Sr. Editor: Las infecciones nosocomiales en neonatos suponen una morbimortalidad importante. La sepsis neonatal tardía es la máxima contribuyente, especialmente en prematuros y recién nacidos de muy bajo peso [1]. Existen multitud de publicaciones de la etiología de las infecciones nosocomiales en recién nacidos de muy bajo peso, pero hasta la fecha sólo algunas referidas a microorganismos atípicos como Klebsiella oxytoca, Enterobacter asburiae y Citrobacter freundii, todos ellos de la familia Enterobacteriaceae [2-4].
K. oxytoca corresponde al género Klebsiella spp. y se diferencia de K. pneumoniae en su capacidad de metabolizar el indol generando un cultivo rojo o rojo-violeta. E. asburiae y C. freundii pertenecen respectivamente a los géneros Enterobacter spp. y Citrobacter spp. Aunque todos son considerados flora normal del tracto gastrointestinal y transitoriamente de piel y orofaringe, también se han aislado en alimentos [5,6].
Entre los factores de virulencia de estos microorganismos, destacan el lipopolisacárido con actividad endotoxina, y las citotoxinas α-hemolisina y enterotoxinas, entre otras [5,6]. Además, algunas cepas pueden estar capsuladas, confiriéndoles resistencia a la fagocitosis [7]. C. freundii puede producir una toxina neurovirulenta asociada a ventriculitis y absceso cerebral [4].
Uno de los problemas de estos microorganismos es su capacidad de producir betalactamasas cromosómicas (K1 en K. oxytoca y AmpC en E. asburiae y C. freundii) o betalactamasas de espectro extendido (BLEE), siendo frecuente aislar cepas multirresistentes [7].
En este artículo, exponemos las infecciones nosocomiales confirmadas microbiológicamente de los recién nacidos entre junio de 2013 y diciembre de 2016 en nuestra Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN).
Se registraron 156 neonatos con infecciones nosocomiales: 47 por grampositivos, siendo los más frecuentes Staphylococcus spp. (n=32; 21%) y Enterococcus spp. (n=9; 5,7%); y hubo 95 por gramnegativos, destacando Escherichia spp. (n=25; 16%), Klebsiella spp. (n=24; 15,3%), Stenotrophomonas spp. (n=19; 12,1%), Pseudomonas spp. (n=11; 7%), Enterobacter spp. (n=10; 6,4%) y Serratia spp. (n=6; 3,9%). El resto fueron causadas por Candida spp. (n=9; 5,7%) y otro grupo de gramnegativos infrecuentes (n=5; 3,2%). Concretamente, describiremos los casos producidos por E. asburiae (n=1; 0,64%) y C. freundii (n=2; 1,2%); así como por K. oxytoca (n=5; 3,2%), al ser un microorganismo poco descrito generalmente en la literatura.
La mayoría de los casos de K. oxytoca (n=4; 80%) se manifestaron como sepsis tardía, excepto un paciente que presentó conjuntivitis (casos 1-5 en tabla 1). Recibieron tratamiento con aminoglucósidos (60%), carbapenémicos (20%) o combinación de ambos (20%) durante 2 semanas.
Tabla 1.
Características de los neonatos con infección por gramnegativos atípicos
| Paciente | Microorganismo | Edad gestacionala | Peso al nacimiento (g) | Antecedentes perinatales | Clínica | Días de vida al inicio de la clínica | Tratamiento | Perfil de sensibilidadb | Exitus |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | K. oxytoca | 30+3 | 1.300 | Conjuntivitis | 15 días | Tobramicina | 100% | No | |
| 2 | K. oxytoca | 36 | 2.300 | Gastrosquisis | Sepsis | 83 días | Amikacina | 100% | No |
| 3 | K. oxytoca | 31+2 | 980 | Sepsis | 14 días | Meropenem | 100% | No | |
| 4 | K. oxytoca | 29+5 | 1.470 | EMH + Hemorragia intraventricular | Sepsis | 42 días | Gentamicina | 100% | No |
| 5 | K. oxytoca | 29 | 1.035 | EMH | Sepsis | 8 días | Amikacina + Meropenem | 100% | Sí |
| 6 | E. asburiae | 36 | 2.300 | Gastrosquisis | Sepsis | 83 días | Amikacina | 100% | No |
| 7 | C. freundii | 29+6 | 1.250 | Conjuntivitis | 14 días | Tobramicina | I para tobramicina R para gentamicina R para ciprofloxacino |
No | |
| 8 | C. freundii | 40 | 3.500 | IHQ | 60 días | Meropenem | 100% | No |
EMH: enfermedad de membrana hialina; IHQ: infección de la herida quirúrgica; I: perfil microbiológico intermedio; R: perfil microbiológico resistente.
Edad gestacional al nacimiento expresado en semanas.
Perfil de sensibilidad a los antimicrobianos de elección.
El paciente con aislamiento de E. asburiae presentó un cuadro de sepsis tardía a los 83 días de vida (caso 6 en tabla 1). Se trató con vancomicina y amikacina, hasta el aislamiento de E. asburiae en hemocultivo y cultivo de punta de catéter. Una vez disponible el antibiograma, se desescaló a amikacina en monoterapia durante 14 días con desaparición de la clínica a la semana de iniciada la antibioterapia inicial.
En cuanto a C. freundii, se manifestó como conjuntivitis e infección de la herida quirúrgica (IHQ) en paciente con un mielomeningocele (casos 7 y 8 en tabla 1). La conjuntivitis se trató con tobramicina tópica y la IHQ con meropenem. En ambos, la antibioterapia se mantuvo 14 días tras negativizarse los cultivos, con evolución favorable.
K. oxytoca, E. asburiae y C. freundii, infrecuentes en UCIN, representaron un 5% de nuestras infecciones nosocomiales. Distintos autores destacan su elevada morbimortalidad, especialmente con C. freundii [3,4,8] lo que contrasta con nuestro centro, en el que sólo tuvimos un caso de éxitus por K. oxytoca y evolución favorable en el resto de pacientes. Las manifestaciones clínicas de nuestra población coincidieron con las de la bibliografía [2-4], predominando la sepsis tardía, especialmente con K. oxytoca, aunque también causa infección del tracto urinario (ITU), neumonía, meningitis, colecistitis e infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB), y más raramente colangitis, endocarditis y endoftalmitis [7]. En el caso de E. asburiae, en nuestra UCIN se presentó como sepsis tardía. Otros cuadros clínicos a los que se suele asociar como ITU, neumonías, IPTB, endocarditis, infecciones intraabdominales, osteoarticulares, meningitis y endoftalmitis, no se dieron en nuestra serie [6]. C. freundii se manifestó como conjuntivitis y como IHQ en un paciente intervenido de un mielomeningocele, que no presentó meningitis ni absceso cerebral, algo infrecuente según la literatura previa [4,9].
No tuvimos cepas multirresistentes de K. oxytoca como describen la mayoría de las publicaciones. No obstante, Singh et al. destacan 23 muestras de K. oxytoca con resistencias del 58% a imipenem y meropenem, y para gentamicina, amikacina y ceftriaxona superior al 72% [2]. El tratamiento de Enterobacter spp. y Citrobacter spp. es complejo, por un gen codificante de betalactamasa (AmpC) que genera resistencia a penicilinas, cefalosporinas de primera y segunda generación y, al ser inducible, también a veces a cefalosporinas de tercera generación tras tratarse con éstas [10]. En nuestra serie, no tuvimos ningún microorganismo BLEE. De E. asburiae destacamos la amplia susceptibilidad a los antimicrobianos, coincidiendo con lo expuesto por Mardaneh et al. en dos aislamientos con sensibilidad a cefalosporinas de tercera, cuarta generación y carbapenémicos del 100% [3]. C. freundii es sensible a cefalosporinas de tercera generación y aminoglucósidos en la mayoría de las series [9], en contraste con los 20 aislamientos de Mohanty et al. con resistencia a cefotaxima del 85%, amikacina del 30% y meropenem del 15% [8]. Nuestra experiencia con Citrobacter es similar a la mayoría de las publicaciones, destaca la resistencia a gentamicina en un aislado, con alternativa terapéutica exitosa.
FINANCIACIÓN
Los autores no han recibido financiación para la realización de este trabajo.
CONFLICTO DE INTERESES
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
BIBLIOGRAFÍA
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