Infections respiratoires aiguës virales et asthme de l'enfant

Résumé

Les infections virales respiratoires sont de très importants facteurs déclenchants des crises d'asthme. Chez l'enfant les études épidémiologiques les plus récentes, utilisant la PCR, leur attribuent le déclenchement de 80 à 85 % des crises, aussi bien pour les crises modérées que les crises nécessitant une hospitalisation. Le virus respiratoire syncytial et les virus parainfluenzae prédominent chez le nourrisson, les rhinovirus et le mycoplasme chez l'enfant plus grand. Les mécanismes précis de l'induction des crises d'asthme par les virus restent mal compris, toutefois de récentes études montrent une augmentation de l'activation des cellules inflammatoires dans le lavage alvéolaire. Les sujets atopiques, en dehors des périodes d'allergie, ne semblent pas avoir plus de manifestations respiratoires viro-induites que les non-atopiques. En revanche, chez le sujet asthmatique, l'infection virale aggrave les réactions immédiate et retardée de l'hypersensibilité immédiate après test de provocation allergénique, en augmentant la libération des médiateurs mastocytaires et le recrutement des éosinophiles dans les voies aériennes inférieures. Les études chez l'homme et l'animal suggèrent que la production locale de cytokines (IL4, IL8, RANTES, MIP-1a...) et l'expression accrue chez l'asthmatique de la molécule d'adhésion ICAM1 aient un rôle important pour le recrutement et l'activation des cellules de l'inflammation dans les voies aériennes. Une hypothèse, qui reste à démontrer serait que dans des situations où, comme dans l'asthme, les lymphocytes Th2 prédominent, un excès d'Il4 pourrait inhiber les CD8 cytotoxiques, les cellules NK et les Th1 et ainsi entraîner une diminution des défenses antivirales et une réaction inflammatoire broncho-pulmonaire plus sévère que chez le non-asthmatique.