Les pneumopathies communautaires

Community acquired pneumonia

Acute infectious pneumonia is a serious public health problem because it is a major cause of morbidity and mortality in adults. The clinical and radiographic data are usually sufficient to diagnose infectious pneumonia. On the contrary, the etiological diagnosis is more difficult to establish because many pathogens are known, but with non-specific reactions of the lung parenchyma. Outside exceptional cases, the radiological lesions have low specificity.

Understanding the physiological mechanisms can explain some radiological aspects. Similarly, knowledge of the radiological and pathological mechanisms involved can enable adequate recognition of three main radiographic features. Epidemiology and immunology depend on the causal agent.

Les pneumonies infectieuses sont une cause majeure de morbidité et de mortalité chez l’adulte. Le spectre des germes responsables est très large. Le diagnostic repose sur les données de la clinique, de tests microbiologiques, de la radiographie thoracique et parfois du scanner. Les pneumopathies avec des signes cliniques et radiologiques identiques peuvent avoir pour origine des germes variés. Les manifestations radiologiques peuvent être variables, car dépendantes du statut immunitaire du patient mais également de la préexistence ou de la coexistence d’une autre affection pulmonaire. Ainsi, le diagnostic du germe en cause est un challenge, mais il n’est pas essentiel car une antibiothérapie à large spectre suffit généralement à traiter les pneumonies communautaires. L’enjeu diagnostic devient plus important lorsque vient le problème du diagnostic différentiel avec une tumeur ou une pneumopathie interstitielle chronique…

Quelques définitions

Pneumopathie communautaire

Elle peut concerner l’ensemble de la population sans déficit immunitaire ou terrain fragilisé. Elle est la première cause de mortalité par maladie infectieuse.

Pneumopathie nosocomiale

Elle est définie par la survenue d’une infection pulmonaire au moins trois jours après le début d’une hospitalisation. Elle intéresse 0,5 à 5 % des patients hospitalisés et représente 10 à 15 % des infections contractées à l’hôpital.

Pneumopathie suppurative

Elle est caractérisée par une nécrose parenchymateuse secondaire à une infection à pyogènes. Il existe des suppurations pulmonaires primitives se manifestant par une cavité néoformée dans le poumon par une infection bactérienne aiguë non tuberculeuse survenant la plupart du temps sur terrain débilité (éthylisme chronique, tabagisme, diabète, déficit immunitaire). Il existe également des suppurations pulmonaires secondaires sur infarctus nécrosé ou sur cancer bronchique nécrosé, kyste, séquestration…

Germe opportuniste

Germe habituellement non pathogène et qui le devient chez un sujet dont les défenses immunitaires sont altérées (comme dans le cas du Sida, immunodépresseurs, etc.).

Pneumatocèle

Cavité aérique entourée d’une fine paroi résultant de l’érosion d’une bronchiole lors d’une pneumopathie ou d’un traumatisme. La cavité est formée par un phénomène de trappage : l’air entre dans la cavité mais ne peut pas en sortir. La pneumatocèle peut se rompre et occasionner un pneumothorax.

Pneumonie d’aspiration

Elle est suspectée lorsqu’elle apparaît dans les 24 à 48 heures après un épisode de vomissements ou une aspiration alimentaire. Il s’agit d’une pneumopathie récidivante favorisée par certains médicaments (benzodiazépines, neuroleptiques, antidépresseurs), par l’éthylisme, une intervention chirurgicale sur les voies aériennes supérieures, une paralysie du voile. La pneumopathie siège généralement dans les territoires déclives, s’abcède rapidement. Les germes concernés sont préférentiellement des entérobactéries, le staphylocoque aureus et les germes anaérobies [1].

Trois formes anatomopathologiques des pneumopathies infectieuses

Les pneumonies infectieuses peuvent affecter différentes portions du lobule pulmonaire secondaire : bronchioles terminales et respiratoires, alvéoles et interstitium. Cette atteinte est variable en fonction du type de pneumonie, avec des lésions pouvant être soit exclusives soit prédominantes de l’une ou l’autre de ces structures. Ceci permet de définir trois formes anatomocliniques.

Forme lobaire ou pneumonie franche lobaire aiguë

Le foyer initial est alvéolaire, correspondant à une alvéolite fibrinoleucocytaire localisée à un territoire pulmonaire, souvent systématisé. L’atteinte initiale est souvent périphérique. L’extension se fait ensuite de proche en proche par l’intermédiaire des pores de Kohn et des canaux de Lambert. L’infection est limitée par la plèvre ou une scissure (sous réserve qu’elle soit complète), et par la réaction inflammatoire de l’hôte. L’évolution se fait donc classiquement vers la restauration normale du parenchyme pulmonaire. Le germe le plus fréquent est le Streptococcus pneumoniae. D’autres germes peuvent être responsables d’une forme de pneumonie lobaire, comme Klebsiella pneumoniae et Legionella pneumophila [2].

Bronchopneumonie

Elle se caractérise par une importante réaction leucocytaire dans les espaces aériens distaux, limitant l’extension de l’infection et expliquant les atteintes multifocales. L’atteinte initiale concerne la muqueuse des bronches et bronchioles, puis s’ensuit une intense réaction inflammatoire transmurale avec extension aux alvéoles péribronchiques et péribronchiolaires, avec œdème hémorragique et pus. Ces lésions peuvent s’étendre aux lobules voisins avec tendance à la confluence avec ou sans respect de certains lobules (fig. 1 et 2) . À partir d’un certain degré de confluence, il est peut-être difficile de différencier bronchopneumonie de pneumonie. Le germe représentant le mieux ces bronchopneumonies est Staphylococcus aureus [2].

Figure 1.

Bronchopneumonie. Elle débute généralement par une bronchiolite infectieuse se manifestant par des micronodules bronchocentrés à contours flous. Puis une condensation alvéolaire péribronchiolaire apparaît, donnant des opacités alvéolaires qui vont confluer.

Figure 2.

Bronchopneumonie. Foyers de condensations alvéolaires éparses devenant confluents.

Pneumonie interstitielle

C’est le type de pneumonie provoquée par les virus et Mycoplasma pneumoniae (germe apparenté). Le mode de contamination peut se faire soit par voie descendante à partir d’une des voies aériennes supérieures, soit par voie hématogène. Ce dernier mode est rare, et semble être l’apanage de l’infection par le virus de type herpès chez l’immunodéprimé. La pneumonie interstitielle est caractérisée par un œdème et une infiltration de cellules inflammatoires dans letissu interstitiel. Ces lésions peuvent prendre deux formes en fonction de leur chronicité. Si l’infection est insidieuse, il existe une infiltration lymphocytaire interstitielle, sans anomalie significative des espaces aériens. Dans le cas d’une infection aiguë, il existe aussi bien des lésions alvéolaires qu’interstitielles. Bien que les lésions soient d’abord interstitielles, l’atteinte des espaces aériens et leur confluence secondaire peuvent simuler une pneumonie systématisée [2].

Comment fait-on le diagnostic des pneumopathies communautaires ?

Leur incidence est estimée entre 1 et 10 %. L’agent pathogène peut être bactérien, viral, mycosique ou parasitaire ; dans tous les cas il a été contracté dans un milieu extrahospitalier. L’agent pathogène le plus fréquent est le pneumocoque. La pneumopathie communautaire peut être suppurative ou non suppurative en fonction du germe et de l’état immunitaire du patient. Les agents pathogènes sont nombreux et se traduisent par des tableaux cliniques et radiologiques particuliers.

Pneumonies lobaires (tableau I)

Pneumonie à pneumocoque ou pneumonie franche lobaire aiguë

Le tableau clinique est marqué par un début brutal avec une fièvre à 40 °C, des frissons et des douleurs thoraciques associées à une toux, une expectoration et parfois une dyspnée. L’examen clinique retrouve des râles crépitants et une tachycardie.

La traduction radiologique est une opacité de type alvéolaire à contours flous de siège périphérique s’étendant progressivement en venant buter sur la plèvre. À un stade ultérieur, cette opacité réalise une opacité systématisée lobaire dense et homogène, avec ou sans bronchogramme aérien (fig. 3) [2]. Les contours périphériques nets de cette opacité s’expliquent par une limite pleurale périphérique et/ou scissurale, et les contours flous internes par la progression de proche en proche de l’infection aux alvéoles non limitées par une surface pleurale. À un stade intermédiaire de son évolution, l’opacité alvéolaire peut prendre une forme sphérique transitoire d’allure pseudotumorale.

Figure 3.

Pneumonie franche lobaire aiguë : la radiographie thoracique met en évidence deux foyers de condensation alvéolaires systématisés dans le lobe supérieur et dans le lobe inférieur droits.

La condensation alvéolaire systématisée s’associe souvent à un épanchement pleural réactionnel. L’évolution se fait vers une régression de l’exsudat alvéolaire en 10 à 20 jours (fig. 4) . Une excavation et une nécrose sont possibles bien que rares (fig. 5) . La pneumopathie peut se compliquer d’une pneumatocèle (fig. 6) .

Figure 4.

Évolution de la pneumonie à pneumocoque : régression partielle de l’opacité alvéolaire en 10 jours après le début de l’antibiothérapie.

Figure 5.

Pneumopathie à pneumocoque : apparition d’une excavation au sein du foyer de condensation alvéolaire.

Figure 6.

Pneumatocèle apparue au décours d’une pneumopathie à pneumocoque : cavité aérique à parois fines. Foyer de condensation alvéolaire.

Un aspect particulier : la pneumonie franche lobaire aiguë survenant sur un poumon emphysémateux occasionne souvent des images piégeantes, ressemblant à des lésions de fibrose : dans le poumon emphysémateux, seules les alvéoles saines se remplissent d’un exsudat, moulant les lésions emphysémateuses et produisant des lésions microkystiques. On obtient un aspect en pseudo-rayon de miel (fig. 7).

Figure 7.

Pneumopathie sur emphysème. Les bulles d’emphysème sont mal visibles dans le poumon sain. Elles le deviennent lorsqu’elles sont entourées par la condensation alvéolaire. Au sein de ces bulles on identifie une artère centrolobulaire.

Legionella pneumophila

Il est responsable de 1 % des cas de pneumonies infectieuses, 8 % des pneumonies communautaires (5 à 25 % de ces dernières nécessitent une hospitalisation), et souvent des infections nosocomiales.

Ce bacille vit dans les milieux hydriques, et la contamination humaine se fait par l’intermédiaire des circuits de climatisation, des humidificateurs, des équipements respiratoires, des pommes de douche et des fontaines décoratives. Il existe des facteurs prédisposants : patient de plus de 50 ans, traitement immunosuppresseur, diabète, maladie pulmonaire ou rénale chronique [3].

Les signes cliniques sont représentés par une fièvre élevée, une toux productive ou non, une dyspnée, des douleurs thoraciques des hémoptysies dans 30 % des cas. Ces signes sont accompagnés d’un syndrome diarrhéique, de troubles neurologiques divers (céphalées, confusion, delirium, hallucinations) [4].

Les lésions radiologiques sont représentées par des condensations parenchymateuses multiples non systématisées, en général unilatérales et localisées. L’évolution des lésions peut se faire vers une atteinte lobaire, plurilobaire ou bilatérale, avec multiples condensations parenchymateuses et une prédominance dans les lobes inférieurs. Une abcédation peut survenir chez le patient immunodéprimé, avec des abcès de petite taille. L’épanchement pleural est souvent présent, mais reste modéré et disparaît spontanément [3].

Si la disparition des lésions radiologiques s’effectue en huit semaines environ, une fibrose pulmonaire peut compliquer à long terme certaines formes de légionellose. Malgré une antibiothérapie adaptée, le décès intéresse 5 à 25 % des patients [4].

Pneumonie à Klebsiella (Klebsiella pneumoniae)

Appelée également pneumonie de Friedlander, l’infection par ce germe est responsable de 1 à 5 % des pneumonies lobaires communautaires, et de près de 30 % des pneumonies nosocomiales. Elle atteint les patients de plus de 40 ans présentant certains facteurs de risques (alcoolisme, diabète et BPCO), la contamination se fait par l’aspiration de sécrétions oropharyngées.

Radiologiquement, les lésions sont représentées par une condensation parenchymateuse lobaire homogène, avec bronchogramme aérien et refoulement des scissures du fait d’un exsudat inflammatoire important. La bilatéralisation des lésions est possible. La formation d’un abcès se fait dans près de 50 % des cas, parfois précocement. Ce germe a la particularité de pouvoir provoquer une gangrène pulmonaire intéressant tout un lobe, voire tout un poumon. L’épanchement pleural est présent dans 70 % des cas avec développement fréquent d’un empyème. Ces complications pleurales peuvent être le résultat d’une rupture intrapleurale d’un abcès, la survenue d’une fistule bronchopleurale ou encore d’un pneumothorax.

Le scanner permet de dépister précocement l’évolution vers l’abcédation ou la gangrène. Il est important de savoir différencier ces deux complications car la prise en charge de la gangrène est chirurgicale [1].

Lorsque l’infection par Klebsiella pneumoniae évolue vers la chronicité, l’imagerie met en évidence des lésions de fibrose, de bronchiolite et de dilatation des bronches.

Formes bronchopneumoniques (tableau II)

Pneumonie à staphylocoque doré

La pneumonie à staphylocoque doré représente moins de 5 % des pneumonies communautaires mais 10 % des pneumonies nosocomiales. Chez l’adulte, elle survient souvent dans un contexte clinique particulier : endocardite, thrombophlébite septique, cathéter vasculaire infecté, patient sous ventilation assistée, BPCO sous-jacente, infection virale préexistante, utilisation de drogues par voie intraveineuse. L’atteinte pulmonaire peut donc se produire soit par voie aérienne soit par voie hématogène.

Il s’agit une bronchioloalvéolite le plus souvent en foyers multiples pouvant se nécroser. La symptomatologie clinique inclut fièvre, toux et expectoration purulente, avec parfois douleur thoracique et hémoptysies dans les formes avec infarctus secondaires à des emboles septiques [5].

Les manifestations radiologiques classiques se présentent sous la forme d’opacités parenchymateuses multiples de type alvéolaire sans bronchogramme aérien et respectant des espaces de poumon sain. Dans les cas sévères, il peut exister une confluence lésionnelle s’étendant à tout un lobe avec parfois bombement des scissures. Un épanchement pleural apparaît dans près de 30 à 40 % des cas, avec une évolution vers un empyème dans 50 % des cas. L’évolution vers un abcès est fréquente (fig. 8) . La formation de pneumatocèles se voit surtout chez l’enfant et l’adulte jeune.

Figure 8.

Abcès pulmonaire à staphylocoque.

Le scanner peut mettre en évidence des micronodules bronchiolaires branchés réalisant un aspect d’arbre en bourgeons. Dans les formes secondaires à une dissémination hématogène, le scanner met en évidence de multiples emboles septiques sous forme d’opacités parenchymateuses de siège sous-pleural, prédominant dans les bases pulmonaires. L’existence d’une cavitation au sein d’une lésion parenchymateuse sous-pleurale avec visualisation d’un vaisseau arrivant à son contact, dans un contexte de bactériémie, est très suggestive d’embole septique. L’évolution de la bronchopneumonie à staphylocoque doré est sévère, puisque la mortalité peut atteindre 25 à 30 % des patients [2].

Haemophilus influenza (ou bacille de Pfeiffer)

Il s’agit de la pneumopathie la plus fréquente après la pneumopathie à pneumocoque. Cette infection est une des causes principales d’hospitalisation des pneumonies. Elle est souvent précédée d’une atteinte des voies aériennes supérieures. Elle survient plus volontiers chez les patients présentant une BPCO, un alcoolisme chronique, un diabète, une hypogammaglobulinémie, un myélome multiple, ou chez les patients HIV. Elle est caractérisée sur le plan biologique par une absence d’hyperleucocytose dans près de 25 % des cas [5].

Les aspects radiologiques sont variables. Il peut s’agir d’une pneumonie lobaire, d’une bronchopneumonie, ou des deux associés, la forme lobaire étant plus souvent observée chez les patients immunodéprimés. Des opacités nodulaires et/ou réticulaires peuvent être associées aux formes précédentes (fig. 9). Un épanchement pleural est souvent présent, l’empyème étant rarement observé (fig. 10) . L’évolution vers l’abcédation peut se voir et complique plus volontiers la forme lobaire. La résolution des lésions radiologiques est souvent lente, en relation avec la précocité du diagnostic et la durée du traitement. Cette infection reste grave, avec une évolution fatale dans 30 % des cas [2].

Figure 9.

Infection à Haemophilus : infiltrats réticulonodulaire diffus (image de gauche). Aspect après traitement antibiotique (image de droite).

Figure 10.

Empyème.

Pneumonie à pyocyanique (Pseudomonas aeruginosa)

Elle est la plus fréquente et la plus grave des pneumonies nosocomiales, intéressant près de 20 % des patients hospitalisés dans un service de soins intensifs. Ce germe se développe volontiers dans les endroits humides tels qu’évier, baignoire, douche et nébulisateurs. L’atteinte pulmonaire peut se réaliser soit par voie hématogène, soit par voie aérienne.

Les aspects radiologiques dépendent du mode de contamination. Dans le cas d’une atteinte non bactériémique, les lésions se présentent sous forme d’une bronchopneumonie avec opacités parenchymateuses multifocales, bilatérales et segmentaires, prédominant aux lobes inférieurs (fig. 11) . On peut observer des opacités nodulaires et réticulaires. Cette pneumonie s’abcède fréquemment, même à un stade précoce. La présence d’un épanchement pleural est habituelle mais le plus souvent de faible abondance avec rarement une évolution vers un empyème. Dans certains cas, ces lésions s’étendent et deviennent bilatérales malgré l’antibiothérapie, avec un décès rapide [6].

Figure 11.

Infection à pyocyanique : atteinte bronchopneumonique avec abcédation.

La pneumonie d’origine hématogène se manifeste par des nodules multifocaux parfois confluents. C’est dans cette forme que l’on peut identifier des infarctus pulmonaires secondaires à une inflammation péribronchovasculaire [1].

Pneumonies à germes anaérobies

Quatre-vingt-dix pour cent des pneumonies par aspiration sont dus à des germes anaérobies, avec une atteinte polymicrobienne. Elles surviennent chez des patients prédisposés aux inhalations, incluant une mauvaise hygiène buccodentaire, des troubles de la conscience, une dysphagie ou une autre affection de l’œsophage. L’alcoolisme est le plus souvent présent.

Les pneumonies par aspiration intéressent les régions déclives des poumons : les segments postérieurs des lobes supérieurs, les segments supérieurs des lobes inférieurs chez les patients en décubitus dorsal, et les pyramides basales chez les patients debout. Le poumon droit est deux fois plus fréquemment atteint que le poumon gauche, du fait de l’orientation de la bronche principale droite [7].

Sur le plan radiologique, il s’agit d’une bronchopneumonie avec opacités parenchymateuses localisées, uni ou bilatérales, pouvant confluer. L’abcédation ou la nécrose parenchymateuse peut survenir dans 20 à 60 % des cas, avec apparition d’image cavitaire à paroi épaisse et niveau hydroaérique. Les complications pleurales sont fréquentes, à type de pleurésie purulente ou d’empyème [2].

Les germes en cause sont variés et les principaux sont : bactéricides, Fusobacterium et Actinomyces. Nous ne décrirons que les aspects particuliers à Actinomyces.

Pneumonie à actinomycètes : Actinomyces est une bactérie à Gram positif anaérobie, habituellement saprophyte de la cavité buccale et du tube digestif, mais devenant pathogène en anaérobiose ou par association à la flore microbienne d’un foyer infectieux local préexistant. La bactérie le plus souvent en cause est Actinomyces israelii.

Radiologiquement elle apparaît comme une condensation parenchymateuse périphérique, unilatérale, d’évolution chronique et de siège lobaire inférieur, pouvant mimer l’aspect d’une tumeur broncho-pulmonaire. Parfois, il s’agit d’opacités nodulaires multifocales. Le scanner présente un intérêt, mettant en évidence une hypodensité centrolésionnelle, voire une cavitation, non visible sur la radiographie thoracique. L’injection de produit de contraste permet de montrer un rehaussement périphérique en anneau. Au voisinage de la lésion, la plèvre est épaissie, le plus souvent sans épanchement associé, bien que des empyèmes puissent se rencontrer. Des micronodules bronchiolaires et une atteinte des lobes supérieurs peuvent simuler des lésions de tuberculose, et des adénopathies médiastinales sont présentes dans près de 75 % des cas. Les lésions parenchymateuses peuvent s’étendre à travers la plèvre à la paroi, avec présence d’une extension dans les parties molles et possibles lésions d’ostéite costale, sternale ou rachidienne [3].

Le diagnostic différentiel se fait avec la tuberculose, la blastomycose et la cryptococcose.

Pneumonies interstitielles (tableau III)

Pneumonie à Mycoplasma pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae est un agent pathogène intracellulaire à l’origine d’infections respiratoires hautes et basses intéressant essentiellement les collectivités en saison hivernale. Il atteint préférentiellement l’enfant, l’adulte jeune et l’adulte de plus de 40 ans, il est responsable de 10 % à 15 % des pneumonies communautaires. L’infection par ce germe peut se résumer à une simple bronchiolite sans pneumonie. Biologiquement, l’infection est caractérisée par un faible pourcentage de polynucléose : 25 à 30 % des cas [2].

Les anomalies radiographiques ne sont pas spécifiques. À la phase aiguë, de fines opacités réticulaires peuvent être observées suivies par des opacités parenchymateuses multifocales et bien limitées, parfois en verre dépoli, et parfois des épaississements bronchiques. Les adénopathies hilaires sont rares chez l’adulte (fréquentes chez l’enfant). Un épanchement pleural est présent dans 20 % des cas, de faible abondance.

Les aspects TDM sont caractérisés par la présence de micronodules bronchiolaires caractéristiques des lésions de bronchiolite, d’opacités nodulaires et d’opacités en verre dépoli. Il s’y associe un épaississement péribronchovasculaire et des septa interlobulaires (fig. 12 et 13) .

Figure 12.

Pneumonie atypique à mycoplasme : infiltrat interstitiel bilatéral.

Figure 13.

Infection à mycoplasme : nodules de bronchiolite, opacités lobulaires et en verre dépoli.

Les lésions régressent en quatre à huit semaines avec parfois des séquelles à type d’épaississement des parois bronchiques, de bronchiectasies, d’anomalies de perfusion en mosaïque [8].

Pneumonies à Chlamydiae

Il s’agit également d’un germe intracellulaire. Deux infections particulières :

• – Infection à Chlamydia psittaci : responsable de la psittacose ou fièvre de Parrot, de transmission aviaire. Cette affection est responsable de multiples atteintes viscérales, notamment pulmonaires. Cette dernière se traduit par une dyspnée et des douleurs thoraciques. La radiographie thoracique montre l’existence d’opacités diffuses en verre dépoli et d’opacités réticulaires péri hilaires associées parfois à des adénopathies hilaires [7].
• – Infection à Chlamydia pneumoniae : elle représente entre 6 et 12 % des infections pulmonaires communautaires de l’adulte nécessitant une hospitalisation. Le tableau radiologique semble différent selon qu’il s’agit d’un premier contact avec ce germe ou qu’il s’agit d’une récidive. Dans le premier cas, les lésions radiologiques se présentent sous forme d’une opacité parenchymateuse systématisée avec une distribution lobaire et unilatérale. En cas de récidive, les aspects radiologiques consistent essentiellement en opacités interstitielles bilatérales. Plus rarement, les lésions parenchymateuses peuvent mimer un oedème pulmonaire non cardiogénique. Les épanchements pleuraux sont souvent retrouvés [7].

Pneumonie à Coxiella burnetii

Responsable d’une zoonose, fièvre Q, caractérisée par une atteinte hépatique, méningo-encéphalite et pulmonaire.

Les lésions radiographiques consistent principalement en opacités parenchymateuses localisées, segmentaires et unilatérales. Les opacités de type lobaire sont moins fréquentes.

La TDM permet de confirmer les atteintes segmentaires ou lobaires, avec cependant une atteinte plurilobaire dans près de 50 % des cas. Certaines des lésions présentent un halo périphérique [7].

Pneumonie à streptocoque

La pneumonie à streptocoque ne représente que 1 % des pneumonies chez l’adulte. La contamination se fait par voie aérienne, et cette infection peut se voir dans les suites d’une atteinte pulmonaire par Haemophilus influenza, notamment dans les collectivités ou les crèches. L’aspect radiographique est celui d’une atteinte parenchymateuse multi segmentaire sous forme de condensations parenchymateuses (fig. 14) de topographie lobaire inférieure préférentielle avec perte de volume pulmonaire. L’évolution vers l’abcédation ou la nécrose est rare de même que la survenue d’un empyème [5].

Figure 14.

Infection à streptocoque compliquant une infection virale : opacités multi segmentaires du LSD.

Pneumonies virales

De nombreux virus peuvent être responsables d’une infection respiratoire basse et sont la cause la plus fréquente de ces infections, avec aujourd’hui une prévalence en augmentation pour les virus de type influenza et coronavirus. Le mode de contamination du parenchyme pulmonaire se fait le plus souvent par voie descendante à partir d’une infection du tractus respiratoire supérieur [9].

• – Pneumonie à virus influenza : ce virus intéresse le plus souvent l’arbre respiratoire supérieur dans un contexte de syndrome grippal, mais peut être responsable de pneumonie. Les lésions radiologiques consistent en un syndrome interstitiel péribronchovasculaire avec opacités parenchymateuses bien limitées, uni ou bilatérales, parfois confluentes. La formation de cavités au sein des lésions parenchymateuses doit faire suspecter l’existence d’une surinfection par Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus ou Haemophilus influenzae [9].
• – Pneumonie à virus varicelle zona : survient plus volontiers chez l’adulte, avec parfois une certaine gravité clinique puisque le taux de mortalité est de 10 à 50 %. Elle se voit en particulier chez les patients aux antécédents de greffe de moelle osseuse ou une leucémie aiguë. Radiologiquement, il s’agit d’opacités nodulaires multifocales bien limitées, de petite taille (5 à 10 mm de diamètre) et de topographie bilatérale apparaissant deux à cinq jours après l’éruption cutanée. En cours d’évolution, les lésions vont confluer pour donner des images de condensation parenchymateuse [9].
• – Pneumonie à measles virus (rougeole) : elle se traduit radiologiquement par des opacités réticulaires et de petites condensations parenchymateuses diffuses. L’aspect peut être celui d’opacité en verre dépoli avec petits nodules et condensations parenchymateuses [9].
• – Pneumonie à adénovirus : l’adénovirus est responsable de près de 7 % des infections respiratoires, et certains pensent qu’il peut intervenir dans la pathogénie des dilatations des bronches. Il s’agit le plus souvent d’une pneumonie survenant chez l’enfant. L’aspect radiologique le plus fréquent est celui d’une bronchopneumonie diffuse bilatérale avec hyperinflation et parfois atélectasie lobaire. Les pneumatocèles, un épanchement pleural sont souvent signalés. La régression des lésions est habituelle en deux semaines. Des séquelles peuvent se voir à type de dilatation des bronches ou de poumon clair unilatéral [9].
• – Pneumonie à virus herpès simplex : la pneumonie par virus herpès simplex atteint préférentiellement les patients immunodéprimés mais également les sujets intubés, tabagiques chroniques ou ayant inhalé de la fumée. Le mode de contamination peut se faire par voie aérienne ou par voie hématogène. Les opacités segmentaires ou sous segmentaires en verre dépoli sont les aspects les plus usuels. Ces lésions sont bilatérales, centrales, souvent associées à un épanchement pleural. La TDM démontre l’existence d’opacités en verre dépoli, de topographie centrale, non gravito-dépendantes, associées parfois à des opacités nodulaires à contours flous [9].
• – Pneumonie à virus Epstein-Barr : c’est une complication rare mais potentielle d’une mononucléose infectieuse. L’atteinte thoracique consiste le plus souvent en la présence d’adénopathies médiastinales. Lorsque le parenchyme pulmonaire est intéressé, l’atteinte se traduit radiologiquement par une pneumonie interstitielle. La constatation d’une splénomégalie est un argument en faveur du diagnostic [9].

Quels sont les principaux diagnostics différentiels ?

Devant une image de condensation localisée

Embolie pulmonaire

Y penser systématiquement. Si doute : contexte évocateur, phlébite, angio-scanner.

Cancer broncho-pulmonaire

Pneumopathie persistante. Sujet à risque (tabagique). Fibroscopie systématique après guérison.

Tuberculose

IDR, recherche de BK devant une évolution atypique.

Devant une image de pneumopathie diffuse

• –OAP : notion d’insuffisance cardiaque gauche. Si pas d’insuffisance cardiaque gauche : autres germes (parasite) ;
• –autres causes : toxique, vascularite… [1].

Quels en sont les critères de gravité ?

Ils sont essentiellement cliniques (polypnée supérieure à 30/mn, tachycardie, fièvre supérieure à 39 C, signe de choc…) et bactériologiques (staphylocoques, pyocyaniques et BGN sont les germes les plus virulents).

Radiologiquement, le caractère bilatéral est un facteur péjoratif, de même que l’association d’un épanchement pleural important ou bilatéral. Une atteinte de plus d’un lobe doit faire inciter à l’hospitalisation, de même que la constatation d’une excavation [7].

Qu’avez-vous retenu de cet article ?

Testez si vous avez assimilé les points importants de cet article en répondant à ce questionnaire sous forme de QCM.

• 1.
  Une pneumopathie communautaire est (cocher la proposition inexacte) :

  • 
    A : Une atteinte infectieuse pulmonaire de l’immunodéprimé ;
  • 
    B : Les germes en cause peuvent être multiples ;
  • 
    C : Peut être une infection nosocomiale et/ou survenir sur terrain débilité ;
  • 
    D : Est la première cause de mortalité par maladie infectieuse.
• 2.
  La pneumonie franche lobaire aiguë (cocher la proposition exacte) :

  • 
    A : Est secondaire au streptocoque ;
  • 
    B : Atteinte systématisée évoluant du centre vers la périphérie du lobule pulmonaire ;
  • 
    C : Est caractérisée par un tableau clinique à début brutal avec signes infectieux sévères ;
  • 
    D : L’excavation est une complication fréquente.
• 3.
  La légionellose peut être (cocher la proposition inexacte) :

  • 
    A : Une infection grave, parfois d’origine nosocomiale ;
  • 
    B : Survient le plus souvent sur terrain particulier ;
  • 
    C : L’hémoptysie est un symptôme fréquent ;
  • 
    D : Le tableau radiologique classique est de type broncho-pneumonie.
• 4.
  Une infection pulmonaire à staphylocoque se caractérise par (cocher la proposition exacte):

  • 
    A : Son origine toujours hématogène ;
  • 
    B : Une atteinte alvéolaire systématisée souvent multiple ;
  • 
    C : L’infarctus pulmonaire est une complication possible ;
  • 
    D : L’atteinte prédomine aux sommets pulmonaires.
• 5.
  La pneumonie à pyocyanique (cocher la proposition inexacte) :

  • 
    A : Est la plus fréquente des pneumonies nosocomiales ;
  • 
    B : L’atteinte la plus fréquente est de type broncho-pneumonie pouvant s’abcéder ;
  • 
    C : L’évolution vers l’empyème est classiquement observée ;
  • 
    D : La bilatéralisation est un signe de gravité.
• 6.
  La pneumonie à actinomycètes (cocher la ou les proposition(s) exacte(s)) :

  • 
    A : Est une pneumonie à germes gram négatif ;
  • 
    B : Est une pneumonie le plus souvent par aspiration ;
  • 
    C : Atteint le plus souvent le lobe moyen ;
  • 
    D : L’atteinte de la paroi thoracique est évocatrice.

Réponses : p. 441