Abstract
Objectives
To study the changes in myocardial tissue pH and Po2 during cold- and warm-blood cardioplegic arrests.
Design
An experimental study in dogs.
Methods
Nine dogs underwent the following procedures: 30 minutes with an empty heart beating under cardiopulmonary bypass (control period); 30 minutes of warm (33 °C) cardioplegic arrest with a 1:4 mix of crystalloid in blood solution administered continuously at 150 mL/min; 30 minutes of cold (15 °C) cardioplegic arrest; and 30 minutes of myocardial reperfusion. The cardioplegic blood solution was administered antegradely through the ascending aorta.
Main outcome measures
Tissue pH and Po2. Arterial and coronary sinus oxygen content and myocardial consumption calculated.
Results
There was a modest but significant increase in the left anterior descending (LAD) and circumflex (Cx) tissue pH throughout the experiment. Pmo2 in the LAD territory averaged 44 (7) mm Hg (mean and standard error of the mean) during the bypass period, 123 (23) mm Hg at the termination of warm cardioplegic arrest, 146 (28) mm Hg at the end of cold arrest and 66 (17) mm Hg after reperfusion. Oxygen consumption averaged 0.65 (0.15) mL/min during the bypass period, 0.3 (0.18) mL/min at the end of warm arrest, 0.25 (0.16) mL/min at the end of cold arrest and 0.45 (0.08) mL/min after reperfusion (p < 0.05). Oxygen delivery to the LAD territory was greater than myocardial oxygen consumption by an average of 2.02 (0.4) mL/min during bypass, 2.02 (0.62) mL/min after warm arrest, 2.12 (0.5) mL/min after cold arrest and 1.55 (0.25) mL/min after reperfusion (p > 0.05).
Conclusions
During cardioplegic arrest, tissue Po2 increased and oxygen consumption decreased significantly, whereas tissue pH remained normal, suggesting that continuous warm- and cold-blood cardioplegia maintained aerobic glycolysis during myocardial arrest. Thus, the increase in myocardial tissue Pmo2 during cardioplegic arrest reflects the decrease in myocardial oxygen consumption while maintaining oxygen supply.
Abstract
Objectifs
Étudier les changements du pH et de la Po2 du tissu du myocarde pendant un arrêt cardioplégique à sang froid et à sang chaud.
Conception
Étude expérimentale sur des chiens.
Méthodes
Neuf chiens ont subi les interventions suivantes: 30 minutes avec cœur vide battant en circulation extracorporelle (période témoin); 30 minutes d’arrêt cardioplégique à chaud (33 °C) avec un mélange 1:4 de cristalloïde en solution sanguine administré sans interruption à raison de 150 mL/min; 30 minutes d’arrêt cardioplégique à froid (15 °C); et 30 minutes de reperfusion du myocarde. La solution de sang cardioplégique a été administrée de façon antérograde par l’aorte ascendante.
Principales mesures de résultats
pH et Po2 tissulaires. Contenu en oxygène des artères et du sinus coronaire et consommation du myocarde calculés.
Résultats
On a constaté une augmentation modeste mais significative du pH du tissu de l’artère inter-ventriculaire antérieure (AIA) et de l’artère circonflexe (Cx) pendant toute l’expérience. La Pmo2 dans la région de l’AIA s’est établie en moyenne à 44 (7) mm de Hg (médiane et erreur type ou moyenne) au cours de la période de circulation extracorporelle, 123 (23) mm de Hg à la fin de l’arrêt cardioplégique à chaud, 146 (28) mm de Hg à la fin de l’arrêt à froid et 66 (17) mm de Hg après la reperfusion. La consommation d’oxygène s’est établie en moyenne à 0,65 (0,15) mL/min. au cours de la période de circulation d’extracorporelle, 0,3 (0,18) mL/min à la fin de l’arrêt à chaud, 0,25 (0,16) mL/min. à la fin de l’arrêt à froid et 0,45 (0,08) mL/min. après la reperfusion (p < 0,05). L’apport d’oxygène dans la région de l’AIA a dépassé la consommation d’oxygène dans le myocarde en moyenne de 2,02 (0,4) mL/min. au cours de la période de circulation extracorporelle, de 2,02 (0,62) mL/min. après l’arrêt à chaud, de 2,12 (0,5) mL/min. après l’arrêt à froid et de 1,55 (0,25) mL/min. après la reperfusion (p> 0,05).
Conclusions
Au cours de l’arrêt cardioplégique, la Po2 tissulaire a augmenté et la consommation d’oxygène a diminué considérablement, tandis que le pH tissulaire est demeuré normal, ce qui indique que la cardioplégie continue à sang chaud et à sang froid a maintenu la glycolyse aérobie au cours de l’arrêt du myocarde. L’augmentation de la Pmo2 du tissu du myocarde au cours de l’arrêt cardioplégique démontre donc que la consommation d’oxygène du myocarde a diminué pendant que l’apport se maintenait.
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