Diarreas agudas

Abstract

Las diarreas agudas, 1,5 mil millones de casos al año en el mundo, representan la primera causa de mortalidad en el niño. En su mayoría podrían prevenirse con una prescripción adecuada, rehidratando intensamente durante las primeras horas a la vez que se vigila estrechamente la evolución del peso del niño y de la clínica, y comparando la cantidad de solución bebida con el peso y la abundancia de las heces, los vómitos y la orina.

Introducción

Definidas por la aparición repentina, en menos de una semana, de heces más frecuentes, más líquidas y más abundantes, las diarreas agudas, muy graves en potencia, se curan mediante el uso sistemático de soluciones glucidohidroelectrolíticas (SGH) por vía oral. Estas soluciones, empleadas precozmente, normalizan las heces y previenen la deshidratación aguda. Paralelamente, una renutrición rápida evita la malnutrición postdiarreica.

En general, los padres tienen dificultades para aceptar la sencillez teórica de este tratamiento. Sin embargo, existe un consenso, recuperado por la Organización Mundial de la Salud (OMS): en las diarreas agudas los antibióticos y los antisépticos sólo están indicados en casos muy concretos (Campylobacter, Shigella, Yersinia, algunas salmonelas).

Fisiopatología

Comprender el mecanismo fisiopatológico inicial es fundamental para explicar a los padres la eficacidad de las SGH.

El contenido en agua de las heces aumenta de forma súbita y el colon no puede reabsorber todo el agua que el íleon vierte en la luz digestiva.

Algunos fenómenos aparecen asociados:

• –exudación inflamatoria;
• –hipersecreción de agua por toxicidad directa;
• –las vellosidades absorben menos agua;
• –afinidad osmótica de sustancias no absorbidas (lactosa).

Bacterias enteropatógenas

Son responsables de las enfermedades diarreicas, se clasifican en cuatro grandes grupos:

• –las que producen toxinas sin colonizar la mucosa: Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens y Bacillus cereus;
• –las que se adhieren, colonizan la mucosa y producen una enterotoxina que estimula la secreción sin alterar la mucosa (Vibrio cholerae) o una citotoxina que provoca la muerte de la célula (Shigella);
• –las que colonizan y alteran la mucosa, Escherichia coli fundamentalmente;
• –las que invaden el epitelio, al utilizar las frágiles células M de las placas de Peyer, sea con una reacción inflamatoria intensa que provoca destrozos hísticos (algunas E. coli, Campylobacter jejuni), sea con una posible diseminación a distancia (Salmonella typhi).

Rotavirus

Causa principal de gastroenteritis aguda, es un virus de ácido ribonucleico (ARN) que se multiplica en la mucosa del intestino delgado y provoca una atrofia vellositaria, modifica el transporte de iones entre las membranas y altera directamente las disacaridasas. Las modificaciones histológicas aparecen a las 24 horas y alcanzan su máximo a las 72 horas. La lactancia materna puede ser una protección por sus anticuerpos pasivos.

Mecanismo

El agua sigue pasivamente el movimiento de los electrolitos a través del espacio de unión que hay entre los enterocitos.

Este cotransporte sodio-glucosa-alanina es el principio del mecanismo de acción de las SGH que curan las diarreas.

Estas soluciones, al aportar glúcidos y sodio invierten los flujos membranosos, normalizan las heces al disminuir su contenido en agua y en electrolitos, y así evitan o tratan la deshidratación.

Algunas veces, los enterocitos atrofiados absorben mal los hidratos de carbono. Este fenómeno, del que depende el aumento de peso, se acentúa si la mucosa se renueva con células inmaduras o el tránsito se hace más rápido.

Una disminución de las sales biliares reduce la absorción de las grasas. La pequeña cantidad de aporte protídico y la existencia frecuente de una intolerancia secundaria transitoria a los prótidos lácteos bovinos completan el déficit energético.

La alimentación tiene un efecto beneficioso: el almidón (libera glucosa que favorece la absorción de sodio y, por tanto, de agua) y los aminoácidos (glutamina), fácilmente metabolizados por los enterocitos, favorecen la reparación de la mucosa. El ayuno prolongado disminuye la capacidad de absorción.

Puede modificarse el ecosistema bacteriano intraluminal (ruptura de un equilibrio frágil, aumentado por usar antisépticos en exceso o por prescribir de forma injustificada antibióticos), así como el tránsito intestinal.

Diagnóstico Clínico

Se diagnostican clínicamente por el aspecto de las heces:

• –mayor volumen;
• –consistencia: acuosa, mucosanguinolenta;
• –frecuencia: más de cuatro cada 24 horas;
• –color: la alternancia de heces verdes con amarillas es normal con las leches hipoalergénicas. El aspecto verdoso de algunas heces diarreicas se debe simplemente a la rapidez del tránsito y a que las sales biliares no han tenido tiempo de modificar su color;
• –olor: nauseabundo, agrio;
• –acidez que se manifiesta por un eritema irritativo de las nalgas.

Las heces líquidas amarillo oro con grumos, entre cuatro y seis veces al día, en los niños alimentados con leche materna y cuya ganancia de peso es buena, son normales.

Se anota la edad del niño, la fecha de comienzo de las heces diarreicas, los pesos recientes, un posible cambio de dieta y la temperatura.

Gravedad y Evolución

Mediante el examen clínico fundamentalmente se investigan la gravedad y el riesgo evolutivo.

Primeras horas

La pérdida de agua y de electrolitos, temor inicial, se valora clínicamente por:

• –
  la pérdida de peso.

  Es preciso calcular la diferencia entre el peso medido y el «peso teórico estimado» que debería tener el niño, extrapolando la curva de peso del niño obtenida desde su nacimiento.
• –La búsqueda de elementos de gravedad mediante un examen del pliegue cutáneo, de la facies, de la coloración de la piel y de las mucosas y del tiempo de recoloración cutánea, pudiendo ser necesario la hospitalización y algunas veces medidas de hidratación de urgencia.

El resto del examen clínico consiste en buscar una patología asociada (otitis) o primaria (meningitis). En todos los casos, hay que realizar una rehidratación de urgencia.

La transmisión se debe fundamentalmente al ciclo orofecal.

El lavarse las manos antes de preparar la comida y después de lavar y cambiar a los niños previene la propagación.

Primeros días

La desnutrición puede convertirse en un problema y ser responsable de que la pérdida ponderal se perpetúe.

Si la diarrea persiste, la agresión que sufren las células enterocíticas corre el riesgo de desembocar en una diarrea prolongada, algunas veces grave.

Etiología

Alergia auténtica a los prótidos lácteos bovinos o intolerancia secundaria a una diarrea infecciosa

Las diarreas crónicas tienen más de una forma, pero un episodio agudo puede ser revelador.

Causas infecciosas

Son las más frecuentes. Los diferentes tipos de agresiones a menudo se entremezclan.

Agresiones víricas

Son las más frecuentes.

• –El rotavirus, descubierto en 1973, encontrado con frecuencia, es el principal agente infeccioso antes de los dos años de edad y en invierno, sólo afecta al intestino delgado. Las heces habitualmente acuosas en chorro suelen ir precedidas de vómitos, en un contexto febril. Evolucionan de forma esquemática: o responden rápidamente a las SGH por vía oral, o las pérdidas electrolíticas (vómitos y heces continuas) escapan al tratamiento ambulatorio, teniendo que rehidratar por vía parenteral en medio hospitalario. Los adultos y los niños mayores pueden ser portadores sanos. En un estudio reciente se ha demostrado la correlación que existe entre la frecuencia de las diarreas por rotavirus y la mala calidad bacteriológica del agua.
• –Cada vez se encuentran más otros virus: adenovirus, calicivirus, astrovirus, coronavirus, etc.

Agresiones bacterianas

Salmonella (aparece sobre todo en verano, los huevos y las aves de corral suelen ser la causa), Shigella y las raras Yersinia se manifiestan generalmente por diarreas mucosanguinolentas (fenómeno fundamentalmente enteroinvasivo, riesgo de bacteriemia). La antibioticoterapia en las salmonelosis digestivas sin bacteriemia no reduce el tiempo de estancia de la salmonela en el organismo. Algunas veces los antibióticos son eficaces para los síntomas.

• – Campilobacter jejuni, hay que pensar en él ante diarreas con fiebres altas y persistentes; invade la mucosa y lesiona los tejidos (no se ha demostrado la acción de toxinas). Representa la tercera causa de diarrea aguda en Estados Unidos. La contaminación se produce sobre todo a través de la leche cruda y de aves insuficientemente cocidas.

  Probablemente se subestime su frecuencia, ya que por una parte es difícil demostrar su presencia mediante un examen directo, y por otra parte el coprocultivo algunas veces da positivo a partir del cuarto o quinto día, un plazo de tiempo que no siempre se respeta, y hay que utilizar un reactivo especial.

• – E. coli, agente causal potencial, puede presentarse de cuatro formas:
• – E. coli enteropatógeno (EPEC) y E. coli enteroadherente: en niños menores de dos años, con heces viscosas y nauseabundas, ejercen su acción al adherirse a las mucosas del intestino delgado y producir posiblemente una toxina. Los fenotipos O 111 y O 55 han sido origen de epidemias en Francia en los años 60. Actualmente, son frecuentes en los países en vías de desarrollo;
• – E. coli enterohemorrágico (EHEC): afecta a todas las edades, las heces son acuosas y viscosas, a menudo sanguinolentas durante siete o nueve días, provoca dolores abdominales y produce grandes cantidades de verotoxina semejante a la toxina Shiga. Corresponde fundamentalmente a una cepa rara (E. coli 0157–H7), algunas veces se revela por la presencia de un síndrome hemolítico y urémico que aparece entre el 5 y el 10 % de los niños que la padecen. Puede buscarse la verotoxina en las heces;
• – E. coli enterotoxinogénico (ETEC): es la principal causa de las diarreas del viajero, prolongadas, acuosas, de tipo toxínico; en primer lugar hay que usar SGH, los otros tratamientos son poco eficaces;
• – E. coli enteroinvasivas (EIEC): muy próximas a la Shigella, provocan diarreas sanguinolentas, febriles y graves.

Agresiones parasitarias

La infección por Giardia, frecuente sobre todo en las guarderías infantiles, se manifiesta por heces abundantes y pastosas durante cierto tiempo. En el análisis directo de las heces frescas se observan trofozoítos y quistosomas.

Análisis Complementarios

En los análisis bioquímicos suelen observarse pérdidas de sodio, de cloro y de potasio que provocan deshidrataciones hiponatrémica e hipoclorémica. La gravedad depende del agente infeccioso y de la pérdida de sodio.

Coprocultivos (con búsqueda de virus y bacterias) únicamente en caso de:

• ✓ heces mucosanguinolentas;
• ✓ diarreas prolongadas durante 4–5 días a pesar de llevar bien el tratamiento;
• ✓ recién nacido, sobre todo hiperfebril;
• ✓ epidemias colectivas.

Encontrar un estafilococo dorado en un coprocultivo no tiene ningún significado patológico y no hay que tratarlo con antibióticos. En las infecciones alimentarias colectivas, el agente responsable es la toxina estafilocócica que se encuentra en las manos de las personas que preparan los alimentos.

Tratamiento Curativo (fig. 1)

1.

Actitud práctica en caso de diarrea aguda.

SGH: soluciones glucidohidroelectolíticas.

Tiene tres objetivos:

• –curar la diarrea;
• –evitar y tratar la deshidratación durante las primeras horas;
• –evitar la desnutrición desde el primer día. Las SGH utilizadas en Europa, basadas en la solución de la OMS, gracias a la intervención del transporte sodio-glucosa, curan la diarrea y permiten la rehidratación. En muchos estudios se ha demostrado la eficacia de estas soluciones. En recientes artículos se subraya el interés que tiene el diluir el producto en agua de arroz o el añadir harina de arroz (aporte nutricional y efecto antisecretor).

Existen muchas técnicas. Actualmente se aconsejan 60 mmol/l de Na y 20 mmol/l de K, la osmolaridad es de aproximadamente 250 mosmol/l. Se prefiere el citrato al bicarbonato, la dextrinomaltosa reduce la osmolaridad, la sacarosa mejora el sabor, disminuye la osmolaridad y además la molécula de fructosa que contiene (una de las dos moléculas que la forman), favorece la absorción pasiva y hace que se reabsorba el agua a lo largo del tracto intestinal

Reconstitución: un sobre en 200 ml de agua (o de agua de arroz) exclusivamente y conservar eventualmente en el frigorífico

Las bebidas gaseosas como la Coca-Cola sólo aportan azúcar, casi no aportan sodio, y no tienen que utilizarse (excepto algunas veces en los niños mayores para enmascarar el gusto de las SGH). El agua pura, sin SGH, empeora las diarreas.

Primeras horas

Si la pérdida de peso estimada es inferior al 5 %

Administrar una SGH: de 30 a 50 ml/kg, cada hora.

Si la pérdida de peso estimada está entre el 5 y el 8 % y hay una buena tolerancia digestiva

• –Administrar una SGH en pequeñas cantidades con mucha regularidad (por ejemplo, 50 ml cada 20–30 minutos) en el biberón, en una taza, con una cuchara, e incluso con una jeringuilla.
• –Aporte necesario estimado entre 60 y 90 ml/kg durante las seis primeras horas.

Siempre volver a controlar el peso y el estado general

• –Entre la cuarta y la octava hora, según la gravedad inicial, hay que volver a examinar al niño: peso, aspecto general, examen clínico, cantidad de solución bebida, número e intensidad de los vómitos y de las heces. Continuar con la SGH y calcular los aportes normales: 160 ml/kg + 10–20 ml/kg de SGH después de cada deposición anormal o vómito.
• –Realimentar entre la sexta y la décima hora, a más tardar a las 24 horas.
• –Seguimiento telefónico entre las pesadas para adaptar lo mejor posible el régimen, la frecuencia de las pesadas y la cantidad de los aportes necesarios.

Hospitalización

Es obligatoria:

• –si la pérdida de peso estimada es superior al 8–10 %;
• –si aparecen vómitos irreprimibles;
• –si persisten heces acuosas continuas, en mayor medida cuanto menor es el niño;
• –si el examen clínico muestra una alteración del estado general y signos de deshidratación.

La rehidratación se consigue mediante una perfusión o una sonda de alimentación.

Desde el primer día

Evitar la desnutrición

Desde el primer día es posible gracias a una realimentación precoz entre la 6ª y la 24ª hora.

• – Reintroducir la leche (leche anterior, leche sin lactosa, hidrolizado).

  La lactancia materna se intenta siempre desde las primeras horas, intercalando tomas de SGH entre cada alimentación al pecho.

  La leche anterior se reintroduce de forma progresiva, mezclada con la SGH.

  Se utiliza leche sin lactosa si la diarrea es intensa o prolongada y en caso de que las heces sean ácidas (pH de las heces inferior a 4, nalgas muy irritadas) debidas al exceso de ácido láctico (insuficientes lactasas intestinales). También hay leches con poco contenido en lactosa enriquecidas con triglicéridos de cadena media (TCM). Los yogures que contienen lactasas naturalmente no tienen lactosa.

  Siempre reconstituir por separado la leche en un biberón (una medida en 30 ml de agua) y la SGH en otro biberón (un sobre en 200 ml de agua), luego preparar la comida mezclando las dos preparaciones.

  Aumentar de forma progresiva la relación leche/SGH: un cuarto/tres cuartos el primer día, mitad/mitad el segundo día, tres cuartos/un cuarto el tercer día, y luego la leche sola. Hay que seguir administrando leche sin lactosa durante una semana después de que se normalicen las heces.

  Hay que seguir un régimen sin proteínas de leche de vaca durante un mes después de que se normalicen las heces.
• –En los recién nacidos, sobre todo tras un episodio por rotavirus, una IPLV secundaria es frecuente durante un periodo de tiempo de cuatro a seis semanas, y está indicado utilizar un hidrolizado o una leche a base de soja.
• – En los niños cuya alimentación es variada.

Alimentos aconsejados:

• ✓ patatas, zanahorias, pastas, arroz;
• ✓ aves, jamón, pescado blanco;
• ✓ utilizar yogures al mismo tiempo parece beneficioso;
• ✓ compotas de manzana, de membrillo, de plátano, de mirtilos con o sin tapioca. Alimentos desaconsejados:
• ✓ verduras crudas, verduras verdes;
• ✓ huevos, mantequilla;
• ✓ quesos blancos, petit-suisses;
• ✓ fruta fresca, zumos de frutas.

Recaída

Si se produce una recaída durante la fase de renutrición, frecuente en el caso de rotavirus, hay que vigilar de cerca las variaciones de peso y del estado general, modificar el régimen (leche sin lactosa, hidrolizada) y algunas veces hospitalizar. Si se produce un episodio prolongado durante varios días hay que hacer un coprocultivo.

Tratamiento Preventivo

• –Desinfección del agua de bebida.
• –Lavar las manos del niño enfermo y de su entorno después de cada deposición, vómito y micción, y antes de cada comida.
• –Lavar bien la ropa blanca y la vajilla.

Conclusión

El tratamiento preventivo y curativo de las diarreas agudas consiste en prescribir SGH y vigilar estrechamente el estado de hidratación durante las primeras horas. Las SGH todavía se prescriben poco como primera alternativa. Al 95 % de los pacientes que consultaron a su médico durante una epidemia que hubo en Francia en 1999, les recetaron un tratamiento medicamentoso (antisépticos, moderador del tránsito y tópicos) cuya eficacia es muy discutida en la bibliografía reciente (acción limitada que no alivia la rehidratación ni la renutrición).

Los padres, los médicos y los farmacéuticos comprenden difícilmente la importancia de utilizar estas soluciones de forma precoz (ya que este tratamiento parece demasiado sencillo). Las SGH se prescriben todavía con poca frecuencia.

Renutrir rápidamente y rehidratar de forma intensa es el método claramente demostrado para una curación más rápida y evitar la desnutrición secundaria.

La eficacia del tratamiento descansa en vigilar la curva de peso, el estado general y las cantidades bebidas.

El coprocultivo con la búsqueda de virus es útil algunas veces en las diarreas prolongadas para poder adaptar la antibioticoterapia (Campylobacter). Las diarreas graves persistentes son cada vez más raras.

La prevención consiste (a título individual, en las colectividades, para los otros miembros de la familia, durante los viajes) en desinfectar el agua y en lavarse meticulosamente las manos. La vacuna contra el rotavirus se retiró del mercado en Estados Unidos en 1999, debido a la aparición de invaginaciones intestinales agudas, precoces y graves.

El problema actual consiste sobre todo en convencer a los padres, los farmacéuticos y los médicos de la eficacia de un tratamiento que parece demasiado sencillo, y en vigilar que la solución se tome con regularidad, único tratamiento curativo. Con esta actitud terapéutica sencilla se evitarán prescripciones (y gastos sanitarios) inútiles, así como la mayor parte de los decesos por diarreas.