Sr. Editor:
Hemos leído con mucho interés el artículo sobre la prevalencia de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en no fumadores1, y resulta muy llamativo que se nombre agentes etiológicos de la EPOC, como combustión de biomasa, contaminación indoor o la exposición ocupacional, y sin embargo no se haga mención a la deficiencia de alfa-1 antitripsina (DAAT) como agente causal de la misma. Se acepta que la DAAT es el responsable de hasta el 2% de todos los casos de EPOC2 y, aunque pensemos que se trata de una predisposición genética rara, es todo lo contrario, ya que su prevalencia en España no es nada desdeñable3, y su evolución es muy heterogénea. Además, y debido a que posee un tratamiento específico que reduce su mortalidad, la búsqueda activa de casos está recomendada por la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR)4, o incluso la Organización Mundial de la Salud (OMS)5, y guías clínicas como la Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes con EPOC (GesEPOC)6, que en su última versión, recomiendan debido a la evidencia que existe, que ante todo paciente diagnosticado por espirometría de EPOC se soliciten los niveles de alfa-1 antitripsina al menos una vez en la vida.
Por tales motivos no debemos de olvidar a la DAAT como agente etiológico debido a su prevalencia, morbimortalidad y especial manejo de este tipo específico de pacientes con EPOC.
Bibliografía
- 1.Montserrat-Capdevila J, Godoy P, Marsal JR, Ortega M, Barbé F, Castañ MT, et al. Prevalencia y características de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en no fumadores. Aten Primaria. DOI: 10.1016/j.aprim.2017.10.012 [consultado 18 Ene 2019] Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-atencion-primaria-27-avance-resumen-prevalencia-caracteristicas-enfermedad-pulmonar-obstructiva-S0212656717304390
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- 6.Grupo de Trabajo de GesEPOC. Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Guía Española de la EPOC (GesEPOC). Versión 2017. Arch Bronconeumol. 2017;53 Supl 1:S2-64.
