Infección por SARS-CoV-2 asociada a diplopía y anticuerpos antirreceptor de acetilcolina

Sr. Editor:

La enfermedad derivada del nuevo coronavirus SARS-CoV-2 (COVID-19) fue detectada en Wuhan (China) en diciembre de 2019 y en poco espacio de tiempo se ha convertido en una pandemia. Diversas evidencias sugieren que dicho microorganismo puede penetrar en el sistema nervioso central produciendo complicaciones neurológicas¹. Algunos autores han reportado casos de encefalopatía², encefalopatía aguda hemorrágica necrosante³, meningoencefalitis⁴, cefalea, mialgias, dolor neuropático, hiposmia, ageusia, ataxia, crisis epilépticas y manifestaciones cerebrovasculares⁵. En nuestro conocimiento no se han descrito síntomas de compromiso del sistema nervioso periférico más allá de lo previamente referido.

Presentamos el caso de un paciente varón de 48 años sin antecedentes de interés a excepción de una esquizofrenia paranoide a tratamiento con aripiprazol y una psoriasis invertida. Acude al Servicio de Urgencias por una diplopía binocular de 5 días de evolución, mayor para la mirada lejana y más evidente en mirada lateral, con tendencia hacia la mejoría. Por otro lado hace referencia a que aproximadamente 15 días antes había comenzado con fiebre elevada, tos seca, disnea y mialgias, razón por la cual guardó cuarentena domiciliaria dado el contexto epidemiológico de pandemia por SARS-CoV-2. Cuando acude la fiebre había desaparecido desde hacía 5 días, momento en el que comenzó la clínica de diplopía, y el resto de síntomas habían mejorado. La exploración sistémica únicamente puso de manifiesto sibilancias espiratorias, sin otros hallazgos. A nivel neurológico, las pupilas eran isocóricas y normorreactivas, la campimetría por confrontación normal, manifestando una diplopía horizontal en la dextroversión de la mirada, sin aparente restricción oculomotora observable. El resto del examen neurológico resultó anodino. A nivel analítico se identificó una elevación de reactantes de fase aguda (fibrinógeno 885 mg/dl, PCR 8,8 mg/dl, D-dímero 1095 ng/mL). El paciente ingresa en Medicina Interna bajo sospecha de infección COVID-19. Se realizaron dos exámenes mediante PCR en muestra de exudado nasofaríngeo para dicho microorganismo, con resultado negativo, aunque siendo positiva la determinación en esputo. La radiografía de tórax (fig. 1 ) mostró una opacidad pulmonar basal derecha y consolidación alveolar en campo medio izquierdo, hallazgos que fueron confirmados mediante TAC torácica (fig. 2 ), y que se pusieron en el contexto del proceso infeccioso. Estudios analíticos más amplios comprobaron la normalidad de función renal, hepática, tiroidea, vitamina B12, folato, perfil lipídico, hemograma y coagulación. El estudio de autoinmunidad fue negativo salvo ANA positivos 1/320 con patrón homogéneo, así como anticuerpos antirreceptor de acetilcolina positivos (1,10 nmol/l, positivo mayor a 0,20). Los análisis serológicos ordinarios en sangre no mostraron alteraciones de interés. A nivel neurológico desapareció la diplopía de forma completa al día siguiente del ingreso. Se realizó una TAC craneal sin evidencia de lesiones ocupantes de espacio ni vasculares o de otra naturaleza con carácter patológico, pudiendo recibir el alta a los 2 días del ingreso, con mejoría del estado general y bajo tratamiento con hidroxicloroquina y azitromicina indicados desde el primer momento.

Figura 1.

Radiografía de tórax que muestra una opacidad pulmonar basal derecha y consolidación alveolar en campo medio izquierdo.

Figura 2.

TAC de tórax que muestra infiltrado parenquimatoso en vidrio deslustrado en lóbulo pulmonar superior izquierdo.

Se trata por tanto de un paciente que en el contexto de una infección por SARS-CoV-2 confirmada microbiológicamente, desarrolla una diplopía con presencia de anticuerpos antirreceptor de acetilcolina, con mejoría clínica en pocos días hasta su desaparición completa. El paciente no presenta factores de riesgo cardiovasculares ni lesiones ocupantes de espacio o vasculares en neuroimagen que justifiquen la sintomatología. Si bien puede tratarse de una miastenia gravis latente desenmascarada por el proceso infeccioso, proponemos también la posibilidad de que el agente viral sea el responsable primario del proceso, produciendo un estado autoinmune con tropismo sobre la unión neuromuscular en base a un fenómeno de mimetismo molecular⁶. Es necesario realizar un seguimiento clínico y serológico del paciente para comprobar evolución y posibles cambios analíticos. Creemos necesario prestar atención a posibles síntomas de fatigabilidad muscular en pacientes afectados por infección COVID-19 con el fin de dirigir los estudios complementarios y determinar si la miastenia gravis puede ser una posible complicación de dicha infección, lo cual podría abrir la puerta a nuevas líneas de investigación.