Abstract
Fat embolism syndrome, an important contributor to the development of acute respiratory distress syndrome, has been associated with both traumatic and nontraumatic disorders. Fat embolization after long bone trauma is probably common as a subclinical event. Fat emboli can deform and pass through the lungs, resulting in systemic embolization, most commonly to the brain and kidneys. The diagnosis of fat embolism syndrome is based on the patient’s history, supported by clinical signs of pulmonary, cerebral and cutaneous dysfunction and confirmed by the demonstration of arterial hypoxemia in the absence of other disorders. Treatment of fat embolism syndrome consists of general supportive measures, including splinting, maintenance of fluid and electrolyte balance and the administration of oxygen. Endotracheal intubation and mechanical ventilatory assistance can be indicated. The role of corticosteroids remains controversial. Early stabilization of long bone fractures has been shown to decrease the incidence of pulmonary complications. Clinical and experimental studies suggest that the exact method of fracture fixation plays a minor role in the development of pulmonary dysfunction. As more is learned about the specifics of the various triggers for the development of fat embolism syndrome, it is hoped that the prospect of more specific therapy for the prevention and treatment of this disorder will become a reality.
Abstract
On a établi un lien entre le syndrome de l’embolie graisseuse, facteur qui contribue considérablement au déclenchement du syndrome du poumon de choc, et des troubles traumatiques et non traumatiques. L’embolie graisseuse après un traumatisme des os longs est probablement fréquente comme incident sous-clinique. Les embolies graisseuses peuvent se déformer, traverser les poumons et causer une embolie systémique, le plus souvent au cerveau et aux reins. Pour diagnostiquer un syndrome d’embolie graisseuse, on ne fonde sur les antécédents du patient, appuyés par des signes cliniques de dysfonction pulmonaire, cérébrale et cutanée et confirmés par une preuve d’hypoxémie artérielle en l’absence d’autres troubles. Le traitement du syndrome de l’embolie graisseuse comporte des mesures de soutien général, y compris la pause d’attelles, le maintien de l’équilibre hydroélectrolytique et l’administration d’oxygène. Une intubation trachéale et une assistance ventilatoire mécanique peuvent être indiquées. Le rôle des corticostéroïdes suscite toujours la controverse. Il a été démontré que la stabilisation rapide des fractures des os longs réduit l’incidence de complications pulmonaires. Des études cliniques et expérimentales indiquent que la méthode précise de fixation de la fracture joue un rôle mineur dans l’apparition de la dysfonction pulmonaire. À mesure qu’on en apprendra davantage sur les détails des divers facteurs de déclenchement du syndrome d’embolie graisseuse, on espère que les possibilités de thérapie plus spécifique pour la prévention et le traitement de ce trouble se concrétiseront.
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