Le syndrome d’ogilvie chez le brule grave

Abstract

The Ogilvie syndrome is an acute colonic dilatation of the previously healthy colon, without any organic obstruction. Pathological circumstances such as burns and antipsychotic medication have been identified as predisposing elements. The incidence of this complication, in the reanimation of burn patients, varies between 0.5 to 1%. The purpose of our study is to draw attention to the Ogilvie symptom by describing a case with its clinical and paraclinical data, its physiopathological causes, and the therapeutic aspects. The clinical picture in our patient was characteristic: extensive abdominal meteorism. The abdominal scan showed massive colonic dilatation without any mechanical obstacles. The outcome was successful after colonoscopic exsufflation. The Ogilvie syndrome is a rare occurrence which without effective treatment may result in caecal perforation and a poor prognosis. It is therefore necessary to establish the diagnosis early and, in particular, to initiate close radiological follow-up after the establishment of medical treatment, in which colonoscopy plays an important part.

Introduction

Le syndrome d’Ogilvie, ou pseudo-obstruction colique aiguë, se traduit par une dilatation aiguë du côlon survenant indépendamment de tout obstacle intra- ou extracolique et réalisant un tableau d’occlusion intestinale aiguë. Il s’agit d’une affection rare mais non exceptionnelle, touchant principalement le sujet qui présente une pathologie associée contemporaine, celle-ci pouvant être abdominale ou extra-abdominale.

Le syndrome d’Ogilvie peut également survenir dans le cadre de brûlures étendues. L’évolution, en l’absence de traitement, peut se faire vers une perforation cæcale responsable d’une péritonite stercorale. L’apparition d’une telle complication fait toute la gravité de cette pathologie. A partir d’une observation et d’une revue de la littérature, nous insisterons sur les facteurs favorisant cette pathologie.

Observation

Un patient de 44 ans a été hospitalisé pour brûlures thermiques à la 48ème heure au Service des Brûlés de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V de Rabat, Maroc. Il n’a pas d’antécédents pathologiques notables. Le patient était conscient, stable sur le plan hémodynamique, fébrile à 38 °C. Il présentait des lésions de brûlures thermiques cutanées de 2ème et 3ème degré intéressant la face, les deux membres supérieurs, les fesses et les deux membres inférieurs.

Les brûlures sont estimées à 60% de la surface cutanée. La prise en charge initiale comportait la pose d’une voie veineuse périphérique, permettant un remplissage vasculaire par du sérum salé isotonique. L’analgésie était à base de paracétamol injectable 1 g toutes les 8 h. Un traitement anticoagulant à visée prophylactique et une alimentation entérale hyperprotidique ont été démarrés. Des prélèvements bactériologiques cutanés ont été réalisés. Le patient a bénéficié d’une balnéation et lavage à la Bétadine avec application de pansement occlusif à la Flammazine au niveau des zones brûlées. Une excision-greffe cutanée a été réalisée au niveau des deux membres inférieurs au 5ème jour. A jour 10 le patient a développé une pneumopathie avec une fièvre chiffrée à 40 °C et une hypoxie sévère ayant nécessité son intubation (sédation par fentanyl et midazolam) et sa mise sous ventilation mécanique.

Le bilan biologique a montré une anémie hypochrome microcytaire avec une hémoglobine à 7 g/dl et des globules blancs à 3900/mm³, un syndrome inflammatoire avec une CRP à 165 mg/l et une hypokaliémie à 2,9 mmol/l. L’hémoculture était positive avec isolement de Klebsiella pneumoniae multirésistante, mais qui reste sensible à l’imipénème. A jour 20 de son admission, alors que le patient était en période de sevrage de la ventilation assistée, apparition progressive d’une constipation avec ballonnement abdominal. A l’examen clinique on retrouvait un abdomen très distendu avec un hypertympanisme à la percussion. Il n’y avait pas d’arrêt complet des matières et des gaz.

Le toucher rectal trouvait une ampoule rectale pleine sans signe de saignement digestif extériorisé. Le scanner abdominal a objectivé une énorme dilatation colique sans signes d’occlusion mécanique ni perforation (Fig. 1). Le diagnostic de syndrome d’Ogilvie a été retenu. L’alimentation entérale a été donc arrêtée et une sonde nasogastrique et rectale a été mise en place avec réanimation hydroélectrolytique. L’évolution a été marquée par la persistance de la dilatation colique, ce qui a nécessité l’introduction de la prostigmine 48 h après l’échec du traitement conservateur, mais en vain. Une coloscopie de décompression a été donc réalisée, permettant une exsufflation efficace du colon et une régression définitif du ballonnement abdominal.

Discussion

Les facteurs qui favorisent le syndrome de pseudoocclusion colique aiguë, rapportés par Di Roio.¹ incluent les brûlures, le sepsis, l’hypokaliémie et le traitement par morphiniques. L’incidence du syndrome d’Ogilvie chez les patients brûlés est estimée à 1% avec prédominance masculine et un âge moyen de 50 ans.^2,3 D’après les cas de syndrome d’Ogilvie étudiés dans la littérature les brûlures constituent un facteur favorisant surtout quand elles dépassent 15% de la surface corporelle.^4,5

Les symptômes les plus courants du syndrome d’Ogilvie sont représentés par la distension abdominale avec hypertympanisme (Tableau I). La tachycardie, la fièvre, l’hyperleucocytose, et de fortes douleurs abdominales peuvent être difficiles ou impossibles à évaluer chez des patients gravement brûlés. La distension abdominale reste le maître symptôme.⁶ Le sepsis pulmonaire à Klebsiella pneumoniae est probablement un facteur favorisant du syndrome d’Ogilvie associé à l’hypokaliémie. Le patient a été intubé et ventilé. La mise sous respirateur a nécessité une analgosédation associant fentanyl et midazolam.

Tableau I. Symptômes communs du syndrome d’Ogilvie basés sur l’analyse de 400 cas⁴.

Les morphiniques comme le fentanyl sont les médicaments les plus souvent incriminés dans le syndrome d’Ogilvie.^7-9 Leur action sur le transit intestinal est multiple: augmentation du tonus des sphincters iléocæcal et anal, diminution du péristaltisme de l’intestin grêle et du côlon, diminution de la sensibilité à la distension et modification du réflexe de défécation. Tous ces facteurs contribuent au ralentissement du transit et entraînent donc une constipation, effet secondaire fréquemment rapporté et bien connu des narcotiques. Le syndrome d’Ogilvie est une complication plus rare et surtout plus grave, que certains patients peuvent développer à la suite de l’utilisation de cette classe de médicaments.

Les sédatifs comme le midazolam peuvent également altérer la motilité intestinale par dépression du tonus nerveux vagal. Des études sur des patients sous analgosédation ont démontré des anomalies dans l’activité motrice de l’intestin, dont la propagation des contractions qui peuvent mener à des syndromes de pseudo-obstruction.¹⁰ Ces anomalies étaient réversibles lors de l’arrêt de la médication.^8,11 Il est recommandé d’éviter le surdosage des sédatifs par une adaptation soigneuse des doses, en particulier celles des benzodiazépines.^7,12

L’efficacité des médicaments de motilité gastro-intestinaux tels que la métoclopramide, l’urécholine et le cisapride n’est pas prouvée. Le cisapride est retiré du marché à cause des ces effets secondaires cardiaques (troubles du rythme). C’est la néostigmine qui est le plus souvent utilisée après échec du traitement conservateur. Quelques études ont suggéré que la néostigmine pourrait être un traitement efficace. Celle de Pannec¹⁰ est très intéressante et démontre son efficacité.

La coloscopie de décompression constitue actuellement le traitement de troisième intension après échec du traitement conservateur et médicamenteux par la prostigmine ou en cas de contre indication à celle-ci. Le taux de succès est de 80%, avec un taux de récidive estimé à 15%.^13-15 Elle a un double intérêt en permettant à la fois la décompression colique et l’élimination d’une éventuelle obstruction mécanique. Le taux de récidive peut être diminué en laissant une sonde intracolique. Celle-ci peut être glissée sur fil guide au moment de la coloscopie. ^16-18 La mortalité des patients traités médicalement est de 14 à 30%. Celle-ci reste importante même quand le traitement a été mené correctement.⁵ Il faut toutefois considérer que le syndrome d’Ogilvie concerne souvent des sujets affaiblis en raison de pathologies intercurrentes comme les brûlures et le sepsis dont le traitement est prioritaire.

Conclusion

Le syndrome d’Ogilvie chez le brûlé est une éventualité rare, pouvant conduire en l’absence de traitement efficace à la perforation cæcale, avec constitution d’une péritonite stercorale de très mauvais pronostic. Il est donc important pour le chirurgien et l’anesthésiste-réanimateur de reconnaître et d’affirmer rapidement le diagnostic par la clinique et les examens complémentaires radiologiques afin de traiter les patients avant l’apparition des complications. La coloscopie de décompression est un traitement efficace. Le pronostic est dans ces cas bien meilleur.