On possède peu d’information sur l’utilisation d’agents oraux dans le traitement de ce type de trouble chez l’enfant. Certains spécialistes recommandent l’administration d’une monodose de 5 mg/kg/jour à 10 mg/kg/jour de kétoconazole pendant trois à sept jours (14).
LE TINEA CORPORIS (TRICHOPHYTIE DES RÉGIONS GLABRES)
La trichophytie des régions glabres est une infection cutanée superficielle des régions non couvertes de poils. Elle s’observe dans le monde entier, dans tous le groupes d’âge. Les lésions sont généralement circulaires. Les principales causes de trichophytie des régions glabres en Amérique du Nord sont imputables aux espèces de Trichophyton (en particulier du Trichophyton rubrum et du Trichophyton mentagrophytes) et de Microsporum (en particulier du Microsporum canis et de l’Epidermophyton floccosum). Ces champignons sont transmis par contact direct avec des humains ou des animaux (surtout des chats et des chiens domestiqués) infectés et, moins souvent, par des vecteurs pathogènes (17).
Sauf dans le cas des patients présentant des lésions généralisées, la plupart des lésions peuvent être traitées au moyen d’antifongiques topiques appliqués une ou deux fois par jour pendant 14 à 21 jours. Aucune observation ne provient d’essais contrôlés, mais il semble que la différence de réponse aux divers agents soit minime. Dans cette situation, il ne faut pas utiliser d’agents topiques combinés aux corticoïdes (15).
LE TINEA PEDIS (PIED D’ATHLÈTE)
Le pied d’athlète est une infection à champignons superficielle du pied qui s’accompagne souvent de lésions entre les orteils. Bien qu’il soit courant chez les adolescents, il est plus rare chez les enfants plus jeunes. Les causes les plus fréquentes de cette maladie sont le T rubrum, le T mentagrophytes et l’E floccosum. Le pied d’athlète tend à se propager aux autres membres de la maisonnée (17). L’atteinte des ongles d’orteil n’est pas courante chez l’enfant (18).
Tout antifongique est efficace contre la plupart des formes de pied d’athlète. Des agents asséchants, comme la solution de Burow, peut représenter un traitement d’appoint utile des lésions macérées ou vésiculaires. La récurrence de l’infection est évitée grâce à une bonne hygiène du pied. Un traitement oral est indiqué en cas d’infection de l’ongle. Les études cliniques chez l’enfant sont limitées, mais elles laissent supposer l’efficacité d’agents plus récents, comme le fluconazole, l’itraconazole et la terbinafine (19,20). L’efficacité de l’itraconazole est démontrée chez les adultes au moyen d’une posologie de 200 mg/jour pendant 12 semaines ou de 200 mg deux fois par jour pendant une semaine, suivie de trois semaines sans médication, et ce pendant trois à quatre mois. La terbinafine a été prescrite aux adultes dans des doses de 250 mg par jour pendant deux semaines ou de 500 mg par jour pendant une semaine, suivie de trois semaines sans médication, et ce pendant quatre mois.
LE TINEA CAPITIS (TRICHOPHYTIE DU CUIR CHEVELU)
La trichophytie du cuir chevelu (TCC) est une infection à champignons superficielle du cuir chevelu, et c’est l’infection dermatophytique pédiatrique la plus observée. Bien que les espèces causales dominantes de TCC varient selon la zone géographique, elles font partie des familles génériques de Trichophyton et de Microspora. Le M canis est prédominant en Europe, tandis que le Trichophyton tonsurans l’est en Amérique du Nord. Puisque cette TCC ne réagit pas bien au traitement topique seul, un traitement oral s’impose généralement (tableau 2) (17).
TABLEAU 2 :
Antifongiques oraux pour les enfants
| Médicament | Dose | Formulation | Coût du traitement d’un enfant de 20 kg pendant 2 semaines* |
|---|---|---|---|
| Griséofulvine† | 10 à 20 mg/kg/jour (micronisé) | comprimé de 250 mg | 4 $ à 8 $ |
| 5 à 10 mg/kg/jour (ultramicronisé) | comprimé de 330 mg | 4 $ à 8 $ | |
| Kétoconazole† | 5 à 10 mg/kg/jour | comprimé de 200 mg | 13 $ à 27 $ |
| Fluconazole | 3 à 5 mg/kg/jour | comprimé de 100 mg | 115 $ à 138 $ |
| 10 mg/mL | 42 $ à 225 $ | ||
| Itraconazole | 3 à 5 mg/kg/jour | capsule de 100 mg | 52 $ à 220 $ |
| 10 mg/mL | 62 $ à 133 $ | ||
| Terbinafine | Enfant de moins de 20 kg : 62,5 mg/jour | comprimé de 250 mg | |
| Enfant de 20 à 40 kg : 125 mg/jour | comprimé de 250 mg | 21 $ à 32 $ | |
| Enfant de plus de 40 kg : 250 mg/jour | comprimé de 250 mg |
D’après les coûts dans les pharmacies commerciales de l’Ontario en 1999; les frais d’ordonnance ne sont pas inclus.
N’est pas offert sous forme liquide au Canada.
La griséofulvine
La griséofulvine est le médicament de choix contre la TCC depuis les années 1950. Elle possède un bon profil d’innocuité, et elle est offerte tant sous forme de comprimés que de suspension. Ses effets secondaires les plus courants sont les maux de tête et les douleurs gastrointestinales. La griséofulvine est un médicament photosensibilisant. Sa biodisponibilité augmente lorsqu’elle est consommée avec un repas gras. La griséofulvine est fongistatique et exige un traitement prolongé (d’au moins huit semaines dans le traitement de la TCC). Il n’y a pas si longtemps, la griséofulvine était encore le seul traitement offert, mais divers antifongiques oraux sont maintenant en marché.
Le kétoconazole
Le kétoconazole est le premier azole dont l’efficacité a été évaluée dans le traitement de la TCC (21–24). D’après les études qui en ont mesuré l’efficacité (21–24), il n’a pas amélioré les issues ou réduit la durée du traitement, et aucun taux de récidive n’a été déclaré. Étant donné le coût plus élevé et le risque d’hépatotoxicité associé à l’usage prolongé de kétoconazole, ce médicament ne devrait pas constituer l’agent de choix dans le traitement de la TCC.
La fluconazole est un triazole actif contre les espèces de Candida, certains dermatophytes et de nombreuses mycoses systémiques. C’est un médicament hydrophile qui, par conséquent, est surtout présent dans les liquides organiques plutôt que dans la kératine ou les lipides (25). Il n’est donc pas utile dans le traitement systématique de la TCC, bien que des rapports de cas font état de son usage (26,27).
L’itraconazole
L’itraconazole est un azole actif contre de nombreux dermatophytes, des espèces de Candida, le Malassezia furfur et certaines moisissures. Sa demi-vie est longue dans la peau et les ongles. L’itraconazole possède une forte affinité pour les lipides et la kératine, et il atteint la peau surtout par le sébum. Le sébum peut d’ailleurs continuer à transmettre de l’itraconazole à la peau trois à quatre semaines après la fin du traitement. L’itraconazole est offert sous forme de comprimés et de liquides. Les essais cliniques et les séries de cas de l’itraconazole dans le traitement de la TCC laissent supposer l’efficacité de ce médicament contre les infections causées par les espèces de Trichophyton et de Microspora (28–32). Les doses varient selon les études, mais la majorité des participants ont reçu de 3 mg/kg/jour à 5 mg/kg/jour d’itraconazole pendant quatre à six semaines, le taux de réponse clinique s’établissant à environ 90 %. Le médicament était bien toléré et entraînait peu d’effets secondaires. Bien que des données plus complètes soient nécessaires pour soutenir le recours à l’itraconazole, ce médicament pourrait représenter un bon agent de première ligne dans le traitement de la TCC.
La terbinafine
La terbinafine est une allylamine dont l’activité in vitro est démontrée contre les dermatophytes et certaines moisissures. Parce qu’elle est lipophile et kératinophile, elle se diffuse dans les kératinocytes à partir du courant sanguin, et elle atteint la couche cornée et les follicules pileux (33). Un peu comme les azoles, la terbinafine inhibe la synthèse de l’ergostérol fongique, mais à une autre étape du mécanisme de synthèse. La terbinafine inhibe l’époxydation squalène. Parce qu’elle n’est pas métabolisée par le cytochrome P-450, elle évite nombre des interactions médicamenteuses observées avec les azoles. La terbinafine est bien tolérée, les dérangements gastro-intestinaux et les réactions cutanées ne se produisant que chez 2 % à 7 % des patients. On a fait état d’une perte du sens du goût (agueusie), mais cet effet secondaire se résorbe quelques semaines après la fin du traitement. La terbinafine, un fongicide, a une demi-vie prolongée (34). Elle est offerte au Canada sous forme de comprimé sécable de 250 mg, mais sa forme liquide n’est pas homologuée.
La terbinafine par voie orale a fait l’objet d’essais cliniques dans le traitement de la TCC chez l’enfant (35–39). Dans un essai comparatif et contrôlé (34), un traitement de quatre semaines à la terbinafine s’est révélé tout aussi efficace qu’un traitement de huit semaines à la griséofulvine (taux de guérison de 93 % par rapport à 88 %, respectivement). Dans deux essais contrôlés qui comparaient un traitement à la terbinafine d’une, de deux et de quatre semaines, l’un des essais (n = 161) n’a décelé aucune différence entre les groupes et l’autre (n = 82) a démontré un taux de guérison plus élevé la douzième semaine dans le groupe traité pendant quatre semaines (P<0,05). Dans ces études, l’agent causal predominant demeurait les espèces de Trichophyton. Les données tirées de ces études et d’un essai clinique ouvert pour le traitement de la TCC imputable au M canis laissent supposer que la terbinafine par voie orale administrée pendant quatre à six semaines serait moins efficace dans le traitement de la TCC secondaire à la M canis que dans celui de la TCC découlant des espèces de Trichophyton (40).
Le traitement d’appoint
Bien qu’une monothérapie topique ne constitue pas un traitement efficace de la TCC, elle est souvent utilisée comme traitement d’appoint afin de réduire l’excrétion d’organismes viables. Il a été démontré que le sulfure de sélénium topique améliore le taux de guérison lorsqu’il est utilisé en combinaison avec la griséofulvine orale (41). Aucune différence d’efficacité n’a été observée entre le shampooing 1 % de sélénium (offert sans prescription) et la préparation 2,5 % sur ordonnance (42). Le shampooing au kétoconazole n’est pas démontré comme utile dans le traitement de la TCC.
En résumé, la griséofulvine par voie orale administrée quotidiennement, conjointement avec un shampooing de sulfure de sélénium 1 % appliqué de deux à trois fois par semaine, demeure le traitement de choix contre la TCC. Il est souvent nécessaire de poursuivre le traitement de griséofulvine pendant plusieurs mois. Tant l’itraconazole que la terbinafine, tout aussi efficaces que la griséofulvine, sont des solutions à envisager, car le traitement est plus court.
LES INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES ET LES ANTIFONGIQUES ORAUX
L’importance des interactions des antifongiques avec le système enzymatique P-450 hépatique a de profondes répercussions sur le potentiel d’interactions cliniquement significatives entre médicaments (43). Les azoles sont métabolisés par le cytochrome P-450 3A (CYP 3A) et, par concurrence, ils peuvent inhiber l’élimination d’autres médicaments métabolisés par le CYP 3A. Les autres médicaments métabolisés par le CYP 3A incluent l’astémizole, les antiarythmiques, le cortisol, la cyclosporine, l’estradiol et le tacrolimus. La griséofulvine est un inducteur du CYP 3A, et elle peut réduire la concentration de médicaments comme les anticoagulants, les contraceptifs oraux et les salicylates. La terbinafine est une allylamine et non un azole. Elle n’atteint pas le CYP 3A et provoque peu d’interactions avec d’autres médicaments. Le tableau 3 contient les interactions cliniques significatives des azoles avec d’autres médicaments.
TABLEAU 3 :
Interactions cliniques significatives des azoles avec d’autres médicaments
| Médicament | Effet potentiel |
|---|---|
| Contre-indiqué en raison d’effets secondaires graves | |
| Antagonistes des récepteurs des histamines H1 (p. ex. astémizole et terfénadine) | Cardiotoxicité — torsade de pointes |
| Cisapride | Cardiotoxicité — intervalle QT prolongé |
| Alprazolam, modazolam et triazolam | Sédation prolongée |
| Lovastatine et simvastatine | Myopathie et rhabdomyolyse (avec l’itraconazole) |
| À utiliser avec prudence en raison d’effets secondaires bénins à modérés | |
| Amphotéricine B | Antagonisme des antifongiques |
| Inhibiteurs calciques (p. ex., félodipine) | Œdème |
| Ciprofloxacine | Demi-vie prolongée de l’itraconazole |
| Cyclosporine | Néphrotoxicité |
| Digoxine | Toxicité de la digoxine |
| Médicaments semblables au Coumadin | Accroissement de l’effet anticoagulant |
| Hypoglycémiques oraux (p. ex., sulphonylurées) | Hypoglycémie |
| Tacrolimus | Augmentation des taux de tacrolimus |
| Vincristine | Neurotoxicité |
| Méthylprednisolone | Accroissement de l’effet des stéroïdes |
| Phénytoïne | Accroissement du taux de phénytoïne (et diminution du taux d’antifongiques) |
| Inhibiteurs des protéases (p. ex., ritonavir, indinavir, saquinavir) | Accroissement du taux des antirétroviraux (surtout avec le kétoconazole) |
| À éviter en raison d’une diminution de la biodisponibilité des azoles | |
| Barbituriques (p. ex., phénobarbital) | Diminution de l’efficacité des antifongiques |
| Carbamazépine | Diminution de l’efficacité des antifongiques |
| Phénytoïne | Diminution de l’efficacité des antifongiques |
| Rifampine et rifabutine | Diminution de l’efficacité des antifongiques |
| Isoniazid | Diminution de l’efficacité des antifongiques |
| Antiacides et agents qui réduisent l’acidité gastrique (p. ex., ompérazole, didanosine) | Diminution de l’efficacité des antifongiques |
Pour obtenir un bon résumé des antifongiques contre les infections pédiatriques courantes, consultez Dermatophyte infections in children (44).
Footnotes
COMITÉ DES MALADIES INFECTIEUSES ET D’IMMUNISATION
Membres : Docteurs Upton Allen, The Hospital for Sick Children, Toronto (Ontario); H Dele Davies, unité des maladies infectieuses, Alberta Children’s Hospital, Calgary (Alberta); Gilles Delage (président, 1996–2000), Épidémiologie et microbiologie, Héma-Québec, Saint-Laurent (Québec); Joanne Embree (présidente), université du Manitoba, Winnipeg (Manitoba); Mireille Lemay, département des maladies infectieuses, Hôpital Sainte-Justine, Montréal (Québec); Charles Morin (administrateur responsable, 1997–2000), Complexe hospitalier Sagamie, Chicoutimi (Québec); Gary Pekeles (administrateur responsable), Hôpital de Montréal pour enfants, Montréal (Québec); Ben Tan (1994–2000), unité des maladies infectieuses, Royal University Hospital, université de la Saskatchewan, Saskatoon (Saskatchewan)
Conseillers : Docteurs Noni MacDonald, faculté de médecine, université Dalhousie, Halifax (Nouvelle-Écosse); Victor Marchessault, Cumberland (Ontario)
Représentants : Docteurs Scott Halperin, département de pédiatrie, IWK-Grace Health Centre, Halifax (Nouvelle-Écosse) (IMPACT); Susan King (auteure principale), unité des maladies infectieuses, The Hospital for Sick Children, Toronto (Ontario) (Canadian Paediatric AIDS Research Group); Monique Landry, direction de la santé publique de Laval, Laval (Québec) (Santé publique); Larry Pickering, centre de recherche pédiatrique, Norfolk (Virginie) (American Academy of Pediatrics); John Waters, Santé Alberta, Edmonton (Alberta) (Épidémiologie)
Les recommandations du présent énoncé ne constituent pas une démarche ou un mode de traitement exclusif. Des variations tenant compte de la situation du patient peuvent se révéler pertinentes.
RÉFÉRENCES
- 1.Kozninn PJ, Taschdjian CL, Weiner H. Incidence and pathogenesis of neonatal candidiasis. Pediatrics. 1958;21:421. [PubMed] [Google Scholar]
- 2.Kozninn PJ, Taschdjian CL, Dragutsky D, et al. Cutaneous candidiasis in early infancy and childhood. Pediatrics. 1957;20:827–34. [PubMed] [Google Scholar]
- 3.Bound JP. Thrush napkin rashes. Br Med J. 1956;i:782–4. doi: 10.1136/bmj.1.4970.782. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
- 4.Faber HK, Dickey LB. The treatment of thrush with gentian violet. JAMA. 1925;85:900–1. [Google Scholar]
- 5.Huang NN, Sarria A, High RH.Therapeutic evaluation of nystatin and amphotericin in oral moniliasis in infants Antibiot Annu 1957–1958. 195859–64. [PubMed] [Google Scholar]
- 6.Boon JM, Lafeber HN, ‘t Mannetje AH, et al. Comparison of ketoconazole suspension and nystatin in the treatment of newborns and infants with oral candidiosis. Mycoses. 1989;32:312–5. doi: 10.1111/j.1439-0507.1989.tb02250.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 7.Hoppe J. Treatment of oropharyngeal candidiasis in immunocompetent infants: A randomized multicenter study of miconazole gel vs nystatin suspension. The Antifungals Study Group. Pediatr Infect Dis J. 1997;16:288–93. doi: 10.1097/00006454-199703000-00007. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 8.Mansour A, Gelfand EW. A new approach to the use of antifungal agents in children with persistent oral candidiasis. J Pediatr. 1981;98:161–2. doi: 10.1016/s0022-3476(81)80564-1. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 9.Grossman ER. Treatment of thrush. Pediatr Infect Dis J. 1988;7:303. doi: 10.1097/00006454-198804000-00021. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 10.Alban J, Groel JT. Amphotericin B oral suspension in the treatment of thrush. Curr Ther Res Clin Exp. 1970;12:479–84. [PubMed] [Google Scholar]
- 11.Rebora A, Leyden JJ. Napkin (diaper) dermatitis and gastrointestinal carriage of Candida albicans. Br J Dermatol. 1981;105:551–5. doi: 10.1111/j.1365-2133.1981.tb00798.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 12.Dixon PN, Warin RP, English MP. Alimentary Candida alibicans and napkin rashes. Br J Dermatol. 1972;86:458–62. doi: 10.1111/j.1365-2133.1972.tb16097.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 13.Munz D, Powell KR, Pai CH. Treatment of candidal diaper dermatitis: A double-blind placebo-controlled comparison of topical nystatin with topical plus oral nystatin. J Pediatr. 1982;101:1022–5. doi: 10.1016/s0022-3476(82)80037-1. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 14.Ginsberg CM. Malassezia species. In: Long SS, Pickering LK, Prober CG, editors. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. New York: Churchill Livingston; 1997. pp. 1337–8. [Google Scholar]
- 15.Gupta AK, Einarson TR, Summerbell RC, Shear NH. An overview of topical antifungal therapy in dermatomycoses. A North American perspective. Drugs. 1998;55:645–74. doi: 10.2165/00003495-199855050-00004. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 16.Lange DS, Richards HM, Guarnieri J, et al. Ketoconazole 2% shampoo in the treatment of tinea versicolor: A multicenter, randomized, double-blind, placebo controlled trial. J Am Acad Dermatol. 1998;39:944–50. doi: 10.1016/s0190-9622(98)70267-1. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 17.Ginsberg CM. Dermatophytes and other superficial fungi. In: Long SS, Pickering LK, Prober CG, editors. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. New York: Churchill Livingston; 1997. pp. 1359–62. [Google Scholar]
- 18.Gupta AK, Sibbald RG, Lynde CW, et al. Onychomycosis in children: Prevalence and treatment strategies. J Am Acad Dermatol. 1997;36:395–402. doi: 10.1016/s0190-9622(97)80215-0. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 19.Brautigam M. Terbibafine verus itraconazole: A controlled clinical comparison in onychomycosis of toenails. J Am Acad Dermatol. 1998;38:S53–6. doi: 10.1016/s0190-9622(98)70485-2. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 20.De Backer M, De Vroey C, Lesaffre E, Scheys I, De Keyser P. Twelve weeks of continuous oral therapy for toenail onychomycosis caused by dermatophytes: A double-blind comparative trial of terbinafine 250 mg/day versus itraconazole 200 mg/day. J Am Acad Dermatol. 1998;38:S57–63. doi: 10.1016/s0190-9622(98)70486-4. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 21.Tanz RR, Stagl S, Esterly NB. Comparison of ketoconazole and griseofulvin for the treatment of tinea capitis in childhood: A preliminary study. Pediatr Emerg Care. 1985;1:16–8. doi: 10.1097/00006565-198503000-00005. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 22.Tanz RR, Hebert AA, Esterly NB. Treating tinea capitis: Should ketoconazole replace griseofulvin? J Pediatr. 1988;112:987–91. doi: 10.1016/s0022-3476(88)80232-4. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 23.Gan VN, Petruska M, Ginsburg CM. Epidemiology and treatment of tinea capitis: Ketoconazole vs griseofulvin. Pediatr Infect Dis J. 1987;6:46–9. doi: 10.1097/00006454-198701000-00012. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 24.Martinez-Roig A, Torres-Rodriguez JM, Bartlett-Coma A.Double-blind study of ketoconazole and griseofulvin in dermatophytoses Pediatr Infect Dis J198; 737–40. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 25.Grant SM, Clissold SP. Fluconazole: A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic potential in superficial and systemic mycoses. Drugs. 1990;39:877–916. doi: 10.2165/00003495-199039060-00006. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 26.Gatti S, Marinaro C, Bianchi L, Nini G. Treatment of kerion with fluconazole. Lancet. 1991;338:1156. doi: 10.1016/0140-6736(91)92023-u. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 27.Solomon BA, Collins R, Sharma R, et al. Fluconazole for the treatment of tinea capitis in children. J Am Acad Dermatol. 1997;37:274–5. doi: 10.1016/s0190-9622(97)80141-7. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 28.Lopez-Gomez S, Del Palacio A, Van Cutsem J, Soledad Cueteara M, Iglesias L, Rodriguez-Noriega A. Itraconazole vs griseofulvin in the treatment of tinea capitis: A double-blind randomized study in children. Int J Dermatol. 1994;33:743–7. doi: 10.1111/j.1365-4362.1994.tb01525.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 29.Legendre R, Esola-Macre J. Itraconazole in the treatment of tinea capitis. J Am Acad Dermatol. 1990;23:559–60. doi: 10.1016/0190-9622(90)70254-f. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 30.Lukacs A, Korting HC, Lindner A. Successful treatment of griseofulvin-resistant tinea capitis in infants. Mycoses. 1994;37:451–3. doi: 10.1111/j.1439-0507.1994.tb00399.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 31.Elewski BE. Tinea capitis: itraconazole in Trichophyton tonsurans infection. J Am Acad Dermatol. 1994;31:65–7. doi: 10.1016/s0190-9622(94)70137-7. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 32.Greer DL. Treatment of tinea capitis with itraconazole. J Am Acad Dermatol. 1996;35:637–8. doi: 10.1016/s0190-9622(96)90697-0. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 33.Faergemann J, Zehender H, Denouel J, Millerioux L. Levels of terbinafine in plasma, stratum corneum, dermis-epidermis (without stratum corneum), sebum, hair and nails during and after 250mg terbinafine orally once per day for four weeks. Acta Derm Venerol. 1993;73:305–9. doi: 10.2340/000155557300304. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 34.Ryder NS. The mechanism of action of terbinafine. Clin Exp Dermatol. 1989;14:98–100. doi: 10.1111/j.1365-2230.1989.tb00900.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 35.Haroon TS, Hussain I, Mahmood A, Nagi AH, Ahmad I, Zahid M. An open clinical pilot study of the efficacy and safety of oral terbinafine in dry non-inflammatory tinea capitis. Br J Dermatol. 1992;126(Suppl 39):47–50. doi: 10.1111/j.1365-2133.1992.tb00010.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 36.Nejjam F, Zagula M, Cabiac MD, Guessous N, Humbert H, Lakhdar H. Pilot study of terbinafine in children suffering from tinea capitis: Evaluation of efficacy, safety and pharmacokinetics. Br J Dermatol. 1995;132:98–105. doi: 10.1111/j.1365-2133.1995.tb08632.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 37.Alvi KH, Iqbal N, Khan KA, Haroon TS, Hussain I, Aman S, et al. A randomized double-blind trial of the efficacy and tolerability of terbinafine once daily compared to griseofulvin once daily in treatment of tinea capitis. In: Shuster S, Jafary MH, editors. Royal Society of Medicine Services International Congress Series, no 205. London: Royal Society of Medicine Press Ltd; 1992. pp. 35–40. [Google Scholar]
- 38.Haroon TS, Hussain I, Aman S, et al. A randomized double-blind comparative study of terbinafine for 1, 2 and 4 weeks in tinea capitis. Br J Dermatol. 1996;135:86–8. [PubMed] [Google Scholar]
- 39.Kullavanijaya P, Reangchainam S, Ungpakorn R. Randomized single-blind study of efficacy and tolerability of terbinafine in the treatment of tinea capitis. J Am Acad Dermatol. 1997;37:272–3. doi: 10.1016/s0190-9622(97)80140-5. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 40.Dragos V, Lunder M. Lack of efficacy of 6-week treatment with oral terbinafine for tinea capitis due to Microsporum canis in children. Pediatr Dematol. 1997;14:46–8. doi: 10.1111/j.1525-1470.1997.tb00427.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 41.Allen HB, Honig PJ, Leyden JJ, McGinley KJ. Selenium sulfide: Adjunctive therapy for tinea captitis. Pediatrics. 1982;69:81–3. [PubMed] [Google Scholar]
- 42.Givens TG, Murray MM, Baker RC. Comparison of 1% and 2.5% selenium sulfide in the treatment of tinea capitis. Arch Pediatr Adolesc Med. 1995;149:808–11. doi: 10.1001/archpedi.1995.02170200098016. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 43.Albengres E, Le Louet H, Tillement JP. Systemic antifungal agents. Drug interactions of clinical significance. Drug Saf. 1998;18:83–97. doi: 10.2165/00002018-199818020-00001. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 44.Howard RM, Frieden HJ. Dermatophyte infections in children. In: Aronoff SC, Hughes WT, Kohl HS, Prince A, editors. Advances in Pediatric Infectious Diseases. Vol. 14. St Louis: Mosby-Year Book; 1999. pp. 73–108. [PubMed] [Google Scholar]