Pathologies respiratoires

Abstract

Pathologies où le passage des gaz entre l'alvéole et le sang ne se fait plus de façon satisfaisante. Normalement, le rôle de la fonction respiratoire est d'apporter l'oxygène aux organes. La ventilation fournit l'oxygène au sang par l'intermédiaire des alvéoles. La qualité du passage des gaz entre l'alvéole et les capillaires artériels pulmonaires dépend du rapport ventilation/perfusion. Les territoires de ventilation ou de perfusion peuvent être tronqués.

Insuffisance respiratoire aiguë

Processus physiopathologique

• •Dans l'insuffisance respiratoire aiguë, l'hématose n'est plus assurée. C'est une urgence médicale.
• •Le sang n'est alors plus suffisamment oxygéné (hypoxémie), et/ou insuffisamment épuré de son dioxyde de carbone (hypercapnie).

Conséquences

• •S'installe rapidement une dyspnée d'effort puis de repos.
• • L'insuffisance respiratoire est d'autant plus grave que la PaO2 < 60 mm Hg (ou < 40 mm Hg s'il existe une insuffisance respiratoire chronique au préalable).

Mécanisme de l'hypoxémie : l'hypoperfusion capillaire

• • La perfusion des capillaires pulmonaires est insuffisante s'il y a un obstacle empêchant le flux circulatoire. Une partie du réseau artériel pulmonaire devient inutile et donne un effet « espace mort ».
• •La ventilation alvéolaire est toutefois conservée.

Effet Espace Mort

Embolie pulmonaire

Processus physiopathologique

• •Des artères pulmonaires sont obstruées par un ou plusieurs thrombus provenant de la circulation veineuse (des membres inférieurs le plus souvent).
• • En plus de l'effet espace mort, se surajoute un effet shunt à cause de la réduction du calibre des bronchioles non perfusées : zones perfusées non ventilées, « expliqué » par une pneumoconstriction des zones embolisées.

Effet Shunt

Conséquences

• •Plus l'embolie pulmonaire est grave (obstruction au-delà de la moitié du parenchyme pulmonaire), plus le retentissement hémodynamique est important (surcharge du ventricule droit, donc hypertension artérielle pulmonaire et baisse du débit cardiaque).

Étiologie

• •Thrombose veineuse profonde (anesthésie, immobilisation), hypercoagulabilité.

Mécanisme de l'hypoxémie : l'hypoventilation alvéolaire

• •La perfusion est maintenue mais la ventilation est réduite ou bloquée.
• •Certains territoires pulmonaires sont donc perfusés mais non-ventilés et produisent un effet shunt, d'où une hypoxie, (le sang veineux provenant de l'artère pulmonaire n'est plus suffisamment oxygéné).
• • Cette hypoventilation alvéolaire peut provoquer une hypercapnie.

Asthme

Processus physiopathologique

• • Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes (arbre bronchique, sous-muqueuse, épithélium) provoquant une crise dyspnéique réversible d'intensité variable marquée par une hyperréactivité des bronches.
• •Leur calibre se réduit par l'action des muscles lisses entourant les bronches et bronchioles. La bronchoconstriction est plus forte à l'expiration.
• •Un asthme aigu grave est une grave urgence médicale et thérapeutique. La bronchoconstriction est due à un bronchospasme. La dyspnée est très importante (FR > 30).

Repères physiologiques

• •L'arbre bronchique est innervé par le Système Nerveux Végétatif.
• •Le système parasympathique (cholinergique) est bronchoconstricteur, son neuromédiateur est l'acétylcholine agissant sur les récepteurs muscariniques du muscle lisse bronchique.
• •Le système sympathique (adrénergique) est bronchodilatateur, son neuromédiateur est l'adrénaline agissant sur les récepteurs bêta2 du muscle lisse bronchique (voir fiche 17).

Conséquences

• •Des fibres C ont un rôle bronchodilatateur (dont un des médiateurs est le VIP) et bronchoconstricteur (dont un des médiateur est la substance P).
• •Apparaissent alors un œdème bronchique et une hypersécrétion de mucus d'origine inflammatoire (infiltration des tissus par mastocytes, éosinophiles et lymphocytes T) aggravant le bronchospasme.

Étiologie

• • L'asthme est le plus souvent d'origine allergique, mais il est favorisé par le tabac, la pollution, l'exercice intense et non habituel, les émotions fortes ou un syndrome infectieux.

Pneumopathie aiguë

Processus physiopathologique et conséquences

• • Infection pulmonaire d'origine aérienne ou septicémique provoquant une dyspnée pouvant se compliquer d'une insuffisance respiratoire.

Étiologie

• •
  Elle se retrouve dans des cadres particuliers lors de :

  • -
    pneumopathie d'inhalation due à une fausse route,
  • -
    bronchite chronique,
  • -
    tabagisme,
  • -
    cancer bronchique, pulmonaire ou pleural,
  • -
    baisse des défenses immunitaires.

Bronchite chronique

Processus physiopathologique

• • Inflammation aiguë de l'arbre bronchique qui devient oedémateux et abondance de sécrétions bronchiques, chronique et récidivante, trois mois par an, deux ans de suite.

Conséquences

• •
  La bronchite chronique sans trouble obstructif expiratoire peut évoluer vers :

  • -
    la Bronchopneumopathie Chronique Obstructive,
  • -
    puis l'insuffisance respiratoire,
  • -
    l'emphysème,
  • -
    ou l'insuffisance cardiaque.

Étiologie

• •La bronchite aiguë est le plus souvent due à des virus respiratoires (grippe A et B, para-influenza, respiratoire syncytial (VRS), adénovirus, coronavirus et coxsackie). La surinfection bactérienne secondaire est la source des sécrétions mucopurulentes.
• •Sa survenue est souvent dans un contexte tabagique ou de pollution atmosphérique.

Emphysème

Processus physiopathologique

• •Des territoires d'espaces aériens alvéolaires sont distendus ou détruits.

Conséquences

• •Les conséquences sont une hyperactivité bronchique et des troubles ventilatoires obstructifs.
• •Il évolue souvent vers l'insuffisance respiratoire chronique.

Étiologie

• •Le contexte est le tabac ou la pollution atmosphérique.

BPCO

• •La broncho-pneumopathie chronique obstructive est la complication de la bronchite chronique et de l'emphysème provoquant une insuffisance respiratoire obstructive.

SDRA

Processus physiopathologique

• •La diffusion des gaz entre l'alvéole et le capillaire dépend de la qualité de leurs membranes. Si l'O₂ diffuse mal, une hyperventilation réflexe s'installe, ayant pour conséquence une hypocapnie.
• • Le syndrome de détresse respiratoire aigue survient après une grave inflammation pulmonaire (ou d'origine extra-pulmonaire) provoquant un œdème pulmonaire aboutissant à la destruction de la membrane alvéolocapillaire.

Conséquences

• •Cette pathologie peut être rapidement fatale avec une possible défaillance multiviscérale.

Étiologie

• •
  Le contexte est :

  • -
    états de choc (septique, hypovolémique vrai, hémorragique, suite à des brûlures graves ou relatif, anaphylactique),
  • -
    noyade,
  • -
    coagulation intra-vasculaire disséminée,
  • -
    coma acidocétosique…

Gazométrie artérielle normale en air ambiant.

PH = 7,4 ± 0,02

PaO₂ = 90 ± 5 mmHg

SaO₂ = 96 %

PaCO₂ = 40 ± 2 mmHg

• ■
  Volumes usuels :

  • -
    volume courant (VT) : volume mobilisé à chaque cycle respiratoire,
  • -
    volume de réserve inspiratoire et expiratoire (VRI et VRE),
  • -
    capacité vitale : VC = VT + VRI + VRE,
  • -
    volume résiduel,
  • -
    capacité résiduelle fonctionnelle.

En présence d'un air appauvri en O2 (FiO₂ < 21 %, le CO₂ augmente). En altitude, la PA0₂ diminue naturellement puisqu'elle dépend de la pression atmosphérique.