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. 2012 Aug-Sep;17(7):e65–e85. [Article in French]

La prise en charge à long terme de l’asthme chez les enfants inuits et des Premières nations : un outil de transfert du savoir fondé sur les lignes directrices canadiennes pour l’asthme pédiatrique, conçu pour être utilisé par les professionnels de la santé de première ligne qui travaillent dans des communautés isolées

Tom Kovesi 1 ,✉, Brenda Louise Giles 2 , Hans Pasterkamp 2
PMCID: PMC3448549

Abstract

Asthma is a serious health problem for First Nations and Inuit children. In children younger than one year of age, asthma needs to be distinguished from viral bronchiolitis, which is unusually common in Canadian Aboriginal children. In children younger than six years of age, the diagnosis depends on the presence of typical symptoms, the absence of atypical features and the documentation of response to therapy – particularly a rapid, transient response to bronchodilators. In older children, the presence of reversible airway obstruction should be determined using spirometry whenever feasible to confirm the diagnosis. Environmental trig-gers should be evaluated and corrected whenever possible. Regular use of inhaled steroids is the most important measure for maintaining good asthma control in children with asthma. Clients and their families should receive asthma education. Control should be regularly reassessed at follow-up visits in health centres, with therapy adjusted to the lowest level capable of maintaining good control.


L’asthme est la principale maladie chronique chez les enfants canadiens ( 1 , 2 ) . On peut le définir comme une obstruction des voies aériennes qui varie au fil du temps et qui peut être exacerbé par des éléments déclencheurs, tels que des irritants et des allergènes, et atténué par des médicaments contre l’asthme. Les symptômes de l’asthme sont attribuables à l’inflammation bronchique, qui entraîne une certaine association de toux et de respiration sifflante, de détresse respiratoire, de gêne respiratoire ou de dyspnée ( 3 ) .

Le présent document est un outil de transfert du savoir fondé sur les résumés de récentes lignes directrices consensuelles canadiennes pour l’asthme pédiatrique, et il s’attarde particulièrement aux situations liées aux soins de santé des enfants et des adolescents inuits et des Premières nations qui vivent dans des communautés éloignées des grands centres médicaux. Il est conçu pour les professionnels de la santé, y compris les infirmières, les infirmières praticiennes et les médecins qui traitent ces populations. Il ne se fonde pas sur la méthodologie d’adaptation des lignes directrices ADAPTE avalisée par la Société canadienne de thoracologie en vue d’adapter officiellement des lignes directrices existantes ( 4 ) . Les auteurs ont principalement utilisé les documents suivants pour décrire le diagnostic et la prise en charge de l’asthme : le Continuum de prise en charge de l’asthme de la Société canadienne de thoracologie – Résumé du consensus de 2010 pour les enfants de six ans et plus et les adultes ( 3 ) et la mise à jour de 2012 ( 5 ) , les lignes directrices consensuelles canadiennes pour l’asthme pédiatrique, 2003 (mises à jour en décembre 2004) ( 6 ) et le résumé fondé sur des cas de la prise en charge des enfants asthmatiques canadiens d’âge préscolaire, intitulé Achieving control of asthma in preschoolers ( 1 ) . Les auteurs ont effectué une analyse bibliographique ciblée sur l’asthme chez les peuples inuits et des Premières nations et une recherche manuelle des documents pertinents. (Deux auteurs ont procédé à des analyses bibliographiques structurées sur l’asthme chez les enfants et les adultes autochtones nordaméricains au moyen de PubMed dans MEDLINE. L’une des recherches [TK] a été lancée à partir des termes Indian, North American OU Inuits ] ET Asthma et a permis d’extraire 76 articles, dont 23 font partie du présent document. Neuf autres résumés analysés n’ont pas été inclus en raison de leur pertinence limitée sur le sujet. L’autre recherche [HP] a été effectuée au moyen des termes American Indian/Alaska Natives OU Canadian Aboriginal OU North American ET Indigenous ET Asthma et a permis d’extraire 52 autres articles, dont six ont été inclus dans le présent document.) Les auteurs ont rédigé le présent document par suite d’un processus de consultation sur l’asthme mené auprès d’enfants autochtones du Canada après un forum consultatif d’experts sur l’asthme tenu à Winnipeg, au Manitoba, les 8 et 9 décembre 2009, commandité par l’unité de prévention des maladies chroniques de la Direction générale de la santé des Premières nations et des Inuits de Santé Canada.

L’information contenue dans le présent document, qui se fonde sur les meilleures recherches accessibles sur l’asthme, devrait servir à améliorer les connaissances sur l’asthme pédiatrique dans cette population. Elle doit être utilisée conjointement avec les conseils et les recommandations de l’équipe soignante. Le présent article ne contient pas de renseignements sur la prise en charge des exacerbations aiguës de l’asthme, car il faut prendre en charge les crises d’asthme aigu conformément aux protocoles du centre de santé où l’enfant est soigné. Par ailleurs, des lignes directrices internationales sur l’asthme figurent, en anglais, dans le site Web de la Global Initiative for Asthma (<www.ginasthma.org>).

L’ASTHME CHEZ LES ENFANTS INUITS ET DES PREMIÈRES NATIONS

En moyenne, environ un enfant canadien sur dix fait de l’asthme ( 1 ) . Selon des études antérieures, la prévalence était plus faible ( 7 , 8 ) chez les enfants inuits et des Premières nations, mais d’après des données plus récentes, y compris des données tirées de l’Enquête sur la santé des Premières nations, la prévalence d’environ 12 % est similaire à celle des autres enfants canadiens ( 9 – 11 ) . Les allergies sont peut-être moins courantes chez les enfants autochtones, même si les données à ce sujet sont également conflictuelles ( 2 , 8 , 12 , 13 ) . Cependant, l’asthme peut être très grave dans cette population ( 14 ) , et d’après certaines constatations, le taux de contrôle de l’asthme serait moins élevé au sein de cette population que dans les populations urbaines en raison de l’accès réduit aux spécialistes de l’asthme, ce qui entraîne un plus grand nombre de consultations à l’urgence et d’autres consultations non planifiées découlant d’exacerbations de l’asthme ( 15 ) , qui peuvent s’expliquer par une utilisation réduite d’anti-inflammatoires ( 16 – 18 ) . Il est possible que la maladie soit sous-diagnostiquée chez les peuples autochtones qui vivent dans des régions isolées ( 19 ) .

Contrairement à l’asthme, les taux d’infections respiratoires pendant la première enfance, y compris la bronchiolite, la pneumonie et la tuberculose ( 20 ) , sont beaucoup plus élevés chez les nourrissons et les enfants autochtones que chez les autres nourrissons et enfants canadiens, particulièrement les nourrissons inuits. Par exemple, dans le sud du Canada, le taux d’hospitalisations attribuables à la bronchiolite à virus respiratoire syncytial (VRS) s’élève à environ un cas sur 100 bébés nés par année, tandis que le taux déclaré d’hospitalisations attribuables au VRS chez les bébés inuits nés dans les régions administratives de Qikiqtani ( 21 ) ou de Kitikmeot ( 22 ) au Nunavut, au Nunavik ( 23 ) , ainsi que chez les enfants autochtones de l’Alaska ( 24 ) , sont égaux ou supérieurs à 40 %. Ces taux varient considérablement d’une année à l’autre et entre les diverses communautés des Premières nations et de la Terre des Inuit. En raison du taux élevé de bronchiolite, il peut être difficile de distinguer l’asthme des infections respiratoires au sein de ces populations ( 1 , 25 – 27 ) .

Bien qu’on ne sache pas exactement pourquoi les allergies et l’asthme semblent moins courants chez les enfants autochtones, « l’hypothèse de l’hygiène » est une explication possible. Selon cette hypothèse, les enfants exposés à un plus grand nombre de microorganismes, généralement en milieu rural plutôt qu’en milieu urbain, maintiennent leur système immunitaire « occupé », le détournant de la formation d’immunoglobuline E et de maladies allergiques ( 9 , 28 ) . Selon certaines données probantes, le taux d’allergies augmente à mesure que les peuples autochtones adoptent un mode de vie plus urbanisé ( 29 ) .

Des considérations particulières – l’environnement intérieur et extérieur

De nombreux aspects de l’environnement extérieur et de l’environnement bâti peuvent accroître le risque de maladie respiratoire chez les enfants inuits et des Premières nations. Il est d’une extrême importance de ne pas généraliser, car même si certains problèmes sont partagés, on constate d’énormes différences dans les environnements intérieurs et extérieurs des diverses réserves des Premières nations et entre les réserves et la Terre des Inuit.

Certains problèmes courants concernent le logement. L’entassement est fréquent dans la plupart des réserves des Premières nations de la Terre des Inuit. L’entassement accroît le risque d’infections respiratoires, qui sont les principales causes des crises d’asthme chez les personnes asthmatiques. Des logements mal construits sont un autre problème courant. En effet, il est démontré qu’une mauvaise ventilation augmente le risque d’infections respiratoires chez les enfants inuits et des Premières nations ( 30 , 31 ) . La mauvaise ventilation est courante dans les maisons du Nunavut ( 30 ) , mais on possède moins d’information sur la fréquence d’une ventilation insuffisante et d’autres problèmes liés à la qualité de l’air intérieur dans les maisons des réserves des Premières nations et du reste de la Terre des Inuit. Le revenu moins élevé des ménages, les maisons ayant besoin d’importantes réparations et les vieux logements sont liés à un fort risque d’asthme chez les enfants autochtones ( 9 ) .

Les logements mal entretenus sont également courants. Les études révèlent que 29 % des logements des réserves des Premières nations du Canada ( 32 ) et que 32 % des maisons du Nunavut ( 33 ) ont besoin d’importantes réparations. Des logements mal construits ou mal entretenus peuvent susciter la détérioration du pare-vapeur, ce qui peut entraîner la contamination du logement par des moisissures ( 34 , 35 ) . Le problème des moisissures est fortement lié aux conditions environnementales locales. Les moisissures peuvent constituer un certain problème dans les réserves où les maisons ont tendance à être inondées ou ont été construites dans des régions humides et de faible altitude. Elles peuvent également poser un certain problème sur la côte de la Colombie-Britannique, où les forts taux d’humidité extérieure en favorisent la croissance ( 36 ) . Par contre, les moisissures semblent rares dans certaines autres réserves, telles que celle d’Elsipogtog, au Nouveau-Brunswick ( 37 ) . D’après une étude, les moisissures sont moins courantes au Nunavut, où les taux d’humidité intérieure sont faibles et en inhibent la croissance ( 38 ) . Cependant, selon des déclarations volontaires, les problèmes de moisissures semblent être fréquents en Terre des Inuit, touchant 20,8 % des ménages où vivent des enfants de moins de 18 ans. Les taux déclarés les plus élevés se produisent au Nunatsiavut, où l’on constate une prévalence de 33,6 % ( 39 ) . La contamination par des moisissures est généralement liée à un mauvais entretien et à une perturbation du pare-vapeur, qui permet à l’humidité intérieure de se développer, fournissant ainsi des conditions favorables à leur croissance. Les moisissures intérieures peuvent causer des allergies et de l’asthme chez les enfants qui y sont allergiques ( 34 , 40 ) . Elles peuvent également accroître le risque de respiration sifflante chez les jeunes enfants ( 41 ) , peut-être en raison de la libération de divers produits chimiques par un mécanisme encore mal compris. Les moisissures extérieures peuvent également être responsables d’allergies et d’asthme chez les enfants qui y sont allergiques. L’ Alternaria se développe dans les feuilles en décomposition et peut provoquer de graves crises d’asthme, notamment à l’automne, et l’ Aspergillus et d’autres moisissures peuvent aussi provoquer des allergies ( 42 ) . Les moisissures extérieures peuvent causer des infections pulmonaires dans certaines parties du Canada. Ainsi, la blastomycose s’observe dans les régions rurales du centre du Canada (les régions du nordouest de l’Ontario et de l’est des Prairies) ( 43 ) , l’histoplasmose prolifère particulièrement le long du fleuve Saint-Laurent et de la rivière des Outaouais ( 44 ) , tandis que les infections à Cryptococcus gattii peuvent se manifester sur l’île de Vancouver (en Colombie-Britannique) ( 45 ) . Ces infections pulmonaires ne seront pas abordées davantage.

La fumée du tabac commercial (c’est-à-dire non traditionnel) et l’exposition à cette fumée est une autre préoccupation courante. Les taux de fumée primaire (le tabagisme des enfants et des adolescents), secondaire (l’exposition à la fumée de tabac dans l’environnement) et tertiaire (l’exposition aux émanations et aux petites particules du tabac déposées sur des surfaces et sur des vêtements) sont considérablement plus élevés chez les enfants inuits et des Premières nations que chez les autres enfants canadiens ( 46 , 47 ) . Le tabagisme peut s’implanter avant l’adolescence dans cette population ( 48 ) . Le tabac commercial (soit la fumée de cigarette) accroît le risque de bronchiolite, de pneumonie et d’asthme et aggrave l’asthme chez les enfants déjà atteints ( 7 , 38 ) . Lors de l’utilisation traditionnelle du tabac sacré, l’inhalation de fumée est découragée ( 49 ) , mais il faut toujours considérer l’exposition à la fumée secondaire et tertiaire comme un risque pour la santé pulmonaire des enfants.

D’autres contaminants de l’air intérieur tendent à se manifester dans des régions précises du pays. Dans les régions où on utilise des poêles à bois ( 26 ) , la combustion des produits s’y rapportant s’associe à une augmentation de la toux et de la respiration sifflante chez les enfants ( 50 – 52 ) . Il est important de bien sceller et entretenir les poêles à bois. Par ailleurs, les maisons de nombreuses réserves des Premières nations ne disposent pas d’eau potable. Cette absence d’eau potable ( 26 ) est liée à un risque plus élevé d’infections respiratoires chez les enfants, probablement parce qu’on se lave les mains moins souvent lorsqu’il faut transporter l’eau propre manuellement ( 53 ) . Une fréquence accrue d’infections respiratoires virales accroît le nombre d’exacerbations de l’asthme chez les enfants et de bronchiolite chez les nourrissons. Dans certaines communautés, des animaux de compagnie comme les chiens et les chats peuvent provoquer des allergies, tout comme les acariens détriticoles ( 34 ) . Les Inuits et la plupart des familles des Premières nations ne gardent pas de chiens à l’intérieur. Selon des observations de recherche au Nunavut, les maisons ont tendance à ne pas avoir de tapis, et le niveau de fouillis et d’humidité y sont faibles, ce qui décourage la croissance d’acariens ( 38 ) . On a fait la même observation dans la réserve d’Elsipogtog ( 37 ) . On trouve probablement d’importantes concentrations d’acariens dans certaines maisons, surtout si des tapis sont présents, ce qui peut accroître le risque d’allergies et d’asthme ( 34 ) . En Terre des Inuit, la sculpture sur pierre à savon peut intensifier la présence de poussière de pierre à l’intérieur. Des programmes communautaires sont en place pour décourager fortement les sculpteurs de travailler à leur domicile. Dans un autre ordre d’idée, certains adultes inuits et des Premières nations peuvent choisir d’effectuer les réparations des petits moteurs et l’entretien des motoneiges et des véhicules tout-terrains à l’intérieur, ce qui peut libérer des composés organiques volatils susceptibles d’aggraver l’asthme. La préparation des peaux d’animaux peut augmenter le taux de divers contaminants intérieurs, de même que les taux d’humidité. Les poêles à gaz et les poêles au kérosène s’associent à un risque plus élevé de toux et de respiration sifflante chez les nourrissons ( 54 ) .

Dans certaines communautés, la pollution de l’air extérieur peut également être préoccupante. Les incendies de forêt provoquent de graves exacerbations de l’asthme et aggravent les symptômes de l’asthme et la fonction pulmonaire ( 55 , 56 ) . Même si de nombreuses communautés s’inquiètent de la poussière soulevée sur les routes pendant l’été, on en comprend mal les effets exacts sur la fonction pulmonaire ( 57 ) . De même, dans certaines communautés, des déchets sont brûlés en amont. Les effets précis de cette pratique sont incertains pour l’instant.

Des considérations particulières – l’observance du traitement

Il est courant de constater le peu d’observance de l’administration régulière des médicaments d’entretien contre l’asthme, et ce, pour de nombreux facteurs ( 58 , 59 ) . Certaines cultures traditionnelles tendent à percevoir les médicaments comme des choses administrées aux personnes malades plutôt que destinées à prévenir la maladie. De plus, selon une étude, les Navajos considéreraient l’asthme chez l’enfant comme une série de crises distinctes et transitoires plutôt que comme une maladie chronique aux symptômes récurrents, et le peu d’observance des médicaments serait liée aux inquiétudes quant à leurs effets secondaires ( 60 ) .

Le peu d’observance est souvent plus courant dans les familles aux prises avec des problèmes sociaux. Les familles désorganisées, qui vivent dans la pauvreté ou qui affrontent la dépression peuvent éprouver de la difficulté à administrer les médicaments régulièrement ( 61 ) . Il peut y avoir des attentes irréalistes, comme celle qu’un enfant ou un adolescent immature se souviendra de prendre un traitement préventif régulièrement.

Il faut évaluer avec doigté les raisons du peu d’observance, avec l’intention d’aborder la résolution de problème et de chercher des façons de surmonter les obstacles déterminés. De nombreuses cultures autochtones du Canada perçoivent la santé dans son ensemble. Par conséquent, il peut être utile de leur suggérer que le traitement contre l’asthme contribue à rétablir l’équilibre du corps et les réactions exagérées aux irritants et à d’autres déclencheurs. Il peut également être utile de rappeler aux patients et à leur famille qu’un meilleur contrôle de l’asthme améliore la tolérance à l’exercice et la capacité de participer à des activités sportives et extérieures, y compris les activités traditionnelles ( 62 ) . En outre, il est important de bien expliquer que l’asthme est une maladie chronique causée par une inflammation chronique des voies respiratoires et qu’il est donc nécessaire de prendre des anti-inflammatoires chroniques pour prévenir les crises. Les dispensateurs de soins devraient vérifier si l’enfant doit prendre ses médicaments lui-même ou si son traitement est supervisé par quelqu’un qui s’occupe de lui.

LE DIAGNOSTIC ET LES PROFILS DE L’ASTHME CHEZ LES ENFANTS

L’asthme et la bronchiolite

Chez les enfants de moins de six ans, pour poser un diagnostic, il faut obtenir un bilan clinique conforme à l’asthme et exclure d’autres problèmes qui évoquent cette maladie ( 1 ) . Le diagnostic d’asthme chez les jeunes enfants autochtones est compliqué par la fréquence des infections respiratoires, qui peuvent également être responsables d’une respiration sifflante ( 7 ) . Le plus souvent, chez les enfants de moins d’un an, le premier épisode de respiration sifflante associé à une infection aiguë des voies respiratoires est considéré comme imputable à la bronchiolite, et le VRS en est le virus le plus courant ( 63 ) . D’autres virus causent souvent la bronchiolite, dont le rhinovirus, le virus de l’influenza, le virus de parainfluenza et l’adénovirus. Environ la moitié des enfants du sud du Canada qui sont hospitalisés en raison d’une bronchiolite finissent par devenir asthmatiques ( 63 ) . Certains enfants autochtones ayant une bronchiolite le deviendront également, mais la proportion est probablement plus faible. D’après des études auprès d’enfants inuits du Nunavut ( 21 ) , du Nunavik ( 23 ) et du Groenland ( 64 ) , ainsi qu’auprès d’enfants autochtones de l’Alaska ( 65 ) , il n’est pas inhabituel de subir plusieurs bronchiolites pendant la première ou deuxième année de vie. Après la première année de vie, la bronchiolite devient moins courante ( 23 ) , et il est plus probable que la respiration sifflante soit causée par l’asthme ( 13 ) . Les spécialistes en pneumologie ont tendance à désapprouver le terme « maladie respiratoire réactionnelle », qui laisse simplement sous-entendre que les voies aériennes de l’individu rétrécissent de manière anormale en réponse à un stimulus nuisible ou qu’elles se dilatent en réponse à un bronchodilatateur. La réactivité des voies aériennes est attribuable à une inflammation des voies aériennes, mais elle peut être causée par l’asthme, par une infection des voies aériennes (p. ex., bronchiolite ou bronchiectasie) ou par l’aspiration d’acide chlorhydrique (en raison d’un reflux gastro-œsophagien). Ainsi, la maladie respiratoire réactionnelle est plutôt un symptôme qu’un diagnostic ( 66 ) . En cas de présomption d’asthme chez un enfant, il faudrait utiliser ce terme lors des conversations avec les familles et de la consignation au dossier ( 67 ) .

L’asthme intermittent

Chez les jeunes enfants, environ 90 % des exacerbations de l’asthme sont précipitées par des infections virales des voies respiratoires supérieures (c’est-à-dire des rhumes). D’ordinaire, un enfant commencera par avoir le nez qui coule, par tousser et faire de la fièvre, puis se mettra à avoir une respiration sifflante, à être essoufflé et à avoir une toux marquée deux à trois jours plus tard. La plupart de ces enfants n’ont pas de symptômes respiratoires entre les rhumes. Ce type d’asthme se nomme asthme intermittent. Chez bien des enfants, les symptômes disparaissent avec l’âge, mais il faut avertir les familles que l’asthme peut surgir de nouveau à l’âge adulte. Ce type d’asthme est particulièrement courant chez les jeunes garçons et les enfants dont la mère fumait la cigarette pendant la grossesse. L’asthme intermittent peut être bénin, des exacerbations légères s’associant aux rhumes, ou graves, des exacerbations récurrentes nécessitant des consultations au centre de santé et des hospitalisations. Puisque l’asthme est généralement déclenché par des infections virales qui, souvent, provoquent aussi de la fièvre, et puisqu’il entraîne la formation de mucus qui bloque les voies aériennes et crée des crépitations et des changements évocateurs de la pneumonie à la radiographie pulmonaire, l’asthme est la principale cause non diagnostiquée de « pneumonie récurrente » et de « bronchite récurrente » chez les enfants. Le traitement de l’asthme résout généralement ces « pneumonies récurrentes » ( 1 ) . Une partie essentielle du diagnostic d’asthme, notamment chez les jeunes enfants, s’effectue en confirmant la réponse au traitement. Le moyen le plus simple d’y parvenir consiste à évaluer la réponse à un bronchodilatateur comme le salbutamol. Le salbutamol commence à agir en cinq minutes, conserve son effet de pointe pendant une trentaine de minutes et s’estompe en deux à six heures. Ainsi, chez un enfant asthmatique, il faut observer un effet important, mais transitoire, pendant cette période. Il est donc capital de remarquer si des signes objectifs, tels que la fréquence respiratoire, le murmure vésiculaire, l’entrée d’air ou la respiration sifflante, s’améliorent dans un délai d’une quinzaine de minutes. Il est essentiel de consigner les observations, qu’il s’agisse d’une réponse importante ou de l’absence de réponse. On peut également demander si l’enfant a présenté une réponse importante mais transitoire au salbutamol à la maison. Une réponse marquée appuie fortement le diagnostic d’asthme. Quelques enfants asthmatiques ne répondent pas tellement aux bronchodilatateurs, mais y réagiront après l’amorce d’un anti-inflammatoire, soit après la prise d’un stéroïde par voie orale pendant quelques jours, soit d’un stéroïde en aérosol pendant quelques semaines ( 3 ) .

L’asthme persistant

L’asthme persistant est l’autre type d’asthme courant chez les enfants. Un enfant ayant un asthme persistant souffre généralement d’exacerbations déclenchées par le rhume ou les allergènes, mais présente également des symptômes entre les exacerbations. On peut le déterminer en demandant à l’enfant s’il tousse la nuit et s’il tousse, a une respiration sifflante ou une dyspnée à l’effort, même lorsqu’il est « bien ». L’enfant qui a un asthme persistant a souvent des manifestations d’allergies, telles que de l’eczéma pendant la première enfance et le rhume des foins, ainsi que des antécédents familiaux positifs d’asthme, d’eczéma, d’allergies ou de rhume des foins. Il risque beaucoup plus de continuer à présenter des symptômes d’asthme pendant l’adolescence et à l’âge adulte ( 1 ) .

Le diagnostic différentiel

La respiration bruyante imputable à des sécrétions oropharyngées bloquées que l’enfant n’a pas encore appris à avaler est l’imitateur le plus courant de l’asthme chez les nourrissons et les très jeunes enfants autochtones. L’air qui va et vient autour des sécrétions et à travers celles-ci produit une respiration râlante qui peut parfois entraîner des vibrations palpables sur la poitrine. De nombreux parents et professionnels de la santé confondent la respiration bruyante avec la respiration sifflante, qui n’est pas un râle, mais plutôt un sifflement ( 68 ) . Ce problème est compliqué par le fait qu’il n’y a peut-être pas de terme pour transmettre la notion de respiration sifflante dans la langue autochtone de la communauté ( 69 ) . La respiration râlante est plus marquée pendant les rhumes. En cas de doute, l’administration d’un bronchodilatateur permettra de vérifier si le problème disparaît grâce au traitement.

De nombreux autres problèmes peuvent être responsables d’une respiration sifflante récurrente chez les enfants. Le reflux gastro-œsophagien peut déclencher une toux et une respiration sifflante, en raison de plusieurs mécanismes mal compris. Dans des cas moins fréquents, il peut provoquer une aspiration, notamment chez les nourrissons ayant un trouble neurodéveloppemental ( 3 ) . Chez les enfants qui ont une respiration sifflante persistante cir-conscrite dans une partie du poumon, accompagnée d’infiltrats persistants à la radiographie pulmonaire, il faut présumer la présence d’un corps étranger, surtout si le parent se rappelle que l’enfant s’est étouffé en mangeant. On peut alors effectuer une bronchoscopie ( 1 ) . Certains enfants autochtones souffrent de pneumonies récurrentes causées par une déglutition et une aspiration anormales, et certains de ces enfants ont des antécédents d’étouffement pendant qu’ils mangent ( 70 ) . On a observé que les enfants autochtones de l’Alaska ont une toux grasse chronique ( 71 ) attribuable à une infection bactérienne persistante des voies aériennes. Ce problème peut s’atténuer grâce à la prise d’antibiotiques pendant trois à six semaines ( 72 ) . On ne sait pas à quelle fréquence cette situation se produit en Terre des Inuit. Chez les enfants dont la radiographie est constamment anormale et qui ont une toux chronique et des expectorations, il faut envisager une bronchiectasie ( 73 , 74 ) . Celle-ci est plus courante chez les enfants autochtones que chez les autres enfants canadiens ( 75 ) , et elle se manifeste généralement après une grave pneumonie qui s’est déclenchée chez un jeune nourrisson, notamment une pneumonie à adénovirus ( 76 ) ou à VRS ( 74 ) .

Les tests diagnostiques

On peut souvent poser un diagnostic d’asthme grâce à une anamnèse ciblée et à un examen physique. Cependant, chez les enfants autochtones qui ont des antécédents de pneumonie récurrente ou qui présentent des signes et symptômes atypiques (p. ex., toux productive chronique, crépitations localisées persistantes ou hippocratisme digital), il faut effectuer une radiographie pulmonaire pour écarter d’autres troubles comme l’atélectasie chronique ou la bronchiectasie ( 1 ) . Si le diagnostic est incertain, il faut envisager d’aiguiller l’enfant vers un expert de l’asthme pédiatrique pour pousser l’évaluation, effectuer des épreuves de fonction pulmonaire plus complexes ou une tomodensitométrie du poumon.

Si l’épreuve de fonction pulmonaire (c’est-à-dire la spirométrie) est offerte, elle devrait être effectuée pour confirmer le diagnostic. Les enfants de six ans et plus devraient pouvoir collaborer lors de cet examen. Un volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) inférieur à 80 % de la valeur prévue, ainsi qu’un ratio entre le VEMS et la capacité vitale forcée inférieur à 0,8, laisse supposer la présence d’une maladie pulmonaire obstructive chronique. Ces observations, conjuguées à l’amélioration du VEMS de 12 % ou plus après la prise de bronchodilatateurs, appuient fortement un diagnostic d’asthme ( 3 ) . Il est important de procéder à la spirométrie conformément aux normes recommandées et de respecter les calendriers recommandés d’entretien et de calibration du spiromètre ( 77 ) . Lorsqu’il n’est pas possible de procéder à la spirométrie, on peut mesurer le débit de pointe pour étayer le diagnostic. De nombreux outils de débit de pointe indiquant les valeurs normales pour les enfants de race blanche sont offerts par voie électronique ou pour des appareils portatifs, y compris l’outil de la Midlands Asthma and Allergy Research Association du Royaume-Uni, en anglais (<www.users.globalnet.co.uk/~aair/asthma_PEFCH.htm>). Une augmentation du débit de pointe de 20 %, notamment en présence d’une valeur initiale basse, atteste le diagnostic d’asthme ( 78 ). Le College of Physicians and Surgeons of Ontario a publié des lignes directrices pour nettoyer les débitmètres de pointe utilisés en cabinet. Il recommande d’utiliser des embouts et des filtres jetables et de nettoyer tout l’instrument dans de l’eau chaude contenant un détergent ou un désinfectant doux, puis de l’immerger dans une solution 1:50 d’eau de Javel pendant 20 minutes avant de bien le rincer à l’eau courante. Il faut aussi utiliser des embouts et des filtres jetables avec les spiromètres en cabinet ( 79 ) . Le manuel d’instruction de l’appareil indique si d’autres mesures de nettoyage s’imposent.

Selon les recherches, les « normes » actuelles de la fonction pulmonaire chez les enfants de race blanche ne s’appliquent pas nécessairement aux enfants inuits et des Premières nations du Grand Nord ( 80 , 81 ) . En effet, les enfants inuits ont tendance à avoir les jambes plus courtes et un torse relativement plus long par rapport à leur taille ( 82 ) . Ainsi, chez les Inuits, les résultats de la spirométrie peuvent être 10 % plus élevés que prévu par rapport à une taille donnée ( 80 , 83 , 84 ) . Ainsi, il est peut-être plus précis d’inscrire deux fois la taille en position assise (distance entre le dessus de la chaise et le dessus de la tête) dans le spiromètre sous « taille » plutôt que la taille en position debout. Cette correction est peut-être inutile chez les enfants des autres peuples autochtones d’Amérique du Nord car, par exemple, les données américaines indiquent que les normes pour les enfants de race blanche s’appliquent aux enfants autochtones de la nation Navajo ( 85 ) et aux adultes autochtones de plusieurs États américains ( 86 ) .

Il n’est pas possible d’effectuer une spirométrie et de mesurer le débit de pointe dans tous les établissements de première ligne des Premières nations et des Inuits, et pour effectuer une spirométrie, il faudra peut-être aiguiller l’enfant vers un plus grand centre. Lorsqu’on craint qu’un enfant soit asthmatique, mais que ses épreuves de fonction pulmonaire sont toujours normales, on peut exécuter un test de provocation à la méthacholine pour démontrer la présence d’une réactivité bronchique accrue. Toutefois, ce test n’est généralement effectué que dans les centres spécialisés.

Lorsqu’on présuppose des allergies chez un enfant, des tests allergiques peuvent contribuer à déterminer les déclencheurs à éviter. Ces tests peuvent être particulièrement importants chez les enfants autochtones dont la maison semble infestée de moisissures ( 34 ) . Par ailleurs, certains enfants asthmatiques ont des allergies alimentaires qui peuvent mettre en jeu leur pronostic vital. Lorsqu’on craint des allergies alimentaires (aux arachides, aux noix, au poisson, à la viande de baleine, à la viande de phoque ou au caribou, par exemple) ( 87 ) , il faut effectuer des tests allergiques pour confirmer cette présomption. Les enfants ayant des réactions anaphylactiques à des aliments doivent se faire prescrire un auto-injecteur d’épinéphrine ( 88 ) .

LE TRAITEMENT

Le contrôle de l’environnement

La première étape de prise en charge de l’asthme consiste à éviter les déclencheurs. Tous les enfants asthmatiques doivent éviter d’être exposés à la fumée de cigarette. Ainsi, il faut conseiller aux membres de la famille d’arrêter de fumer ou de fumer seulement à l’extérieur. Les familles inuites peuvent considérer que le porche fermé qui contient l’entrée d’air de la fournaise se trouve « à l’extérieur », mais il faut les informer que si quelqu’un fume dans cette pièce, la fumée de cigarette sera recyclée dans la maison. Il faut plutôt encourager les membres de la famille à fumer dehors. Dans la mesure du possible, il est préférable que les enfants asthmatiques se voient offrir d’autres activités plutôt que d’assister aux cérémonies du foin d’odeur et aux autres cérémonies où l’on utilise du tabac. Il faut également demander aux enfants d’âge scolaire et aux adolescents s’ils fument, et leur conseiller de ne jamais fumer ou les aider à arrêter. Dans les maisons chauffées par un poêle à bois, il faut adopter des mesures pour réduire au minimum l’exposition aux produits de combustion du bois, telles que ne brûler que du bois sec, nettoyer régulièrement les cendres dans le poêle et s’assurer que la porte du poêle est bien scellée.

D’autres mesures environnementales peuvent également être utiles. Ainsi, une meilleure ventilation réduira les infections respiratoires chez les enfants. Pour ce faire, on peut s’assurer que la hotte de la cuisine et le ventilateur de la salle de bain sont bien entretenus et maintenus en fonction et demander à la régie du logement (dans la mesure du possible) d’installer un ventilateur de récupération de chaleur ( 89 ) . Le fait de limiter les moisissures à l’intérieur peut réduire la respiration sifflante chez les jeunes enfants et les enfants qui y sont allergiques. Pour ce faire, on peut réparer toutes les craquelures de la charpente extérieure de la maison afin d’empêcher l’humidité d’y pénétrer et la moisissure de proliférer et nettoyer les secteurs de la maison qui contiennent des moisissures (notamment les salles de bain et le tour des fenêtres) à l’aide de bicarbonate de soude. En maintenant un taux d’humidité de moins de 50 % à l’intérieur de la maison, on décourage également la prolifération d’acariens et de moisissures ( 34 ) .

Les autres mesures de contrôle de l’environnement dépendent des allergies de l’enfant. Il faut réserver les mesures plus draconiennes aux enfants atteints d’allergies ou d’asthme plus graves. Chez les enfants allergiques aux moisissures, l’éradication des moisissures peut exiger d’importantes rénovations domiciliaires (voir plus haut). Chez les enfants allergiques au pollen, l’installation d’un climatiseur et son utilisation, tout en maintenant les portes et fenêtres fermées pendant la saison du pollen, réduira l’exposition ( 90 ) . Dans le cas d’enfants allergiques aux animaux, il faut garder les animaux dehors ou les donner, dans la mesure du possible. Lorsque les enfants sont allergiques aux acariens, il faut maintenir le taux d’humidité sous les 50 % et recommander l’installation de housses imperméables pour recouvrir le matelas et les oreillers si les familles peuvent se les permettre, car les lits sont une importante source d’exposition aux acariens pour les enfants ( 78 ) . À cet effet, les housses de plastique imperméables sont efficaces et relativement peu coûteuses. Si la maison est dotée d’eau courante et d’une buanderie, il est également utile de laver la literie régulièrement à l’eau chaude ou de la sécher à l’air chaud. Dans la mesure du possible, il faut retirer les tapis et le fouillis excessif des chambres à coucher.

Les enfants qui souffrent de rhinite allergique peuvent avoir des symptômes respiratoires perturbants, liés directement à leur rhinite, y compris de la toux et des difficultés respiratoires causées par un passage nasal bloqué. En plus d’éviter les allergènes, il est important de traiter la rhinite allergique, y compris par la prise d’antihistaminiques non sédatifs et de stéroïdes par voie nasale, afin de réduire les symptômes respiratoires ( 3 ) . Les effets de l’obésité sur l’asthme demeurent un secteur de recherche actif. Puisque l’obésité est responsable de dyspnée à l’effort, la prise en charge de l’obésité réduira les symptômes en cas d’effort, de même que le risque de multiples maladies chroniques, y compris le diabète, les cardiopathies et l’apnée obstructive du sommeil ( 91 , 92 ) . Selon certaines données probantes, un indice de masse corporelle plus élevé s’associe à un taux d’asthme également plus haut chez les enfants et adolescents autochtones d’Amérique du Nord, notamment les jeunes femmes ( 93 ) .

L’amorce de la thérapie

Une question courante soulevée dans les centres de santé où l’on traite les enfants inuits et des Premières nations est bien résumée dans la traduction de la citation suivante, énoncée par une infirmière praticienne qui a travaillé dans ce type d’établissement :

Dans la communauté, le grand problème se pose quand on commence à traiter l’asthme chez un patient. On voit souvent des enfants atteints d’un rhume ou d’une bronchiolite qui ne répondent pas vraiment à un bronchodilatateur (en général du Ventolin). En présence d’une réponse, nous les traitons pendant deux semaines au Ventolin toutes les quatre heures, au besoin, et au Flovent deux fois par jour. Nous ne sommes pas à l’aise d’amorcer un traitement plus long sans les conseils d’un médecin.

On peut traiter les rhumes banals (c’est-à-dire les infections virales des voies respiratoires supérieures non compliquées par une respiration sifflante ou une détresse respiratoire) en soignant les symptômes à l’aide de liquides, d’antipyrétiques et peut-être de gouttes pour le nez contenant du sérum physiologique.

Lorsqu’un enfant de moins d’un an a un premier épisode de respiration sifflante associé à une infection virale, il faut généralement diagnostiquer une bronchiolite. Le traitement en est surtout un d’appoint, y compris l’aspiration nasale, les antipyrétiques et l’hydratation. Le rôle des bronchodilatateurs est controversé, et les lignes directrices des États-Unis ne recommandent pas leur utilisation systématique parce que leur influence sur la durée d’hospitalisation n’est pas démontrée. Lorsqu’on les utilise, ces lignes directrices indiquent qu’il faut continuer de les administrer seulement en présence d’une réponse clinique claire ( 94 ) . Des études démontrent qu’environ la moitié des nourrissons ayant une bronchiolite réagiront à court terme à un bêta 2 -agoniste comme le salbutamol, et qu’environ 80 % répondront à une nébulisation d’épinéphrine ( 95 ) . Si l’enfant a une réponse objective (voir ci-dessus) et est prêt à retourner à la maison, il serait raisonnable de lui prescrire du salbutamol et un dispositif d’espacement. Si le bronchodilatateur n’a pas d’effet aigu, il n’y a pas lieu de prescrire du salbutamol pour la maison. Il faut plutôt traiter les symptômes à l’aide de liquides et d’antipyrétiques et indiquer à la famille de revenir si l’état de l’enfant s’aggrave. Les stéroïdes en aérosol et les stéroïdes systémiques ne sont pas recommandés ( 94 ) .

Il n’est pas inhabituel que les enfants inuits subissent au moins deux épisodes de bronchiolite pendant leurs deux premières années de vie ( 65 ) . Après l’âge d’un an, on peut tenter de leur administrer un bronchodilatateur, comme le salbutamol, plus susceptible d’être efficace chez les patients plus âgés. Cette fois encore, il faut évaluer soigneusement si l’enfant a une réponse objective et mettre un terme au traitement si celui-ci ne suscite pas de réponse. Les études auprès de populations non autochtones laissent croire que jusqu’à la moitié des enfants hospitalisés en raison d’une bronchiolite feront de l’asthme plus tard ( 96 , 97 ) . D’après des données récentes, la bronchiolite attribuable au rhinovirus est un plus grand facteur de risque d’asthme subséquent que la bronchiolite causée par le VRS ( 98 ) . Le risque d’asthme persistant après une bronchiolite est lié aux antécédents personnels et familiaux d’atopie, et un indice de prédiction permet de contribuer à évaluer cette situation ( 1 ) .

Chez un enfant de plus de deux ans qui a une respiration sifflante ou des épisodes récurrents d’une telle respiration (c’est-à-dire trois épisodes ou plus) associés à des rhumes ou à d’autres déclencheurs de l’asthme, le diagnostic le plus probable en est un d’asthme (même s’il faut exclure d’autres maladies qui peuvent imiter l’asthme – voir ci-dessus). Il faut tenter d’administrer un bronchodilatateur bêta 2 -agoniste au centre de santé, car une réponse rapide est d’une extrême utilité pour confirmer le diagnostic. Chez un enfant de six ans ou plus (si la spirométrie est offerte au centre de santé), il est recommandé d’exécuter une épreuve de fonction pulmonaire avant et après l’administration d’un bronchodilatateur, afin de confirmer le diagnostic. Chez un enfant qui subit des épisodes d’asthme récurrents, mais bénins et peu fréquents, il est bon de simplement prescrire du salbutamol, au besoin. Un court traitement de stéroïdes en aérosol est à la fois inutile et inefficace. Chez un enfant dont les exacerbations sont plus graves (p. ex., il doit être transféré à un hôpital ou prendre des stéroïdes par voie orale) ou qui présente des symptômes fréquents entre les rhumes (p. ex., la nuit ou à l’effort), il faut prescrire des doses faibles ou modérées de stéroïdes en aérosol, mais expliquer à la famille d’administrer des stéroïdes en aérosol régulièrement au moins jusqu’à la fin de la saison. La plupart des enfants répondront à un traitement régulier au moyen d’une dose faible ou modérée de stéroïde en aérosol ( tableau 1 ).

TABLEAU 1 .

Doses de départ de stéroïdes en aérosol en cas d’asthme pédiatrique

Médicament Système d’administration Âge minimal d’utilisation approuvé au Canada Faible dose Dose modérée Dose élevée
Béclométhasone AD-HFA 5 ans De 50 μg à 100 μg BID De 150 μg à 200 μg BID * >200 μg BID *
Budésonide Poudre sèche pour inhalation (Turbuhaler † ) 6 ans De 100 μg à 200 μg BID ‡ De 200 μg TID à 400 μg >400 μg BID
Nébuliseur humide 3 mois 250 μg BID 500 μg BID 1 000 μg BID
Ciclésonide AD-HFA 6 ans De 100 μg à 200 μg une fois par jour ‡ 400 μg une fois par jour (ou 200 μg BID) * , ‡ >200 μg BID * (maximum de 400 μg BID) *
Fluticasone AD-HFA 1 an De 50 μg à 100 μg BID 125 μg BID 250 μg BID † ou plus
Fluticasone Poudre sèche pour inhalation (Diskus § ) 4 ans De 50 μg à 100 μg BID 200 μg BID 250 μg BID † ou plus

Adapté des références 1 et 5 .

*

Ces doses ne sont pas approuvées chez les enfants au Canada;

†

AztraZeneca, Canada;

‡

Homologué pour une dose quotidienne, mais si l’asthme demeure mal contrôlé, deux doses quotidiennes peuvent être plus efficaces;

§

GlaxoSmtihKline, Royaume-Uni. AD-HFA Aérosol-doseur propulseur d’hydrofluoroalcane; BID Deux fois par jour; TID Trois fois par jour

On se pose une autre question courante : faut-il prescrire des médicaments contre l’asthme, tels que des bronchodilatateurs, aux enfants atteints de pneumonie? La bactérie responsable de la pneumonie lobaire, telle que le Streptococcus pneumoniae , ne provoque pas de bronchospasme ( 99 ) , et les enfants atteints de pneumonie bactérienne n’ont pas besoin de médicaments contre l’asthme. Cependant, de nombreux éléments s’opposent à cette affirmation. D’abord, chez les enfants qui sont atteints d’asthme, la plupart des exacerbations sont déclenchées par des infections virales, et le mucus produit pendant une crise d’asthme peut provoquer une atélectasie, qui peut imiter une pneumonie. Chez les enfants atteints d’un asthme connu qui souffrent également d’atélectasie, il faut orienter le traitement vers l’asthme plutôt que vers la « pneumonie ». Ensuite, la maladie pneumococcique invasive semble plus courante à la fois chez les personnes asthmatiques ( 100 ) et chez les Autochtones ( 101 ) . C’est pourquoi en cas de forte présomption de pneumonie chez un enfant asthmatique, il faut amorcer une antibiothérapie. Enfin, d’après des données probantes, les espèces de mycoplasme peuvent causer à la fois des exacerbations d’asthme et même le déclencher ( 102 ) . Ainsi, chez l’enfant plus âgé qui présente des manifestations d’exacerbation d’asthme et de pneumonie interstitielle à la radiographie pulmonaire, il faut envisager de prescrire un traitement contre l’asthme et un antibiotique macrolide pour traiter une pneumonie à mycoplasme concomitante.

Les stéroïdes en aérosol contre l’asthme

Sauf chez les enfants ayant un asthme intermittent ou persistant très bénin, un traitement régulier aux stéroïdes en aérosol représente la pierre angulaire de la médicothérapie. Les stéroïdes en aérosol sont efficaces chez la vaste majorité des enfants asthmatiques. Puisqu’il peut falloir de deux à six semaines avant que ce traitement commence à agir, il est essentiel d’avertir les parents de les administrer pendant toutes les saisons au cours desquelles l’enfant manifeste des symptômes d’asthme, et non seulement pendant les crises. Tous les stéroïdes en aérosol semblent être aussi efficaces. Il est recommandé d’administrer du fluticasone, du budésonide et de la béclométhasone-HFA deux fois par jour pour qu’ils soient efficaces. Quant aux plus faibles doses de ciclésonide, elles sont efficaces lorsqu’elles sont administrées une fois par jour. Les doses de départ des stéroïdes en aérosol sont présentées au tableau 1 . La plupart des enfants répondent à un traitement régulier au moyen d’une dose faible à modérée de stéroïdes en aérosol ( tableau 1 ). Une fois l’asthme bien contrôlé, on peut tenter de réduire la dose de stéroïdes en aérosol de 25 % à 50 % à chaque visite de suivi. On peut prévoir des rendez-vous tous les deux ou trois mois pour évaluer comment l’enfant a affronté les déclencheurs connus dans l’intervalle. Si le contrôle est moins maîtrisé après la réduction de la dose, il faut revenir à la dose antérieure. Par contre, si le contrôle est maintenu, on peut réduire la dose de nouveau et poursuivre dans la même veine jusqu’à l’arrêt complet du traitement d’entretien aux stéroïdes en aérosol. Si, lors du suivi, le contrôle demeure mal maîtrisé, il faut accroître la dose ou ajouter un deuxième médicament « de contrôle » (voir ci-dessous). Les principales raisons pour lesquelles le traitement aux stéroïdes en aérosol échoue sont une mauvaise observance du traitement, l’utilisation d’un appareil d’inhalation non adapté à l’âge de l’enfant et une mauvaise technique d’inhalation. Il est important d’évaluer attentivement ces problèmes chez les enfants lorsque le traitement échoue ( 1 ) . Le Continuum 2010 de prise en charge de l’asthme propose une approche graphique, en anglais, pour décrire comment accroître la thérapie des enfants dont l’asthme est mal contrôlé malgré un traitement régulier aux stéroïdes en aérosol (<www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2866209/?tool=pubmed>) ( 3 ) .

Pendant les crises d’asthme, le fait de doubler la dose de stéroïdes en aérosol ne se révèle pas efficace. En cas d’exacerbations plus graves, le meilleur moyen de prévenir l’aggravation de la crise consiste à administrer 1 mg/kg/jour de prednisone par voie orale pendant cinq jours ( 1 ) . Bien que le fait de quadrupler la dose de stéroïdes en aérosol se soit révélé efficace chez les adultes ( 103 ) , ce n’est pas recommandé pour les enfants. Il peut falloir utiliser l’aérosol de multiples fois dans une journée (à moins de l’échanger contre un autre contenant des doses plus élevées), ce qui s’associe à un risque accru d’effets secondaires liés aux stéroïdes chez les enfants ( 104 ) . Lorsque l’asthme est bien contrôlé, les exacerbations devraient être peu fréquentes.

Il est rare que des doses faibles ou modérées de stéroïdes en aérosol s’associent à des effets secondaires chez les enfants. D’ordinaire, un dispositif d’espacement permet d’éviter le muguet (la candidose oropharyngée). On suggère de se rincer la bouche, mais c’est probablement moins important lorsqu’on utilise un dispositif d’espacement. Une étude unique a indiqué la possibilité de risque accru de caries des molaires permanentes qui viennent de percer ( 105 ) . Cette observation est controversée, mais il convient de souligner l’importance d’une bonne hygiène dentaire, y compris éviter la carie du nourrisson causée par le biberon ( 106 ) et se brosser les dents, car les enfants autochtones sont plus vulnérables à la carie dentaire ( 107 ) . Un toutpetit à qui on donne le biberon à la clinique pour des besoins non alimentaires est vulnérable à la carie du nourrisson, et vous devriez vous informer s’il a un biberon dans son lit la nuit ( 106 ) .

Pendant la première année de traitement au budésonide ou à la béclaméthocasone, les enfants peuvent accuser un retard de croissance de un centimètre. En général, la vélocité de croissance se normalise après la première année. Puisque les enfants asthmatiques ont habituellement une puberté tardive, leur taille définitive à l’âge adulte n’en souffre pas. À chaque visite, il faut consigner sur une courbe la croissance de tous les enfants qui prennent des stéroïdes en aérosol. Si la croissance semble inhabituellement touchée, il faut s’efforcer de réduire la dose de stéroïde le plus rapidement possible et d’utiliser, au besoin, un deuxième agent de contrôle (voir ci-dessous). De très fortes doses de stéroïdes en aérosol sont parfois responsables d’une suppression surrénalienne. C’est pourquoi les enfants qui prennent de telles doses doivent faire l’objet d’un suivi par un pédiatre ou un autre expert de l’asthme.

L’antagoniste des récepteurs des leucotriènes

Le montélukast, un antagoniste des récepteurs des leucotriènes, bloque les leucotriènes, des molécules qui aggravent l’inflammation asthmatique. Le montélukast a l’avantage d’être administré par la bouche, ce qui évite d’avoir à maîtriser la technique d’inhalation. De plus, on ne l’administre qu’une fois par jour. Enfin, il commence à fonctionner en un seul jour et atteint son effet de pointe en trois semaines. Le montélukast peut représenter une monothérapie pertinente chez les enfants atteints d’un asthme bénin, mais d’après les lignes directrices canadiennes, il est considéré comme un médicament de deuxième intention, car les stéroïdes en aérosol sont plus efficaces ( 3 ) . On peut l’envisager chez les patients qui ne veulent ou ne peuvent pas utiliser les stéroïdes en aérosol. Si le montélukast seul n’apporte pas un contrôle suffisant, la famille doit être invitée à le remplacer par un stéroïde en aérosol. Les enfants atteints d’asthme modéré à grave devraient amorcer leur traitement par un stéroïde en aérosol plutôt que par le montélukast ( 1 ) .

Chez les enfants dont l’asthme est relativement grave, une bithérapie de stéroïdes en aérosol et de montélukast peut être utile. Le montélukast peut être utilisé comme traitement d’appoint chez les enfants asthmatiques ou qui ne parviennent pas à un contrôle satisfaisant au moyen d’une corticothérapie en aérosol à faible dose. Chez les enfants symptomatiques qui prennent des doses modérées à fortes de stéroïdes en aérosol ( tableau 1 ), l’ajout de montélukast peut atténuer les symptômes d’environ 33 %. Par contre, chez les enfants dont l’état est bien contrôlé grâce aux stéroïdes en aérosol, mais qui ont besoin d’une dose modérée à élevée ( tableau 1 ), l’ajout de montélukast peut permettre de maintenir le contrôle tout en réduisant la dose de stéroïde en aérosol d’environ 33 % ( 1 ) . Le montélukast et le zafirlukast font partie de la liste des médicaments couverts par le Programme des services de santé non assurés (SSNA) de Santé Canada ( tableau 2 ). Ces deux médicaments sont à usage restreint et doivent donc d’abord obtenir une approbation spéciale du Programme de la DGSPNI.

TABLEAU 2 .

Liste des médicaments couverts par les Services de santé non assurés, Direction générale de la santé des Premières nations et des Inuits, Santé Canada. Également disponible à l’adresse <www.hc-sc.gc.ca/fniah-spnia/alt_formats/pdf/nihbssna/provide-fournir/pharma-prod/med-list/list_drug_med_2012-fra.pdf>

A) Médicaments couverts sans restriction

Agonistes bêta-adrénergiques (de courte durée d’action)

Salbutamol

5 mg/mL Solution pour inhalation (multi-dose)
  02069571 PMS-SALBUTAMOL PMS *
  00860808 RATIO-SALBUTAMOL RPH †
  02154412 SANDOZ-SALBUTAMOL SDZ ‡
  02213486 VENTOLIN GSK §
0,5 mg/mL Solution pour inhalation (flacons monodose)
  02208245 PMS-SALBUTAMOL PMS *
  02239365 RATIO-SALBUTAMOL RPH †
1 mg/mL Solution pour inhalation (flacons monodose)
  02216949 DOM-SALBUTAMOL DPC
   02231783 NU-SALBUTAMOL NXP **
  02208229 PMS-SALBUTAMOL PMS *
  01986864 RATIO-SALBUTAMOL RPH †
  02213419 VENTOLIN PF GSK §
  01926934 MYLAN-SALBUTAMOL ††
2 mg/mL Solution pour inhalation (flacons monodose)
  02231784 NU-SALBUTAMOL NXP **
  02208237 PMS-SALBUTAMOL PMS *
  02239366 RATIO-SALBUTAMOL RPH †
  02213427 VENTOLIN PF GSK
  02173360 MYLAN-SALBUTAMOL ††
100 μg/Inhalation Inhalateur
  02232570 AIROMIR MMH ‡‡
  02245669 APO-SALVENT SANS CFC APX §§
  02326450 NOVO-SALBUTAMOL HFA TEV ¶¶
02244914 RATIO-SALBUTAMOL HFA RPH †
  02241497 VENTOLIN HFA GSK §
*

Pharmascience Inc, Canada;

†

Ratiopharm Inc, Canada;

‡

Sandoz, Allemagne;

§

GlaxoSmithKline, Royaume-Uni;

Dominion Pharmacal, Canada;

**

Nu-Pharm Inc, Royaume-Uni;

††

Mylan, Canada;

‡‡

3M Soins de santé Limitée, Royaume-Uni;

§§

Apotex Inc, Canada;

¶¶

Teva Pharmaceutical Industries, Israël

Stéroïdes en aérosol (stéroïdes)

Budésonide

0,125 mg/mL Solution pour inhalation
  02229099 PULMICORT * NEBUAMP AZC
100 μg/dose Poudre pour inhalation
  00852074 PULMICORT TURBUHALER AZC
0,25 mg/mL Solution pour inhalation
  01978918 PULMICORT NEBUAMP AZC
200 μg/dose Poudre pour inhalation
  00851752 PULMICORT TURBUHALER AZC
0,5 mg/mL Solution pour inhalation
  01978926 PULMICORT NEBUAMP AZC
400 μg/dose Poudre pour inhalation
  00851760 PULMICORT TURBUHALER AZC
*

AstraZeneca, Royaume-Uni

PROPIONATE DE FLUTICASONE

50 μg/inhalation Inhalateur
  02244291 FLOVENT * HFA 50 GSK
50 μg/dose Poudre pour inhalation Diskus
  02237244 FLOVENT DISKUS GSK
125 μg/inhalation Inhalateur
  02244292 FLOVENT HFA 125 GSK
100 μg/dose Poudre pour inhalation Diskus
  02237245 FLOVENT DISKUS GSK
250 μg/inhalation Inhalateur
  02244293 FLOVENT HFA 250 GSK
250 μg/dose Poudre pour inhalation Diskus
  02237246 FLOVENT DISKUS GSK
500 μg/dose Poudre pour inhalation Diskus
  02237247 FLOVENT DISKUS GSK
*

GlaxoSmithKline, Royaume-Uni

Dipropionate de béclométhasone

50 μg/inhalation Inhalateur
  02242029 QVAR * MMH
100 μg/inhalation Inhalateur
  02242030 QVAR MMH
*

3M Soins de santé Limitée, Royaume-Uni

Ciclésonide

100 μg/inhalation Inhalateur
  02285606 ALVESCO * NYC
200 μg/inhalation Inhalateur
  02285614 ALVESCO NYC
*

Nycomed, Suisse

B) Prestations pharmaceutiques d’usage restreint de la DGSPNI

Modificateurs des récepteurs des leucotriènes

Montélukast

4 mg Comprimé à croquer
  02243602 SINGULAIR FRS * et génériques
5 mg Comprimé à croquer
  02238216 SINGULAIR FRS et génériques
4 mg Granules
  02247997 SINGULAIR FRS et génériques
10 mg Comprimé à croquer
  02238217 SINGULAIR FRS et génériques
*

Merck and Co. Inc., États-Unis

Zafirlukast *†

20 mg Comprimés
  02236606 ACCOLATE ‡ AZC
*

Médicament à usage restreint (autorisation préalable nécessaire);

†

Pour le traitement de l’asthme : a) en association avec les corticoïdes; b) chez les patients asthmatiques qui ne sont pas bien contrôlés avec les corticoïdes en aérosol ou qui ne peuvent les tolérer.

‡

AstraZeneca, Royaume-Uni

Agonistes bêta-adrénergiques (à longue durée d’action)

Fumarate de formotérol

12 μg/Capsule Poudre pour inhalation
  02230898 FORADIL NVR *
*

Merck and Co Inc, États-Unis

Fumarate de formotérol dihydraté *†

6 μg/dose Poudre pour inhalation
  02237225 OXEZE TURBUHALER ‡ AZC
12 μg/dose Poudre pour inhalation
  02237224 OXEZE TURBUHALER AZC
*

Médicament à usage restreint (autorisation préalable nécessaire);

†

Pour le traitement de l’asthme chez les patients qui utilisent de façon optimale une thérapie de corticoïdes en aérosol et éprouvent des symptômes d’exacerbation nécessitant l’utilisation d’un bronchodilatateur d’action rapide mais de courte durée. Le Foradil et l’Oxeze ne sont pas conçus pour soulager les symptômes d’asthme aigu : les patients doivent avoir accès à un bronchodilatateur en aérosol à action rapide (bêta 2 -agoniste) pour obtenir un soulagement symptomatique;

‡

AstraZeneca, Royaume-Uni

Xinafoate de salmétérol *†

50 μg/dose Poudre pour inhalation Diskus
  02231129 SEREVENT ‡ DISKUS GSK
50 μg/dose Poudre pour inhalation Diskus
  02214261 SEREVENT DISKHALER GSK
*

Médicament à usage restreint (autorisation préalable nécessaire);

†

Pour le traitement de l’asthme chez les patients qui utilisent de façon optimale une thérapie de corticoïdes en aérosol et éprouvent des symptômes d’exacerbation nécessitant l’utilisation d’un bronchodilatateur d’action rapide mais de courte durée. Le Serevent ne doit pas être utilisé pour soulager les symptômes d’asthme aigus : les patients doivent avoir accès à un bronchodilatateur à action rapide (bêta 2 -agoniste) pour le soulagement de leurs symptômes. b) Pour le traitement de la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) chez les patients qui ne sont pas contrôlés adéquatement avec l’ipratropium;

‡

GlaxoSmithKline, Royaume-Uni

Agonistes bêta-adrénergiques (de longue durée d’action) et stéroïdes en aérosol (stéroïdes)

Fumarate de formotérol dihydraté, budésonide *†

6 μg et 100 μg/dose Poudre pour inhalation
  02245385 SYMBICORT 100 TURBUHALER ‡ AZC
6 μg et 200μg/dose Poudre pour inhalation
  02245386 SYMBICORT 200 TURBUHALER AZC
*

Médicament à usage restreint (autorisation préalable nécessaire);

†

Pour le traitement des maladies obstructives respiratoires réversibles dont l’état n’est pas contrôlé adéquatement avec une dose moyenne de corticoïde en aérosol utilisé seul (par exemple le fluticasone à la dose de 250 mcg ou 500 mcg par jour ou un équivalent), et qui nécessitent qu’un bêta 2 -agoniste de longue durée d’action soit ajouté. Les patients qui utilisent cette association de produits doivent aussi pouvoir utiliser un bronchodilatateur de courte durée d’action pour le soulagement symptomatique;

‡

AstraZeneca, Royaume-Uni

Xinafoate de salmétérol, propionate de fluticasone *†

25 μg et 125 μg/inhalation Inhalateur
  2245126 ADVAIR ‡
50 μg et 100 μg/dose Poudre pour inhalation Diskus
  02240835 ADVAIR DISKUS
25 μg et 250 μg/inhalation Inhalateur
  02245127 ADVAIR
50 μg et 250 μg/dose Poudre pour inhalation Diskus
  02240836 ADVAIR DISKUS
50 μg et 500 μg/dose Poudre pour inhalation Diskus
  02240837 ADVAIR DISKUS

Tableau fourni gracieusement par le Programme de services de santé non assurés de Santé Canada.

*

Médicament à usage restreint (autorisation préalable nécessaire);

†

Pour le traitement des maladies obstructives respiratoires réversibles dont l’état n’est pas contrôlé adéquatement avec une dose moyenne d’un corticostéroïde en aérosol utilisé seul (par exemple le fluticasone à la dose de 250 mcg ou 500 mcg par jour ou un équivalent), et qui nécessitent qu’un bêta 2 -agoniste de longue durée d’action soit ajouté. Les patients qui utilisent cette association de produits doivent aussi pouvoir utiliser un bronchodilatateur de courte durée d’action pour le soulagement symptomatique.

‡

GlaxoSmithKline, Royaume-Uni

Les effets secondaires du montélukast sont peu fréquents. Quelques enfants ont des céphalées ou des maux de ventre ( 108 ) . Dans de rares cas, des enfants font de l’insomnie, des cauchemars, ont des troubles de comportement ou une dépression ( 109 ) . Si l’un de ces problèmes surgit, il faut mettre un terme au traitement. Les secteurs de compétence ne remboursent pas tous automatiquement le montélukast.

Les bronchodilatateurs de courte durée d’action

Tous les enfants asthmatiques doivent avoir à leur disposition un bronchodilatateur de bêta 2 -agoniste de courte durée d’action, tel que le salbutamol. Les bronchodilatateurs de courte durée d’action commencent à agir en moins de 15 minutes, et leur effet persiste de deux à six heures. Il existe plusieurs moyens pertinents d’utiliser le salbutamol. On peut en administrer deux inhalations toutes les quatre à six heures, au besoin, en cas de symptômes sporadiques de l’asthme. On peut aussi en administrer deux inhalations quatre fois par jour pendant de brèves périodes en cas de rhume, afin de maintenir les voies aériennes dilatées. Deux inhalations administrées 15 minutes avant l’exercice permettent de prévenir le bronchospasme induit par l’effort. Enfin, il faut indiquer aux parents d’administrer deux inhalations de salbutamol toutes les quatre heures pendant les exacerbations de l’asthme et d’amener leur enfant à un centre de santé si celui-ci en a besoin plus souvent ( 3 ) . Quelques enfants ayant un asthme plus grave et qui semblent avoir une respiration très superficielle et ne pas bien répondre au salbutamol administré par un appareil d’inhalation (malgré une bonne technique) peuvent tirer profit d’un nébuliseur à domicile. Dans ce cas, il faut avertir la famille de consulter un professionnel de la santé s’il faut répéter le traitement plus de toutes les quatre heures et l’aviser de prendre soin de maintenir le matériel de nébulisation bien propre ( 1 ) .

Tous les bronchodilatateurs bêta 2 -agonistes peuvent provoquer de l’agitation, des tremblements, des céphalées et une tachycardie. L’utilisation régulière d’un bronchodilatateur de courte durée d’action sans utilisation concomitante d’anti-inflammatoire peut aggraver l’asthme. Si l’enfant prend un bronchodilatateur de courte durée d’action plus de quatre fois par semaine, il faut demander une évaluation par un professionnel de la santé et accroître la dose d’anti-inflammatoire. Les enfants n’ont pas besoin de prendre du salbutamol avant chaque dose de stéroïdes en aérosol ( 78 ) .

Les bronchodilatateurs de longue durée d’action

Deux bêta 2 -agonistes de longue durée d’action sont offerts au Canada : le formotérol, qui commence à agir en 15 minutes ou moins, et le salmétérol, qui commence à agir en 30 minutes. Les deux font effet pendant 12 heures. À l’instar des bêta 2 -agonistes de courte durée d’action, les bêta 2 -agonistes de longue durée d’action ne devraient pas être utilisés seuls régulièrement, parce qu’ils peuvent aggraver l’asthme. Il faut plutôt les administrer avec un stéroïde en aérosol. Leur prescription dans un inhalateur combiné est la plus sûre, car elle garantit que le client reçoive également le stéroïde en aérosol. Les inhalateurs combinés offerts au Canada sont Advair (GlaxoSmithKline, Royaume-Uni) (qui contient du fluticasone et du salmétérol), Symbicort (AstraZeneca, Royaume-Uni) (qui contient du budésonide et du formotérol) et Zenhale (Merk and Co. Inc., États-Unis) (qui contient du mométasone et du formotérol). L’ajout d’un bêta 2 -agoniste de longue durée d’action pour régulariser le traitement au stéroïde en aérosol peut atténuer les symptômes, améliorer la fonction pulmonaire et réduire la fréquence des exacerbations de l’asthme chez les adolescents (et chez certains enfants) ayant un asthme persistant, modéré ou grave ( 110 ) . Il y a moins de recherches qui démontrent leur efficacité chez les enfants que chez les adultes ( 1 ) . Les inhalateurs combinés font partie de la liste des médicaments couverts par le Programme des SSNA de la DGSPNI de Santé Canada ( tableau 2 ). Puisqu’ils sont à usage restreint, ils doivent d’abord obtenir une approbation spéciale du Programme de la DGSPNI. L’usage d’Advair (salmétérol-fluticasone) et de Serevent (GlaxoSmithKline, Royaume-Uni) (salmétérol) est autorisé chez les enfants de quatre ans et plus, mais les bêta 2 -antagonistes de plus longue durée (formétérol) et les inhalateurs combinés (formétérol-budésonide) ne sont autorisés que chez les enfants de 12 ans et plus. Puisque le Symbicort contient un bronchodilatateur à action rapide de longue durée d’action, on peut en administrer des doses supplémentaires pendant une exacerbation au lieu d’un bronchodilatateur de courte durée d’action comme le salbutamol ( 3 ) . L’administration régulière de Symbicort et l’ajout de doses supplémentaires pendant les exacerbations, au besoin, représentent un nouveau moyen attrayant de traiter l’asthme au moyen d’un seul inhalateur ( 111 ) . On peut ainsi suggérer d’augmenter temporairement la dose de Symbicort à quatre inhalations deux fois par jour aux clients de 12 ans et plus qui s’y prêtent.

Les effets secondaires à court terme des bêta 2 -agonistes de longue durée d’action sont les mêmes que ceux des bêta 2 -agonistes de courte durée d’action, mais ils durent plus longtemps. On craint que l’utilisation prolongée de bêta 2 -agonistes de longue durée d’action s’associe à un risque marqué d’issue indésirable de l’asthme. Ces risques semblent particulièrement élevés chez les enfants plus jeunes (d’âge scolaire ou préscolaire). Des recherches sont en cours pour évaluer si ce risque accru est atténué par l’utilisation concomitante de corticoïdes en aérosol. Étant donné les données probantes laissant croire à un effet indésirable sur le contrôle de l’asthme et les données probantes limitées quant à leur efficacité, on devrait réserver l’utilisation des bêta 2 -agonistes de longue durée d’action aux enfants (particulièrement avant l’adolescence) chez qui les autres traitements contre l’asthme ont échoué, et il faut toujours les utiliser conjointement avec des corticoïdes en aérosol, idéalement sous forme d’inhalateur combiné ( 3 , 5 ) .

L’ÉDUCATION À L’ASTHME

Les familles de tous les enfants asthmatiques doivent recevoir une éducation à l’asthme, de même que les enfants plus âgés eux-mêmes. Les familles doivent comprendre ce qu’est l’asthme, quels en sont les symptômes, quels sont les signes d’une grave crise d’asthme, comment prendre en charge les exacerbations, quand consulter un médecin et comment éviter les déclencheurs. Elles doivent aussi savoir à quoi servent les médicaments de leur enfant ( 60 ) , quand les utiliser, comment utiliser l’inhalateur de l’enfant et quels effets secondaires les médicaments peuvent provoquer ( 78 ) . Le tableau 3 contient des suggestions d’appareils à utiliser selon l’âge de l’enfant. L’ Ontario Lung Association a produit des vidéos, en anglais, contenant des directives sur la manière d’utiliser les inhalateurs. Elles sont accessibles sur YouTube (<www.on.lung.ca.vs1.korax.net/Our-Programs/Asthma-Action/Newsletter-Archive/Archives/inhaler-videos.pdf>), tandis que des directives écrites figurent, en français, à l’adresse <www.cheo.on.ca/fr/asthmadevicefr?mid=ctl00_LeftMenu_ctl00_TheMenu-menuItem005>. Les familles devraient recevoir un plan d’action écrit pour les aider à se souvenir de l’information, y compris quand administrer les médicaments et comment gérer les exacerbations ( 3 ) . Ce plan d’action devrait être conservé bien en vue dans la maison (p. ex., sur la porte du réfrigérateur) afin de le trouver facilement en cas d’urgence. Un modèle de plan d’action est accessible à l’adresse <www.cheo.on.ca/uploads/asthma/files/mon_plan_action.pdf> et peut être remis aux clients.

TABLEAU 3 .

Appareils d’inhalation pour l’asthme chez les enfants de divers âges

Appareil Âge recommandé Avantages Inconvénients
AD 10 ans ou plus Portable Risque accru de candidose si le médicament est un stéroïde en aérosol. Avec les stéroïdes en aérosol, il faut utiliser un dispositif d’espacement avec l’AD à tout âge. De nombreux patients trouvent qu’il est difficile à coordonner.
Masque et dispositif d’espacement pour nourrisson + AD De 0 à 1 an Peut être utilisé pour les nourrissons. Facile à coordonner.
Masque et dispositif d’espacement pour enfant + AD De 1 à 5 ans Peut être utilisé pour les enfants. Facile à coordonner.
Dispositif d’espacement et embout * + AD 6 ans et plus Réduit le risque de muguet lorsque des stéroïdes en aérosol sont administrés par AD. Facile à coordonner. Pas très portable pour les jeunes
Poudre pour inhalation * Environ 6 ans et plus Portable. Facile à coordonner.
Nébuliseur humide et compresseur Tout âge Aucune coordination nécessaire. Parfois utile pour les patients lorsqu’aucun des autres appareils n’est efficace. Appareil coûteux et médicaments également plus coûteux. Lent. Risque de contamination de l’environnement avec des aérosols et des médicaments infectieux
*

Il faut vérifier attentivement la maîtrise de la technique chez les enfants. De nombreux enfants de plus de cinq ans sont incapables d’effectuer systématiquement la bonne manœuvre à l’aide d’une poudre pour inhalation ou même d’un dispositif d’espacement muni d’un embout. Dans de tels cas, on peut utiliser un masque et un dispositif d’espacement pour les enfants de plus de cinq ans. AD Aérosol-doseur

Un faible pourcentage d’enfants asthmatiques de six ans ou plus tirera profit d’un débitmètre de pointe, un appareil de surveillance de la fonction pulmonaire à la fois simple et portable. La plupart des enfants n’en ont pas besoin parce qu’ils ressentent leurs symptômes avant que leur débit de pointe change et à cause de la faible observance de ce type de surveillance. Cependant, quelques enfants, qui sont vraiment incapables de percevoir leurs symptômes ou qui paniquent facilement, le trouvent bénéfique ( 78 ) . Les directives quant à leur utilisation sont accessibles à l’adresse <www.cheo.on.ca/fr/asthmadevicefr?mid=ctl00_LeftMenu_ctl00_TheMenu-menuItem005>. Il faut expliquer à ces enfants de vérifier leur débit de pointe à l’occasion lorsqu’ils sont bien, afin de connaître leur meilleur résultat personnel. Ils peuvent ensuite le vérifier de nou-veau lorsqu’ils croient être en train de subir une exacerbation. Un débit de pointe qui se situe sous les 70 % de leur meilleur résultat est un bon indicateur d’exacerbation de l’asthme. Si la spirométrie n’est pas offerte au centre de santé, on peut envisager d’utiliser le débitmètre comme simple appareil de surveillance de la fonction pulmonaire ( 78 ) . Les plages normales diffèrent selon la taille et le sexe des enfants ( tableau 4 ). Une amélioration du débit de pointe d’au moins 20 % est considérée comme une réponse positive au bronchodilatateur ( 3 ) . Il faut toutefois se rappeler que les débits de pointe dépendent énormément de l’effort et qu’il est préférable de mesurer le VEMS par spirométrie. Il faut stériliser les débitmètres de pointe entre chaque client.

TABLEAU 4 .

Plages normales du débit de pointe (DDP)

Taille DDP moyen Limite inférieure approximative de la normale du DDP
Garçons et filles <140 cm à 150 cm DDP moyen = 5,25×taille (cm) – 426 DDP minimal = DDP moyen×0,8
Garçons >150 cm DDP moyen = 3,65×taille (cm) DDP minimal = DDP moyen×0,8
Filles >140 cm DDP moyen = 2,76×taille (cm) DDP minimal = DDP moyen×0,8

Adapté et traduit de ivillage.com , Normal Peak Flow Meter Readings <www.ivillage.com/asthma-normal-peak-flow-meter-readings/6-n-145258>. Remarque : 1) Mesurer la taille avec exactitude, en centimètres, sans chaussures. 2) Un graphique contenant les plages normales du débit de pointe peut également être consulté, en anglais, à l’adresse <www.users.globalnet.co.uk/~aair/asthma_PEFCH.htm>. 3) Chez un client donné, les modifications du DDP doivent dépendre du DDP du client lorsqu’il se sent bien, ce qui correspond au meilleur DDP personnel du client.

LES VACCINS

Tous les enfants asthmatiques doivent recevoir les vaccins recommandés pour les enfants canadiens. Il faut s’assurer tout particulièrement de les vacciner contre le virus à S pneumoniae et le virus de l’influenza. L’influenza est un facteur de risque connu d’exacerbations de l’asthme chez les enfants. De plus, tant l’asthme ( 112 ) que des origines autochtones ( 113 ) sont des facteurs de risque de décès attribuables à l’influenza, tel qu’on l’a observé pendant la pandémie de grippe A (H1N1) en 2009 ( 114 , 115 ) . Les enfants asthmatiques devraient recevoir le vaccin annuel contre l’influenza, car il prévient les exacerbations de l’asthme ( 116 ) . L’asthme est un facteur de risque de maladie invasive à S pneumoniae ( 100 ) et, outre les vaccins antipneumococciques conjugués administrés pendant la première enfance conformément au calendrier recommandé pour les Canadiens, il faut envisager d’administrer le vaccin polysaccharidique (23-valent) contre le pneumocoque entre deux et cinq ans, avec la possibilité d’une dose de rappel trois ans plus tard chez les enfants de dix ans ou moins au moment du premier vaccin, et cinq ans plus tard chez les enfants de plus de dix ans au moment du premier vaccin ( 117 ) . Les enfants qui peuvent avoir besoin de stéroïdes par voie orale ou qui prennent des stéroïdes en aérosol devraient se faire vacciner contre la varicelle. Les personnes qui prennent de fortes doses de stéroïdes par voie orale (2 mg/kg/jour pendant au moins deux semaines) ne doivent pas se faire vacciner contre la varicelle tant qu’elles n’auront pas cessé d’en prendre depuis six à 12 semaines ( 118 ) .

L’ÉVALUATION ET LE SUIVI

Tous les enfants asthmatiques devraient se faire réévaluer tous les quelques mois ( 1 ) . À chaque visite, il faut évaluer le contrôle de l’asthme au moyen des critères de contrôle des lignes directrices consensuelles canadiennes ( tableau 5 ), y compris des questions précises sur les exacerbations depuis la visite précédente, les journées d’école ratées et la présence des symptômes pendant la nuit ou de symptômes à l’effort entre les exacerbations ( 3 ) . Il faut s’informer directement aux enfants plus âgés de leurs symptômes, notamment s’ils se manifestent pendant les activités sportives, pendant les jeux ou à l’école ( 1 ) . Si le contrôle n’est pas maîtrisé, il faut évaluer le contrôle environnemental, l’observance et la technique d’inhalation ( 1 , 3 ) . Si ces éléments sont respectés, il faut accroître le traitement d’entretien ( 1 ) . Si les symptômes sont minimes pendant trois à six mois, il faut envisager de réduire le traitement d’entretien ( 1 ) . Si elle est offerte, la spirométrie peut contribuer à fournir des données probantes objectives sur les limites chroniques de débit respiratoire et sur la maladie obstructive ( 3 ) .

TABLEAU 5 .

Critères de contrôle acceptable de l’asthme

Critère Définition du contrôle
Symptômes diurnes <4 jours par semaine
Symptômes nocturnes <1 nuit par semaine
Activité physique Normale
Utilisation d’un bronchodilatateur à action rapide <4 fois par semaine (à moins que ce soit seulement avant l’exercice)
Exacerbations Bénignes, peu fréquentes
Âge scolaire, préscolaire ou garderie Aucun jour raté

Adapté avec l’autorisation de la référence 1

Les indications d’aiguillage dépendent des protocoles du centre de santé et pourraient devoir être prises en consultation avec le médecin de la région. Selon la communauté et les ressources offertes, le spécialiste peut être un pédiatre, un pneumologue pédiatre ou pour adultes, un allergologue ou un immunologiste pédiatre ou pour adultes ou un interniste. Les indications d’aiguillage vers un spécialiste de l’asthme peuvent inclure les raisons suivantes :

  • Un asthme qui demeure mal contrôlé malgré des doses modérées de stéroïdes en aérosol, incluant peut-être l’ajout d’une thérapie d’appoint, notamment lorsque l’observance est pertinente

  • Le caractère incertain du diagnostic

  • La nécessité d’éducation supplémentaire sur l’asthme

  • La possibilité d’une bronchiectasie ou d’une autre maladie pulmonaire

  • Une atélectasie persistant plus de quatre à six semaines

  • Une pneumonie récurrente confirmée par radiographie malgré une prise en charge efficace de l’asthme (voir la rubrique intitulée Le diagnostic et le profil de l’asthme chez les enfants)

Les indications d’aiguillage expressément vers un allergologue ou un immunologiste pédiatre ou pour adultes s’établissent comme suit :

  • Un asthme persistant, laissant supposer un risque élevé de déclencheurs allergiques ou la difficulté à contrôler la maladie

  • Des allergènes qui semblent déclencher les symptômes ou un contrôle qui semble moins maîtrisé pendant les autres saisons que l’hiver

  • Une rhinite allergique ou une dermatite atopique concomitante

CONCLUSION

Il est souvent difficile de traiter un enfant asthmatique. Le tableau 4 contient une liste des médicaments couverts par les Services de santé non assurés de la Direction générale de la santé des Premières nations et des Inuits de Santé Canada. L’annexe 1 contient des plans de soins thérapeutiques qui peuvent être utilisés dans un centre de santé où l’équipe soignante les juge utiles. Après avoir posé un diagnostic précis, être parvenu à une utilisation efficace des médicaments, procédé à une évaluation régulière et exacte du contrôle de l’asthme et porté une attention particulière aux problèmes environnementaux et culturels propres à la communauté, le dispensateur de soins devrait obtenir un excellent contrôle chez la plupart des enfants asthmatiques dont il s’occupe.

Acknowledgments

Le présent document est avalisé par la Société canadienne de pédiatrie et la Société canadienne de thoracologie. Les auteurs remercient la Direction générale de la santé des Premières nations et des Inuits de Santé Canada pour l’élaboration et le soutien de ce projet. Ils remercient également les personnes suivantes pour leurs conseils utiles et leurs révisions : docteur Patrick Daigneault, Centre hospitalier universitaire de Québec (CHUQ, Québec), et la Société canadienne de pédiatrie; Nathalie M Lapierre IP-SSP, M. Sc. inf., consultante en soins infirmiers, Bureau des services de soins infirmiers, Santé Canada, Direction générale de la santé des Premières nations et des Inuits; François Poulin de Courval, inf., M. Sc., Centre de santé de la Première nation de Wemotaci (Québec); Jessica Demeria, analyste des politiques et de la recherche et secrétariat des affaires sociales, Assemblée des Premières nations; Selma Ford, conseillère en politique, Terre des Inuit

Annexes

1) .


1)

Évaluation initiale du plan de soins de l’asthme. Dx Diagnostic; DdS Dispensateur de soins

2) .


2)


2)


2)


2)

Organigramme des évaluations de suivi du plan de soins de l’asthme . DEP débit expiratoire de pointe; P prévu; U Urgent

3) .


3)

Algorithme de diagnostic et de prise en charge de l’asthme. (Adapté du Primary Care Asthma Program. Reproduit avec l’autorisation de l’Ontario Lung Association). Références 1 , 118 , 119 , 120 . Adapté avec l’autorisation des lignes directrices consensuelles canadiennes pour l’asthme (1999), <www.asthmaguidelines.com> (site anglais) et par le groupe de travail de 2002 pour le projet pilote ontarien des soins primaires de l’asthme; révisé par le comité consultatif de révision du programme des soins de l’asthme de 2006. DEP Débit expiratoire de pointe; FK Fibrose kystique; VEM Volume expiratoire maximal, RGOP Reflux gastro-œsophagien pathologique

RÉFÉRENCES

  • 1. Kovesi T , Schuh S , Spier S , et al. Achieving control of asthma in preschoolers . CMAJ . 2010 ; 182 : E172 – 83 . doi: 10.1503/cmaj.071638. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 2. Le Centre de gouvernance de l’information des Premières nations 2011 . Enquête sur la santé des Premières nations : ERS Phase 2 (2008–10) Preliminary Results, Revised Edition. < www.fnigc.ca/sites/default/files/RHSPreliminaryReport.pdf> (consulté le 3 février 2012)
  • 3. Lougheed MD , Lemiere C , Dell SD , et al. Continuum de prise en charge de l’asthme de la Société canadienne de thoracologie – Résumé du consensus de 2010 pour les enfants de six ans et plus et les adultes . Can Respir J . 2010 ; 17 : 15 – 24 . doi: 10.1155/2010/827281. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 4. CAN-ADAPTE 24 Steps Summary for Guideline Adaptation . 2009 . < www.respiratoryguidelines.ca/sites/all/files/CAN_ADAPTE_steps_for_guideline_adaptation.pdf> (consulté le 10 avril 2012)
  • 5. Lougheed MD , Lemiere C , Ducharme F . Canadian Thoracic Society 2012 guideline update: Diagnosis and management of asthma in preschoolers, children and adults . Can Resp J . 2012 ; 19 : 127 – 64 . doi: 10.1155/2012/635624. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 6. Becker A , Berube D , Chad Z , et al. Canadian Pediatric Asthma Consensus guidelines, 2003 (updated to December 2004): Introduction . CMAJ . 2005 ; 173 : S12 – 4 . doi: 10.1503/cmaj.045064. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 7. Gao Z , Rowe BH , Majaesic C , O’Hara C , Senthilselvan A . Prevalence of asthma and risk factors for asthma-like symptoms in Aboriginal and non-Aboriginal children in the northern territories of Canada . Can Respir J . 2008 ; 15 : 139 – 45 . doi: 10.1155/2008/302407. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 8. Hemmelgarn B , Ernst P . Airway function among Inuit primary school children in far northern Quebec . Am J Respir Crit Care Med . 1997 ; 156 : 1870 – 5 . doi: 10.1164/ajrccm.156.6.9704083. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 9. Crighton EJ , Wilson K , Senecal S . The relationship between socioeconomic and geographic factors and asthma among Canada’s Aboriginal populations . Int J Circumpolar Health . 2010 ; 69 : 138 – 50 . doi: 10.3402/ijch.v69i2.17435. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 10. MacMillan HL , Jamieson E , Walsh C , Boyle M , Crawford A , MacMillan A . The health of Canada’s Aboriginal children: Results from the First Nations and Inuit Regional Health Survey . Int J Circumpolar Health . 2010 ; 69 : 158 – 67 . doi: 10.3402/ijch.v69i2.17439. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 11. Liu LL , Stout JW , Sullivan M , Solet D , Shay DK , Grossman DC . Asthma and bronchiolitis hospitalizations among American Indian children . Arch Pediatr Adolesc Med . 2000 ; 154 : 991 – 6 . doi: 10.1001/archpedi.154.10.991. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 12. Redding GJ , Singleton RJ , DeMain J , et al. Relationship between IgE and specific aeroallergen sensitivity in Alaskan native children . Ann Allergy Asthma Immunol . 2006 ; 97 : 209 – 15 . doi: 10.1016/S1081-1206(10)60015-4. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 13. 2007 . Qanuippitaa? How are we? Nunavik Regional Board of Health and Social Services . < www.inspq.qc.ca/pdf/publications/660_esi_sante_respiratoire.pdf> (consulté le 29 juin 2011)
  • 14. Rowe BH , Voaklander DC , Wang D , et al. Asthma presentations by adults to emergency departments in Alberta, Canada: A large population-based study . Chest . 2009 ; 135 : 57 – 65 . doi: 10.1378/chest.07-3041. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 15. Sin DD , Wells H , Svenson LW , Man SF . Asthma and COPD among aboriginals in Alberta, Canada . Chest . 2002 ; 121 : 1841 – 6 . doi: 10.1378/chest.121.6.1841. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 16. Kurzius-Spencer M , Wind S , Van SD , Martinez P , Wright A . Presentation and treatment of asthma among native children in southwest Alaska delta . Pediatr Pulmonol . 2005 ; 39 : 28 – 34 . doi: 10.1002/ppul.20132. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 17. Van SD , Wright AL . Navajo perceptions of asthma and asthma medications: Clinical implications . Pediatrics . 2001 ; 108 : E11 . doi: 10.1542/peds.108.1.e11. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 18. Dixon AE , Yeh F , Welty TK , et al. Asthma in American Indian adults: The Strong Heart Study . Chest . 2007 ; 131 : 1323 – 30 . doi: 10.1378/chest.06-1968. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 19. Gessner BD , Neeno T . Trends in asthma prevalence, hospitalization risk, and inhaled corticosteroid use among Alaska Native and nonnative Medicaid recipients younger than 20 years . Ann Allergy Asthma Immunol . 2005 ; 94 : 372 – 9 . doi: 10.1016/S1081-1206(10)60990-8. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 20. Nguyen D , Proulx JF , Westley J , Thibert L , Dery S , Behr MA . Tuberculosis in the Inuit community of Quebec, Canada . Am J Respir Crit Care Med . 2003 ; 168 : 1353 – 7 . doi: 10.1164/rccm.200307-910OC. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 21. Banerji A , Bell A , Mills EL , et al. Lower respiratory tract infections in Inuit infants on Baffin Island . CMAJ . 2001 ; 164 : 1847 – 50 . [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 22. Young M , Kandola K , Mitchell R , Leamon A . Hospital admission rates for lower respiratory tract infections in infants in the Northwest Territories and the Kitikmeot region of Nunavut between 2000 and 2004 . Paediatr Child Health . 2007 ; 12 : 563 – 6 . [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 23. Dallaire F , Dewailly E , Vezina C , Bruneau S , Ayotte P . Portrait of outpatient visits and hospitalizations for acute infections in Nunavik preschool children . Can J Public Health . 2006 ; 97 : 362 – 8 . doi: 10.1007/BF03405343. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 24. Peck AJ , Holman RC , Curns AT , et al. Lower respiratory tract infections among American Indian and Alaska Native children and the general population of U.S. Children . Pediatr Infect Dis J. 2005 ; 24 : 342 – 51 . doi: 10.1097/01.inf.0000157250.95880.91. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 25. Kovesi TA , Cao Z , Osborne G , Egeland GM . Severe early lower respiratory tract infection is associated with subsequent respiratory morbidity in preschool Inuit children in Nunavut, Canada . J Asthma . 2011 ; 48 : 241 – 7 . doi: 10.3109/02770903.2011.560320. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 26. Harris SB , Glazier R , Eng K , McMurray L . Disease patterns among Canadian aboriginal children. Study in a remote rural setting . Can Fam Physician . 1998 ; 44 : 1869 – 77 . [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 27. Kurzius-Spencer M , Wind S , Van SD , Martinez P , Wright A . Presentation and treatment of asthma among native children in southwest Alaska delta . Pediatr Pulmonol . 2005 ; 39 : 28 – 34 . doi: 10.1002/ppul.20132. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 28. Bach JF . The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases . N Engl J Med . 2002 ; 347 : 911 – 20 . doi: 10.1056/NEJMra020100. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 29. Krause T , Koch A , Friborg J , Poulsen LK , Kristensen B , Melbye M . Frequency of atopy in the Arctic in 1987 and 1998 . Lancet . 2002 ; 360 : 691 – 2 . doi: 10.1016/s0140-6736(02)09841-0. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 30. Kovesi T , Gilbert NL , Stocco C , et al. Indoor air quality and the risk of lower respiratory tract infections in young Canadian Inuit children . CMAJ . 2007 ; 177 : 155 – 60 . doi: 10.1503/cmaj.061574. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 31. Clark M , Riben P , Nowgesic E . The association of housing density, isolation and tuberculosis in Canadian First Nations communities . Int J Epidemiol . 2002 ; 31 : 940 – 5 . doi: 10.1093/ije/31.5.940. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 32.Conditions de logement. 2010 . < www.statcan.gc.ca/pub/89-645-x/2010001/housing-logement-fra.htm> (consulté le 23 juin 2011)
  • 33. An analysis of the housing needs in Nunavut: Nunavut Housing Needs Survey 2009/2010 . < www.eia.gov.nu.ca/stats/Housing/Other%20Documents/Analysis%20of%20the%20Housing%20Needs%20in%20Nunavut,%202009-2010.pdf> (consulté le 23 juin 2011)
  • 34. Dales R , Liu L , Wheeler AJ , Gilbert NL . Quality of indoor residential air and health . CMAJ . 2008 ; 179 : 147 – 52 . doi: 10.1503/cmaj.070359. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 35. Larcombe L , Nickerson P , Singer M , et al. Housing conditions in 2 Canadian First Nations communities . Int J Circumpolar Health . 2011 ; 70 : 141 – 53 . doi: 10.3402/ijch.v70i2.17806. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 36. Lawrence R , Martin D . Moulds, moisture and microbial contamination of First Nations housing in British Columbia, Canada . Int J Circumpolar Health . 2001 ; 60 : 150 – 6 . [PubMed] [Google Scholar]
  • 37. Berghout J , Miller JD , Mazerolle R , et al. Indoor environmental quality in homes of asthmatic children on the Elsipogtog Reserve (NB), Canada . Int J Circumpolar Health . 2005 ; 64 : 77 – 85 . doi: 10.3402/ijch.v64i1.17956. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 38. Kovesi T , Creery D , Gilbert NL , et al. Indoor air quality risk factors for severe lower respiratory tract infections in Inuit infants in Baffin Region, Nunavut: A pilot study . Indoor Air . 2006 ; 16 : 266 – 75 . doi: 10.1111/j.1600-0668.2006.00423.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 39. Minich K , Saudny H , Lennie C , et al. Inuit housing and homelessness: Results from the International Polar Year Inuit Health Survey 2007–2008 . Int J Circumpolar Health. 2011 ; 70 : 520 – 31 . doi: 10.3402/ijch.v70i5.17858. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 40. Douwes J , Zuidhof A , Doekes G , et al. (1→3)-beta-D-glucan and endotoxin in house dust and peak flow variability in children . Am J Respir Crit Care Med . 2000 ; 62 : 1348 – 54 . doi: 10.1164/ajrccm.162.4.9909118. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 41. Rosenbaum PF , Crawford JA , Anagnost SE , et al. Indoor airborne fungi and wheeze in the first year of life among a cohort of infants at risk for asthma . J Expo Sci Environ Epidemiol . 2010 ; 20 : 503 – 15 . doi: 10.1038/jes.2009.27. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 42. O’Driscoll BR , Hopkinson LC , Denning DW . Mold sensitization is common amongst patients with severe asthma requiring multiple hospital admissions . BMC Pulm Med . 2005 ; 5 : 4 . doi: 10.1186/1471-2466-5-4. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 43. Morris SK , Brophy J , Richardson SE , et al. Blastomycosis in Ontario, 1994–2003 . Emerg Infect Dis. 2006 ; 12 : 274 – 9 . doi: 10.3201/eid1202.050849. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 44. Leznoff A , Frank H , Taussig A , Brandt JL . The focal distribution of histoplasmosis in Montreal . Can J Public Health . 1969 ; 60 : 321 – 5 . [PubMed] [Google Scholar]
  • 45. MacDougall L , Fyfe M , Romney M , Starr M , Galanis E . Risk factors for Cryptococcus gattii infection, British Columbia, Canada . Emerg Infect Dis . 2011 ; 17 : 193 – 9 . doi: 10.3201/eid1702.101020. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 46. Retnakaran R , Hanley AJ , Connelly PW , Harris SB , Zinman B . Cigarette smoking and cardiovascular risk factors among Aboriginal Canadian youths . CMAJ . 2005 ; 173 : 885 – 9 . doi: 10.1503/cmaj.045159. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 47. Thomas JL , Renner CC , Patten CA , Decker PA , Utermohle CJ , Ebbert JO . Prevalence and correlates of tobacco use among middle and high school students in western Alaska . Int J Circumpolar Health . 2010 ; 69 : 168 – 80 . doi: 10.3402/ijch.v69i2.17602. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 48. Pickering J , Lavallee C , Hanley J . Cigarette smoking in Cree Indian school children of the James Bay region . Arctic Med Res . 1989 ; 48 : 6 – 11 . [PubMed] [Google Scholar]
  • 49. Struthers R , Hodge FS . Sacred tobacco use in Ojibwe communities . J Holist Nurs . 2004 ; 22 : 209 – 25 . doi: 10.1177/0898010104266735. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 50. Morris K , Morgenlander M , Coulehan JL , Gahagen S , Arena VC . Wood-burning stoves and lower respiratory tract infection in American Indian children . Am J Dis Child . 1990 ; 144 : 105 – 8 . doi: 10.1001/archpedi.1990.02150250117047. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 51. Honicky RE , Osborne JS , III , Akpom CA . Symptoms of respiratory illness in young children and the use of wood-burning stoves for indoor heating . Pediatrics . 1985 ; 75 : 587 – 93 . [PubMed] [Google Scholar]
  • 52. Robin LF , Less PS , Winget M , et al. Wood-burning stoves and lower respiratory illnesses in Navajo children . Pediatr Infect Dis J . 1996 ; 15 : 859 – 65 . doi: 10.1097/00006454-199610000-00006. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 53. Hennessy TW , Ritter T , Holman RC , et al. The relationship between in-home water service and the risk of respiratory tract, skin, and gastrointestinal tract infections among rural Alaska natives . Am J Public Health . 2008 ; 98 : 2072 – 8 . doi: 10.2105/AJPH.2007.115618. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 54. Triche EW , Belanger K , Beckett W , et al. Infant respiratory symptoms associated with indoor heating sources . Am J Respir Crit Care Med . 2002 ; 166 : 1105 – 11 . doi: 10.1164/rccm.2202014. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 55. Lee TS , Falter K , Meyer P , Mott J , Gwynn C . Risk factors associated with clinic visits during the 1999 forest fires near the Hoopa Valley Indian Reservation, California, USA . Int J Environ Health Res . 2009 ; 19 : 315 – 27 . doi: 10.1080/09603120802712750. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 56. Mott JA , Meyer P , Mannino D , et al. Wildland forest fire smoke: Health effects and intervention evaluation, Hoopa, California, 1999 . West J Med . 2002 ; 176 : 157 – 62 . doi: 10.1136/ewjm.176.3.157. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 57. Karr C , Lumley T , Schreuder A , et al. Effects of subchronic and chronic exposure to ambient air pollutants on infant bronchiolitis . Am J Epidemiol . 2007 ; 165 : 553 – 60 . doi: 10.1093/aje/kwk032. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 58. Deis JN , Spiro DM , Jenkins CA , Buckles TL , Arnold DH . Parental knowledge and use of preventive asthma care measures in two pediatric emergency departments . J Asthma . 2010 ; 47 : 551 – 6 . doi: 10.3109/02770900903560225. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 59. Evers SE , Rand CG . Morbidity in Canadian Indian and non-Indian children in the first year of life . Can Med Assoc J . 1982 ; 126 : 249 – 52 . [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 60. Van Sickle D , Wright AL . Navajo perceptions of asthma and asthma medications: Clinical implications . Pediatrics . 2001 ; 108 : E11 . doi: 10.1542/peds.108.1.e11. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 61. Dinwiddie R , Muller WG . Adolescent treatment compliance in asthma . J R Soc Med . 2002 ; 95 : 68 – 71 . doi: 10.1258/jrsm.95.2.68. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 62. Wind S , Van SD , Wright AL . Health, place and childhood asthma in southwest Alaska . Soc Sci Med . 2004 ; 58 : 75 – 88 . doi: 10.1016/s0277-9536(03)00160-6. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 63. Martinez FD . Respiratory syncytial virus bronchiolitis and the pathogenesis of childhood asthma . Pediatr Infect Dis J . 2003 ; 22 : S76 – 82 . doi: 10.1097/01.inf.0000053889.39392.a7. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 64. Koch A , Sorensen P , Homoe P , et al. Population-based study of acute respiratory infections in children, Greenland . Emerg Infect Dis . 2002 ; 8 : 586 – 93 . doi: 10.3201/eid0806.010321. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 65. Karron RA , Singleton RJ , Bulkow L , et al. Severe respiratory syncytial virus disease in Alaska native children . RSV Alaska Study Group J Infect Dis . 1999 ; 180 : 41 – 9 . doi: 10.1086/314841. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 66. Fahy JV , O’Byrne PM . “Reactive airways disease”. A lazy term of uncertain meaning that should be abandoned . Am J Respir Crit Care Med . 2001 ; 163 : 822 – 3 . doi: 10.1164/ajrccm.163.4.2005049. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 67. Kurzius-Spencer M , Wind S , Van SD , Martinez P , Wright A . Presentation and treatment of asthma among native children in southwest Alaska delta . Pediatr Pulmonol . 2005 ; 39 : 28 – 34 . doi: 10.1002/ppul.20132. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 68. Elphick HE , Sherlock P , Foxall G , et al. Survey of respiratory sounds in infants . Arch Dis Child . 2001 ; 84 : 35 – 9 . doi: 10.1136/adc.84.1.35. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 69. Kovesi T . Re: Gao Z, Rowe BH, Majaesic C, O’Hara C, Senthilselvan A. Prevalence of asthma and risk factors for asthma-like symptoms in Aboriginal and non-Aboriginal children in the northern territories of Canada. Can Respir J 2008;15:139–45 . Can Respir J . 2008 ; 15 : 240 . doi: 10.1155/2008/302407. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 70. Rempel GR , Borton BL , Kumar R . Aspiration during swallowing in typically developing children of the First Nations and Inuit in Canada . Pediatr Pulmonol . 2006 ; 41 : 912 – 5 . doi: 10.1002/ppul.20489. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 71. Lewis TC , Stout JW , Martinez P , et al. Prevalence of asthma and chronic respiratory symptoms among Alaska Native children . Chest . 2004 ; 125 : 1665 – 73 . doi: 10.1378/chest.125.5.1665. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 72. Chang AB , Redding GJ , Everard ML . Chronic wet cough: Protracted bronchitis, chronic suppurative lung disease and bronchiectasis . Pediatr Pulmonol . 2008 ; 43 : 519 – 31 . doi: 10.1002/ppul.20821. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 73. Kurzius-Spencer M , Wind S , Van SD , Martinez P , Wright A . Presentation and treatment of asthma among native children in southwest Alaska delta . Pediatr Pulmonol . 2005 ; 39 : 28 – 34 . doi: 10.1002/ppul.20132. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 74. Singleton R , Morris A , Redding G , et al. Bronchiectasis in Alaska Native children: Causes and clinical courses . Pediatr Pulmonol . 2000 ; 29 : 182 – 7 . doi: 10.1002/(sici)1099-0496(200003)29:3<182::aid-ppul5>3.0.co;2-t. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 75. Macpherson RI , Cumming GR , Chernick V . Unilateral hyperlucent lung: A complication of viral pneumonia . J Can Assoc Radiol . 1969 ; 20 : 225 – 31 . [PubMed] [Google Scholar]
  • 76. Wenman WM , Pagtakhan RD , Reed MH , Chernick V , Albritton W . Adenovirus bronchiolitis in Manitoba: Epidemiologic, clinical, and radiologic features . Chest . 1982 ; 81 : 605 – 9 . doi: 10.1378/chest.81.5.605. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 77. Miller MR , Hankinson J , Brusasco V , et al. Standardisation of spirometry . Eur Respir J . 2005 ; 26 : 319 – 38 . doi: 10.1183/09031936.05.00034805. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 78. Boulet LP , Becker A , Berube D , Beveridge R , Ernst P , The Canadian Asthma Consensus Group Canadian Asthma Consensus Report, 1999 . CMAJ . 1999 ; 161 : S1 – S62 . [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 79. Infection Control in the Physician’s Office 2005 . < www.cpso.on.ca/uploadedFiles/policies/guidelines/office/Infection_Controlv2.pdf> (consulté le 2 avril 2012)
  • 80. Pasterkkamp H , Moffat M , Alkrimawi S , Holbrow J . Airway responsiveness in school children of the Canadian First Nations . Am J Respir Crit Care Med . 1996 ; 153 : A428 . [Google Scholar]
  • 81. Pasterkkamp H , Holbrow J , Dawyduk B , Moffat M , Manfreda J . Lung function in children of the Canadian First Nations: Reference standards for spirometry . Am J Respir Crit Care Med . 1997 ; 155 : A713 . [Google Scholar]
  • 82. Galloway T , Chateau-Degat ML , Egeland GM , Young TK . Does sitting height ratio affect estimates of obesity prevalence among Canadian Inuit? Results from the 2007–2008 Inuit health survey . Am J Hum Biol . 2011 ; 23 : 655 – 63 . doi: 10.1002/ajhb.21194. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 83. Krause TG , Pedersen BV , Thomsen SF , et al. Lung function in Greenlandic and Danish children and adolescents . Respir Med . 2005 ; 99 : 363 – 71 . doi: 10.1016/j.rmed.2004.07.016. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 84. Schaefer O , Eaton RD , Timmermans FJ , Hildes JA . Respiratory function impairment and cardiopulmonary consequences in long-time residents of the Canadian Arctic . Can Med Assoc J . 1980 ; 123 : 997 – 1004 . [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 85. Arnall DA , Kanuho V , Interpreter C , et al. Spirometry reference values for Navajo children ages 6–14 years . Pediatr Pulmonol . 2009 ; 44 : 489 – 96 . doi: 10.1002/ppul.21025. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 86. Marion MS , Leonardson GR , Rhoades ER , Welty TK , Enright PL . Spirometry reference values for American Indian adults: Results from the Strong Heart Study . Chest . 2001 ; 120 : 489 – 95 . doi: 10.1378/chest.120.2.489. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 87. Roberts JR , Gerstner TV , Grewar DA , et al. Allergy to caribou and seal meats in Inuit children: A report of three cases . J Allergy Clin Immunol. 2006;117(Suppl 2):S43. [Google Scholar]
  • 88. Moore LM , Rathkopf MM , Sanner CJ , Whisman BA , Demain JG . Seal and whale meat: Two newly recognized food allergies . Ann Allergy Asthma Immunol . 2007 ; 98 : 92 – 6 . doi: 10.1016/S1081-1206(10)60866-6. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 89. Kovesi T , Zaloum C , Stocco C , et al. Heat recovery ventilators prevent respiratory disorders in Inuit children . Indoor Air . 2009 ; 19 : 489 – 99 . doi: 10.1111/j.1600-0668.2009.00615.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 90. Solomon WR , Burge HA , Boise JR . Exclusion of particulate allergens by window air conditioners . J Allergy Clin Immunol . 1980 ; 65 : 305 – 8 . doi: 10.1016/0091-6749(80)90160-8. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 91. Aaron SD , Vandemheen KL , Boulet LP , et al. Overdiagnosis of asthma in obese and nonobese adults . CMAJ . 2008 ; 179 : 1121 – 31 . doi: 10.1503/cmaj.081332. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 92. Pakhale S , Doucette S , Vandemheen K , et al. A comparison of obese and nonobese people with asthma: Exploring an asthma-obesity interaction . Chest . 2010 ; 137 : 1316 – 23 . doi: 10.1378/chest.09-2491. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 93. Noonan CW , Brown BD , Bentley B , et al. Variability in childhood asthma and body mass index across Northern Plains American Indian communities . J Asthma . 2010 ; 47 : 496 – 500 . doi: 10.3109/02770901003759436. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 94. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Diagnosis and Management of Bronchiolitis Diagnosis and management of bronchiolitis . Pediatrics . 2006 ; 118 : 1774 – 93 . doi: 10.1542/peds.2006-2223. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 95. Sanchez I , De KJ , Powell RE , Wolstein R , Chernick V . Effect of racemic epinephrine and salbutamol on clinical score and pulmonary mechanics in infants with bronchiolitis . J Pediatr . 1993 ; 122 : 145 – 51 . doi: 10.1016/s0022-3476(05)83508-5. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 96. Sigurs N , Bjarnason R , Sigurbergsson F , Kjellman B , Bjorksten B . Asthma and immunoglobulin E antibodies after respiratory syncytial virus bronchiolitis: A prospective cohort study with matched controls . Pediatrics . 1995 ; 95 : 500 – 5 . [PubMed] [Google Scholar]
  • 97. Sigurs N , Bjarnason R , Sigurbergsson F . Eosinophil cationic protein in nasal secretion and in serum and myeloperoxidase in serum in respiratory syncytial virus bronchiolitis: Relation to asthma and atopy . Acta Paediatr . 1994 ; 83 : 1151 – 5 . doi: 10.1111/j.1651-2227.1994.tb18269.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 98. Jackson DJ , Evans MD , Gangnon RE , et al. Evidence for a causal relationship between allergic sensitization and rhinovirus wheezing in early life . Am J Respir Crit Care Med . 2012 ; 185 : 281 – 5 . doi: 10.1164/rccm.201104-0660OC. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 99. McIntosh K , Ellis EF , Hoffman LS , Lybass TG , Eller JJ , Fulginiti VA . The association of viral and bacterial respiratory infections with exacerbations of wheezing in young asthmatic children . J Pediatr . 1973 ; 82 : 578 – 90 . doi: 10.1016/S0022-3476(73)80582-7. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 100. Talbot TR , Hartert TV , Mitchel E , et al. Asthma as a risk factor for invasive pneumococcal disease . N Engl J Med . 2005 ; 352 : 2082 – 90 . doi: 10.1056/NEJMoa044113. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 101. Davidson M , Parkinson AJ , Bulkow LR , Fitzgerald MA , Peters HV , Parks DJ . The epidemiology of invasive pneumococcal disease in Alaska, 1986–1990 – ethnic differences and opportunities for prevention . J Infect Dis . 1994 ; 170 : 368 – 76 . doi: 10.1093/infdis/170.2.368. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 102. Biscardi S , Lorrot M , Marc E , et al. Mycoplasma pneumoniae and asthma in children . Clin Infect Dis . 2004 ; 38 : 1341 – 6 . doi: 10.1086/392498. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 103. Foresi A , Morelli MC , Catena E . Low-dose budesonide with the addition of an increased dose during exacerbations is effective in long-term asthma control. On behalf of the Italian Study Group . Chest . 2000 ; 117 : 440 – 6 . doi: 10.1378/chest.117.2.440. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 104. Ducharme FM , Lemire C , Noya FJ , et al. Preemptive use of high-dose fluticasone for virus-induced wheezing in young children . N Engl J Med . 2009 ; 360 : 339 – 53 . doi: 10.1056/NEJMoa0808907. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 105. Wogelius P , Poulsen S , Sorensen HT . Use of asthma-drugs and risk of dental caries among 5 to 7 year old Danish children: A cohort study . Community Dent Health . 2004 ; 21 : 207 – 11 . [PubMed] [Google Scholar]
  • 106. Kovesi T , Levison H . The “companion bottle”: A useful predictor of children at risk for the development of nursing bottle caries . Pediatrics . 1992 ; 89 : 976 – 7 . [PubMed] [Google Scholar]
  • 107. Lawrence HP , Binguis D , Douglas J , et al. Oral health inequalities between young Aboriginal and non-Aboriginal children living in Ontario, Canada . Community Dent Oral Epidemiol . 2009 ; 37 : 495 – 508 . doi: 10.1111/j.1600-0528.2009.00497.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 108. Bisgaard H , Skoner D , Boza ML , et al. Safety and tolerability of montelukast in placebo-controlled pediatric studies and their open-label extensions . Pediatr Pulmonol . 2009 ; 44 : 568 – 79 . doi: 10.1002/ppul.21018. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 109. Bulletin canadien des effets indésirables – Montélukast (Singulair) : pensées et comportements suicidaires et autres effets indésirables psychiatriques . 2009 . < www.hc-sc.gc.ca/dhp-mps/medeff/bulletin/carn-bcei_v19n3-fra.php#a1> (consulté le 25 juin 2011)
  • 110. Becker A , Lemiere C , Berube D , et al. Summary of recommendations from the Canadian Asthma Consensus guidelines, 2003 . CMAJ . 2005 ; 173 : S3 – 11 . [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 111. Rabe KF , Pizzichini E , Stallberg B , et al. Budesonide/formoterol in a single inhaler for maintenance and relief in mild-to-moderate asthma: A randomized, double-blind trial . Chest . 2006 ; 129 : 246 – 56 . doi: 10.1378/chest.129.2.246. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 112. Gilca R , De Serres G , Boulianne N . Risk Factors for Hospitalization and Severe Outcomes of 2009 Pandemic H1N1 Influenza in Quebec, Canada . Influenza Other Respi Viruses . 2011 ; 5 : 247 – 55 . doi: 10.1111/j.1750-2659.2011.00204.x. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 113. Deaths related to 2009 pandemic influenza A (H1N1) among American Indian/Alaska Natives – 12 states, 2009 . MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2009 ; 58 : 1341 – 4 . [PubMed] [Google Scholar]
  • 114. Dawood FS , Kamimoto L , D’Mello TA , et al. Children With Asthma Hospitalized With Seasonal or Pandemic Influenza, 2003–2009 . Pediatrics. 2011;128:e27–e32. doi: 10.1542/peds.2010-3343. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 115. Ong BA , Forester J , Fallot A . Does influenza vaccination improve pediatric asthma outcomes? . J Asthma . 2009 ; 46 : 477 – 80 . doi: 10.1080/02770900902795538. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 116. Kramarz P , Destefano F , Gargiullo PM , et al. Does influenza vaccination prevent asthma exacerbations in children? . J Pediatr . 2001 ; 138 : 306 – 10 . doi: 10.1067/mpd.2001.112168. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 117. Guide canadien d’immunisation Septième édition – 2006 . < www.phac-aspc.gc.ca/publicat/cig-gci/index-fra.php> (consulté le 23 juin 2011)
  • 118. Lemiere C , Balter M , Bayliff C , et al. Adult Asthma Consensus Guidelines Update, 2003 . CRJ . 2004 ; 11 : 9A – 18A . doi: 10.1155/2004/271362. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 119. Boulet LP , Becker A , Bérubé D , Beveridge R , Ernst P . Summary of recommendations from the Canadian Asthma Consensus Report . Canadian Asthma Consensus Group CMAJ . 1999 ; 161 ( 11 Suppl Resume ): SF1 – 14 . [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 120. Beveridge RC , Grunfeld AF , Hodder RV , Verbeek PR . Guidelines for the emergency management of asthma in adults. CAEP/CTS Asthma Advisory Committee. Canadian Association of Emergency Physicians and the Canadian Thoracic Society . CMAJ . 1996 ; 155 : 25 – 37 . [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

Articles from Paediatrics & Child Health are provided here courtesy of Oxford University Press

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