Samenvatting
Acute nierinsufficiëntie komt steeds vaker voor tijdens ziekenhuisopnames en zorgt naast een verlengde opnameduur ook voor een toegenomen sterfterisico.
Indeling acute nierinsufficiëntie
Acute nierinsufficiëntie komt steeds vaker voor tijdens ziekenhuisopnames en zorgt naast een verlengde opnameduur ook voor een toegenomen sterfterisico.
Er kunnen verschillende stadia onderscheiden worden volgens de criteria van RIFLE (tabel 15.1), wat staat voor risk, injury, failure, loss en end stage renal disease (risico, schade, falen, verlies, eindstadium nierschade).
| RIFLE-stadium | % stijging creatinine | urineproductie |
|---|---|---|
| risk | 150-200% | < 0,5 ml/kg gedurende > 6 uur |
| injury | 200-300% | < 0,5 ml/kg gedurende > 12 uur |
| failure | > 300% | < 0,3 ml/kg gedurende ≥ 24 uur of anurie ≥ 12 uur |
De indeling volgens de RIFLE-criteria werd in 2007 verder aangescherpt door de AKIN-werkgroep (Acute Kidney Injury Network), waarbij gesproken wordt van stadium 1, 2 en 3 nierschade. Deze stadia komen grotendeels overeen met respectievelijk risico, schade en falen, met als belangrijkste toevoeging dat bij de start van nierfunctievervangende therapie altijd gesproken wordt van stadium 3 nierschade.
Bij 8% van alle opgenomen patiënten en ruim een derde van alle opnames op de intensive care is sprake van acute nierinsufficiëntie. De kans op sterfte tijdens ziekenhuisopname is voor deze groep ruim driemaal zo hoog als voor patiënten zonder acute nierschade. Een derde tot de helft van alle patiënten met nierfalen op de intensivecareafdeling overlijdt tijdens ziekenhuisopname. Voor een deel komt dit doordat de bron van de nierschade (bijvoorbeeld sepsis, bloedverlies) ook in andere organen schade veroorzaakt. Daarnaast heeft nierschade rechtstreeks schadelijke gevolgen voor andere organen, onder andere door het vrijkomen van stoffen uit beschadigde nieren die vaatlekkage veroorzaken en de afweer verstoren.
In principe is herstel mogelijk bij een acute nierinsufficiëntie wanneer de oorzaak bekend is en kan worden weggenomen. Er zijn drie groepen oorzaken te onderscheiden: prerenale, postrenale en renale oorzaken.
Prerenale oorzaken
Bij prerenale oorzaken is de nier zelf normaal, maar is de functie onvoldoende omdat de nierdoorbloeding, de renale plasmaflow, en daardoor de glomerulusfiltratie (GFR) onvoldoende is. De oorzaak ligt dus vóór de nier. De oorzaak van de te geringe nierdoorbloeding is vaak shock. Er worden vier typen shock onderscheiden:
cardiogene shock;
hypovolemische shock;
distributieve shock;
obstructieve shock.
Bij een cardiogene shock is de pompkracht van het hart onvoldoende. Deze vorm kan ontstaan bij een hartinfarct, ritmestoornissen, cardiomyopathie en klepafwijkingen.
Bij een hypovolemische shock bestaat er een absoluut tekort aan circulerend volume. Het kan ontstaan na verbloeding, dehydratie en verlies naar een ‘derde ruimte’ (ileus, pancreatitis). Bij een distributieve shock is sprake van een relatief tekort aan circulerend volume door shunting en perifere vaatverwijding. Kernprobleem is dat zuurstof de organen niet goed kan bereiken. De meest voorkomende oorzaak is sepsis.
Bij een obstructieve shock is een centraal deel van de circulatie afgesloten. Oorzaken zijn een harttamponnade en een grote longembolus.
Ook wanneer specifiek de nierdoorbloeding wordt onderbroken, kan een nierinsufficiëntie ontstaan. Dit is bijvoorbeeld het geval als tijdens een grote vaatoperatie de nierarteriën worden afgeklemd. Een flinke nierarteriestenose of totale afsluiting door een trombose van de nierarterie kan acute nierschade veroorzaken, maar presenteert zich zelden met een acute nierinsufficiëntie, doordat de nierarteriestenose meestal geleidelijk ontstaat en meestal slechts één nier betreft.
Een speciale vorm van prerenale nierinsufficiëntie kan optreden bij patiënten met levercirrose en veel ascites. Er is dan sprake van hypovolemie in de circulatie door uitzetting van de darmvaten en een laag albuminegehalte, met als gevolg maximale terugresorptie van water en zout. Dit is het zogeheten hepatorenaal syndroom. In de nieren worden geen afwijkingen gevonden. De prognose is slecht.
Bij een prerenale nierinsufficiëntie zullen de nieren in eerste instantie trachten het circulerend volume te verhogen door zout en water vast te houden. De urineproductie neemt hierdoor af tot 100-400 ml/24 uur, dit wordt oligurie genoemd. Ook de hoeveelheid zout in de urine neemt af. De uitscheiding van afvalstoffen blijft relatief gespaard, waardoor het soortelijk gewicht en de osmolaliteit van de urine toenemen.
Als een prerenale oorzaak van nierinsufficiëntie niet wordt weggenomen, kan renale schade ontstaan. In eerste instantie kan acute tubulusnecrose (ATN) optreden. De nier is dan niet meer in staat actief zout en water terug te winnen, waardoor de zoutconcentratie in de urine toeneemt. Wanneer de tubulusfunctie geheel afwezig is maar nog wel filtratie plaatsvindt, wordt de osmolaliteit van de urine gelijk aan die van plasma. Dit heet isostenurie.
Uiteindelijk kan anurie optreden: de patiënt stopt geheel met plassen. Blijft er een ernstige doorbloedingsstoornis van de nier aanwezig, dan kan schorsnecrose ontstaan.
Diagnostiek
In aanwezigheid van een prerenale oorzaak van nierinsufficiëntie zoals shock, is het van belang vast te stellen of al schade is aan de nier zelf. Daarbij geven het tijdsbeloop en het creatininegehalte in het bloed een indicatie: bij een zuiver prerenale nierinsufficiëntie is er eerder sprake van een korter bestaande oligurie en minder sterk gestegen creatininegehalte (risk) en nog geen nierfalen. Door in een urineportie creatinine, natrium, soortelijk gewicht, osmolaliteit en eiwit te bepalen kan belangrijke verdere informatie verkregen worden: een relatief lage natriumconcentratie in de urine wijst op een prerenale oorzaak, bij renale schade is die juist relatief hoog. Bij prerenale nierinsufficiëntie passen verder een hoog soortelijk gewicht en osmolaliteit.
Behandeling
De behandeling is gericht op herstel van de circulatie. Dit betekent bloedtransfusies bij bloedingen. Vocht intraveneus, fysiologisch zout 0,9% en glucose 5%, of gecombineerd bij sepsis of uitdroging. Bij sepsis geeft men daarnaast zo nodig inotropica (bijvoorbeeld noradrenaline of dobutamine) per infuus om de perifere circulatie te verbeteren en de hartwerking te stimuleren. Ook worden antibiotica gegeven, zo mogelijk op geleide van de resistentiebepaling van de bacteriën. Decompensatio cordis kan behandeld worden met nitroglycerine (NTG), lage doses morfine, diuretica en ritmestabiliserende medicatie.
Postrenale oorzaken
Postrenaal wil zeggen dat de oorzaak is gelegen achter de nieren, dus in de afvoerende urinewegen. Hierbij is er een dubbelzijdige obstructie van de urineafvloed. Wanneer vroeger een nier verwijderd is door operatie, is er slechts enkelzijdige obstructie. Er is dus in eerste instantie geen beschadiging van de nieren aanwezig en alleen uitzetting van het nierbekken (hydronefrose). Doordat het nierkapsel stijf is, zal na enige tijd de druk in de nier oplopen waardoor nierschade ontstaat, in eerste instantie tubulusnecrose. Bij volledige obstructie van beide ureters ontstaat anurie. Meestal raken beide ureters niet op hetzelfde moment verstopt. Vaak zal één kant geleidelijk afgesloten raken. Wanneer dan de andere kant dichtgaat, is er plotseling anurie.
Oorzaak
Oorzaken zijn nierstenen, prostaatcarcinoom, hypertrofie en blaascarcinoom door obstructie bij de inmonding van de ureters in de blaas. Verder kunnen retroperitoneale carcinoommetastasen de ureters dichtdrukken. Retroperitoneale fibrose is een min of meer zeldzame ziekte met bindweefselvorming in het retroperitoneale gebied waar de ureters liggen. Ook hier worden de ureters van buitenaf dichtgedrukt.
Verder kan zich nog een stenose bevinden in de pyelum/ureter- of de ureter/blaasovergang. Ook een stenose in de urethra door urethrakleppen kan leiden tot stuwing in de afvoerende urinewegen. Hematomen en lymfokèles kunnen van buitenaf de urineleiders dichtdrukken.
Diagnostiek
Echografisch onderzoek is zeer belangrijk bij de diagnostiek van acute nierinsufficiëntie; in het bijzonder kan stuwing worden vastgesteld en kunnen stenen worden gezien. Aanwijzingen voor obstructie vindt men soms ook op een buikoverzichtsfoto, als de nieren in vergelijking met vroegere foto’s plotseling groter blijken te zijn geworden, of als beiderzijds stenen te zien zijn.
Via een katheter in het nierbekken (nefrostomiekatheter), die soms nodig is bij de behandeling van een hydronefrose, kunnen ook opspuitfoto’s gemaakt worden waarmee de plaats en vaak ook de oorzaak van de obstructie zichtbaar kunnen worden gemaakt. Retrograad onderzoek met het opvoeren van katheters in de ureters wordt tegenwoordig minder gedaan, omdat het meer risico geeft op beschadigingen en infecties.
Behandeling
De enige doeltreffende behandeling van postrenale anurie is het opheffen van de obstructie op zo kort mogelijke termijn. Elke dag dat de obstructie bestaat kan immers nierweefsel onherstelbaar verloren gaan. Wanneer de obstructie na de blaas gelegen is, kan het plaatsen van een blaaskatheter voldoende zijn. Is er een obstructie van de ureters, dan is het nodig een nefrostomiekatheter te plaatsen. Als de nierfunctie zich voldoende heeft hersteld, kan men een definitieve behandeling instellen, meestal een urologische ingreep, zoals het verwijderen van stenen of prostaatweefsel.
Renale oorzaken
Renaal betekent dat de oorzaak in de nieren zelf is gelegen. Daarbij kan onderscheid worden gemaakt tussen schade aan de tubuli, het interstitium en de glomeruli.
Acute tubulusnecrose (ATN)
De meest voorkomende oorzaak (ongeveer 60%) van acute nierinsufficiëntie is acute tubulusnecrose. Dit is een reversibele aandoening omdat de tubuluscellen een groot vermogen tot herstel hebben. Men onderscheidt de ischemische en de nefrotoxische vorm.
De ischemische acute tubulusnecrose is het gevolg van een ernstige prerenale nierinsufficiëntie die tot diffuse necrose van tubulusepitheel heeft geleid. De reden dat juist tubuluscellen als eerste beschadigd raken bij een verminderde doorbloeding van de nier is tweeledig: in de eerste plaats hebben tubuluscellen een zeer actieve stofwisseling en daardoor een hoge zuurstofbehoefte. Tegelijk ontstaat snel een verminderd zuurstofaanbod aan de tubuli. De haarvaten die de tubuluscellen van bloed voorzien, ontspringen namelijk uit de efferente arteriolen (zie ook hoofdstuk 1, Anatomie van de nier). Met andere woorden: eerst kan zuurstof onttrokken worden door glomerulaire cellen, pas daarna door de tubuluscellen van hetzelfde nefron. Wat nog belangrijker is: bij een lagere bloeddruk zal het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS) geactiveerd worden. Hierdoor ontstaat een samentrekking van de efferente arteriole. De glomerulaire filtratiedruk blijft op peil, maar de druk ter plaatse van de tubuli wordt nog lager en het zuurstofaanbod neemt af.
De toxische acute tubulusnecrose geeft beschadiging van bepaalde gedeelten van het tubulusepitheel. Deze vorm van acute tubulusnecrose ontstaat vaak door geneesmiddelen, waaronder antibiotica zoals cefalosporinen en aminoglycosiden zoals gentamicine. Ook komt de aandoening voor bij intoxicaties met di-ethyleenglycol (antivries) en zware metalen. Bij tubulusschade door röntgencontrastmiddelen speelt onvoldoende hydratie van de patiënt vaak een doorslaggevende rol.
Ook kan acute tubulusnecrose optreden bij grote ongevallen met veel spierletsel, na grote operaties, bij ernstige hemolyse zoals bij een transfusiefout, bij infusie van hypotone vloeistoffen, bij malariacrises en bij hemolytische crises. Hierbij kan shock optreden, maar waarschijnlijk speelt ook de aanwezigheid van vrij hemoglobine in het bloed, dat vrijkomt uit de afgebroken erytrocyten, een rol. Dit vrije hemoglobine geeft beschadiging van de tubuluscellen. Waarschijnlijk is dit ook van belang bij de renale oligurie ten gevolge van acute hemolytische anemie.
Verder komt tubulusnecrose voor bij leptospira-infecties, zoals de ziekte van Weil, en bij acute stoornissen in de mineralenhuishouding.
Beloop en prognose van ATN
In principe kan volledig herstel van nierfunctie optreden bij een acute tubulusnecrose. Het herstelvermogen van tubulusepitheel is groot, doordat zich in de nier stamcellen bevinden die opnieuw de binnenkant van de tubuli gaan bekleden. Het herstel kan soms weken in beslag nemen.
Als de diurese weer op gang komt, kunnen de nieren vaak aanvankelijk niet goed natrium terugresorberen met het bijbehorende water, zodat er een obligaat verlies van water en zout optreedt. In veel gevallen wordt in deze fase voornamelijk een teveel aan zout en water uitgescheiden en is extra infuus niet noodzakelijk. Vooral na het opheffen van een postrenale obstructie kan de urineproductie oplopen tot wel 6-10 liter per dag. Dit moet met infusen worden gecorrigeerd, omdat anders de patiënt zou uitdrogen.
In de herstelfase is de glomerulaire filtratiesnelheid (glomerular filtration rate; GFR) nog gering, zodat ureum- en creatininewaarden nog hoog blijven.
Tijdens de herstelfase kunnen nieuwe complicaties (vooral infecties) optreden die mede de afloop bepalen. De mortaliteit blijft hoog, zeker bij patiënten op een intensivecareafdeling. Om een opstijgende infectie te voorkomen, dient een permanente blaaskatheter zo veel mogelijk vermeden te worden.
Acute interstitiële nefritis
De acute interstitiële nefritis is een niet-dosisafhankelijke overgevoeligheidsreactie op medicamenten. Vooral van sommige antibiotica is deze werkingbekend, zoals bij amoxicilline, cotrimoxazol en rifampicine. Hierbij ontstaat een allergisch ontstekingsinfiltraat met oedeem en granulocyten, waaronder eosinofiele, in de nieren. Het beeld kan gepaard gaan met koorts en een geneesmiddelenexantheem. Ook sommige cytostatica kunnen een acute interstitiële nefritis geven.
Sinds enkele jaren blijkt acute interstitiële nefritis ook op te treden door een infectie met het hantavirus (de naam komt van de rivier de Hantaan in Korea). De westerse geneeskunde kreeg hiermee voor het eerst te maken tijdens de Koreaanse oorlog. Toen werden ongeveer drieduizend militairen vooral rond de 38e breedtegraad getroffen door een onbekende ziekte met hoge koorts, stollingsstoornissen met bloedingen in diverse organen, acute nierinsufficiëntie en shock. In 1976 konden Lee e.a. in Seoul vaststellen dat het ging om een virus afkomstig van de Koreaanse brandmuis. Inmiddels zijn er twintig verschillende hantavirussen bekend. In Scandinavië, België en ook in ons land blijkt de rosse woelmuis de belangrijkste drager te zijn van het hantavirus. In toenemende mate komt het ook voor in Oost-Europese landen en op de Balkan.
De ziekte komt voornamelijk voor bij militairen en laboratoriumpersoneel dat met knaagdieren werkt. De verschijnselen zijn vaak moeilijk te onderscheiden van een leptospirose, zoals de ziekte van Weil, die ook een acute nierinsufficiëntie kan geven. De knaagdieren worden niet ziek van dit virus, zijn drager en kunnen het overbrengen. De behandeling bestaat uit het bestrijden van de symptomen en eventueel tijdelijk nierfunctievervangende therapie. De nierfunctie herstelt meestal volledig.
Wereldwijd gaat het om ruim 200.000 ziektegevallen per jaar.
Glomerulusbeschadiging
De oorzaak van glomerulusbeschadiging is soms acute glomerulonefritis, al dan niet na een streptokokkeninfectie, die in ernstige gevallen gepaard kan gaan met oligurie. Het gaat hier om een immunologische reactie op een streptokokkeninfectie. De aandoening geeft zwelling van het endotheel van de glomeruluscapillairen met tijdelijk een acute nierinsufficiëntie. Berucht is verder de extracapillaire glomerulonefritis. Een ontsteking van de glomerulus kan overgaan in verlittekening en dan kan de glomerulus zich niet meer herstellen.
Bij een langere tijd bestaande shock treedt niet alleen tubulusnecrose op maar ook necrose van de nierschors. Dit is ernstig omdat de nierschors een gering herstelvermogen heeft. Schorsnecrose kan plaatselijk of diffuus zijn. De diagnose is soms te stellen doordat men enkele weken na het ontstaan kalkafzettingen op de buikoverzichtsfoto ziet.
Het komt nogal eens voor dat bij een sluipende chronische glomerulonefritis, die van tevoren geen klachten gaf, plotseling een oligurie optreedt als gevolg van bijvoorbeeld een pneumonie.
Bij een acute renale nierinsufficiëntie kan er dus sprake zijn van niet eerder herkende chronische nierinsufficiëntie. Vaak vindt men bij het onderzoek daarvoor toch wel enige aanwijzingen, zoals het uiterlijk van de patiënt met chronische uremie, of de gevolgen van hypertensie voor hart en retina. Bij vele oorzaken van chronische nierinsufficiëntie zal in de eindfase de nierfunctie volledig uitvallen en treedt oligurie op. Meestal is de oorzakelijke ziekte dan al langere tijd bekend.
Bij diffuse intravasale stolling worden overal in kleine bloedvaten en in de capillairen van de glomeruli bloedstolsels gevormd. Dit kan een complicatie zijn van vele aandoeningen, zoals solutio placentae, eclampsie, sepsis, het hemolytisch uremisch syndroom, maligne hypertensie en ook wel acute glomerulonefritis. Men zal daarom bij veel patiënten met oligurie onderzoek verrichten naar diffuse intravasale stolling, omdat actieve intravasale stolling soms behandeld kan worden met heparine. De diagnose diffuse intravasale stolling kan worden gesteld aan de hand van afwijkingen in het stollingsmechanisme: een verlaagd fibrinogeen en verminderd aantal trombocyten, verlengde trombinetijd en aanwezigheid van fibrinedegradatieproducten (FDP) in het serum van de patiënt. De FDP’s zijn afkomstig uit de bloedstolsels.
Kliniek van acute nierinsufficiëntie
Diagnostiek
Zoals beschreven, zal eerst de oorzaak van de nierinsufficiëntie moeten worden gezocht en weggenomen. Hierdoor kan in veel gevallen blijvende schade aan de nieren voorkomen worden.
Van groot belang is een goed overzicht van de ziektegeschiedenis voorafgaand aan de nierinsufficiëntie, vooral of er een periode met shock is geweest, of dat er nefrotoxische medicatie is toegediend. Bij de complete beoordeling van de patiënt kunnen vaak aanwijzingen worden gevonden voor een prerenale oorzaak. Echografisch onderzoek kan niet alleen een postrenale oorzaak opsporen, maar ook schrompelnieren bij chronisch nierlijden aan het licht brengen. Het is nuttig te zoeken naar aanwijzingen voor diffuse intravasale stolling.
Belangrijk in de diagnostiek is het onderzoek van de urine. Bij acute tubulusnecrose zal het Na+-gehalte vrij hoog zijn, rond 75 mmol/l, en is er sprake van een laag soortelijk gewicht door een verminderd concentrerend vermogen.
Bij een prerenale nierinsufficiëntie is het Na+- gehalte juist heel laag, minder dan 10 mmol/l. Men kan ook de renale natriumuitscheiding of klaring nog relateren aan de renale creatinineuitscheiding of -klaring. Dit noemt men de fractionele natriumexcretie of FENA-test. Een FENA van < 1% wijst op een prerenale oorzaak, een FENA van > 1% op acute tubulusnecrose. Ook de aanwezigheid van eiwit is van belang, want dit kan wijzen op een glomerulaire aandoening.
Indicaties voor nierbiopsie
Wanneer naast eiwit ook rode bloedcellen aanwezig zijn in de urine, wordt gesproken van een ‘actief sediment’. Dit is een belangrijke aanwijzing voor het bestaan van een glomerulonefritis. In dit geval is een nierbiopsie nodig om verder onderscheid te kunnen maken tussen verschillende glomerulonefritiden en deze gericht te kunnen gaan behandelen.
Als men veronderstelt dat er een acute tubulusnecrose, een intoxicatie of een incompatibele bloedtransfusie in het spel is, is meestal geen biopsie nodig. Echter, als na drie tot vier weken nog geen enkele verbetering wordt waargenomen, kan alsnog een biopsie gewenst zijn.
Ook kan een biopsie gewenst zijn wanneer er aanwijzingen zijn voor schorsnecrose, bijvoorbeeld na een zeer langdurige shock. Als in minimaal twee verschillende biopten tien glomeruli necrotisch zijn, is er voldoende reden om een diffuse schorsnecrose te veronderstellen.
Indicatie en tijdstip moeten in elk geval individueel worden beoordeeld. Vaak is het wenselijk de biopsie de dag na de dialyse te doen, omdat de stollingsstoornissen ten gevolge van de uremie dan minder duidelijk zijn.
Behandeling bij acute nierinsufficiëntie
Zowel bij een pre- als een postrenale oorzaak van nierinsufficiëntie zal de nierfunctie zich herstellen zodra de onderliggende oorzaak wordt weggenomen. Is echter renale schade ontstaan, dan zal de diurese niet direct op gang komen. Er blijft dan oligurie. Deze oligurische fase kan enkele dagen tot wel vier weken duren, met een gemiddelde van ongeveer negen dagen. Aangezien er geen effectieve medicijnen zijn die rechtstreeks nierschade kunnen herstellen, is in deze fase in de eerste plaats ondersteunende therapie nodig en soms nierfunctievervangende behandeling.
Vochtbeleid en voeding
Uit het geschetste beloop blijkt dat een nauwkeurige registratie van de vochtbalans, bloeddruk, veneuze druk en de urineproductie van groot belang is. Als na het opvullen van de circulatie en herstel van de hydratietoestand de diurese niet op gang komt, dreigt er immers overhydratie of overvulling met longoedeem, perifeer oedeem en verhoogde arteriële en veneuze bloeddruk.
Bij de behandeling is een vast regime wenselijk. Men zal waar mogelijk dagelijks de patiënt wegen ter beoordeling van de hydratietoestand. Dagelijkse controle van Na, K, Cl, ureum en creatinine in bloed en urine is noodzakelijk. Zo ook de bepaling in het bloed van het zuur-base-evenwicht, Hb, Ht en totaal eiwit of serumalbumine. De toediening van vocht is afhankelijk van het totale verlies. Bij koorts moet men voor transpiratie 300-500 ml extra rekenen per graad Celsius verhoging. Verder gaat vocht verloren door verdamping, vooral via de ademhaling (ongeveer 500 ml per dag), maar ook via een open wond. Daartegenover staat een waterproductie van ongeveer 500 ml per dag in het lichaam bij de verbranding van voedingsstoffen. Bij totale anurie en geen verlies door braken, diarree, zuigdrainage of koorts treedt de volgende hoeveelheid vochtverlies op: 500 ml perspiratio insensibilis + 500 ml zweet – 500 ml eigen productie uit de voeding = 500 ml vocht per dag. Dit is de minimale hoeveelheid die gesuppleerd moet worden om een neutrale vochtbalans te handhaven. Meestal is echter ongeveer 1000 ml per dag nodig, vermeerderd met de eigen diurese. Wanneer patiënten zelf kunnen eten en drinken, kan volstaan worden met een zoutbeperking van 2000 mg natrium per dag. Hierdoor zal de dorstprikkel afnemen en zal een patiënt uit zichzelf minder drinken. Andersom is een strenge vochtbeperking zonder zoutbeperking niet vol te houden. Dagelijks wordt de toe te dienen hoeveelheid vocht opnieuw bekeken; men gaat daarbij af op de vochtbalans en het lichaamsgewicht van het afgelopen etmaal. Voornamelijk een stijgend gewicht en een oplopende bloeddruk zijn aanwijzingen voor een positieve zout- en vochtbalans.
Kalium, acute hyperkaliëmie
Behalve op het gevaar van overhydratie in de oligurische fase moet nauwkeurig gelet worden op het kaliumgehalte van plasma en extracellulair volume. Soms stijgt het K+-gehalte aanzienlijk door acidose, omdat de nieren geen zuren meer kunnen uitscheiden. Het kalium uit de cellen komt dan naar buiten in het extracellulaire vocht en de bloedbaan. Ook door hemolyse van erytrocyten en celverval kan het kaliumgehalte stijgen.
Het gevaar van een ernstige hyperkaliëmie is een versnelde ontlading van de hartspiercellen, met levensbedreigende ritmestoornissen tot gevolg. Calcium (meestal calciumgluconaat) intraveneus werkt onmiddellijk, maar kortdurend doordat het de drempel verhoogt waarbij cardiomyocyten zich ontladen.
Het kaliumgehalte zelf kan verlaagd worden door kalium de cel in te drijven, of door kalium uit het lichaam te verwijderen. In aanwezigheid van een metabole acidose kan men allereerst kalium de cel indrijven door natriumbicarbonaat (NaHCO3) te geven. Omdat de patiënt meestal weinig vocht mag hebben, wordt dit vaak in geconcentreerde of hypertone oplossing gegeven, bijvoorbeeld 100 ml 8,4% in twee uur. Deze oplossing bevat 1 mmol NaHCO3 per ml. Correctie van de acidose is effectief en geeft een blijvende verlaging van het kaliumgehalte, omdat het kalium weer in de cellen wordt gepompt door de natrium-kaliumpomp. Ook kan men acute hyperkaliëmie bestrijden met een bètasympathicomimeticum.
Door insuline wordt kalium de cel in gedreven, samen met glucose. Om de eigen insulineproductie te stimuleren wordt glucose intraveneus gegeven, meestal in een hoge concentratie (20-50%), soms aangevuld met insuline. Dit effect is echter tijdelijk: als de insuline na zes tot acht uur is uitgewerkt komt het kalium weer uit de cellen. Echter, deze periode is meestal lang genoeg om de patiënt te kunnen overplaatsen naar een dialyseafdeling en een dialyse voor te bereiden.
Naast dialyse is het ook mogelijk kalium uit het lichaam te verwijderen met een ionenwisselaar. Een veelgebruikte is Resonium®, drie keer 10-20 gram per dag oraal, eventueel rectaal als Resonium®-klysma. Resonium® is een ionenwisselaar die kalium aantrekt en daarvoor natrium afgeeft. Het wordt niet opgenomen in het lichaam maar blijft in de darm. Het kalium verlaat, hieraan gebonden, het lichaam via de ontlasting. Een bezwaar van deze methode om kalium uit het lichaam te verwijderen is dat men vrij veel natrium toedient. Dit zou kunnen leiden tot hypertensie en decompensatio cordis. Daarom wordt ook wel Sorbisterit® gebruikt, waarmee calcium in plaats van natrium wordt uitgewisseld. Zerolit® is ook een ionenwisselaar die kalium uitwisselt tegen calcium. Deze wordt meestal oraal gegeven in doseringen tot driemaal 15 gram per dag, vooral bij chronische dialysepatiënten.
Ureum, acute uremie
Ureum is een afbraakproduct van eiwit. Zonder klaring stijgt het ureum dagelijks met 5 tot soms wel 15 mmol/l. Vaak loopt het ureum zeer snel op door weefselafbraak, te meer daar nierinsufficiëntie op zichzelf bijdraagt aan vet- en spierafbraak (katabolie). Daar tegelijkertijd een grote eiwit- en caloriebehoefte bestaan, is soms aangepaste voeding nodig om dit te voorkomen. Een snel stijgend ureum in combinatie met een laag albumine is een teken van katabolie.
Hierdoor kan een cascade op gang gebracht worden met desastreuze gevolgen: door katabolie komen ontstekingsmediatoren vrij die de eetlust onderdrukken en de voedselopname bemoeilijken. Hierdoor kan een verder eiwit- en calorietekort ontstaan met nog meer spierafbraak tot gevolg.
Andere aandachtspunten bij behandeling
Infecties moeten worden opgespoord door regelmatig kweken van urine, bloed, sputum en wondsecreten. Op geleide van het resistentiepatroon moet met antibiotica behandeld worden. Vaak is het wenselijk bloedspiegels van het antibioticum te bepalen. Omdat geen uitscheiding via de nieren plaatsvindt, moet de dosering vaak worden aangepast. Het zo vroeg mogelijk mobiliseren heeft een gunstig effect op de algemene conditie van de patiënt.
Een ernstige anemie wordt behandeld met bloedtransfusies. Als er ook maar enig vermoeden bestaat dat de nierinsufficiëntie chronisch zal zijn en de patiënt in de toekomst een transplantatie zal moeten ondergaan, moet men alleen gefiltreerde erytrocyten geven, met daarnaast eventueel vers plasma.
Bij veel braken zijn anti-emetica nuttig. Ernstige hypertensie moet ook medicamenteus behandeld worden. Bij overhydratie doet zich altijd de vraag voor of het geven van een hoge dosis diuretica (Lasix®, 250-1000 mg) zinvol is. In de literatuur is beschreven dat het geven van furosemide een acute tubulusnecrose zou kunnen voorkomen. Dat kan, als er nog geen acute tubulusnecrose is maar alleen een prerenale nierinsufficiëntie. In principe moet dan met het opvullen van de circulatie ook de diurese weer op gang komen en het effect van de Lasix® zal dus nooit te bewijzen zijn. Wanneer er eenmaal acute tubulusnecrose is met oligurie, zal het geen effect hebben en neemt de diurese niet toe. Pas als de diurese op gang komt en de polyurische fase begint, zal het geven van een krachtig diureticum de diurese doen toenemen; daardoor wordt soms een ruimer vochtbeleid mogelijk, maar meestal betekent het slechts enkele dagen winst in de vorm van een ruimer vochtbeleid en zeker geen winst in glomerulusfiltratie. Kortom: het geven van diuretica zal zelden het gewenste effect hebben.
Ook het nut van een lage dosering vasopressoren als dopamine, om de nierdoorbloeding te verbeteren, wordt in de praktijk betwijfeld. Uiteraard moeten deze stoffen wel gegeven worden om de bloeddruk en de circulatie op peil te houden.
Acute dialyse
Als bij acute nierinsufficiëntie een acute dialyse noodzakelijk is, wordt toegang tot de bloedbaan verkregen via een katheter in de vena femoralis, de vena jugularis interna of soms de vena subclavia. Omdat hemodialyse op de intensivecare-unit vaak niet verdragen wordt, ontstond de behoefte om een techniek te ontwikkelen voor patiënten die instabiel zijn en nierfunctievervangende behandeling nodig hebben. Bij instabiele bloeddruk en (dikwijls) shock is ultrafiltratie tijdens hemodialyse vaak onmogelijk, terwijl peritoneale dialyse vaak technisch moeilijk uitvoerbaar is door grote operatiewonden of beademing met positieve druk. Daarbij is ook de effectiviteit van peritoneale dialyse geringer. De grote bloedflow die nodig is voor intermitterende hemofiltratie zorgt voor een belangrijke belemmering bij deze techniek, terwijl bij het onttrekken van grote volumes in relatief korte tijd uiteraard evenzeer hypotensie voorkomt als bij hemodialyse. Bij ernstig zieke patiënten op de intensive care wordt in toenemende mate gekozen voor continue technieken als continue venoveneuze hemofiltratie en hemodialyse (CVVH en CVVHD). De technieken continue arterioveneuze hemofiltratie en hemodialyse (CAVH en CAVHD) worden nog maar zelden toegepast. Peritoneale dialyse past men sinds het opkomen van deze technieken alleen nog bij uitzondering toe en dan vooral bij kleine kinderen in de vorm van continue cyclische peritoneale dialyse (CCPD).
Indicaties voor acute dialyse
In een aantal situaties is de indicatie voor het starten van dialyse duidelijk: ernstige overvulling, hyperkaliëmie, of ernstige metabole acidose en een pericarditis ten gevolge van ernstige uremie.
Dialyse of ultrafiltratie is een snelle en adequate therapie voor overvulling. Overhydratie kan ontstaan als nierfalen niet tijdig herkend wordt en te veel vocht wordt gegeven. Meestal is er al sprake van overvulling bij eerste presentatie. De patiënt kan bedreigd worden door het ontstaan van longoedeem en verminderde zuurstofopname, maar ook door een hoge bloeddruk met als gevolg hersenoedeem.
Wanneer er na medicamenteuze interventie sprake blijft van een kaliumgehalte in het plasma hoger dan 7,5 mmol/l, of van hyperkaliëmie met typische ecg-afwijkingen, is dit een levensbedreigende situatie. Stoornissen in het hartritme en ventrikelfibrilleren kunnen optreden, zeker in combinatie met acidose en hypocalciëmie. In deze situatie moet zo snel mogelijk dialyse volgen. Al korte tijd nadat de patiënt aan de kunstnier is aangesloten, na ongeveer vijftien minuten, is het gevaar voor plotse hartdood aanmerkelijk kleiner geworden. Wanneer alleen een hyperkaliëmie moet worden bestreden, is een dialyse van enkele uren meestal voldoende. In afwachting van de dialyse zal men vaak bovenbeschreven conservatieve maatregelen nemen om het kaliumgehalte te doen dalen.
Een pericarditis ten gevolge van een hoog ureum kan aanleiding geven tot onbegrepen koorts, pijn, maar ook een pericardbloeding. Vooral in het laatste geval kan een zogenoemde pericardtamponnade ontstaan. Doordat het hart zich niet meer kan vullen met bloed, dalen het slagvolume en de bloeddruk. Wanneer het ureum in het plasma stijgt tot ongeveer 50 mmol/l, wordt het risico op een pericarditis zo groot dat met dialyse moet worden begonnen. Ook ureum laat zich snel uit de circulatie verwijderen. Bij aanwezigheid van een pericarditis dient het gebruik van heparine vermeden te worden, omdat dit in de acute fase het risico op een pericardbloeding verhoogt.
Bij ernstige intoxicaties kan ter verwijdering van het gif soms hemodialyse of hemoperfusie toegepast worden (zie voor uitleg over hemoperfusie hoofdstuk 16).
Reboundeffect
Vooral bij een acute dialyse dient men in verband met een verhoogd gehalte aan kalium en ureum bedacht te zijn op het reboundfenomeen of reboundeffect. Men kan een te hoog kalium terugdialyseren naar een normale waarde, maar enkele uren na de dialyse zal het kalium weer stijgen vanuit het extracellulaire en zelfs intracellulaire compartiment. Men heeft immers wel het plasma van kaliumoverschotten bevrijd, maar vanuit de andere compartimenten zal redistributie optreden. Dit kan enkele uren later tot verrassend hoge waarden leiden. Ook voor ureum geldt dit. Soms betekent dit dat opnieuw dialyse nodig is.
Overige indicaties voor dialyse
Naast bovenstaande acute dialyse-indicaties wordt in toenemende mate dialyse in een vroege fase toegepast. Vooral wanneer herstel van nierfunctie niet binnen enkele dagen te voorzien is, kan gestart worden met dialyse om te voorkomen dat overvulling en hyperkaliëmie ontstaan. Daarnaast is het mogelijk dat ‘vroeg’ starten met dialyse een bijdrage kan leveren aan het voorkomen van ondervoeding. Verschillende observationele studies suggereren een overlevingsvoordeel van een ‘vroege’ ten opzichte van een ‘late’ start met dialyse. Aangezien echter bij een deel van de vroege starters de nierfunctie zichzelf zou hebben hersteld voordat een late start zou zijn aangewezen, zijn beide groepen niet goed te vergelijken. Er kan dan ook niet gesteld worden dat vroeg starten beter is.
Continue arterioveneuze hemofiltratie (CAVH)
Deze methode wordt op moderne intensivecareafdelingen eigenlijk niet meer gebruikt. Onder primitievere omstandigheden kan deze vorm van behandeling echter nog weleens uitkomst bieden. Om didactische redenen zal deze methode als eerst beschreven worden.
Bij CAVH wordt er een filter geplaatst tussen een arterie en een vene. De bloedflow door het filter komt tot stand door het verschil in druk tussen arterie en vene. Er is dus geen bloedpomp aanwezig. Bij een gemiddelde arteriële druk van 80 mmHg bedraagt de bloedflow ongeveer 95 ml/min indien de arteria femoralis wordt gebruikt als aanvoer. Bij een gemiddelde bloeddruk die lager is, loopt de bloedflow snel terug (bij 50 mmHg tot ongeveer 60 ml/min). Ook indien gebruikgemaakt wordt van een arterie met een kleinere doorsnede, zoals de arteria radialis (scribner-shunt), is de flow een stuk lager. In het filter loopt het bloed langs een semipermeabel membraan. Door dit membraan kunnen vocht, elektrolyten en kleine moleculen passeren. Door de positieve druk in het bloedgedeelte en een lagere druk in het filtraatgedeelte, verplaatst vocht met daarin opgeloste stoffen zich vanuit het bloed naar het filtraatgedeelte. Aan het filtraatgedeelte hangt een opvangzak of urimeter. Door de hoogte van de opvangzak aan te passen, verandert de druk in het filtraatgedeelte en kan er meer of minder wordt worden gefilterd. De transmembraandruk (TMP) wordt bepaald door de gemiddelde arteriële druk en door de negatieve druk in het filtercompartiment. Wanneer het filtraatopvangsysteem zich op dezelfde hoogte bevindt als het filter, is de TMP zeer laag. Door het filtraatopvangsysteem 10 cm lager te hangen, neemt de TMP met ongeveer 7,5 mmHg toe. Meestal wordt het filtraatopvangsysteem 20-40 cm lager dan het filter gehangen om een adequate TMP te bereiken. Slechts één filterpoort wordt gebruikt, de andere wordt afgedopt. Eerst krijgt de patiënt vocht toegediend (bijvoorbeeld via een gewoon infuus). Vervolgens wordt er weer vocht uitgefiltreerd. Doordat het toegediende vocht geen afvalstoffen bevat en het uitgefilterde vocht wel, raakt de patiënt afvalstoffen kwijt. Als er meer vocht wordt uitgefilterd dan gegeven, wordt vocht aan de patiënt onttrokken. Om stolling van het systeem te voorkomen moet het bloed continu worden ontstold met heparine onder controle van de APTT (activated partial-thromboplastin time).
Voordeel van CAVH is dat het goed wordt verdragen. Continu en zeer gelijkmatig worden vocht en afvalstoffen verwijderd. Er is geen ingewikkelde apparatuur nodig. Het systeem is compact waardoor er maar circa 80 ml bloed buiten de patiënt circuleert.
Het grootste nadeel van CAVH is dat de bloedflow erg afhankelijk is van de bloeddruk. Aangezien de techniek wordt toegepast bij instabiele intensivecarepatiënten, is er vaak sprake van hypotensie. De bloedflow wordt hierdoor te laag. Bij het te langzaam stromen of stilstaan van bloed treedt stolling op, zelfs bij continue heparinisatie. Daarnaast wordt geen flow gemeten en ook geen drukken. Stolling van het filter is pas te herkennen aan een afnemende filtraatopbrengst. Een ander nadeel is het noodzakelijk zijn van een voldoende dikke katheter in een grote arterie. Ook het op de hand regelen van de filtratiesnelheid is arbeidsintensief en vraagt om nauwkeurige controle. Doordat bloed buiten het lichaam van de patiënt komt en het toegediende vocht niet wordt verwarmd, koelt de patiënt af. Om dit te voorkomen wordt het systeem dicht bij de patiënt onder de deken gelegd. Ten slotte is de klaring beperkt, ongeveer 10 ml/minuut. Om de klaring te kunnen verbeteren werd CAVHD ontwikkeld.
Continue arterioveneuze hemodialyse (CAVHD)
Bij CAVHD wordt gebruikgemaakt van badwater in het filtraatcompartiment, dat volgens het tegenstroomprincipe langs de membraan wordt geleid. Hiervoor kan CAPD-vloeistof worden gebruikt. Het badwater kan wisselen van samenstelling en er worden hoeveelheden van één tot twee liter per uur gebruikt. Bij deze techniek worden dus beide filterpoorten gebruikt. Het effect is dat er behalve ultrafiltratie ook dialyse wordt toegepast. Feitelijk is CAVHD een vorm van ‘langzame hemodialysetherapie’, waarbij afvalstoffen passief worden verwijderd door concentratieverschil tussen bloed en badwater (diffusie). Als er meer badwater wordt afgevoerd dat aangevoerd, ontstaat er een drukverschil tussen het bloed- en het badwatercompartiment, waarbij vocht zich verplaatst van het bloedgedeelte naar het filtraatgedeelte en opgeloste afvalstoffen worden meegevoerd (convectie). Op deze manier kan ook vocht aan de patiënt worden onttrokken. Zowel de aan- als afvoer van het badwater wordt dan geregeld met pompen. CAVHD geeft ten opzichte van CAVH een verbeterde ureumklaring van circa 5 tot 20 ml/minuut. Alle overige nadelen zoals beschreven bij CAVH blijven echter bestaan en inmiddels worden CAVH en CAVHD dan ook nog maar zelden toegepast.
Continue venoveneuze hemofiltratie (CVVH)
CVVH is ontwikkeld om onafhankelijk van de arteriële bloeddruk te kunnen werken. CVVH wordt op de meeste intensivecareafdelingen in Nederland als standaard nierfunctievervangende therapie toegepast. Recentelijk zijn er enkele studies verricht die suggereren dat CVVH zou leiden tot een verbeterde hemodynamiek en gaswisseling bij sepsis en multiorgaanfalen. Het is echter niet aangetoond dat dit een verbetering van de mortaliteit oplevert.
Het belangrijkste verschil met CAVH (zie paragraaf 15.5.2) is dat een aparte pomp de bloedaanvoer en het drukverschil over het filter regelt. Hierdoor is een arteriële femoraliskatheter niet nodig. In plaats daarvan kan gebruikgemaakt worden van een dubbellumendialysekatheter. Door het toevoegen van een bloedpomp, een substitutiepomp en een (ultra) filtraatpomp aan het systeem is precies in te stellen hoeveel bloed er per minuut door het filter stroomt, hoeveel vocht er wordt toegediend en hoeveel vocht er onttrokken wordt. Dit kan ook met hogere snelheden, waardoor de klaring verbetert. Juist door die hogere snelheden en mechanische pompen is het wel nodig voor de patiëntveiligheid dat er drukken in het systeem worden gemeten en dat die drukken worden gecontroleerd en bewaakt. Het bloedgedeelte van een CVVH-systeem is gelijk aan dat van een hemodialysesysteem wat lijnen, gemeten drukken, luchtdetector en bloedlekdetector betreft. Voor het toedienen van substitutievloeistof wordt een aparte lijn met bijbehorende pomp gebruikt, die zowel voor (predilutie) als na (postdilutie) het filter kan worden aangesloten. De filtraatlijn wordt aangesloten op een van de filtraatpoorten van het filter, de andere filtraatpoort wordt afgedopt. De filtraatlijn loopt door de filtraatpomp naar een afvalzak. Weegschalen bewaken zowel de toegediende hoeveelheid substitutievloeistof als de onttrokken hoeveelheid filtraat. Een CVVH-machine gaat uit van een nulbalans (de gegeven hoeveelheid substitutievloeistof wordt ook weer verwijderd door de filtraatpomp). Er kan apart een ultrafiltratiesnelheid worden ingesteld zoals bij hemodialyse. Net zoals bij hemodialyse moet er systemisch of regionaal worden ontstold.
Toegang tot bloedbaan
Bij CVVH worden ofwel twee katheters veneus geplaatst of één dubbellumenkatheter. Dubbellumendialysekatheters van 11 of 12 French kunnen worden geplaatst in de vena jugularis interna, subclavia of femoralis. Deze katheters halen gemakkelijk een bloedflow van 250 ml/min. De optredende recirculatie in de vene, ongeveer 20%, is hiermee te verwaarlozen.
CVVH-apparatuur en -techniek
Afspraken over de diverse taken en controles door de verpleegkundigen van de dialyse- en intensivecareafdeling kunnen wisselen per ziekenhuis. Omdat de bloedflow hoger is dan bij CAVH, kan de opbrengst aan filtraat ook hoger zijn, 15-30 ml/min. Eventueel kan men ook nog dialysaat via het dialysaatcompartiment laten lopen (CVVHD) maar dat zal bij een klaring van 30 ml/min niet vaak nodig zijn. De bloedpomp voorziet in een continue constante bloedstroom door het filter. De monitor levert een vaste, van tevoren ingestelde hoeveelheid filtraat per uur.
Kleinmoleculaire stoffen worden gefiltreerd in dezelfde concentratie als in het plasma aanwezig is. Er is immers alleen convectie en geen diffusie bij deze techniek. Om meer stoffen te verwijderen moet de hoeveelheid ultrafiltraat verhoogd worden. Door de te geven substitutievloeistof zal de plasmaconcentratie dan lager worden door verdunning. Bij patiënten met rabdomyolyse is CVVH te verkiezen vanwege de hogere convectieve klaring van het myoglobine, dat een molecuulgewicht heeft van 17.200 dalton.
In Nederland worden voor CVVH vrijwel altijd highfluxhemofilters gebruikt die biocompatibel zijn en zo min mogelijk stolling geven. De CVVH-techniek kan echter in theorie worden uitgevoerd met ieder type kunstnier.
Voorspoelen van het systeem
De priming wordt over het algemeen uitgevoerd door de dialyseverpleegkundige of IC-verpleegkundige, maar dit kan per instelling verschillend zijn. Filter en systeem moeten voor gebruik gevuld en ontlucht worden.
Tegenwoordig wordt sterilisatie van het filter toegepast met stoom of gammastraling. De priming dient onder aseptische omstandigheden plaats te vinden en wordt over het algemeen uitgevoerd met 1 liter NaCl 0,9%. De veneuze en arteriële lijn worden steriel aangesloten op het hemofilter. Bij het vullen van het filter is van belang dat het verticaal gehouden wordt en dat de vloeistof tijdens het vullen én ontluchten van onderen naar boven stroomt. Het vullen en ontluchten verloopt zo het effectiefst. De vloeistof moet langzaam in het filter lopen; bij een te grote inloopsnelheid kan er lucht achterblijven.
Aansluiten
De lijnen worden door de dialyse- of IC-verpleegkundige aangesloten. De koppeling van de slangen met de katheters wordt tot stand gebracht door ‘luer- lockverbindingen’.
Substitutievloeistof
De samenstelling van de substitutievloeistof kan variëren afhankelijk van de na te streven correcties. Aanpassingen zijn mogelijk wat de natrium-, kalium- en calciumconcentratie en de gebruikte buffer (bicarbonaat of lactaat) betreft.
De toegediende buffercapaciteit moet voldoende zijn om het bestaande buffertekort, bicarbonaatverlies door filtratie en productie van zuren te corrigeren. Hoewel het lactaatmetabolisme vaak gestoord is bij ernstig zieke patiënten, is niet aangetoond dat het gebruik van lactaat als buffer leidt tot lactaatstapeling, toename van de acidose, of verslechtering van hemodynamiek of gaswisseling. Bij patiënten met manifest leverfalen moet een bicarbonaatgebufferde substitutievloeistof worden gebruikt. De substitutievloeistof kan als predilutie of als postdilutie gegeven worden.
Door substitutievloeistof toe te dienen na het filter (postdilutie) kan in geval van een gelijk ultrafiltratievolume een iets betere klaring bereikt worden dan bij predilutie. De ultrafiltraatflow mag bij postdilutie maximaal een derde van de bloedflow bedragen om te voorkomen dat te sterke hemoconcentratie plaatsvindt.
Predilutie heeft als voordeel dat er minder hemoconcentratie in het filter optreedt, waardoor de kans op stolling geringer is. De ultrafiltraatflow kan dan iets hoger zijn dan een derde van de bloedflow. Wanneer hoge ultrafiltratievolumes gegenereerd worden, heeft predilutie de voorkeur. Ook bij bloedingscomplicaties, waarbij het gebruik van anticoagulantia beperkt moet worden, biedt predilutie een voordeel boven postdilutie.
Antistolling met heparine
Bij de start wordt afhankelijk van de stollingsstatus van de patiënt 1000-2500 IE heparine als bolus intraveneus toegediend. De verdere heparinisatie kan geschieden in een lagere dosering, afhankelijk van de afgesproken streefwaarden voor APTT (meestal 60-80). Bij ernstige bloedingscomplicaties kan de werking van heparine geantagoneerd worden met protamine.
Laagmoleculaire heparine is een alternatief dat als nadeel heeft dat de werking niet goed gecontroleerd kan worden. Men begint met de laagst mogelijke dosis heparine en zal na stolling binnen 24 uur in het systeem voor een hogere dosis kiezen, eventueel totdat het maximum is bereikt. De dosering moet in overleg met de nefroloog of intensivist geregeld worden. Er is een aparte poort op de ingaande lijn voor heparine, maar het kan ook gegeven worden met de substitutievloeistof of via een aparte lijn. Voordeel van deze laatste wijze is dat de heparinetoediening constant blijft bij wisselen van het systeem, waardoor schommelingen van de APTT beperkt worden.
Tijdens het gebruik van heparine moet men bedacht zijn op het ontstaan van een heparinegeïnduceerde trombopenie (HITT). In dat geval dient de heparine gestopt te worden.
Antistolling met citraat
Antistolling kan ook worden bewerkstelligd met citraat. Citraat is in staat vrij calcium te binden. Vrij calcium is een essentiële cofactor in de stollingscascade en in afwezigheid van vrij calcium kan geen stolling plaatsvinden. Door ervoor te zorgen dat ter plaatse van het filter geen vrij calcium meer aanwezig is in het bloed, wordt op betrouwbare wijze stolling van het filter voorkomen. Citraat wordt door de lever weer afgebroken. Door citraataccumulatie te vermijden en de calciumconcentratie in de circulatie constant te houden, blijft in de systemische circulatie de stollingscascade intact, waardoor citraatantistolling ook toegepast kan worden bij patiënten met een verhoogd bloedingsrisico (kort na operatie).
Om calcium weg te vangen kan gebruikgemaakt worden van twee typen citraatoplossing: hoge concentratie en lage concentratie. Een hooggeconcentreerde citraatoplossing wordt voor het filter toegevoegd aan het bloed en bindt al het in het bloed aanwezige vrije calcium.
Na het filter wordt substitutievloeistof toegediend die de vrije calciumconcentratie weer op peil brengt. Het is van groot belang dat het volume van citraatoplossing en substitutievloeistof goed op elkaar zijn afgestemd.
Door predilutie toe te passen met een lage concentratie citraat kan ook voldoende calcium gebonden worden om lokaal stolling van het filter te voorkomen (de vrije calciumconcentratie daalt hierbij van ongeveer 1,2 mmol/l naar 0,3-05 mmol/l). Predilutie verhoogt de flow door het filter en draagt bij aan het voorkomen van stolling. Er zal wel een zekere hoeveelheid citraat in de circulatie terechtkomen, maar door de beperkte bloedflow over het filter zal voldoende calcium ongebonden blijven om de stolling op peil te houden. Wel dient aan de hand van de systemische calciumconcentratie via een aparte toegang extra calcium intraveneus te worden gesuppleerd.
Aandachtspunten
Gedurende het gebruik van het filter is een aantal aandachtspunten van belang. De arts moet nauwkeurig aangeven welke balanswaarde er nagestreefd moet worden. Bij een onderbreking of vertraging van de bloedflow neemt de kans op stolling enorm toe.
Indien de patiënt te sterk afkoelt, kan door verwarming van de substitutievloeistof de patiënt op temperatuur worden gehouden. Simpeler en vaak minstens zo effectief is het om de patiënt met warmtematrassen en dekens te verwarmen. Vaak maakt men bij patiënten met hoge koorts gebruik van de afkoeling door het gebruik van substitutievloeistoffen die op kamertemperatuur zijn. De vochtbalans moet elk uur worden opgemaakt. Het is van belang zich te realiseren dat men met het op peil houden van de vochtbalans altijd een uur achterloopt.
Bij de toediening van lipiden in parenterale voeding dient men erop te letten dat de vloeistof het filter niet passeert, bijvoorbeeld door toediening op de predilutielijn, omdat het filter hierdoor kan verstoppen. Lipiden kunnen de doorlaatbaarheid van het filter langzaam verminderen. In de literatuur raden sommige auteurs het gebruik van lipiden af.
Complicaties
De complicaties bij CVVH-technieken zijn vooral gerelateerd aan de centraalveneuze katheters. Daarnaast kunnen complicaties ontstaan ten gevolge van de gebruikte antistolling. Bij toepassing van heparine kan ongewenst systemisch antistolling ontstaan met als gevolg een verhoogde bloedingsneiging. Bij voornamelijk hoge concentraties citraat kan citraataccumulatie ontstaan als een verkeerd type of volume substitutievloeistof wordt gebruikt, of als de lever niet in staat is citraat om te zetten. Citraataccumulatie is te herkennen aan het ontstaan van hypocalciëmie en/of een metabole acidose met een verhoogde anion gap. Het kan het overlijden van een patiënt tot gevolg hebben.
Bij langdurige behandeling of bij hoge bereikte klaringen, zoals bij CVVHD met een dialysaatflow van 2 tot 3 liter/uur, kan snel een hypokaliëmie of hypofosfatemie ontstaan. Dit laatste is van belang bij gelijktijdige sepsis, parenterale voeding en toediening van insuline.
Hypofosfatemie kan leiden tot respiratoire insufficiëntie, verslechterde hemodynamiek en multiorgaanfalen. Ook kan een alkalose ontstaan, wat ongewenst is bij weaning van de patiënt van het beademingstoestel, en er kan hypothermie optreden.
Vervanging van lijnen en filters
De termijn voor vervanging van lijnen en filters kan per fabrikant verschillen maar in de meeste gevallen kan een set 72 uur draaien. De grootste slijtage wordt veroorzaakt door het rollerpompsegment van de bloedpomp.
Aanpassing van medicatie
Bij continue technieken moet men rekening houden met een toegenomen klaring van medicamenten. Van belang is de eiwitbinding van het medicament, omdat alleen klaring plaatsvindt van de vrije fractie van medicamenten. Er dient rekening te worden gehouden met verschil in klaring tussen op diffusie gebaseerde technieken, zoals CAVHD, en op convectie gebaseerde technieken, zoals CVVH. Meestal zijn frequente spiegelbepalingen noodzakelijk om bij langdurige behandeling tot een goede dosering van medicamenten te komen.
Continue venoveneuze hemodiafiltratie (CVVHDF)
Men kan de klaring bij CVVH doen toenemen door het dialysaatcompartiment van het hemofilter in tegengestelde richting aan de bloedstroom te perfunderen met een dialysevloeistof. Meestal wordt steriele substitutievloeistof als dialysaat gebruikt. Het is van belang dat in het dialysaat dezelfde buffer als in de substitutievloeistof wordt gebruikt, omdat anders een alkalose kan ontstaan. Verder dient men te letten op de calciumconcentraties in dialysaat en substitutievloeistof. Het is aan te bevelen de dialysaatsamenstelling wat natrium, calcium en magnesium betreft zo te kiezen, dat de gewenste plasmaconcentratie wordt benaderd en eventuele correcties zijn aan te brengen via de substitutievloeistof. Het toedienen van substitutievloeistof is echter meestal niet nodig. Voor de afvoer van het dialysaat wordt dezelfde ultrafiltraatpomp gebruikt als bij CVVH en ook hier kan dan de gewenste ultrafiltratie precies worden ingesteld en onder controle gehouden. De controles zijn gelijk aan de controles zoals beschreven bij de CVVH.
Toenemend wordt hoogvolume-hemodiafiltratie toegepast bij niet-nefrologische indicaties, zoals septische shock, adult respiratory distress syndrome (ARDS) en multiorgaanfalen. Hierbij wordt een hoog ultrafiltratievolume gebruikt van wel 70 tot 100 liter/dag. In dit geval moet een filter worden gebruikt met een oppervlak van meer dan 1,5 m2. De effectieve bloedflow moet ook minimaal 200 ml/min bedragen. Op dit moment zijn er nog onvoldoende argumenten om hoogvolume-CVVH algemeen toe te passen, want het nut is niet bewezen. Mogelijk krijgt de techniek in de toekomst een duidelijker plaats.
Continue venoveneuze hemodialyse (CVVHD)
Bij CVVHD wordt geen substitutievloeistof toegediend. Er wordt wel substitutievloeistof gebruikt als badwater in het filtraatcompartiment. Er is op de machine zowel een pomp voor de aanvoer van badwater als voor de afvoer daarvan. Op dezelfde manier als beschreven bij CAVHD worden afvalstoffen verwijderd en kan er extra vocht worden onttrokken aan de patiënt.
Complicaties bij continue technieken
Hypotensie
Hypotensie komt veel minder vaak voor dan bij hemodialyse met ultrafiltratie, vanwege het geleidelijke karakter van de behandeling en de isosmotische verwijdering van opgeloste stoffen. Hierbij moet wel worden opgemerkt dat continue technieken meestal worden toegepast bij al instabiele en vaak hypotensieve patiënten. Een te groot netto vochtverlies kan wel degelijk hypotensie of toename daarvan veroorzaken.
Kalium
Het verwijderen van kalium gaat meestal te langzaam om ernstige hyperkaliëmie te behandelen. De ruimte in de vochtbalans is meestal echter groot genoeg om andere maatregelen te kunnen nemen, zoals toediening van glucose met insuline of bicarbonaat. Soms zal toch eerst een dialyse nodig zijn.
Bloeding
Bloedingsneiging ten gevolge van de continue heparinisatie kan vooral bij patiënten met stollingsstoornissen problemen opleveren. Citraat-CVVH is een alternatief.
Kathetercomplicaties
Complicaties kunnen ook het gevolg zijn van het inbrengen of het verblijf van de intravasale katheters. Zo kan trombose, embolie, sepsis of bloeding optreden, bijvoorbeeld in het gebied van de femoralis of retroperitoneaal. Arterieel kan een pseudoaneurysma ontstaan, een dissectie, of een arterioveneuze fistel. Verder kan beschadiging van een zenuw of een cellulitis optreden. Infectie van de insteekopeningen kan meestal worden voorkomen door nauwgezette verzorging van de katheters; toch zal soms kathetersepsis optreden. Dan moeten de katheters worden verwijderd.
Slow continuous ultrafiltration (SCUF)
Indicaties
De indicaties voor milde filtratietechnieken, ook slow continuous ultrafiltration (SCUF) genoemd, zijn oorspronkelijk de regulatie van de vochtbalans, bijvoorbeeld bij een patiënt met decompensatio cordis bij wie de medicamenteuze behandeling tekortschiet. Maar ook een patiënt met een acute nierinsufficiëntie die tijdens dialyse door het onttrekken van vocht hypotensief wordt, komt hiervoor in aanmerking.
Vooral de intensivecareartsen noemen als indicatie sepsis. Patiënten met sepsis maken vaak een periode door waarin er een grote behoefte aan vocht bestaat. Waarschijnlijk veroorzaken circulerende toxische stoffen een vasodilatatie van het arteriële vaatbed, waardoor bloeddrukdaling optreedt en een verhoogde capillaire doorlaatbaarheid waardoor oedemen ontstaan. Na deze periode is het door een opgetreden nierinsufficiëntie vaak moeilijk om met behulp van diuretica het overtollige vocht uit het lichaam te verwijderen. Ook dialyse is door de optredende hypotensie vaak ongeschikt om grote hoeveelheden vocht te onttrekken.
Ook bij patiënten met niet-medicamenteus behandelbare en levensbedreigende hypernatriëmie of hyperkaliëmie kan men SCUF toepassen. Het natrium- en kaliumgehalte van het bloed en van het ultrafiltraat zijn gelijk, maar door het toedienen van grote hoeveelheden vocht (evenveel als via ultrafiltratie onttrokken wordt) treedt verdunning op en zakt het natrium- of kaliumgehalte. Een hypernatriëmie wordt behandeld met glucose 5%, een hyperkaliëmie met NaCl 0,9%.
Het continu filtreren leidt tot een gelijkmatige en milde verwijdering van water en daarin opgeloste stoffen, wat zeker gunstig is bij de instabiele algemene conditie van de patiënt.
Begeleiding
Begeleiding lijkt vanzelfsprekend, maar het is goed er even bij stil te staan. Een patiënt die met een filtratietechniek wordt behandeld, kan een langdurig ziekteproces achter de rug hebben. De angst over het verloop van de ziekte is reëel. Het spreekt vanzelf dat men de patiënt onnodige angst moet besparen door, wanneer hij bij bewustzijn is, regelmatig en ook duidelijk uitleg te geven over de filtratieprocedure. Dit geldt ook ten opzichte van de familie. Men moet proberen de rust rond de patiënt te bewaken. IC-verpleegkundigen moeten ook, zeker in het begin, goed getraind en begeleid worden in het werken met de apparatuur. Goede communicatie met de dialyseverpleegkundigen is nodig en de dialyseafdeling moet assistentie, consult en advies kunnen geven.
Acute Intermitterende hemodialyse
Algemeen
Bij patiënten die niet op de intensive care liggen, wordt vrijwel altijd gekozen voor intermitterende hemodialyse als nierfunctievervangende behandeling bij acute nierinsufficiëntie. Het onderliggend lijden van deze patiënten kan heel verschillend zijn. Het kan gaan om patiënten met een acute tubulusnecrose, die zo zijn opgeknapt dat ze van de intensive care kunnen worden teruggeplaatst naar zaal, maar nog geen herstel van nierfunctie vertonen. Het kunnen ook patiënten zijn met bijvoorbeeld een acute glomerulonefritis in het kader van een systeemziekte, die nog intensief worden behandeld met immuunsuppressieve medicatie. Ook spreekt men van acute dialyse als een chronische patiënt ernstig ziek in het ziekenhuis is opgenomen, bijvoorbeeld na een grote operatie, en in deze conditie zijn dialysebehandeling moet krijgen. Acute dialyse kan ook noodzakelijk zijn na niertransplantatie, als het transplantaat nog niet goed functioneert. Tot slot moeten chronische patiënten weleens (eenmalig) acuut worden gedialyseerd bij ernstige overvulling of ernstige hyperkaliëmie.
Vaak wordt gekozen voor frequente dialyses, soms dagelijks, om de schommelingen in vocht, afvalstoffen en elektrolyten zo klein mogelijk te houden. De behandelingen worden dan beter verdragen. Omdat de patiënten vaak erg ziek zijn en nogal eens onrustig, wordt meestal korter dan vier uur gedialyseerd. Een korte behandeling is zeker geïndiceerd als bijvoorbeeld het ureum in het bloed nog erg hoog is, ter voorkoming van een disequilibriumsyndroom. Het geven van zo min mogelijk antistolling of het proberen te dialyseren zonder antistolling kan een andere reden voor korte behandelingen zijn. Alternatief is het uitvoeren van hemodiafiltratie met predilutie zonder antistolling, of het gebruik van citraat als antistolling met toediening van calcium in de veneuze lijn ter coupering van het antistollingseffect.
Acute intermitterende hemodialysebehandelingen worden meestal uitgevoerd in een aparte ruimte, om de zieke bedpatiënt niet tussen de andere chronische patiënten te hoeven dialyseren. Soms moet de acute dialyse op andere afdelingen dan de eigen dialyseafdeling plaatsvinden, omdat de patiënt bijvoorbeeld nog intensief moet worden bewaakt. Veel acute dialyses zijn een-op-eendialyses wat de verpleegkundige inzet betreft. Het dialysevoorschrift komt van de arts en verschilt nogal eens van een chronisch dialysevoorschrift door veel meer laboratoriumafnamen en verpleegkundige aandachtspunten.
Verpleegkundige aandachtspunten bij acute dialyse
Voor dialyse dient de dialyseverpleegkundige informatie te hebben over de volgende punten.
diagnose en algehele toestand van de patiënt zoals bewustzijn, beademing, infusie maar ook belangrijk allergieën enzovoort;
reden voor de dialyse;
toegang tot de bloedbaan;
type nier, dialysemachine, keuze van het dialysaat;
moet er met volle lijnen aangesloten worden;
waarmee moeten de volle lijnen worden aangesloten, met NaCl of met plasmavervangers;
hoe lang moet er gedialyseerd worden;
wijze van ontstolling;
welke criteria moeten aangehouden worden wat gewicht en bloeddruk betreft;
recente uitslagen, zoals natrium, kalium, ureum, bicarbonaat, creatinine, hemoglobine, hematocriet, trombocyten, stollingsparameters;
bepaling van hepatitis-B-antigeen en eventuele andere virusserologie bij de eerste dialyse;
vullingstoestand van de patiënt: wat gaat erin, wat gaat eruit;
wat toe te dienen/te geven bij hypotensie;
voedingstoestand van de patiënt;
bloeddruk, pols, temperatuur en ademhaling;
medicatie zoals digoxine, antibiotica, dopamine, sedativa, spierverslappers;
gegevens uit de anamnese van de patiënt zoals diabetes, epilepsie, cardiale problemen, verhoogde bloedingsneiging.
Bij de verpleegkundige zorg dienen de volgende aspecten aandacht te krijgen:
patiënt waar mogelijk inlichten, eventueel ook de familie;
assisteren bij het inbrengen van een femoralis-, jugularis- of subclaviakatheter;
bloedafname in overleg met de afdeling; bepalingen voor en na dialyse;
zo nodig met volle nier en lijnen aansluiten, afhankelijk van de vullingstoestand van de patiënt;
intensieve controle van de patiënt: bloeddruk, pols, ultrafiltratie en stolling;
zorgvuldige overdracht naar de afdeling over het verloop van de dialyse, kans op het ontwikkelen van een disequilibriumsyndroom na dialyse, mogelijke andere complicaties na dialyse, veranderde afspraken, gewichtsverlies met vochtbalans;
de afdeling instrueren over het verzorgen van de jugularis-, femoralis- of subclavia katheter en/of de shunt.
Bestudeer ook het protocol voor acute dialyse op de eigen afdeling.